甲状腺激素笔记
甲状腺激素
甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）
【甲状腺激素的合成、贮存、分泌和调节】
1．碘的摄取：甲状腺腺泡细胞靠碘泵主动摄取血液中的碘化物
2．合成：1）碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物在过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘，活性碘与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（MIT)和二碘酪氨酸(DIT)；2）偶联：在过氧化物酶的作用下，一分子MIT和一分子DIT偶联生成T3，二份子DIT偶联成T4，二者储存在囊泡腔中。
3．释放：囊泡细胞将甲状腺球蛋白吞入细胞内，在蛋白水解酶的作用下，分解释放T3、T4进入血液，T4站分泌量的90%以上。在脱碘酶的作用下，T4可转化为T3，T3活性大。
4．调节：垂体分泌促甲状腺激素（TSH）促进甲状腺激素的分泌和合成，TSH又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的调节。当血中T4、T3浓度过高又可对下丘脑和垂体产生负反馈抑制。
【体内过程】血浆蛋白结合率高达99%以上，T3作用快而强，维持时间短，而T4作用慢而弱，维持时间长。主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结合而排泄。可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
【药理作用】
1.对生长与发育的影响：促进骨骼生长，促进神经元分裂，缺乏会导致智力低下、身材矮
小的克丁病（呆小症）。
2.对代谢的影响(促进物质代谢）：
1）糖代谢：促进单糖吸收，增加糖原分解和糖的氧化利用，使血糖不变或略增。
2）脂代谢：加速脂肪分解，促进胆固醇氧化，血清胆固醇下降。
3）蛋白质代谢：蛋白质合成增加，促进生长发育，大剂量促进蛋白质分解。
4）水盐代谢：甲状腺功能低下时，Na+、Cl-潴留，致粘液性水肿；铁代谢障碍，贫血。3.心血管效应：提高交感–肾上腺系统的敏感性，甲亢时，心动过速，脉压升高；甲减时，心动过缓，脉压降低。
【临床应用】
1.呆小病：先天性发育不全发生于胎儿或新生儿期，应尽早治。
131过量、甲亢术后、甲状腺炎、下丘脑或垂体功能低下、药物所引起的2. 粘液性水肿：I
甲低。
3. 单纯性甲状腺肿：补I、必要时用T3、T4。
4. T3抑制试验：甲亢抑制率<50%
抗甲状腺药
一、硫脲类
硫氧嘧啶：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶
咪唑类：甲硫咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）
【药理作用】
1.抑制甲状腺激素的合成：通过抑制甲状腺过氧化物酶介导的碘的活化和偶联，从而抑制
甲状腺激素的生物合成。
2.丙基硫氧嘧啶抑制外周组织T4 转化为T3
3.硫氧嘧啶类抑制免疫作用：抑制甲状腺刺激性免疫球蛋白的合成，促进促甲状腺素受体
抗体消失。
【临床应用】
1. 甲亢的内科治疗：轻症或不适手术或I131治疗者疗程：1-2年
2. 手术前准备：减少麻醉和术后并发症，防止手术后甲状腺危象。须合用大剂量碘。
3. 甲状腺危象的治疗：用丙硫氧嘧啶及普萘洛尔作辅助治疗。
【不良反应】
常见过敏反应多为搔痒、药疹；粒细胞缺乏症；胃肠道反应；肝脏损害；甲状腺肿等。孕妇忌用。
二、碘（Iodine）及碘化物（Iodide）
【药理作用】
1.小剂量：合成甲状腺激素的原料，可治疗单纯性甲状腺肿。
2.大剂量：对患者和正常人都能产生抗甲状腺作用。机制：1）抑制蛋白水解酶，从而抑制T3、T4的解离与释放；2）抑制甲状腺过氧化酶，从而抑制T3、T4的合成。称Wolff-Chaikoff 效应；3）抑制垂体分泌TSH，使甲状腺缩小。
【临床应用】
1．单纯性甲状腺肿。
2．甲状腺危象的抢救。
3．甲亢术前准备：术前2周先用硫脲类控制症状，再用大剂量碘。
【不良反应】
1. 急性反应：血管神经性水肿、上呼吸道水肿及严重喉头水肿，用药几小时内发生。
2. 慢性碘中毒：口腔及喉烧灼感、唾液分泌增多、眼刺激症状等。
3. 诱发甲亢：长期应用可诱发，孕妇、哺乳期妇女忌用。
三、放射性碘
【药理作用】
β射线：占99%，射程2mm，仅破坏甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺组织明显损坏。
γ射线：占1%，可穿透组织而不引起损伤，用于甲状腺摄碘功能测定。
【临床应用】
甲亢治疗：适用于不宜手术或手术后复发，及硫脲类无效或过敏者
甲状腺摄碘功能检查：
甲亢：摄碘率↑，高峰前移
甲低：摄碘率↓，高峰后延
【不良反应】：甲低（补充甲状腺激素对抗）
四、β受体阻断药
【作用机制】β受体阻断作用，控制甲亢患者的交感系统兴奋症状；抑制脱碘酶，减少T4转化为T3。
【应用】甲亢辅助治疗，甲状腺部分切除手术前的准备。
高中生物 每日一题 甲状腺激素分泌的分级调节 新人教版必修3
每日一题甲状腺激素分泌的分级调节 高考频度：★★★☆☆难易程度：★★★☆☆ 典例在线 下图是在寒冷环境中高等动物甲状腺激素分泌的调节示意图，以下叙述正确的是 A．在寒冷的环境中，激素③的分泌增加，但与温度感受器无关 B．切除垂体后，①的分泌会增加，③的分泌会立即停止 C．切除甲状腺后，①和②的分泌会增加，但不促进代谢 D．给动物注射③，反馈调节使①和②的分泌增加 【参考答案】C 点睛：对于激素，考生还必须掌握激素既不组成细胞结构，也不提供能量，也不起催化作用，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶细胞，对生理生化反应起着调节作用。 学霸推荐 1．下列关于垂体的叙述，错误的是 A．可以分泌生长激素 B．可调节、控制下丘脑的活动
C．可以分泌促甲状腺激素 D．可支配甲状腺的活动 2．人体的甲状旁腺和甲状腺C细胞分别分泌甲状旁腺素和降钙素。下图表示的是人体血钙浓度变化的示意图，下列相关叙述正确的是 A．降钙素能促进肾小管对钙离子的重吸收过程 B．人体血钙浓度在神经系统的调节下处于动态平衡 C．甲状旁腺素和降钙素对血钙的调节表现为拮抗作用 D．甲状旁腺素只能通过促进肾集合管对钙离子的重吸收而提高血钙浓度 3．如图是对甲状腺分泌活动的调节示意图(a、b、c代表激素)。下列叙述中错误的是 A．结构乙表示垂体 B．激素a为促甲状腺激素 C．甲状腺细胞是激素b的靶细胞 D．激素c含量过高时会抑制甲分泌激素a 答案 1．【答案】B 【解析】垂体可以分泌生长激素，A项不符合题意；下丘脑通过分泌促激素释放激素来调节和控制垂体的活动，B项符合题意；受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的刺激后，垂体可以分泌促甲状腺激素，C项不符合题意；垂体分泌促甲状腺激素，支配甲状腺的活动，D项不符合题意。 2．【答案】C 项错误；甲状旁腺素通过作用于骨和肾而提高血钙浓度，降钙素通过作用于骨而降低血钙
甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义
甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义 一、概述 甲状腺是人体最大的分泌腺，其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新代所不可缺少的激素。甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种分泌疾病。尤其是近年来，由于生态环境的改变，以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾病工作的逐步普及，我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是分泌专科医生当前的重要课题。本章简要介绍目前在国外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义，供临床医生在诊疗工作中参考。其中正常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化，本文提供的不能做为标准。 二、三碘甲状腺原氨酸(TT3) 正常参考值：1.05～3.45nmol/L (0.7～2.3μg/L) 临床意义：血中的TT3大多为TT4在外周组织脱碘转化而来，少数由甲状腺直接分泌，其生物活性为TT4的5～10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新代，促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节，使血中的甲状腺激素浓度保持在正常围。 升高：甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)?血症（妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等）、甲状腺激素治疗过量。在诊断GD时，TT3比TT4更有价值。 在抗甲状腺药物(ATD)治疗过程中，由于ATD只抑制甲状腺激素的合成，而不抑制甲状腺激素的分泌，除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外，也不抑制TT4转化为TT3。因此，GD?在治疗过程中，其血清TT4的下降先于TT3。在评价GD疗效时，
只要血清TT3?仍升高，不论TT4是否正常，均应认为GD?尚未得到控制。有条件的医院还应根据?s-TSH、FT3、FT4等测值进行综合判断，必要时检测TRAb 以判断GD的免疫缓解。 降低：甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。 三、甲状腺素(TT4) 正常参考值：58.5～170nmol/L (45～130μg/L) 临床意义：TT4?是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素，具有与TT3?相同的生理效应，其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。近年来有人认为TT4是TT3的前激素，是其储备形式。在一般情况下与TT3同步升降，但在T3型GD时其测值正常，而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂，可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4 血症”其测值也可正常，但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。 四、甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 正常参考值：< 30％ 临床意义：TGAb是甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体，是非补体结合性抗体。约有80%?的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高，但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠，因此，要鉴别GD是否有并发HT有一定的难度，需结合临床表现，必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外，甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性
甲状腺激素不正常的症状有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 甲状腺激素不正常的症状有哪些 导语：当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症 当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症状忽视，忽视了症状就无法及时治疗，而甲状腺激素如果会有不正常表现的话很有可能会出现严重盗汗，低热的表现，浑身不舒服，很多人会把这个症状当初是普通的不舒服，那么如果甲状腺激素真的不正常了到底会有哪些症状呢？ 常见的甲状腺激素不正常的症状有以下几点 1地方性甲状腺肿(地甲病)，是由于环境缺碘而引起的地方病，是IDD的主要表现之一，其主要特征是甲状腺增生、肥大，形成恶性循环，缺碘者的脖子愈来愈粗，造成粗脖子病。 2地方性克汀病(地克病)，同地甲病一样，主要发生在严重缺碘地区，它对人的健康危害较大;由于胚胎期和新生儿严重缺碘，甲状腺激素缺乏，造成神经系统，尤其是大脑和其它器官或组织发育分化不良或缺陷，典型临床症状与体征是智力低下、聋哑、生长发育落后，神经系统症状明显，甲状腺功能低下症状，甲肿。 3不育，甲状腺功能减退会造成怕热、多汗、潮湿、紧张、皮肤暖和、多语好动、思想不几种、心率失常、食欲亢进等多方面的症状。还经常会出现性欲减退、阳痿或者少见的男性乳房发育，引起PRL以及激素的水平增高，因而引起生殖能力下降，导致男性不育。 4内分泌疾病，由于某些原因引起的甲状腺激素合成分泌，或者是生物效应不足而导致的内分泌疾病，这些都是造成甲状腺疾病的原因。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
甲状腺激素分泌的调节.
三、甲状腺激素分泌的调节 甲状腺机能活动主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节。此外，还可进行一定程度的自身调节和神经调节（图10-3）。 图10-3 甲状腺激素分泌调节示意图 →表示促进…→表示抑制 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）经垂体门脉系统至腺垂体，有促进促甲状腺激素（TSH）合成和释放的作用。TSH促进甲状腺激素合成、释放的每个环节。TSH还能刺激甲状腺腺泡细胞核酸与蛋白质的合成，使腺细胞增生，腺体增大。因此TSH对甲状腺具有全面的促进作用。 血液中T4、T3浓度升高时，可反馈抑制腺垂体TSH的合成与分泌，T4、T3的释放也随之减少；反之则增多。这种负反馈作用是体内T4、T3浓度维持生理水平的重要机制。例如，当饮食中缺碘造成甲状腺激素合成减少时，甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH的分泌量增多，从而刺激甲状腺细胞增生，甲状腺肿大，临床上称为单纯性甲状腺肿。 （二）自身调节 甲状腺能根据碘供应的情况，调整自身对碘的摄取和利用以及甲状腺激素的合成与释放，这种调节完全不受TSH影响，故称自身调节。 外源碘量增加时，最初T4、T3合成增加，但超过一定限度后，T4、T3合成速度不再增加，反而明显下降。过量的碘产生的抗甲状腺效应称碘阻滞效应（Wolff-Charkoff效应）。自身调节作用使甲状腺机能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成激素量的相对稳定。利用过量碘产生的抗甲状腺效应，临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备。 （三）自主神经与免疫系统对甲状腺活动的影响
甲状腺受自主神经的支配。刺激交感神经可使甲状腺激素合成、分泌增加；刺激支配甲状腺的副交感神经则甲状腺激素合成、分泌减少。 甲状腺活动还受免疫系统的影响。B淋巴细胞可合成激活TSH受体的抗体，如甲状腺Graves病（简称GD），又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病，患者体内存在激活TSH受体的抗体。最初，这种抗体取名为长效甲状腺刺激素（LATS），以后又取名为甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）等。TSI能激活甲状腺细胞的TSH 受体，引起甲亢和甲状腺肿大，其作用酷似TSH作用。
甲状腺激素与抗甲状腺药
第 x 章 甲状腺激素与抗甲状腺药 第一节 基础知识 1.甲状腺（Thyroid ）：位于颈部甲状软骨下方， 气管两旁，形如盾甲，是人体最大的内分泌腺体， 由甲状腺泡构成。 2.甲状腺激素（Thyroxine ）的成份：包括T3 和T4，T3活性比T4大5倍，但T4占分泌总量的 90%以上。 3.甲状腺激素的合成 （1）碘的活化与酪氨酸碘化：血液中的碘化物在 过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘后与甲状腺 球蛋白（thyroglobulin,TG ）上的酪氨酸残基结 合，生成一碘酪氨酸（MIT ）和二碘酪氨酸（DIT ）； （2）偶联：一分子MIT 和一分子DIT 偶联生成T3，二分子DIT 偶联生成T4。 碘化物 氧化碘 MIT T3 DIT T4 图x-2 甲状腺激素的合成 4.甲状腺激素的释放：甲状腺球蛋白被甲状腺泡细胞吞入，在蛋白水解酶作用下分解并释放出T3和T4。 5.甲状腺激素的调节：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH ）顺血液进入垂体，引起促甲状腺激素（TSH ）的分泌，提高T3、T4水平；当血液中的T3、T4浓度过高时，又可对下丘脑和垂体产生负反馈调节作用。 下丘脑 TRH 垂体 TSH T3、T4 6.甲状腺激素的功能 （1）维持正常生长发育：T3、T4主要影响脑和长骨，甲状腺激素不足时，在婴幼儿可致呆小病，在成人可致粘液性水肿。 （2）促进代谢：提高基础代谢率，使产热增加。 +DIT 分泌 分泌 负反馈调节 过氧化物酶 TG 上的酪氨酸残基 +DIT 图x-1 甲状腺 图x-3 甲状腺激素的调节
第二节相关疾病 1.单纯性甲状腺肿大：由于缺碘等因素所致T3、T4合成减少，负 反馈调节TSH分泌增多，主要症状为脖子粗大，俗称大脖子病。 2.甲状腺功能亢进：可能由于自身免疫所致，主要症状为眼突、消 瘦、心跳加快等，严重并发症有甲状腺危象（thyroid storm，高热、 焦虑、心动过速) 、心肌梗死； 第三节治疗思路 1.单纯性甲状腺肿大：补充碘，增加T3、T4 的合成，负反馈调节垂体分泌TSH降低，减轻 甲状腺肿大。 2.甲状腺功能亢进： (1) 抑制过氧化氢酶：阻止碘化物向氧化碘的 转化，减少T3、T4的生成。 (2) 抑制蛋白水解酶：阻止T3、T4进入血液 循环。 (3) 破坏甲状腺组织：使T3、T4生成和释放 减少。 (4) 缓解症状：控制心率失常、焦虑等。 图x-4 抗甲状腺药的作用机制 第四节临床药物 1.丙硫氧嘧啶（PTU) 【药动学】 （1）吸收：口服20-30分钟后入血，生物利用度约80%； （2）分布：较多集中于甲状腺，可透过胎盘，血浆蛋白结合率约为75%；（3）消除：经肝脏代谢，代谢产物具有肝细胞毒性，t1/2为2小时。 【作用机制与药理作用】 （1）抑制过氧化氢酶,减少T3、T4的生成，但不影响碘的摄取和已 合成甲状腺激素的效用，故需待体内储存消耗完后才可发挥作用,一 般用药2～3周甲亢症状开始减轻，l～3个月基础代谢率才恢复正常； （2）抑制外周组织中的T4转化为T3，迅速降低血液中T3水平； （3）免疫抑制作用。
甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合成， 也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧 量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。
甲状腺激素检查指标的临床意义
甲状腺激素指标 一、促甲状腺激素(TSH) 诊断： 诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高，T4次之，TSH最低。目前国内外学者一致的认识是TSH、FT3、FT4的联合检测明显优于T3、T4、TSH的单项检测；因FT3、FT4不受血清TBG含量的影响，可使一些TT3，TT4正常的早期甲亢得到确诊、TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平 诊断甲亢灵敏度的顺序为TSH＞FT3＞TT3＞FT4＞T4； 诊断甲低的灵敏度顺序为TSH＞FT4＞T4＞FT3＞TT3 1、原发性甲低检测值升高； 2、继发性甲低检测值可减低； 3、慢性淋巴性甲状腺炎、缺碘性地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿，检测值都升高； 4、下丘脑性甲亢可升高； 5、某些甲状腺癌可升高 二、三碘甲状腺原氨酸T3 诊断： 升高的情况： 1、甲亢 2、T3型甲亢； 3、甲亢复发之前T3毒血症； 4、使用甲状腺素制剂治疗过量； 5、TBG结合力增高症； 6、亚甲炎； 降低的情况： 1、甲低、粘液性水肿、呆小症； 2、TBG结合力降低及缺乏症； 3、非甲状腺病的低T3综合症； 4、慢性甲状腺炎。 三、甲状腺素T4 诊断： 降低的情况 1、甲低；TBG结合力下降；慢性甲状腺炎等；升高的情况： 2、甲亢；TBG结合力增高症；亚甲炎； 3、使用甲状腺制剂治疗过量。 四、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 游离甲状腺素(FT4)
FT3、FT4是实际进入靶细胞的激素物质，因此是反映甲状腺功能最灵敏的指标之一，其血中浓度与TBG等血清蛋白浓度无关，故可用作较TT3、T4更可靠的临床判断根据，在普查地方性甲状腺肿及筛选克汀病工作中与TSH联合检测，诊断率可达100%。诊断甲亢时，FT3较FT4更灵敏些，诊断甲低时，FT4较FT3更灵敏。对甲状腺疾病的临床诊断检测程序设计应为：如TSH正常；则甲状腺功能正常；如TSH升高，则测FT4，如FT4正常，则诊断为亚临床甲低；如FT4降低，则诊断为甲低；如TSH未检出异常,再测FT4，如FT4升高，则为甲亢；如FT4正常，再测FT3，如FT3正常，则诊断为亚临床甲亢；如FT3升高，则诊断为甲亢。 五、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO) 诊断: 甲状腺自身免疫疾病,是诊断与分析自身抗体的首选实验方法. TPO抗体阳性提示一种亚临床甲低和早期Asimotou病，85％Graves病出现高水平，低水平的TPO无症状患者中占10%. 甲状旁腺功能指标 一、甲状旁腺激素(PTH) PTH生理作用主要是：1、加快肾脏排出磷酸盐；2、促进破骨细胞活性，使骨质吸收血钙升高；3、加快VD的活化，促进肠钙吸收，减少尿钙排泄。 诊断： 1甲状旁腺机能亢进症，PTH>2.3ug/ml，如高血钙时，PTH升高，可确诊为甲状旁腺机能亢进；2、特发性甲状旁腺机能低下，PTH为0-1.1ng/ml；3、肾性骨病的诊断，低血钙，高血磷，AKP升高、PTH升高可确诊 鉴别诊断： 甲状旁腺机能亢进与非甲状旁腺疾病引起的高钙血症。 二、骨钙素(BGP) 辅助诊断： 1、血清BGP测定，是内分泌功能亢进性骨病和内分泌功能低下时骨转换率下降的一项辅助诊断指标； 2、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、骨软化症等患者血清BGP升高； 3、甲低，特发性甲旁低，席汉综合症，肾上腺皮质综合征患者血清BGP降低。 三、降钙素(CT) 诊断： 1甲状腺髓样瘤；2000-5000pg/ml 辅助或鉴别诊断： 1、继发性甲状旁腺机能亢进，是CT分泌过多所致； 2、异位CT的分泌，其它部位的肿瘤如肺燕麦样细胞癌可高达1342pg/ml； 3、高CT症，高胃泌素血症、胰腺炎，可产生高CT血症； 4、CT缺乏症：甲状腺缺如，手术切除后等。 肿瘤标志物
正常孕妇早中晚孕期的甲状腺激素参考值范围
妊娠时由于下丘脑-垂体-甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态，甲状腺激素的产生和代谢发生改变，同时妊娠也带来母体免疫状态的变化，结果甲状腺功能会表现出许多特殊的变化。甲状腺激素水平反映了甲状腺的功能状况，由于孕期雌激素的影响，游离三碘甲状腺原氨酸( FT3) 、游离甲状腺激素( FT4) 、促甲状腺激素( TSH) 是反映孕妇甲状腺功能最准确、最具代表性的指标。我们检测了623例孕妇的FT3、FT4、TSH、人绒毛膜促性腺激素(hCG)和尿碘，探讨不同碘营养状况、不同孕期孕妇的甲状腺激素变化及其甲状腺功能状态。现将资料分析如下。 1 资料和方法 1.1 研究对象选择2008年8月—2009年5月在医科大学第九附属医院进行门诊产前检查及临产住院的623例孕妇进行FT3、FT4、TSH、hCG和尿碘检测。年龄16～44岁，平均年龄(28.54±5.22)岁。孕周9～49周，平均(30.85±11.04)周。孕早期(≤12周)10例，孕中期(13～27周)195例，孕晚期(≥28周)418例。 1.2 方法 1.2.1 标本采集空腹采集肘静脉血3 ml，静置2 h后离心，分离血清置于尖底离心管中-20 ℃冰箱内保存待测FT3、FT4、TSH和hCG。收集孕妇1次随意尿样2～10 ml，置4℃冰箱保存待测尿碘。 1.2.2 检测方法采用ACS-180化学发光分析仪测定血清FT3、FT4、TSH、hCG，试剂盒由美国Bayer公司提供。采用冷消解快速尿碘定量测定方法，试剂盒由武汉众生生化技术有限公司提供，操作严 格按说明书进行。 1.2.3 甲状腺功能状态评定及尿碘分组标准FT3参考值范围为2.8～6.3 pmol/L，FT4 参考值范围为10.48～24.38 pmol/L，TSH参考值范围为0.38～4.34 mU/L。TSH小于参考值低限时，FT3和(或)FT4水平升高者为临床甲状腺功能亢进(甲亢)，FT3和FT4水平正常者为亚临床甲亢;TSH大于参考值低限时，FT3和(或)FT4水平降低者为临床甲状腺功能减退(甲减)，FT3和FT4正常者为亚临床甲减。 以孕妇尿碘最佳中位数(150～300 μg/L)为标准[1]，623例孕妇分为正常尿碘组(尿碘含量150～300 μg/L)182例，低尿碘组(尿碘含量<150 μg/L)214例，高尿碘组(尿碘含量>300 μg/L)227例。 1.3 统计学处理采用Excel建立数据库，以SPSS 11.0软件进行统计分析。血清FT3、FT4、TSH和hCG用±s表示，尿碘含量以中位数表示。计量资料间的比较用方差分析，中位数和率的比较用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。 2 结果
甲状腺激素与妊娠
甲状腺激素与妊娠 发表时间：2017-07-07T14:26:53.600Z 来源：《医师在线》2017年5月下第10期作者：刘丽红袁丽杰[导读] 妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。 （1秦皇岛市第一医院检验科； 2华北理工大学基础医学院）摘要：上世纪80年代，荷兰学者Vulsma等[1]挖掘到了甲状腺激素蕴含于没有甲状腺或患有甲状腺激素合成分泌障碍的新生儿的脐带血中。更具意义的是1999年，美国人Haddow等[2]在《新英格兰医学杂志》刊登的文章“母体亚临床甲状腺激素缺乏与后代神经智力发育临床研究”，初次证实了妊娠期母体得了甲减或亚临床甲减会降低子女神经智力发育水平，使得孕期母婴甲状腺功能变化快速成为多个学科研究热点。妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。关键词：甲状腺激素；妊娠； 1、妊娠期母体甲状腺激素产生和代谢的特点 在母体的整个怀孕进程中，甲状腺发生的生理的变化是伴随其整个孕期的，包括颈部甲状腺结节增大，循环血容量增加、基础代谢率增加、甲状腺激素水平的改变。 1) 甲状腺结合球蛋白(TBG)增高：妊娠期母体胎盘分泌大量雌二醇(E2)，增强了机体蛋白的合成能力，肝脏细胞合成的TBG浓度增高，同时雌激素所致的甲状腺结合球蛋白的糖基化使TBG自身的半衰期得到延长，TBG的清除变慢，由于TBG合成的增加，清除的减少，妊娠妇女TBG的浓度水平从孕6-10周起始上升，至孕20-24周到达顶峰，并延续整个妊娠期。三碘甲状腺原氨酸(TT3) 和甲状腺素(TT4)在血液中大多以结合TBG的形式存在，因此，妊娠期血清TT3和TT4的浓度比未孕时升高10%-30%。 2) 绒毛膜促性腺激素(HCG)增长：怀孕时的母体血清HCG的水平增长迅速，其浓度在妊娠周期中会呈现一种先上升后下降的趋势，这种变化开始于怀孕的第1周，并于8-12周内出现高峰。由于HCG与TSH具有相同或相似的亚基，可以提高碘摄取和合成腺苷酸的能力，并刺激TSH受体。母体HCG的浓度含量与母体游离甲状腺素的浓度呈现正相关，与TSH浓度呈现负相关。血清HCG浓度达到并维持50000-70000IU/L的水平，才能导致临床甲状腺功能亢进。绝大多数孕妇此水平的HCG的浓度并不会保持数天，因此高浓度HCG的孕期并不会发生甲亢。仅有1.5%的妊娠妇女曾出现类似甲亢，并自己好转。 3) 胎盘III型脱碘酶(MID-Ⅲ)含量显著增加：胎盘的脱碘酶包括Ⅱ型和Ⅲ型，MID-Ⅱ能使胎盘局部的T4脱去碘元素成为T3，从而供给子代胎儿生长发育需要。MID-Ⅲ的含量及活动度在妇女怀孕的后半期得到非常的增强，它能脱去T4的碘元素使之生成反T3(rT3) ，它的这一特有生理变化使得胎儿甲状腺激素的组成发生变化，呈现低T3，高rT3的特点[3]。 4) 碘需求增加：妊娠期女性全身血液总量增多，肾小球的滤过作用增强，碘由肾脏排出的量增多。同时胎儿自身生长发育特别是脑发育所需要的甲状腺激素合成的原料碘离子依赖于母体的供给，这是由其可以通过胎盘的特性决定的。妊娠妇女若不能摄入足够的碘可以出现甲状腺肿大。 2、妊娠期胎儿甲状腺激素产生和代谢的特点 1）甲状腺激素在胎儿中枢神经系统(CNS)发育中的作用甲状腺激素对神经组织的生长、分化起到“计时钟”的作用，是胎儿脑发育的主要调控因子，在中枢神经系统(CNS)的细胞的增殖、分化、生长发育等功能的形成中起着关键作用， CNS的生长发育需要充足的TH。甲状腺激素对胎儿大脑发育的作用划分为2个关键时间点：第一时间点是妊娠期的前20周，胎儿的脑组织的主要部分在这个阶段形成，脑细胞增殖活跃，神经系统快速发展，神经元迅速倍增和移行；第二时间点是妊娠的后20周，胎儿重要的神经元在这个时期即将成长成熟。 2) 胎儿自身甲状腺激素的产生：胎儿生长发育所需的甲状腺激素包括母体产生的和胎儿自身产生的。来自母体的甲状腺激素帮助胎儿神经、大脑、骨骼系统在怀孕前面11周的生长发育；从孕11周开始，胎儿的下丘脑、垂体分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)、TSH，甲状腺细胞进行摄碘；孕12周起，胎儿自身的甲状腺组织也开始参加分泌生产甲状腺激素；孕26周，胎儿建立并形成了自身完整的甲状腺分泌体系，孕35-40周血清T4达到高峰。 3) 胎儿甲状腺激素代谢特点：胎儿大脑及神经运动系统的发育依赖着甲状腺分泌的激素的作用。近年来有研究显示，在妊娠周期的第6周，可以从胎儿体内检测到T4；孕10周开始胎儿大脑内出现T3的核受体；孕12-16周，胎儿的脑内的T3核受体上升了孕10周的6-10倍。T3的核受体提示胎儿甲状腺功能的萌发，在此之前胎儿的发育完全依赖母体的供给的激素。 孕期得了甲状腺功能障碍会增加胎儿流产、死胎、早产等不良妊娠的风险，导致出生儿低体重和神经生长缺陷。尤其是孕早期甲状腺功能减退的不良影响，导致胎儿出生后的智商下降。 参考文献 [1] Vnlsma T,Gons MH,de Vijlder JJ.Maternal fetal transfer of thyroxine in congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid agenesis[J].N Engl J Med,1989,321:13-16. [2] Haddow JE,Palomaki GE,Allan WC,et a1.Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child[J].N Engl J Med,1999,341:549-555. [3] Greenspan FS.The thyroid gland.In:Greenspan FS,et al(eds).Basic and Clinical Endocrinology.6th ed.NewYork:Lange Medical Books/McGraw-Hill,2001,201-272．
甲状腺激素分泌的调节机制-教(学)案
甲状腺激素分泌的调节机制 【教学分析】 本节容包括甲状腺激素分泌的调节机制、激素调节的实例等两部分容，其中甲状腺激素分泌的调节机制是本节课的重点。高三学生初步具备了利用课本知识解决实际问题的能力，通过前面容的学习对甲状腺激素的生理功能有一定的认识，但对甲状腺激素分泌的调节机制及其对于机体维持稳态的重要意义却知之较少。因此本节课将紧密联系学生生活实际，通过教师引导，学生思考、讨论、交流等可以比较充分的完成教学任务。 【设计理念】 本节课以“提高学生的生物科学素养；面向全体学生；注重与现实生活的联系”的课程理念来设计教学的过程，运用比喻，化抽象为具体，引导学生归纳总结甲状腺激素分泌过程中存在的调节机制，并用于解释与之相关的生活现象（缺碘性地方性甲状腺肿）。教学过程中，让学生成为学习活动的主体，教师要尽量创设学生活动的机会，为学生的学习提供必要的指导和知识铺垫。本节容与实际生活是密切相关的，因此要引导学生把所学的知识与现实生活相结合。这种结合一方面可体现在以社会生活中的实际问题作为背景，分析挖掘这些问题中包含的科学知识，另一方面体现在运用知识去分析和解决社会生活中的问题。 【教学目标】 1、知识目标：据图说明甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节的机制，
说出激素调节的特点。 2、能力目标：尝试运用反馈调节的原理，解释缺碘性地方性甲状腺肿的致病机理。 3、情感目标：学会合理膳食，形成健康的生活状态。 【教学重难点】 教学重点：甲状腺激素分泌的调节机制 教学难点：运用甲状腺激素分泌的调节机制来分析生活实例 【教学方法】 讲授法教学与启发式教学相结合：通过生活中的实例（乌什县的缺碘性地方性甲状腺肿）引出甲状腺激素分泌存在的调节机制。运用教具和板书阐明具体的调节机制，并引导学生运用甲状腺激素分泌调节机制解释生活中的实例。 【教学用具】 图片展示地方性甲状腺肿的症状，卡纸和板书展示甲状腺激素分泌的调节机制。 【教学板书】 市场信息
甲状腺激素与抗甲状腺药
甲状腺激素与抗甲状腺药 一、A1 1、下列描述错误的是 A、甲状腺激素可促进蛋白质合成 B、甲状腺激素用于呆小病治疗 C、甲状腺激分为T3和T4两种 D、甲状腺激素是维持生长发育必需的激素 E、T3、T4对垂体和丘脑具有正反馈调节 2、甲状腺危象时不可用 A、三碘甲状腺原氨酸(T3) B、碘化钠 C、放射性碘 D、丙硫氧嘧啶 E、阿替洛尔 3、能抑制外周T4转化成T3的药物是 A、甲巯咪唑 B、卡比马唑 C、大剂量碘 D、甲硫氧嘧啶 E、丙硫氧嘧啶 4、甲亢术前准备正确的给药方法应是 A、碘化物和硫脲类同时给予 B、先给硫脲类，术前两周再给碘化物 C、先给硫脲类，术后两周再给碘化物 D、只给放射性碘 E、先给碘化物，术后两周再给硫脲类 5、可诱发甲状腺功能亢进的药物是 A、放射性碘 B、甲硫氧嘧啶 C、丙硫氧嘧啶 D、碘化物 E、普萘洛尔 6、抗甲状腺药甲巯咪唑的作用机制是 A、使促甲状腺激素释放减少 B、抑制甲状腺释放 C、直接拮抗已合成的甲状腺素 D、直接拮抗促甲状腺激素 E、抑制甲状腺细胞内过氧化物酶 7、可能造成上呼吸道黏膜充血及严重喉头水肿的药物是 A、卡比马唑
B、丙硫氧嘧啶 C、甲状腺素 D、阿普洛尔 E、碘化钾 8、心脏病患者服用可诱发心力衰竭的药物是 A、胰岛素 B、可的松 C、放射性碘 D、甲状腺素 E、卡比马唑 9、甲亢术前准备用硫脲类抗甲状腺药的主要目的是 A、使甲状腺体缩小变韧，有利于手术进行 B、使甲状腺血管减少，减少手术出血 C、防止手术过程中血压下降 D、使甲状腺功能恢复或接近正常，防止术后甲状腺功能低下 E、使甲状腺功能恢复或接近正常，防止术后发生甲状腺危象 10、硫脲类抗甲状腺药起效慢的主要原因是 A、口服后吸收不完全 B、肝内代谢转化慢 C、肾脏排泄速度慢 D、不能影响已合成甲状腺素的作用 E、口服吸收缓慢 11、关于甲状腺激素特点，下列说法错误的是 A、可加速脂肪分解，促进胆固醇氧化，使血清胆固醇下降 B、促进单糖的吸收，增加糖原分解 C、正常量使蛋白质分解增加 D、提高神经系统兴奋性 E、使心率加快、血压上升、心脏耗氧量增加 12、甲巯咪唑抗甲状腺的作用机制是 A、抑制甲状腺激素的释放 B、抑制甲状腺对碘的摄取 C、抑制甲状腺球蛋白水解 D、抑制甲状腺素的生物合成 E、抑制TSH对甲状腺的作用 13、下列有关碘制剂的说法不正确的是 A、大剂量可以暂时抑制甲状腺激素的释放 B、常用于甲状腺功能亢进手术前准备 C、治疗单纯性甲状腺肿应用小剂量 D、不能用于治疗甲状腺危象 E、孕妇和乳母应慎用
生理学复习题——11内分泌
第十一章内分泌 一、单项选择题 1．下列激素不属于腺垂体分泌的是( ) A．促性腺激素B．促肾上腺皮质激素C．促甲状腺素 D．催产素E．催乳素 2．不属于下丘脑调节性多肽的是( ) A．促甲状腺素释放激素B．生长素释放激素 C．生长抑素D．促性腺激素E．催乳素释放因子 3．合成抗利尿激素的主要部位是( ) A．下丘脑视上核B．腺垂体C．神经垂体 D．甲状腺C细胞E．甲状旁腺 4．抗利尿激素的主要生理作用是( ) A．促进肾小管对Na+的重吸收B．促进肾小管分泌H+ C．促进肾小管分泌K+D．使血管收缩，血压升高 E．提高远曲小管和集合管对水的通透性 5．某男性，18岁，身高1．1米, 智力低下，性发育延迟，其原因是幼年时缺乏( ) A．生长素B．甲状腺激素C．垂体激素 D．胰岛素E．肾上腺素和性腺激素 6．维持甲状腺激素相对稳定主要依靠( ) A．下丘脑的调节性多肽B．腺垂体的促激素 C．甲状腺的自身调节D．下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的作用 E．甲状腺激素的正反馈调节 7．食物中长期缺碘可引起( ) A．甲状腺功能亢进B．甲状腺组织萎缩 C．单纯性甲状腺肿D．腺垂体功能减退 E．神经垂体功能减退 8．呆小症是由于( ) A．幼年时生长素分泌不足B．幼年时生长素分泌过多 C．婴幼儿时期甲状腺功能减退D．糖皮质激素分泌过多 E．胰岛素分泌不足 9．对甲状旁腺素生理作用的下列说明，错误的是( ) A．促进溶骨过程、动员骨Ca2+入血B．促进肾小管重吸收Ca2+ C．抑制骨小管对磷酸盐的重吸收D．间接促进肠道吸收Ca2+
E．降低血钙，升高血磷 10．不属于胰岛素的生理作用是( ) A．促进组织细胞对糖的摄取、贮存和利用B．促进脂肪的分解和利用 C．促进蛋白质的合成D．促进K+进入细胞内 E．促进DNA、RNA的合成 11．胰岛素不能降低( ) A．血糖浓度B．血脂肪酸浓度C．血氨基酸浓度 D．血K+浓度E．血Na+浓度 12．调节胰岛素分泌的最重要因素是( ) A．血中脂肪酸B．血中氨基酸C．血糖 D．胃肠激素E．血钠 13．肾上腺髓质分泌( ) A．性激素B．肾上腺素与去甲肾上腺素 C．胰高血糖素D．盐皮质激素E．胰岛素 14．肾上腺素可使( ) A．心输出量增加B．冠脉血流量增加 C．总外周阻力升高D．支气管平滑肌舒张 E．糖元合成，血糖降低 15．促使远曲小管和集合管保钠排钾的激素主要是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．抗利尿激素 D．雌激素E．雄激素 16．增强机体对有害刺激的耐受力参与应激反应的是( ) A．生长素B．胰岛素C．雄激素D．甲状腺激素E．糖皮质激素17．过量时能使脂肪异常分布的激素是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．雄激素 D．雌激素E．孕激素 18．下列激素中，不能促进蛋白质合成的是( ) A．生长素B．甲状腺激素C．胰岛素 D．盐皮质激素E．雄激素 二、多项选择题题 1．激素的一般特征包括( ) A．特异性B．换能作用C．高效能作用D．适应现象E．相互作用2．腺垂体分泌的促激素有( )
高中生物每日一题甲状腺激素分泌的分级调节(含解析)必修3
甲状腺激素分泌的分级调节 高考频度：★★★☆☆难易程度：★★★☆☆ 如图是对甲状腺分泌活动的调节示意图(a、b、c代表激素)。下列叙述中错误的是 A．结构乙表示垂体 B．激素a为促甲状腺激素 C．甲状腺细胞是激素b的靶细胞 D．激素c含量过高时会抑制甲分泌激素a 【参考答案】B 1．如图为甲状腺激素的分泌调节示意图，其中ａ、ｂ和ｃ表示人体内三种内分泌腺，①、 ②和③表示三种不同的激素。下列叙述错误的是
A．ａ表示垂体，ｂ表示甲状腺，ｃ表示下丘脑 B．激素②只作用于ｂ，而激素③可作用于多种器官 C．血液中激素③水平降低会引起激素①分泌减少 D．幼年时激素②和③过少会导致成年后身体矮小 2．如图为人体甲状腺活动的调节示意图，图中①②③分别代表不同激素的名称。请分析回答相关问题： （1）图中①代表的激素名称是______________________________________________________，②代表的激素名称 是________________。 （2）缺碘时激素________（编号）浓度高于正常水平。 （3）甲状腺机能亢进患者激素________（编号）分泌过多。 （4）除②外垂体还能分泌________激素促进生长，该激素与③在调节人体生长发育时，表现为________作用。 1．【答案】C 【解析】下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素可促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素可促进甲状腺分泌甲状腺激素，而甲状腺激素可通过反馈作用于下丘脑和垂体，所以，由图可知，a是垂体，b是甲状腺，c是下丘脑，①是促甲状腺激素释放激素，②是促甲状腺激素，③是甲状腺激素。由图可知，a是垂体，b是甲状腺，c是下丘脑，A 正确；②是促甲状腺激素，只作用于ｂ甲状腺，激素③是甲状腺激素，能够促进新陈代谢，可作用于多种器官，B正确；激素③甲状腺激素水平低，反馈作用弱，导致激素①促甲状腺激素释放激素分泌增多，C错误；幼体时②促甲状腺激素和③甲状腺激素过少
甲状腺激素生理作用
甲状腺激素生理作用 1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢
糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统
甲状腺激素和抗甲状腺药
第三十一章甲状腺激素和抗甲状腺药 第一节甲状腺激素 一、来源： 甲状腺的腺泡生成和分泌——甲状腺激素 T4：甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸），75ug/d； T3：三碘甲状腺原氨酸，25ug/d，活性高，作用强，为T4的倍。 临床制剂：天然—家畜甲状腺干粉制成的甲状腺片，其中主要是T4，少量T3 人工合成——T3、T4 二、生物合成与释放： 甲状腺激素和甲状腺球蛋白结合贮存在甲状腺腺泡内，其合成与释放与碘有密切关系 血浆中碘I- 甲状腺细胞膜上碘泵 I- TPO氧化 I+ TPO碘化MIT（一碘酪氨酸） T3 DIT（二碘酪氨酸）贮存缩合 T4+甲状腺球蛋白（贮存于甲状腺腺泡内） 蛋白水解酶T3、T4释放——进入血液循环。 甲状腺腺泡上皮细胞摄取碘的能力很强，为血浆浓度的25-50倍，是其他组织浓度的约10000倍。 TPO：过氧化物酶
三、调节： 受下丘脑甲状腺素释放激素（TRH）垂体前叶促甲状腺素（TSH）甲状腺轴调节 T3、T4对下丘脑和垂体前叶形成长、短负反馈，当血液中T3、T4少，TRH、TSH分泌增加，促进甲状腺合成和释放更多的T3、T4四、药理作用： 也可以说是生理作用，在生理剂量下 1、促进机体的新陈代谢： （1）加速糖、脂肪的分解氧化——基础代谢增加，耗氧增加，体温升高 （2）正常剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质的分解 （3）铁代谢障碍，促红细胞生成素减少——贫血 （4） 2、促进生长发育： 适量——蛋白质合成、骨骼生长和CNS的发育 缺乏——矮小、智力低下——呆小症 3、提高CNS、心脏对CA的敏感性——急躁易怒，心率加快，血压 上升 五、用途：补充甲状腺素的不足 1、呆小病：早期治疗，1岁之内效果较好，若晚可改善躯体发育， 但不能改善智力。在地方性甲状腺肿流行区，孕妇应摄入足量的碘
甲状腺激素的生理作用.
二、甲状腺激素的生理作用 甲状腺激素作用广泛，几乎对各组织细胞均有影响，其主要作用是促进人体代谢和生长发育的过程。 （一）对代谢的影响 1．产热效应甲状腺激素能增加体内绝大多数组织细胞（除了性腺、淋巴结、肺、皮肤、脾和脑之外）的耗氧量，增加产热，使基础代谢率增高。研究表明，T4、T3和靶细胞的核受体结合可刺激mRNA的形成，从而诱导Na+-K+-ATP酶活性，促进Na+、K+主动转运消耗ATP，增加产热。T4、T3又促进线粒体中生物氧化过程，提高氧化量。故甲状腺功能亢进病人产热增多，食欲增加，怕热多汗，基础代谢率可较正常人高50～100%。反之，甲状腺功能减退病人产热减少、怕冷、食欲不佳、基础代谢率可较正常人低30～45%。 2．对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响生理浓度的甲状腺激素可促进蛋白质合成，因此，甲状腺激素与人体的生长发育密切相关。但剂量过大则促使蛋白质分解。甲状腺功能亢进病人骨骼肌中的蛋白质大量分解，病人常感疲乏无力；而甲状腺功能减退病人皮下组织中粘蛋白加多，引起粘液性水肿。甲状腺激素促进组织对糖的利用，同时又促进糖的吸收，增加糖原分解和糖异生作用，故甲状腺功能亢进病人的血糖常升高，甚至出现糖尿。对脂肪的影响，它既促进合成又加速动员分解，总效果是分解大于合成。甲状腺激素对胆固醇代谢有明显作用，除能增加胆固醇合成外，更为重要的是作用于肝促进胆固醇转变为胆酸从胆汁排出，从而使血浆胆固醇水平降低。甲状腺功能减退病人血胆固醇高于正常。 （二）对生长发育的影响 T4、T3是促进机体生长、发育的重要激素，尤其对婴儿脑和长骨的生长发育影响极大。T4、T3对生长发育的影响，在出生后最初的4个月内最为明显。先天性甲状腺功能不足的患者，不仅身材矮小，而且脑不能充分发育，智力低下，称呆小症（克汀病）。故治疗呆小症必须抓住时机，应在出生后三个月以前补给甲状腺激素。此外，甲状腺激素还对垂体生长素有允许作用，缺乏甲状腺激素，生长素就不能很好发挥作用。 （三）其它作用 1．对神经系统的作用 T4、T3的作用主要是提高中枢神经系统的兴奋性。因此，甲亢病人有烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；甲低病人则有言行迟钝、记忆减退、淡漠无情、少动思睡等表现。 2．对心血管系统的作用 T4、T3可使心跳加快、加强，心输出量增大，外周血管扩张。甲亢病人可因心脏作功量增加而出现心肌肥大，最后可导致充血性心力衰竭。研究表明，T4、T3增强心脏活动是由于它们直接作用于心肌，促使心肌细胞的肌质网释放Ca2+的缘故。 3. 对消化系统的作用 T4、T3能促进胃肠蠕动，增加食欲，促进排便。 此外，对男性和女性生殖均有作用，甲状腺激素分泌过高或过低，均能导致生殖功能的紊乱。