不同针灸配穴防治应激性胃溃疡大鼠的差异蛋白表达分析
消化性溃疡考试试题1讲解学习
消化性溃疡考试试题 一、 第1题 十二指肠溃疡并发急性穿孔，下列哪一项适用于非手术治疗C A 顽固性溃疡穿孔 B 饮食后穿孔 C 单纯性小穿孔 D 伴有幽门梗阻 E 伴有大出血 第2题 男性，40岁，有胃痛史多年，并向腰背部放射疼痛，经内科药物治疗效果不显著，经胃镜检查诊断为胃角后壁溃疡，向胰腺穿透，病理检查排除癌肿，首选手术方式B A 选择性迷走神经切断术 B 毕Ⅰ式胃大部切除术 C 毕Ⅱ式胃大部切除术 D 胃大部切除术，溃疡旷置 E 胃空肠吻合术 第3题 溃疡病合并瘢痕性幽门梗阻，频繁呕吐，最易出现B A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 低镁血症 D 低钙血症 E 高渗性脱水 第4题 男性，55岁，胃溃疡史三年，今晨突发上腹剧痛，诊断为急性穿孔，理想的手术是C A 穿孔修补术 B 大网膜填塞术 C 胃大部切除术 D 溃疡楔形切除 E 穿孔修补加选择性迷走神经切断术 第5题 男性，40岁，近3日腹胀，呕吐，呕吐物中有宿食，临床诊断首先考虑为D A 急性胃炎 B 急性胃扩张 C 高位小肠梗阻 D 幽门梗阻 E 肥大性幽门狭窄 1.胃溃疡最常发生的部位 A 贲门旁 B 胃后壁 C 胃小弯 D 胃大弯 E 幽门前壁 C 2.胃、十二指肠溃疡急性穿孔，最常见于 A 胃或十二指肠后壁的穿透性溃疡 B 幽门附近的胃或十二指肠前壁溃疡 C 胃小弯前壁或十二指肠球部外侧壁溃疡 D 胃窦部或十二指肠球部内侧壁溃疡 E 高位胃溃疡或球后壁溃疡 B 3.一患者诊断为胃十二指肠溃疡急性穿孔，在送往医院途中，患者体位应为
B 左侧卧位 C 俯卧位 D 右侧卧位 E 半卧位 B 4.胃十二指肠急性穿孔施行非手术疗法最关键的治疗措施为 A 禁食 B 胃肠减压 C 补液，输血 D 针灸，中药 E 选用抗生素 B 5.胃穿孔具有特征性的X线影像是哪项 A 胃泡增大影像 B 膈下游离气体征像 C 气液平面像 D 两则膈肌升高像 E 肠管膨胀像 B 6.胃十二指肠急性穿孔最易形成 A 右侧膈下脓肿 B 左侧膈下脓肿 C 盆腔脓肿 D 肠间脓肿 E 肝脓肿 A 7.溃疡病穿孔后，最早出现的体征是 A 脉搏增加 B 高热 C 血压升高 D 满腹强直 E 膈下游离气体 D 8.十二指肠溃疡并发急性穿孔，下列哪一项适用于非手术治疗 A 顽固性溃疡穿孔 B 饮食后穿孔 C 单纯性小穿孔 D 伴有幽门梗阻 E 伴有大出血 C 9.胃大部切除术后吻合口溃疡好发于 A 吻合口的空肠侧 B 吻合口的胃侧 C 胃小弯
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 西医学 名： 胃溃疡 所属科 室： 内科 - 消化内科 发病部 位： 胃部 主要症状：上腹痛及上腹不适，消化 不良，等 主要病 因： 吸烟，生活及饮食不规律，精神 心理因素，等 多发群 体： 男性发病率明显高于女性 传染性：无传染性 目录 编辑本段病因 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品: （1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 （2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。 （3）解热镇痛药如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。 （4）治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠（，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。（5）消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。
胃溃疡病历模板
患者王英，男性，30岁，汉族，已婚，农民，主因：反复上腹部疼痛3年，加重伴黑便2天。于2017/03/05 15:21以“胃溃疡”收住我院。 一、病例特点： 1.病史：患者于入院前3年前，遇饥饿时偶感上腹部隐痛不适，进食后缓解。曾在临洮县人们医院做胃镜检查示:胃溃疡。经住院治疗，给予对症治疗（集体药物及剂量不详）后症状有所好转。入院前2天开始，上述症状较为频繁、灼痛为主，多以辛辣刺激及不良饮食为诱因，伴泛酸及嗳气，并伴有黑便，糊状，共3次，每次约250g左右，同时伴有呕心，遂来我院住院治疗，经查体后以“胃溃疡”收住入院。患者自发病以来，无头晕及头痛，有呕心无呕吐，无胸闷及心慌，无咳嗽及咳痰，无腹泻，体重未见明显增减。 2.查体：T:36.2 ℃ P:84次/分 R：20次 BP:110/70mmHg 发育正常，营养中等，步入病房，自动体位，慢性病容，痛苦貌，神志清楚，查体合作，对答切题。全身皮肤温度、湿度正常，弹性可，全身皮肤粘膜未见黄染、皮疹及瘀点、瘀斑。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅无畸形，无包块，无压痛，巩膜无黄染，结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆居中，直径约0.3cm，对光反射灵敏。双耳听力正常，外耳道无溢液，乳突无压痛。鼻外观无畸形，无鼻阻鼻扇，鼻腔通畅，无分泌物，副鼻窦区无压痛，口唇红润，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。颈软，颈静脉无充盈，肝颈静脉回流征阴性，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，肋间隙无增宽及变窄，双肺呼吸动度一致，胸式呼吸为主，无胸膜摩擦音及皮下捻发感，语颤无增强及减弱，叩诊呈清音，肺下界和肝浊音界正常，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内侧1厘米处，未扪及震颤，心率86次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。未见异常周围血管征。腹平，未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波，全腹软，中上腹压痛，无反跳痛，肝脾未扪及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形，四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在，病理征未引出。 3.专科情况：T:36.2 ℃ P:84次/分 R：20次/分 BP:110/70mmHg，发育正常，营养中等，步入病房，自动体位，慢性病容，痛苦貌，神志清楚，查体合作，对答切题。腹平，未见腹壁静脉显露及肠型蠕动波，全腹软，中上腹压痛，无反跳痛，肝脾未扪及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性。肠鸣音3-5次/分。脊柱四肢未见畸形，四肢活动自如。肛门直肠外生殖器未查。生理反射存在，病理征未引出。
应激性溃疡
疾病名：应激性溃疡 英文名：stress ulcer 缩写：SU 别名：急性消化性溃疡；出血性胃炎；急性出血性胃炎；急性胃十二指肠溃疡；糜烂性胃炎；应激性胃炎 ICD号：K31.8 分类：消化科 概述：应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状。由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解，在外界非特异性的突发强烈刺激下，机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应，牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题，采用应激性一词，可能准确地概括病因的含义。目前的看法是，无临床表现，仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害，称之为应激性糜烂(erosion)。如合并出血则称之为应激性溃疡(SU)，但并非所有的SU都合并出血。烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。流行病学：SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。因为有些无症 状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C D D
SU。Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。北京医科大学第一医院外科统计1982年前23年间确诊的SU15例，平均每年不到1例，1983年后5年间确诊27例，每年超过5例。1988～1994年已有20例。由于ICU的监护技术和设备的在不断提高与完善，将有更多的危重病人获得生存的机会，所以从防治的角度来看，SU仍是个重要课题，而且绝非少见。 病因：应激性溃疡的发生原因主要有： 1.严重创伤 使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤、大面积烧伤、颅 内疾病、脑外伤、腹部手术等。 2.长时间低血压 如休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。 3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后，阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。 4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。发病机制： 1.发病机制 SU是一种急性胃溃疡，消化性溃疡的发病机制和SU有关，但又不完全相同，SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三 角，比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1)。C D D C D D C D D C D D
胃溃疡病理学分析
《胃溃疡病理学分析》 1、简介：溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、 胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 2、病因： 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品: （1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 （2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。 （3）解热镇痛药如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。 （4）治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠（P.S.S）、潘生丁、利血平，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。 （5）消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。（6）抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。 3.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。 4.应激精神因素 急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。 5.遗传因素 在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。 6.胃运动异常 部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。
胃溃疡研究进展(精)
消化性溃疡研究进展 消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是临床上的常见病、多发病。西医将其归纳为局限性组织缺损,能累及黏膜、黏膜下层和肌层的疾病。而祖国医学认为其病因主要是由于七情刺激、饮食不节、劳倦内伤以及外感六淫,导致脾胃虚弱,肝胃不和,从而升降失常、损伤肠胃,久而成病。该病最大的特点就是高复发率,因此降低复发率已经成为治疗消化性溃疡的又一研究重点。本文综述了近几年中医药在抗消化性溃疡复发方面的研究进展,为解决消化性溃疡高复发率这一难题提供理论依据。 1 中医疗法 1.1 对幽门螺杆菌(HP)感染的根除作用根除幽门螺杆菌是治疗PU和防止复发的机制之一。傅绍桂用愈疡汤(柴胡、白芍、黄连、蒲公英、地锦草等)治疗HP 阳性者,HP根除率为90%,1年后溃疡复发率为14.8%,明显低于雷尼替丁[1]。宋希仁用精制大黄片治疗HP阳性患者,HP阴转明显高于对照组[2]。郑日男等发现,复方儿茶胶囊(儿茶、核黄素、烟酸等)对PU的近期疗效及HP根除率均高于西米替丁、丽珠得乐[3]。刘子生发现清开灵能促进HP相关性胃溃疡愈合,减少复发,根除HP[4]。 1.2 对胃酸、胃蛋白酶和胃泌素(GAS)的抑制作用凌树森、杨香媛等[5,6]研究表明,青黛散和胃苏饮能抑制胃蛋白酶,降低胃液酸度。余文新等对速效胃宁片进行了大鼠、小鼠3种溃疡模型(幽门结扎型、慢性乙酸型、利血平型)的药效学研究。结果表明,该药能明显降低大鼠胃液分泌和抑制胃蛋白酶活性[7],降低溃疡复发率。 1.3 对提高溃疡愈合质量(QUH)的作用 PU的QUH直接关系到PU的复发率,已被国内学者所公认。目前认为较完整评价QUH的3个方面[8]:内镜下再生黏膜成熟度评价(Takemato对溃疡进行新的内镜分期)、再生黏膜组织成熟度评价、再生黏膜功能成熟度评价。虽然中医药能促进PU愈合,并能降低其复发率,但能明确采用QUH概念和评价方法的还较少。梅武轩等[9]以再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度和黏液指数分别代表再生黏膜结构和功能成熟度指标,评价柴胡桂枝汤对QUH的影响。结果表明,提高QUH是柴胡桂枝汤临床抗PU复发的可能机制之一。鄢顺琴等采用慢性溃疡模型,发现胃痛灵不仅能促进溃疡愈合,而且能提高QUH,有助于防止胃溃疡的复发与癌变[10]。 1.4 促进黏膜上皮细胞凋亡恢复作用熊国良等从胃黏膜上皮细胞凋亡的角度,对胃溃疡愈合后的复发机制进行了探讨。用Okabe法复制大鼠胃溃疡模型,采用TUNEL法观察胃黏膜上皮细胞原位凋亡。结果表明,健胃愈疡颗粒修复胃溃疡及抗复发作用机制与胃黏膜上皮细胞凋亡恢复正常有关[11]。 1.5 对粘液分泌的促进作用中药对粘液分泌具有一定的促进作用,这是其防止溃疡复发的机制之一。周训文[12]的研究发现,陈香露白露片能明显增加消炎痛
应激性溃疡
应激性溃疡疾病概述 应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。 应激性溃疡病因病理 【发病机理】 应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。胃粘膜的保护作用包括以下三方面： （一）胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH 的梯度。 （二）胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。 （三）HCO3-的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+。即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。 胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。 胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。代谢需要氧和底物。在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+。结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。同时由于能量不足，DNA合成受影响，细胞无法再生，坏死的细胞没有再生细胞来替
良性溃疡性胃疾病图片!
良性溃疡性胃疾病 胃溃疡最常见于胃角，胃窦次之，胃底较少见。发现胃溃疡应取活检做病理组织学检查排除恶性溃疡。取活检时需动作轻柔、准确，应取溃疡水肿边缘与白苔交界处，并避开血管裸露处，防止出血；还应观察活检创面血液凝固后再退镜，如出血不止需止血处理。退镜前最好充分吸引胃内气体，防止继发性穿孔。溃疡按畸田隆夫分期法分为：活动期（A 期），愈合期（H 期），瘢痕期（S 期）。各期又分A1、A2，H1、H2，S1，S2两个阶段。 1、A1期溃疡：溃疡底部有厚白苔，也可有血凝块，边缘明显水肿但无新生上皮。合并出血的溃疡一般均为A1期。 2、A2期溃疡：溃疡底部白苔清洁，周边炎症水肿减轻，周围黏膜集中并有红色新生上皮出现。 彩图3-3-8 幽门管7点钟溃疡，周边水 肿，底部清洁白苔，A1期。 Dieuiafoy （杜氏病）：胃底 贲门小溃疡中心见血管裸露，胃底黏膜出血后苍白， A1期。 胃体大弯侧溃疡A1期。 胃角溃疡周边水肿，溃疡底部紫色血块仍有鲜血渗出，A1期溃疡。胃底大量咖啡色血潴留。 胃底体交界溃疡，溃疡底部中心见红色隆起血管，（A1期）。 彩图3-3-6 胃窦瓜条状充血，浅溃疡。 A1期 彩图3-3-7 胃窦多发应激性溃疡，A1期。 彩图3-3-5 胃角溃疡， A1期，溃疡边缘出血后大血痂。 彩图3-3-10 胃体多发（3枚）溃疡A2期。溃疡周边水肿，边缘光滑。 3-3-9 胃底后壁溃疡，溃疡周边出现新生上皮，A2期。 彩图3-3-12 胃窦大弯侧溃疡，大而浅不规则型溃疡，周边有新生上皮，黏膜集中，A2期。 彩图3-3-11 胃角A2期溃疡，出血后黏膜苍白。 彩图3-3-57 胃窦溃疡 A1期
应激性消化性溃疡
应激性消化性溃疡 (Stress peptie ulcer) 严志龙刘桂蕊 1 概况 1.1定义病因尚未完全清楚，是指一组胃粘膜单一的或多发的浅表性胃损害为共同特征的急性胃粘膜病变，是继发症状。 1.2概念早在1923年Swan与Large就有报道。1892年Curlig报道广泛烧伤可引起急性胃十二指肠溃疡，以后Dieulafoy报告肺炎有胃溃疡发生。近年报道较频的脑损伤后的胃出血等。发病率尚无确切报告，但临床实践证实随病情进展而发病率增加。 2 兼症模式 3 发病机制 应激性溃疡的发病机制至今并非完全清楚，多数认为是多种因素综合作用的结果。现将近年来研究进展介绍如下。 3.1 胃粘膜缺血和微循环障碍近年来，局部胃粘膜缺血已被普遍认为是形成应激性溃疡的最根本条件。正常的胃粘膜血流量(GMBF)不但给胃粘膜细胞新陈代谢提供氧和营养物质，以维持细胞功能和结构完整性；而且不断地带走逆流至粘膜内的H＋，以维持粘膜细胞内pH值的正常。一旦胃粘膜的微循环结构发生改变，将引起GMBF减少和缺氧，影响细胞需氧代谢，造成胃粘膜出血、糜烂和溃疡。Tsuyoski等认为应激可引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，使胃小血管痉挛性收缩，导致GMBF 减少，经过迷走神经兴奋使胃壁痉挛，加重胃微循环障碍。Menguy发现在失血性休克时，胃粘膜细胞(尤其是胃体、胃底粘膜细胞)能量代谢对缺血、缺氧特别敏感，ATP合成障碍，粘膜内cAMP含量减少，导致粘膜损伤。国内陈晓红等实验亦表明这点，但也有报道，束缚浸水应激早期，由于垂体-肾上腺轴活动增强，儿茶酚胺和皮质激素等水平升高，使得ATP增加。此外，最近人们注意到：应激状态下脂类过氧化活动明显增强。可能是通过应激引起儿茶酚胺增高，产生或激化超氧自由基。它具有极高活性强氧化因子，对维持细胞膜结构具有重要作用的不饱和脂肪酸起过氧化作用，并能损伤线粒体及溶酶体等亚细胞结构，造成胃粘膜损伤。 3.2胃酸及胃粘膜屏障破坏近年研究发现，胃酸与溃疡的严重程度不呈线性关系。溃疡的发生及严重程度依赖于各种保护因子的作用，如充足的GMBF、维持酸碱平衡的能力及其他内源性保护机制。ShiraziSS等报道，在动物实验性应激性溃疡模型中胃酸分泌量减少或无变化。许多临床和实验表明：粘膜损伤与粘膜细胞内pH值呈负相关。pH值下降程度主要取决于逆流的H＋／GMBF之比。 组成一个有胃粘膜屏障是由胃粘液和上皮细胞组成。粘液对H＋的逆流和阻遏作用，并与HCO－ 3 －由粘膜上皮细胞分泌，具有保护胃粘膜作用。主要通过：①与粘液结合形成碱性粘液效屏障。HCO 3 层，中和胃酸；②上皮细胞内缓冲，维持细胞内pH值高于胃腔pH值。胆汁的反流常可引起胃粘膜 －，削弱抗酸能力。 损伤，可能是通过胆盐。损害胃粘膜屏障或是干扰粘膜上皮细胞分泌HCO 3 3.3 神经-内分泌紊乱应激状态下，可引起垂体-肾上腺轴或下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴兴奋，经各种体液介质的作用，使交感、副交感神经失调或内分泌异常，影响GMBF，促进胃酸分泌及胃粘膜屏障破坏等，从而发生应激性溃疡。目前多数学者认为，中枢肾上腺能和胆碱能神经通过激活外周的交感和副交感神经系统而影响溃疡的形成。近来文献报道，切断或阻滞迷走神经，能减轻束缚
应激性胃溃疡采用奥美拉唑与西咪替丁治疗的效果及对患者生命质量
应激性胃溃疡采用奥美拉唑与西咪替丁治疗的效果及对患者生命质量的影响分析 发表时间：2018-06-14T11:26:20.727Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第10期作者：陶理 [导读] 研究应激性胃溃疡采用奥美拉唑与西咪替丁治疗的效果及对患者生命质量的影响。 陶理 岳阳市中医医院湖南岳阳 414000 摘要：目的：研究应激性胃溃疡采用奥美拉唑与西咪替丁治疗的效果及对患者生命质量的影响。方法：选取2015年8月-2016年8月来我院就诊的应激性胃溃疡患者80例，通过随机分组的方式分为对照组和实验组，两组各40例，对对照组患者采用西咪替丁治疗，对实验组患者采用奥美拉唑治疗，对比两组患者的治疗有效率以及生命质量的评分。结果：实验组患者的治疗有效率以及生命质量的评分明显高于对照组患者，P＜0.05。结论：相较于西咪替丁，奥美拉唑可以提高患者的治疗有效率以及生命质量的评分，从而帮助患者更好的恢复身体健康，因此值得被推广。 关键词：应激性胃溃疡；奥美拉唑；西咪替丁；治疗效果；生命质量 应激性胃溃疡主要是一种急性胃炎，并且伴有出血等症状，近几年来，应激性胃溃疡的发病率日渐升高[1]，其病因主要有严重创伤、长时间低血压、药物使用以及胃黏膜屏障的损伤等，临床表现为呕血、休克、贫血等，一般通过胃镜来检查患者是否患有应激性胃溃疡。应激性胃溃疡的并发症有呕血、休克等，可以通过维持电解质平衡、静脉应用止血药、内镜治疗、手术治疗等方法[2]，帮助患者恢复身体健康，由于该病情会给患者带来很多不必要的麻烦，所以本文将研究应激性胃溃疡采用奥美拉唑与西咪替丁治疗的效果及对患者生命质量的影响。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2015年8月-2017年8月来我院就诊的80例应激性胃溃疡患者为研究对象，通过随机分组的模式，分为对照组和实验组，两组各40例。对照组中，男20例，女20例，年龄25-46岁，平均年龄（35.5±3.3）岁，病程3个月-5个月，平均病程（4.1±1.5）月，实验组中，男20例，女20例，年龄24-46岁，平均年龄（35.11±4.9）岁，病程3个月-5个月，平均病程（4.3±1.4）月。纳入标准为：①患者的沟通能力、理解能力完好。②患者的临床表现均为一定程度的咳嗽、气短、呼吸困难等③患者无精神病史以及其他致病性疾病等。④保证所记录的患者的资料的真实性。④两组患者的临床表现均为一定程度的呕血、贫血等。排除标准为：①有艾滋病或者精神病史等其他疾病。②患者家属不同意治疗与观察的患者。③心脏、肝等器官衰竭者。两组患者的年龄、性别、病程等一般资料比较无差异，P>0.05。 1.2方法 两组患者在治疗过程中均采用常规护理，并且早晚各记录一次患者的生命体征、血常规等，严禁患者食用辛辣的食物，主要以清淡的食物为主，切勿抽烟、酗酒[3]。 对对照组患者采用西咪替丁（国药准字为H32023809，由南京恒生制药有限公司生产，规格为0.2g）治疗，1日两次，饭后睡前各一次，每次1-2片。对实验组患者采用奥美拉唑（国药准字为H20044871，由山东新时代药业有限公司生产，规格为 10mg×36片）治疗，1日1-2次，一次1-2片。 1.3观察指标及判定标准 对两组患者持续观察3周，记录两组患者的治疗有效率以及生活质量评分。其中治疗有效率分为显效（呕血症状消失，胃液检查结果正常）、有效（呕血症状逐步减少，胃液检查结果正常）、无效（呕血症状未消失或者加重，胃液检查结果不正常）。生活质量评分包括心理功能、社会功能、情感功能、躯体功能等。 1.4统计学分析 采用用SPSS21.0对所收集到的患者资料进行统计分析计数资料用（x±s）表示，采用t检验，计量资料用％（率）表示，并且用x2检验，P＜0.05，表示差异具有统计学意义。 2 结果 2.1对比两组患者的治疗有效率 实验组患者的治疗有效率为90%，对照组患者的治疗有效率为72.5%，实验组患者的治疗有效率明显高于对照组患者，P＜0.05，如表1所示。 2.2对比两组患者的生活质量评分 实验组患者的心理功能评分、社会功能评分、情感功能评分、躯体功能评分等都明显高于对照组患者，P＜0.05，如表2所示。
消化性溃疡及其药物治疗
消化性溃疡及其药物治疗 消化性溃疡（peptic ulcer ）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel 憩室均可发生消化性溃疡。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。在人群中的发病率平均为 8 ～10 ％左右，不同地区和民族之间的发生率差别很大。近年来溃疡病的治疗进展较快。H 2 受体拮抗剂的问世是溃疡病治疗上的里程碑，质子泵抑制剂的应用，进一步提高了疗效。胃粘膜保护剂如硫糖铝、前列腺素 E 等，开辟了另一治疗途径。抗幽门螺杆菌的治疗，使溃疡病可能得到根治。 " 发病机理 消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠粘膜有损害作用的攻击因素与自身防御和修复的保护因素之间失去平衡的结果。另外个体的神经和内分泌反应，遗传差异（如O 型血占本病患者40 ％）都可影响二者之间的平衡。 （一）攻击（损伤）因素 1. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）感染
近十多年来的大量研究充分证明，Hp 感染的消化性溃疡的主要病因。Hp 凭借其毒力因子作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损伤局部粘膜的防御/ 修复机制；另一方面，Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。其毒力因子包括使Hp 能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害 的因子两大类，一些因子兼有两方面作用。空泡毒素（VacA ）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA ）蛋白是Hp 毒力的主要标志，毒力因子还包括尿素酶、脂多糖、酯酶等。 2. 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消 化所致，这一概念在“ Hp 时代”仍未改变。而胃酸是主要因素，因为胃蛋白酶只有在胃酸的环境下才有活性，并与胃酸一起发挥致溃疡作用。胃酸由胃体部的壁细胞所分泌，其主要成分是盐酸，壁细胞分泌酸受壁细胞膜上三种受体的影响：①组胺H 2 受体；②乙酰胆碱受体；③促胃液素受体。三种受体相应的刺激物分别是组胺、乙酰胆碱和促胃液素。这三种物质都能单独地促使胃酸分泌，但主要还在于联合的刺激作用，使壁细胞的泌酸能力达到最强程度。 3. 药物因素
急性胃溃疡动物模型
急性胃溃疡疾病模型的研究进展 摘要： 设计动物模型的目的： 降低胃溃疡发病率和更好的防止与治疗胃溃疡 方法：采用水浸法、组织胺法、乙醇法、消炎痛法在不同条件下诱导小鼠、大鼠、豚鼠急性胃粘膜损伤，以溃疡指数及胃黏膜组织改变为指标，观察不同实验性急性胃溃疡小鼠、大鼠等胃黏膜损伤的作用。 结果：以上方法均可导致急性胃溃疡。 结论：乙醇法及消炎痛法产生溃疡效果最好，可以得到较好的急性胃溃疡模型，水浸法次之。 关键词：水浸法（应激法）、组织胺法、乙醇法、消炎痛法（药物法） 内容： 胃溃疡是人类的常见病，多发病，据调查约有10%的人口在其一生中的某一时期患过此病。目前已有许多近期效果较好的抗溃疡药，被大量开发或正在开发。为了进行治疗机制的研究，一些常见的急性胃溃疡动物模型已被广泛引用，但是由于模型的造模方法以及造模条件不同，均可对小鼠模型的成功率及稳定性产生很大差异。消化性胃溃疡是指胃肠黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤，可发生于消化道的任何部位，其中以胃及十二指肠最为常见，即胃溃疡和十二指肠溃疡。 作为消化性溃疡中的常见类型，胃溃疡的患者中男性明显多于女性我国溃疡发病率远高于美国，美国发病率不足1%。 所以对于我国胃溃疡研究价值很大。 一、病因： 保护黏膜完整的因素有：①顶端屏障：主要有特殊的顶端细胞膜和胃黏膜细胞的紧密连接复合物组成；②前列腺素：胃十二指肠黏膜合成多种前列腺素，其中以前列腺素E2和I2最重要，可增加黏膜血流量，增加碳酸氢盐和粘液分泌；③粘液：粘液中多聚体糖蛋白是构成粘液粘滞性和凝胶性的主要成分；④碳酸氢盐：碳酸氢根由胃上皮细胞分泌，刺激胃黏膜HCO3—分泌的因子有H+浓度增加、PGE2等；⑤黏膜血流量：是保持黏膜完整的重要因素；⑥黏膜的修复和重建。 消化性胃溃疡发生与胃、十二指肠黏膜保护因素及损害因素的平衡失调有关，传统上损害因子主要指胃酸、胃蛋白酶、饮酒、某些药物特别是非甾体抗炎药等。近年来的研究提示幽门螺杆菌与消化性溃疡的发生密切相关，十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率为90%~100%，胃溃疡患者检出率为70%~90%。研究发现非甾体抗炎药（NSAID）和幽门螺杆菌（H.pylori）在溃疡病发生中有协同作用。在传统的损害因子中，胃酸—胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占主导地位。消化性胃溃疡的发生，还与饮食、吸烟、胃窦部排空障碍、十二指肠液（胆汁、胰液）反流、精神紧张及遗传有关。 应激性溃疡是在应激状态下（外伤、烧伤、大手术、颅脑部疾病、严重感染等）发生的胃和十二指肠黏膜损害。 二、通过对胃溃疡产生的病因研究设计胃溃疡动物模型： 设计动物模型进行研究内容：主要采用应激法（水浸法）和药物法。
应激性溃疡的5大病因
应激性溃疡的5大病因 *导读：应激状态时胃酸分泌增加。动物实验和临床观察均证实颅脑损伤和烧伤后胃液中氢离子浓度增加，应用抗酸剂及抑酸剂可预防和治疗应激性溃疡。胃酸增加可与神经中枢和下视丘损伤引起的神经内分泌失调、血清胃泌素增高、颅内高压刺激迷走神经兴奋通过壁细胞和G细胞释放胃泌素产生大量胃酸有关。…… 应激性溃疡又称急性胃粘膜病变、急性出血性胃炎，是指机体在应激状态下胃和十二指肠出现急性糜烂和溃疡。 引起应激性溃疡的病因很多，归纳起来主要有以下方面。1.严重烧伤可引起应激性溃疡 1842年国外学者Curling首先报告了大面积烧伤病人出现胃和十二指肠溃疡出血，故对这种严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Curling溃疡。 2.颅脑疾病可引起应激性溃疡 1932年国外学者Cllshiflg报道了颅脑肿瘤病人发生胃溃疡合并出血、穿孔，因此对颅脑外伤、脑肿瘤、或颅内神经外科手术后发生的应激性溃疡称为Cushing溃疡。 3.一些严重疾病可导致应激性溃疡 例如，呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭、严重感染、低血容量休克、重度营养不良等，均可引起应激性溃疡。
4.损伤回粘膜的药物可引起应激性溃疡 这些药物主要有水杨酸类、肾上腺皮质激素、非售体抗炎药。 5.强烈的精神刺激 也可引起应激性溃疡发生。 应激性溃疡的形成 近年来的医学研究认为，由于各种应激因素作用于中枢神经和胃肠道，通过神经、内分泌系统与消化系统相互作用，产生胃粘膜病变，主要表现为胃粘膜保护因子和攻击因子的平衡失调，导致应激性溃疡形成。 1.胃酸分泌增加 应激状态时胃酸分泌增加。动物实验和临床观察均证实颅脑损伤和烧伤后胃液中氢离子浓度增加，应用抗酸剂及抑酸剂可预防和治疗应激性溃疡。胃酸增加可与神经中枢和下视丘损伤引起的神经内分泌失调、血清胃泌素增高、颅内高压刺激迷走神经兴奋通过壁细胞和G细胞释放胃泌素产生大量胃酸有关。 2.胃粘膜屏障破坏 有些病人在低胃酸状态下也可发生应激性溃疡，因此胃粘膜屏障的破坏是形成应激性溃疡的又一重要机制。导致胃粘膜屏障破坏的因素主要有以下方面： (1)胃粘膜血流改变：应激状态时，交感一肾上腺系统兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使胃粘膜血管痉挛，并可使粘膜下层动静脉短路，流经粘膜表面的血液减少。胃粘膜缺血可造成粘膜坏死，粘
胃溃疡模型
胃溃疡实验模型探索 1 病因病机 消化性溃疡是一种常见的消化系统慢性病。中医学属“胃脘痛”范畴。胃脘痛又称胃痛，临床表现以胃脘部经常疼痛为主症，痛时连及胁背，或兼见恶心、呕吐、吞酸、嘈杂，大便溏薄或秘结，甚至吐血、便血等症【1】。 胃、十二指肠溃疡的病因和发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为胃、十二指肠是一种多病因疾病，各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等均可诱发溃疡产生。而胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用增强和胃粘膜防护机制的削弱是本病发生的基本原理，任何影响这两者平衡关系的因素，都可能是本病发病及复发的原因。其次幽门螺杆菌的感染可引发胃内多种炎性介质的释放，这些炎性介质可致胃黏膜的损伤。 胃、十二指肠溃疡在中医学属于胃痛、胃脘痛、心痛等范畴。中医认为该病的发生主要由于情志失调，伤肝犯胃；饮食不节或劳倦过度，脾胃虚寒；外感寒邪，内客于胃等导致胃失和降、气机不利、胃失濡养而发生胃脘痛。胃脘痛的发生，其病变脏腑主要在胃，但与肝脾关系密切，胆肾也与之相关。若久病人络，瘀血阻滞胃络，络脉损伤，则会出现吐血、便血等症。 ２溃疡模型的种类与方法 幽门结扎型溃疡、应激性溃疡（水浸法）、胃粘膜损伤性溃疡（醋酸法）、药物诱发型溃疡。四种溃疡动物模型总的特点是：结扎法溃疡为圆形、椭圆形、线性，结扎后随时间延长，溃疡数目增加，溃疡恒定发生在前胃部，深达肌层。应激法溃疡数量多，水温超过24℃溃疡出现少而轻，水浸8h以上开始出现溃疡，随时间延长溃疡数量增加，溃疡均发生在腺胃部，溃疡浅表，均不累及粘膜肌层。醋酸法溃疡发生在注射部位，溃疡部位胃壁增厚，溃疡数与注射醋酸部位准确与否有关，病理组织学改变与人类慢性溃疡近似。药物诱发性溃疡发生在腺胃部，溃疡数量少，体积小而浅表，仅累积粘膜上皮表层，部分深达粘膜腺体，但不超过粘膜肌层。
消化性溃疡习题(1)
1.胃溃疡最常发生的部位 A 贲门旁 B 胃后壁 C 胃小弯 D 胃大弯 E 幽门前壁 2.胃、十二指肠溃疡急性穿孔，最常见于 A 胃或十二指肠后壁的穿透性溃疡 B 幽门附近的胃或十二指肠前壁溃疡 C 胃小弯前壁或十二指肠球部外侧壁溃疡 D 胃窦部或十二指肠球部内侧壁溃疡 E 高位胃溃疡或球后壁溃疡 3.一患者诊断为胃十二指肠溃疡急性穿孔，在送往医院途中，患者体位应为 A 平卧位 B 左侧卧位 C 俯卧位 D 右侧卧位 E 半卧位 4.胃十二指肠急性穿孔施行非手术疗法最关键的治疗措施为 A 禁食 B 胃肠减压 C 补液，输血 D 针灸，中药 E 选用抗生素 5.胃穿孔具有特征性的X线影像是哪项 A 胃泡增大影像 B 膈下游离气体征像 C 气液平面像 D 两则膈肌升高像 E 肠管膨胀像 6.胃十二指肠急性穿孔最易形成 A 右侧膈下脓肿 B 左侧膈下脓肿 C 盆腔脓肿 D 肠间脓肿 E 肝脓肿
7.溃疡病穿孔后，最早出现的体征是 A 脉搏增加 B 高热 C 血压升高 D 满腹强直 E 膈下游离气体 8.十二指肠溃疡并发急性穿孔，下列哪一项适用于非手术治疗 A 顽固性溃疡穿孔 B 饮食后穿孔 C 单纯性小穿孔 D 伴有幽门梗阻 E 伴有大出血 9.胃大部切除术后吻合口溃疡好发于 A 吻合口的空肠侧 B 吻合口的胃侧 C 胃小弯 D 近端空肠 E 远端空肠 10.胃窦部肿块型癌肿，5cm×4cm×3cm大小，侵及浆膜层，左肝外侧叶有3cm大小转移灶一个，胰腺正常，其治疗应选择 A 不宜切除，只能作胃空肠吻合术 B 不宜手术，只能作全身化疗 C 根治性胃大部切除+左肝外侧叶切除 D 根治性胃大部切除+肝动脉插管化疗 E 根治性胃大部切除+全身化疗 11.上消化道大出血最常见的原因是 A 胃十二指肠溃疡 B 门脉高压症 C 肝内局限性感染，肝脓肿及外伤 D 出血性胃炎 E 胃癌 12.上消化道出血可表现为呕血或黑便，最重要取决于 A 出血的部位 B 出血的量和速度 C 病变的性质 D 凝血机制 E 胃肠蠕动情况 13.关于胃十二指肠大出血，下列哪项正确