肠屏障功能的损伤与营养素防护

６８?解放军预防医学杂忐２００６年２月第２４卷第１期ＪＰｒｅｙＭｅｄＣｈｉｎＰＬＡＦｅｂｒｕａｒｙ２００６Ｖｏｌ２４ＮｏＩ肠屏障功能的损伤与营养素防护

于晓明，金宏，糜漫天①

（军事医学科学院卫生学环境医学研究所，犬津３０００５０）

摘要：肠道除消化、吸收、分泌功能外，还具有重要屏障功能。在饥饿、创伤、感染等应激状

态下，肠屏障功能发生一系列的病理生理改变，导致肠粘膜细胞萎缩、通透性增加，肠道细菌移位。为此，从疑屏障的角度，综述了机械屏障、生物屏障、化学屏障、免疫屏障等肠屏障功能的组成，饥饿和营养不良、感染、损伤等影响肠屏障功能的因素，肠粘膜缺血一再灌注损伤机制、一氧

化氩机制、内毒素机制等引起肠屏障损伤的机制度氨基酸、维生素、生态营养、膳食纤堆、肠内食

物营养等营养因素对肠屏障功能的保护作用。

关键词：肠屏障；营养；损伤；防护

中图分类号：Ｒ１５１．１文献标识码：Ａ文章编号：１００１—５２４８（２００６）０１一Ｏ【】６｝｛一０３

肠道除消化、吸收、分泌功能外，还具有重要屏障功能【１］。在饥饿和营养不良、创伤、严重感染等情况下，肠道粘膜的结构和功能可能受到损伤，导致肠屏障功能障碍，肠道细菌移位，严重者可导致多器官功能障碍的发生，囚此，维护肠屏障功能有着重要的临床意义。

１肠屏障功能的组成

目前，肠屏障包含肠粘膜的机械屏障、生物屏障、化学屏障及免疫屏障等多层含义。

１．１机械屏障肠粘膜上皮是肠屏障中最重要的部分，它具有吸收及屏障功能【２Ｊ。肠粘膜中的杯状细胞分泌的黏液可形成一层保护性黏液胶，以阻止细菌的穿透。组织灌注不良或较长时间肠内无营养底物，町导致肠粘膜细胞萎缩，肠细胞间紧密连接部分离，增宽与损伤，将成为细菌与内毒素从细胞旁路进入体内的通路…。

１．２生物屏障肠道细菌有需氧菌、厌氧菌及兼性菌３种，他们共同寄居在肠腔内或定植于肠粘膜表面，形成相对平衡的微生态系统。这种微生态平衡构成了肠道的生物屏障。在正常情况下，肠粘膜表面生长着大量的厌氧菌，它们能够抵御和排斥外源性致病菌的入侵，并产生短链脂肪酸为肠粘膜细胞提供营养成分，激活肠道免疫系统，对维持肠屏障功

作者简介：于晓明（１９６８一）．女．硕士研究生。从事营养学研究。

①第三军医大学营养卫生学教研室能起着重要作用”ｊ。

１３化学屏障肠粘膜上皮细胞分泌的粘液、消化液和肠道寄生菌产生的抑菌物质构成肠粘膜的化学屏障。长期禁食和营养不良状态下，胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖和蛋白分解酶等物质减少，化学杀菌作用减弱，可能促进了外籍菌的过度繁殖。有报道”Ｊ胆酸可降解内毒素分子，防止其经肠吸收，胆盐缺乏可引内毒素血症。

１．４免疫屏障肠道是人体内最大的免疫器官。人体内分泌免疫球蛋白的细胞７０％～９０％分布在肠道，并且全身约９０％的循环免疫球蛋白直接作用于肠腔抗原性物质ｂＪ。肠粘膜表面主要的体液免疫成分是Ｓ—ＩｇＡ，Ｓ—ｂ吐与细菌上的特异性抗原结合，形成抗原抗体复合物并刺激肠道粘液的分泌加速粘液在粘膜表面的移动，对肠粘膜起保护作用。

２影响肠屏障功能的因素

在饥饿和营养不良、创伤、严重感染等应激状态下，肠屏障功能将发生一系州病理生理变化，肠粘膜细胞萎缩、肠壁变薄、肠绒毛短而稀疏，肠牯膜通透性增大。ＪｏｂｎｓＩ．０１１等【６’认为，目前测定尿乳果糖（１ａｃ．ｔｕｌｏｓｅ）／甘露醇比值大小可准确反映肠通透性改变。甘露醇的分子量小，主要通过小肠上皮细胞膜上水溶性微孔而吸收；而乳果糖分子量大，不能穿过细胞膜和细胞紧密连接，当肠粘膜受损时，大分子乳果糖则可通过细胞膜旁径路被大量吸收，尿中乳果糖／甘

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解放军预防医学杂志２（１０６年２月第２４卷第１期ＪＰｒｅｙＭｅｄＣｈｉｎＰＩＡＦｅｈｎ皿Ｔ２００６Ｖｄ２４Ｎｏ１?６９‘

露醇比值增大。

２．１饥饿和营养不良饥饿和营养０ｉ良引起肠上皮细胞ＤＮＡ含量减少，蛋白质合成及细胞增生降低，粘膜萎缩，藏弱了肠粘膜屏障功能；同时肠粘膜分泌减少，失去了粘液的附着』并障；蛋白质与能量不足降低机体蛋［Ｊ质水平，引起淋巴细胞减少、免疫球蛋白水平下降，巨噬细胞功能不良，甚至影响肠道和全身的免疫功能０７Ｊ。

２．２感染在严重感染、脓毒血症时，由于细菌内毒素的直接作用及炎症介质和细胞因子的介导，肠粘膜和煮＃膜下永肿，肠绒毛顶部缅胞坏死．肠遣透性增加，破坏肠屏障功能¨Ｊ。

２３损伤创伤、烧伤、辐射等应激情况下，内脏血流减少，肠系膜血管低灌注导致胃肠粘膜缺血缺氧，粘膜上皮细胞凋亡，粘膜修复能力降低，肠道屏障功能受损，通透性增高，为毁病菌入侵敞开大门。动物实验证实，一定剂量的照射可使肠绒毛萎缩、肿胀、脱落、肠粘膜结构不完整，肠道通透性明显增加【８－９Ｊ。

３引起肠屏障损伤的机制

肠屏障功能损伤的机制尚未完全清楚。目前有肠粘膜缺血一再灌注损伤机制、一氧化氮机制、内毒素机制几种假说。

３ｌ肠粘膜缺血一再灌注损伤机制应激和低血容量性休克等情况下，肠系膜的小血管收缩使肠壁缺血缺氧，肠粘膜最易受损伤。肠粘膜上皮细胞含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，肠缺血期间，细胞内大量ＡＴＰ分解成次黄嘌呤，促使黄嘌呤脱氢酶向氧化酶转化。组织再灌注后。氧输送和利用增加，次黄嘌呤在茸嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤，释放活性氧自由基，造成组织细胞过氧化或氧应激损伤。

３２一氧化氮机制目前认为一氧化氮（ＮＯ）作为生物体内重要的气体信使不仅对维持细胞的生理功能足必需的，而且在炎症等病理过程中也发挥重要作用。肠道内有许多细胞可产生ＮＯ，ＮＯ可调节生理状况下的肠屏障功能，并能Ｆ调急性病理生理下的肠上皮通透性。ＮＯ刘肠屏障的保护机制包括维持血流、抑制血小板１ｊ白细胞粘附、调节肥大绌胞反应、清除超氧化物等反应性氧代谢产物。然而一些研究结果提示，ＮＯ的过度生成对肠屏障的完整性有害。ＮＯ生成的持续增加可引起亚硝基过氧化物（ＯＮＯＯＨ）的过度堆积，导致线粒体功能受损ＤＮＡ断裂细胞捅亡，细施凋ｌ、是肠ｔｉ皮出现短时裸区而引

起肠屏障功能减退，发生细菌移位ｕ¨“。

３．３内毒素机制内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（Ｔ瞒）成分。正常情况下，内毒素少量间歇地由肠道吸收，经门静咏进入肝脏后被枯否细胞清除。当机体受到严重损伤或接受长期的肠外营养时，肠粘膜有可能发生通透性增高，导致细荫和内毒素易位。当门静脉血内毒素浓度增高时，刺激肝脏枯否细胞释放一系列细胞凼子，如肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、ＩＬｌ、ＩＬ６、自由基等引起全身多脏器的损害１１“。

４营养因素对肠屏障功麓的保护作用

近年来．随着刘肠屏障功能在应激和危重病时重要性认识的不断加深，在肠屏障功能维护上作了较多探索，并取得了可喜的成绩。目前的资料表明，氨基酸、维生素、膳食纤维、合理的食物营养支持途径、生态营养等，对正常肠粘膜的生长及损伤后的再生、修复发挥着重要作用。

４．１氨基酸谷氨酰胺（Ｇｉｎ）和精氨酸均具有对肠屏障功能的保护作用。（１）Ｇｉｎ：Ｇｌｕ是肠道主要能量来源，Ｇｉｎ氧化可产生大量的ＡＴＰ，是一种高效能量物质，尤其是应激状态下肠粘膜等快速生长和分化细胞的条件必需氨基酸，对维持和改善肠粘膜的结构与功能自重要意义。Ｉ艋床实践证明，肠外途径提供Ｇｌｎ均ａＪ有效防止肠粘膜萎缩，小肠粘膜的厚度、重量、ＤＮＡ含量和绒毛高度都有明显增加。Ｇｉｎ具有保护肠道粘膜的作用已经被很多实验证实““。此外，Ｇｉｎ还有重要的免疫调节作用，阻止肠粘膜分泌ＩｇＡ浆细胞和其它淋巴细胞的减少，增强肠淋巴组织（ＧＡＬＴ）功能．改善肠道免疫功能，减少肠道细菌及内毒素的移位，降低危重病人物原性感染的发生率”“。（２）精氨酸：精氨酸能促进肠牯膜上皮细胞分化和更新、维持肠粘膜屏障的完整”“。精氨酸在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的作用下，可以代谢生成ＮＯ，ＮＯ具有扩张血管、抑制血小板粘附、参与杀菌等多种生物学功能。精氨酸可增加肠组织局部ＮＯ合成，从而扩张微血管，改善局部血液灌流，进而减轻肠组织的脂质过氧化损伤。此外，肠内补充精氨。酸可刺激肠粘膜下淋巴组织小结（ｐｅｙｅｒｐｅｔｈｃｈｅｓ）内淋巴细胞的增生及肠道ｌｇＡ分泌，有效地保护肠道免疫屏障在应激状态下免受损害Ｌ】“。

４．２维生素大量的维生素ｃ对肠粘膜的破坏有明硅的治疗作用。研究表明，氧自由基损伤是引起胃肠粘膜屏障破坏的重要病理因素．动物实验证

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解放军预防医学杂志２００６年２月第２４卷第１期ＪＰｒｅｙＭｅｄＣｈｉｎＰＬＡＦｅｂｍａｒｙ２０３６Ｖｏｌ２４Ｎｏ．１

明【ｌ“，维生素Ｃ对氧自由基有明显的清除作用，能抑制肠道内细菌移位，降低肠粘膜通透性，抑制肠道内毒素的吸收。

４．３生态营养随着对肠道微牛态结构与功能研究的不断加深，肠道内微生物在对肠粘膜细胞提供营养中扮演着重要角色【ｊ…。乳酸杆菌、双歧杆菌等肠道微生物对人体的有益作用是生物拮抗作用，减少致病菌的过度生长，同时提高肠道细菌的酵解以改善肠道内环境，激活免疫系统，最终达到维护肠道生态系统及功能。

４．４膳食纤维膳食纤维（ＤＦ）是不能被人体肠道消化酶类消化的多糖和木质素的总和，分为可溶性和不可溶性两类。目前有相当多的学者认为，膳食纤维是人类消化过程中所需要的一类重要的食物营养素。近年来研究发现，膳食纤维在维持小肠蠕动和肠粘膜结构以及功能方衙起重要作用。动物试验和临床实践证明，添加膳食纤维的肠内营养制剂对肠粘膜有营养和保护作用【１９／。膳食纤维发酵产生的短链脂肪酸（ＳＣＦＡ），可刺激肠粘膜上皮细胞生长，有助于维护肠沾膜结构的完整，降低肠道通透性并显著增加小肠的长度和质量及绒毛的高度。某毡纤维素能够促进肠蠕动，抑制肠道细菌的生长，调节肠道菌群的生态平衡，刺激肠道粘液分泌，从而防止细菌的附着和移位。并且膳食纤维还有增强肠道免疫细胞的作用Ⅷ“。

４．５肠内食物营养肠道内食物是重要的刺激肠粘膜生长因素。肠内营养有助于维持肠粘膜细胞的结构完整和肠道固有菌丛的生长，保持粘膜的机械屏障和生物屏障；促进肠道细菌分泌ｋＡ，保持粘膜的免疫屏障；刺激消化液和胃肠道激素的分泌，促进胆囊收缩、胃肠蠕动，增加内脏血流，使代谢更符合生理过程。

肠屏障损伤的危害性已被ｌ临床普遍认同，研究采取有效的保护措施，防止各种病理状态下肠屏障功能损害，已成为日益关注的课题，因此，合理的营养支持对肠屏障功能的保护和修复十分重要。

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（收稿Ｅｔ期：２００５—０４—２８；修回日期：２１３０５—０６—２１）

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肠屏障功能的损伤与营养素防护

作者：于晓明， 金宏， 糜漫天， YU Xiao-ming， JIN Hong， MI Man-tian

作者单位：于晓明,金宏,YU Xiao-ming,JIN Hong(军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津

,300050)， 糜漫天,MI Man-tian(第三军医大学营养卫生学教研室)

刊名：

解放军预防医学杂志

英文刊名：JOURNAL OF PREVENTIVE MEDICINE OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY

年，卷(期)：2006，24(1)

被引用次数：6次

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肠屏障功能障碍正日益受到关注,多种疾病均可引起肠屏障功能障碍,促使细菌移位,加重原发病,形成恶性循环.此文就肠屏障功能障碍的发病机制、检测方法和治疗措施进展作一综述.

2.学位论文鱼晓波不同营养方式对肝移植术后患者营养代谢、肠屏障及细菌移位的影响2006

目的：肝脏移植已成为各种肝脏终末期病人最有效的治疗方法。营养支持能够明显改善肝移植病人的预后。术后早期施行肠内营养，不仅是满足机体对营养的需求，更重要的是维持了肠道的完整性，保护了肠粘膜屏障，这对肝移植术后病人的恢复，减少肠道细菌易位及减少术后感染性并发症的发生具有重要的意义。本研究通过对40例肝移植术后病人随机分组进行早期肠内营养(EN)、胃肠外营养(PN)支持七天，观察两种营养方式在维持和改善肝移植术后病人营养状态及其对患者肠屏障功能和细菌移位的影响。

方法：选择2005年8月至12月在仁济医院移植中心行原位经典肝脏移植手术并顺利进行术后营养支持的病人40例随机进入EN组、PN组，每组20例，两组营养支持均等热量、等氮量，营养研究期均为七天。分别于术前、术后第l天及第8天检测体重，术后第l天及第8天检测肝功能指标，营养支持期间每目测定氮平衡，并计算营养七天累计氮平衡。术前、术后第1天及术后第8天检测血浆内毒素水平、D一乳酸水平及二胺氧化酶(DA0)水平，术前及术后第一天至第七天每日行外周血细菌聚合酶链反应(PCR)检测及外周血细菌培养，观察术后是否发生全身炎症反应综合征(SIRS)，并将各项参数进行组间比较和分析。统计营养支持并发症的发生率和术后两周感染率，统计肛门排气时间、营养治疗相关费用及术后住院天数。统计学分析：统计学分析采用wsrata软件进行，数据均采用均数±标准差表示，计量资料应用组间t检验，计数资料应用卡方检验，以P

结论：肝移植术后EN是安全可行的，可有效地改善术后病人的营养代谢，促进移植肝功能的恢复，更重要的是其能有效的维护肠粘膜屏障功能、防止细菌及内毒素易位，减少术后感染的发生，降低住院费用，具有明显的优越性。

3.期刊论文王慧.钟燕.蔡东联.耿珊珊.韩婷.陈凌云.Hui Wang.Yan Zhong.Dong-Lian Cai.Shan-Shan Geng.Ting Han.Ling-Yun Chen添加益生元肠内营养对重症急性胰腺炎肠屏障损害和内毒素易位的作用-世界华人消化杂志

2007,15(7)

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠早期给予添加益生元的微生态肠内营养后对肠屏障损害和内毒素易位的作用及其机制.方法:根据SAP营养代谢特点配制专用EN配方(EN-S),并添加低聚半乳糖益生元制成微生态肠内营养配方(RPE-EN).64只SD大鼠被随机分成8组(n=8):假手术对照4d组,假手术对照

7d组,SAP+EN-S治疗4d组、SAP+EN-S治疗7d组、SAP+PRE-EN治疗4d组、SAP+PRE.EN治疗7d组、SAP+PN治疗4d组、SAP+PN治疗7d组.采用胰被膜下均匀注射38g/L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,营养治疗在模型建立成功后即开始.分别在第4天和第7天处死大鼠,分别采用偶氮基质显色法和辣根过氧化物酶检测血浆内毒素和二胺氧化酶(DAO)水平,采用TUNEL法检测小肠上皮细胞凋亡,并计算凋亡指数(AI).结果:EN-S、PRE-EN及PN组的血浆内毒素(4d组

:158.7±23.9,110.4±14.4,202.0±30-3 EU/Lvs 39.6±13.1 EU/L:7d组:140.5±20.9.88.16±30.4.210.2±30-3 EU/Lvs 40.7±12.4 EU/L)、

DAO(4d组:5.17±0.62,3.44±0.59.7.29±0.68 kU/Lvs 2.01±0-34 kU/L:7d组:4.09±0.49.2.83±0.96.7.57±1.01 kU/Lvs2.12±0.42 kU/L)和

AI(4d组:50.5%±9.7%,48.9%±8.5%.63.5%±6.7%vs22.6%±3.3%:7d组:41.6%±7.8%.33.8%±5.1%.64.7%±10.4%vs 23.1%±5.4%)显著高于假手术对照组(P＜0.01),而EN-S和PRE-EN组的内毒素、DAO和AI显著低于相同时间点的PN组(P＜0.01);PRE-EN组的内毒素、DAO水平显著低于相同时间点的EN-S组

(P＜0.01),而AI显著低于EN.S 7d组(P＜0.05):EN-S和PRE-EN 7d组与4d组相比,DAO水平和AI显著降低,内毒素水平有降低趋势,但未检出显著性差异.结论:添加益生元的微生态EN有助于维护SAP大鼠肠屏障功能,减少肠上皮细胞凋亡,减少内毒素易位的发生;EN在维护SAP大鼠肠屏障功能方面的作用优于PN.

4.会议论文郑聪.刘纳新.姚建高.张启瑜早期膳食纤维肠内营养对大鼠急性重症胰腺炎作用的研究2007

急性重症胰腺炎治疗强调抑制胰腺分泌，肠内营养多用完全型肠内营养制剂的短肽类制剂。但 早期添加膳食纤维肠内营养是否促进胰腺分泌存在争议，一般认为在空肠部位进行肠内营养支持不刺激胰腺分泌；而其对急性重症胰腺炎肠屏障功能的影响如何，治疗效果和可能机制，目前尚无明 确报道。本研究旨在探讨早期添加膳食纤维的肠内营养对急性重症胰腺炎影响如何，并对肠屏障功 能作用及预防继发感染的可能机制。

5.会议论文乔晓萍.蔡东联.耿珊珊.林宁.曲丹.张玉珍.周金花益生菌、益生元联合肠内营养对重症胰腺炎大鼠肠

屏障功能的影响2008

目的:探讨培菲康、燕麦β-葡聚糖联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障及吸收功能的影响。方法24只大鼠诱导重症胰腺炎模型后,随机分为

4组,分别给予肠内要素营养(A组)、培菲康+肠内要素营养(B组),β-葡聚糖+肠内要素营养(C组)以及培菲康+β-葡聚糖+肠内要素营养(D组)。4组营养供给为等热、等氮量。第7天处死大鼠,取血检测血浆DAO、内毒素、TNF、IL-6的变化,并检测木糖吸收实验；取空肠观察小肠的病理改变,测量绒毛的高度。结果与A组相比,B组血浆内毒素、DAO、TNF、IL-6的降低显著,有显著性差异,C组和D组虽然有下降的趋势,但无显著性差异；木糖吸收实验B组C组较A组改善明显,差别有显著性；小肠病理显示B组小肠结构较完整;与A组比,B组小肠绒毛高度、粘膜厚度明显增加,有显著性差异。结论：益生菌联合肠内营养可保护重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障及吸收功能；β-葡聚糖对重症急性胰腺炎大鼠肠道功能改善不明显。

6.期刊论文王立媛.程爱国.张小平.WANG Liyuan.CHENG Aiguo.ZHANG Xiaoping谷氨酰胺、精氨酸、维生素E和

β-胡萝卜素联合应用对饥饿大鼠肠屏障功能的保护作用-中国普通外科杂志2008,17(2)

目的 评价谷氨酰胺、精氨酸、维生素E、β-胡萝卜素4种营养素对饥饿大鼠肠屏障功能的保护作用.方法 检测对照组和营养组大鼠在饥饿3,5,7,9

d血浆中二胺氧化酶(DAO)的活性和D-乳酸的水平.结果 营养组在4个时点DAO和D-乳酸均低于对照组.随着饥饿时间的延长,DAO和D-乳酸均增高,肠屏障功能受损.结论 联合应用上述4种营养素能有效地减轻饥饿大鼠肠屏障功能的损害.

7.期刊论文张珂.孙文兵.李志伟.张效东.王洪波.纪旭.洪智贤肠内营养对原发性肝癌合并门静脉高压症联合手术

患者肝功能、肠屏障和免疫功能的影响-实用医学杂志2003,19(7)

目的:了解肠内营养对原发性肝癌合并门静脉高压症联合手术患者肝功能、肠屏障和免疫功能的影响.方法:32例原发性肝癌合并门静脉高压症联合行肝癌切除+断流术患者随机进入肠内(EN)或肠外(PN)营养组,术后分别接受肠内外营养,观察两种营养方式对肝功能、血内毒素水平、乳果糖/甘露醇比值、细胞和体液免疫指标等方面的影响.结果:两种营养方式均能维护肝功能的稳定.EN在降低血内毒素、维护肠屏障、提高细胞免疫功能方面优于PN,且差异有显著意义(P＜0.05).结论:EN是维护此部分患者肝功能、肠屏障和机体免疫稳定的有效营养方式.

8.学位论文陈洁持续性早期肠内营养对重症急性胰腺炎肠道屏障功能的影响2004

研究目的:观察持续性早期肠内营养(enteral nutrition,EN)对急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatits,ANP)犬胰腺外分泌功能、肠屏障功能、内毒素移位及全身炎症反应的影响.初步探讨保护肠屏障治疗方案对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者肠屏障功能变化的影响.研究方法:采用胰管内注入5﹪牛磺胆酸钠胰蛋白酶混合液(1ml/kg)诱导犬ANP模型.ANP犬随机分为生理盐水(NS)组(n=5),肠外营养(TPN)组(n=5)和EN组(n=20).EN组中又分为十二指肠肠内高能营养多聚合剂营养组(DP)(n=5),十二指肠肠内营养混悬液营养组(DN)(n=5),空肠肠内高能营养多聚合剂营养组(JP)(n=5)和空肠肠内营养混悬液营养组(JN)(n=5).诱导ANP后24小时开始分别实施EN或TPN,维持5天.术后第1、2、3、4、5天测定血清的淀粉酶、乳酸

脱氢酶、脂肪酶、D-乳酸、二胺氧化酶、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、血浆促胰液素(Secretin,SEC)、缩胆囊素

(cholecystokinin,CCK)、胃泌素(Gastrin)及内毒素含量.每日于EN或TPN开始后收集3小时胰液,并测定其分泌量、蛋白酶活力和淀粉酶、脂肪酶、

HCO<,3><'->、K<'+>、Na<'+>、Cl<'->的含量.术后第2、5天经造瘘管予犬肠通透性测试液(内含乳果糖2g、 甘露醇1g)后,留取6小时尿液,检测尿液乳果糖/甘露醇比值.实验第7天处死动物.取胰腺组织置于中性福尔马林和液氮中保存,行HE染色观察其组织病理学改变,并应用酶组织化学检测胰腺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxydase,MPO)活性改变.另取胰腺组织用电镜观察胰腺腺泡超微结构变化.取空肠、回肠和结肠作HE染色,行肠粘膜形态学观察.选取2003年1月至2004年4月收治的10例SAP患者实施持续性空肠内营养联合肠屏障保护合剂,观察其对SAP患者营养状况、肠屏障功能、炎症反应及临床转归等方面的影响.主要结论及意义:1:在SAP早期经空肠予以高能营养多聚合剂营养不会增加胰腺外分泌效应.2:持续性早期肠内营养能够维持ANP犬肠道粘膜的正常结构和功能,减少内毒素移位.3:持续性早期肠内营养能减轻犬ANP后期全身炎症反应综合症的发生.4:SAP患者实施持续性早期肠内营养是安全有效的.EN能改善SAP患者营养状况,其有助于保护SAP患者肠屏障功能,减少内毒素移位,减轻全身炎症反应.

9.期刊论文董良广.何桂珍.崔晓雨.陈雪峰.舒红.王秀荣.徐英春.张淑娴.DONG Liang-guang.HE Gui-zhen.CUI Xiao-yu.CHEN Xue-feng.SHU Hong.WANG Xiu-rong.XU Ying-chun.ZHANG Shu-xian不同营养干预对肠道缺血再灌

注大鼠肠屏障和系统炎症影响-中国临床营养杂志2008,16(2)

目的 探讨不同营养干预对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性、细菌内毒素移位和系统炎症反应的影响.方法 40只SD大鼠胃造瘘后随机分为普通饮食组(OF)、普通肠内营养组(EN)、谷氨酰胺肠内营养组(Gln)、免疫增强型肠内营养组(IEEN)和假手术组(Sham).7天营养干预后用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60分钟,继续原营养3天后分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和循环细胞因子.结果 OF组、EN组和Sham组肠道缺血再灌注可引起体重下降和肠道通透性增加(P＜0.05),Gin组的内毒素水平明显低于OF组(P＜0.05),IEEN组的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1B(IL-1β)水平显著低于EN组(P＜0.05),Gln组和IEEN组的肠黏膜厚度和绒毛高度明显高于OF组和EN组(P＜0.05).结论 大鼠肠道缺血再灌注损伤时可引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应.谷氨酰胺和免疫增强型肠内营养可明显弱化肠道损伤,减少细菌内毒素移位,减轻系统炎症反应.

10.期刊论文汤志刚.王晓亮.黄强.陈炯.邵成颂.王成.TANG Zhi-gang.WANG Xiao-liang.HUANG Qiang.CHEN Jiong .SHAO Cheng-song.WANG Cheng肠内生态免疫营养对重症胰腺炎大鼠炎症反应和肠屏障损害的影响-实用医学杂志

2010,26(1)

目的: 探讨早期应用生态免疫肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎症反应和肠屏障损害的影响.方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、传统肠内营养组(EN组)和生态免疫型组(EIN组),每组20只.采用5%牛磺胆酸钠逆行注射法建立重症急性胰腺炎模型.于第12、24、48、72小时处死大鼠留取标本,检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF),观察小肠组织病理学改变及运用免疫组化法和RT-PCR方法检测小肠组织中MIF的表达、Toll样受体4(TLR4)mRNA的相对含量.结果:(1) 建模12 h,EN组和EIN组MIF水平较C组明显升高(P ＜ 0.01);建模72 h,3组的指标呈不同程度下降趋势,其中EIN组明显低于EN组 (P ＜

0.05).(2) C组大鼠小肠组织MIF表达弱,EIN组和EN组阳性细胞数增加,EIN组较EN组阳性表达率低(P ＜ 0.05).病理学观察显示72 h EIN组病变程度较

EN组轻.(3)大鼠给予肠内营养干预后72 h,EIN组TLR4 mRNA的相对含量较EN组显著降低(P ＜ 0.01).结论:生态免疫型肠内营养能缓解重症急性胰腺炎大鼠炎症反应,减轻肠道屏障损害,缩短病程.

引证文献(6条)

1.吴婷.杨琳娜.韩海燕伴高脂血症性重症急性胰腺炎大鼠的肠道免疫功能的实验研究[期刊论文]-国际消化病杂志 2009(3)

2.吴旭东.梁继刚.田萌子肠内与肠外营养支持改善老年胃癌患者术后机体状况的对比[期刊论文]-实用医药杂志2008(10)

3.曲鹏飞.苗彬.崔乃强重症急性胰腺炎感染与肠屏障学术进展[期刊论文]-中国中西医结合外科杂志 2008(3)

4.戈娜.袁慧肠道免疫屏障功能损伤的研究进展[期刊论文]-广东畜牧兽医科技 2008(1)

5.吴旭东.梁继刚.张虹.王兴光肠内营养对胃癌患者术后肠黏膜屏障功能的影响[期刊论文]-中国医师进修杂志2007(35)

6.田延锋.李勇梗阻性黄疸对肠黏膜屏障功能的影响及药物干预[期刊论文]-河北医科大学学报 2007(2)

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下载时间：2010年9月26日