眼眶非何杰金淋巴瘤的临床表现及病理特征分析
霍奇金淋巴瘤7页
病理 霍奇金淋巴瘤的病理特点为： (1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。 (2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要是B淋巴细胞。霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散；原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动，如侵入邻近组织则不易推动。淋巴结互相粘连，形成结节状巨大肿块。切面呈白色鱼肉状，可有黄色的小灶性坏死。[1] 疾病分类 最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式，背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/ histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”，故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。临床多表现颈部局限性病变，局部治疗疗效好，预后好。经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical HL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。这其中在我国混合细胞型最常见，结节硬化型次之，淋巴细胞消减型最少见，淋巴细胞为主型较易向其他各型转化。组织学亚型是决定患者临床表现、预后和选择治疗方案的主要因素。 发病原因 霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS 细胞中可检出EB病毒基因组片段。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者霍奇金
恶性淋巴瘤与石疽失荣恶核
恶性淋巴瘤与石疽，失荣，恶核 恶性淋巴瘤与石疽，失荣，恶核恶性淋巴瘤是原发于淋巴组织的恶性肿瘤, 而颈部常常是首先发病的部位。 根据世界卫生组辑(WHO)1984年公布的调查结果, 恶性淋巴瘤发生指数在12种主要癌症中仅次于白血病而名列第二。 按病理学鉴别： 何杰盘氏淋巴瘤病 非何杰金氏淋巴瘤(淋巴肉瘤与网状细胞肉瘤)两大类。 各类依其细胞成分不同又分许多种类型,预后颇不相同。 恶性排巴瘤每以颈部肿物为首发症状而就诊,
多数肿块块较大、疼痛不堪、病期较长、药物治疗难以消退,且兼见别处体表淋巴结肿大。 祖国医学古籍中关于石疽，失荣，恶核等疾病的记载，与恶性淋巴瘤的症状与预后相似。 明《证治准绳》谓石疽乃“痈疽肿硬如石，久不作脓是也” 清《外科正宗》谓:"不痛而坚如金石,形如升斗,石疽也”; 明'〈外科正宗〉谓:"失荣者,其患生于肩之上,初起微肿,皮色不变;日久渐大,坚硬如石,推之不移,挂之不动,半载一年,方生隐痛,气血渐衰,形容瘦削,破烂紫斑,渗流血水,或泛肿如莲,秽气熏蒸,昼夜不歇,平生疙瘩,愈久愈大,越溃越坚,犯此俱为不治。 清《医宗金鉴》曰: 石疽生于颈项旁,坚硬如石色照常, 肝郁凝结于经络,溃后法依瘰疬疮。
失荣耳旁及颈间,起如痰核不动坚, 皮色如常日渐大,忧思怒郁火凝然, 日久气衰形消瘦,越溃越硬现紫斑, 腐蚀侵淫流血水,疮口翻花总难治。《外科证治全生集》认为恶核与失荣，石疽有相似之处：“不痛而坚,形大如拳者,恶核，石荣也。“恶核'与石疽初期相同,然其寒凝甚结,毒根最深。”（周岱翰）第一○一章恶性淋巴瘤先兆 恶性淋巴瘤包括何杰金氏病，为淋巴系统恶性肿瘤，对青少年危害较大，为痰毒所致。遍布全身的浅表淋巴结肿大是本病最有力的信号，而全身瘙痒又常为其超早期报标先露……第一节病因病机 恶性淋巴瘤分为何杰金氏病（淋巴网状组织恶性肿瘤）及非何杰金氏病淋巴瘤两类。为淋巴系统恶性肿瘤，包括淋巴肉瘤及网织细胞肉瘤。本病多见于青、少年，男多于女，本节介绍何杰金氏病淋巴瘤。我国医学称为“失荣”、“阴疽”、“恶核”、“痰核”、“上石疽”，并有许多论述，如《证治准绳》曰：“痈疽肿硬如石，久不作脓者是也”。所述的石疽即近似
非霍奇金淋巴瘤诊断流程
非霍奇金淋巴瘤诊断流程《成人非霍奇金淋巴瘤的精确诊断（MICM）和规范化、个体化综合治疗》课题组 赵小英 细针穿刺（FNA）或空芯针活检不能作为淋巴瘤初始诊断的依据，但在某些情况下（淋巴结不易切取或切除活检时），FNA或空芯针活检只要取到足够组织，或结合恰当的辅助鉴别诊断技术（免疫组化、流式细胞学检查、PCR检测bcl2基因突变、IgH、TCR基因重排、FISH检测可能的染色体易位）可以为诊断提供足够的信息；对于CLL/SLL，一般血液及骨髓流式细胞学就可以诊断，基本上无需淋巴结的 备注：Ki-67并非分型必须，但与NHL恶性程度及预后密切相关，在此可作为预测NHL患者的预后因素并指导治疗。
备注：1、在CD30+、ALK-的情况下，需注意以下两种情况： 1.）CD30+、ALK-、PAX5+ 为DLBCL（T细胞抗原表达假阳性，此时CD3+） 2.）CD30+、ALK-、PAX5+、CD15+、EBV-LMP-/+、LCA-为霍奇金淋巴瘤 2、PD1+有助于血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AILT）的诊断
备注：某些MCL病例可能为CD5-或CD23+，如果诊断可疑，应做cyclinD1或FISH检测t(11,14)
备注：淋巴母细胞淋巴瘤（LBL）为前体细胞肿瘤，因此NCCN未将此类归在在成熟B细胞肿瘤和成熟T/NK肿瘤中。 LBL可分为：LBL-B：sIg-、CD10+、CD19+、CD20-/+、TdT+ LBL-T：sIg-、CD10-、CD1a+/-、CD2+、CD3-/+、CD4/8+/+、CD7+、CD19/20-、TdT+ 特别鸣谢：何旭华、王照明、陈丽荣、孙文勇、吴梅娟等病理学专家在百忙之中为我们的《征求意见稿》提出了宝贵意见并进行修改。
常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案
常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案 常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案 1.1 惰性（低度恶性）非霍奇金淋巴瘤 包括慢性淋巴细胞性白血病，淋巴浆细胞样淋巴瘤，华氏巨球蛋白血症毛细胞性白血病，边缘带B细胞淋巴瘤（结内和结外粘膜相关性B细胞淋巴病），淋巴滤泡型淋巴瘤I/II级。蕈样霉菌病/Sezary综合症。 1.1.1 烷化剂类单药化疗 苯丁酸氮芥0.08mg~0.12mg/kg,po /d或0,4~1.0mg,po,d1,28天循环，环磷酰胺 (50-100mg,po/d;300mg/m2po,1-5d和曲磷胺*，联合泼尼松同用。 1.1.2 嘌呤核苷酸类单药化疗 克拉屈滨(喷司他丁)（通常4mg/m2i.v.每2周一次）或 氟达拉滨（通常25mg/m2i.v.30分钟滴注，第1至5天） 1.1.3 COP（CVP） 环磷酰胺400mg/m2 i.v.或p.o. 第1至5天 泼尼松100mg/m2 p.o. 第1至5天 长春新碱1.4mg/m2 i.v. 第1天 每3至4周重复 1.1.4 CHOP 见1.2.1 含阿霉素的治疗较不积极的方案通常并不延长中位生存期。故选为挽救治疗 1.1.5 化放疗联合 I-II低度恶性淋巴瘤病灶区主疗联合COP/CHOP/Bleo化疗比单独病灶放疗有较高的完全缓解率，低复发率和较长生存期。 1.1.6 干扰素a 滤泡型淋巴瘤干扰素a联合化疗或诱导疗后支持治疗可延缓疾病进展和增加生存时间 1.1.7 抗-CD20单克隆抗体（Rituximab）(美罗华) Rituximab 375mg/m2 i.v. 第1天 每周重复（4疗程） 可作挽救治疗或联用标准方案化疗（如CHOP） 1.1.8 异体骨髓移植
原发性淋巴瘤的早期症状
原发性淋巴瘤症状诊断 一、症状体征： 1、霍奇金病 多见于青年，儿童少见，首见症状常是无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大( 占60%~80%)，左多于右，其次为腋下淋巴结肿大，肿大的淋巴结可以活动，也可互相粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉，如果淋巴结压迫神经，可引起疼痛，少数患者仅有深部而无前浅表淋巴结肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，表现的压迫症状，例如纵隔淋巴结肿大可致咳嗽、胸闷、气促、肺不张及上腔静脉压迫症等;腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管，引起肾盂积水;硬膜外肿块导致脊髓压迫症等。另有一些HD病人(30%~50%)以原因不明的特许或周期性发热为主要起病症状。这类患者一般年龄稍大，男性较多，病变较为弥散，常已有腹膜后淋巴结累及。发热后部分患者有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。周期性发热(Pel-Ebstein热)约见于1/6患者。部分患者可有局部及全身皮肤瘙痒，多为年轻患者，特别是女性。全身瘙痒可为HD的唯一全身症状。 体验脾肿大者并不常见，约10%左右，脾受累表明有血源播散。肝实质受侵引起肿大和肝区压痛，少数有黄疸。肝病变系脾通过静脉播散而来，所以肝较脾肿大为少。 HD尚可侵犯各系统或器官：例如肺实质轻浸润、胸腔积液、骨髓引起骨痛、腰椎或胸椎破坏，以及脊髓压迫症等。带状疱疹好发于HD，约占5%~16%。 2、非霍奇金淋巴瘤 可见于各种年龄组，但随年龄增长而发病增多。男较女为多。大多也以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首见表现，但较HD为少。分化不良性淋巴细胞易侵犯纵隔。肿大的淋巴结也可引起相应压迫症状。发热、消瘦、盗汗等全身症状仅见于24%患者。大多为晚期或病变较弥散者。全身瘙痒很少见。除淋巴细胞分化良好型外，NHL一般发展迅速，易发生远处扩散。
非霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤（NHL）是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤，在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官，也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型：B细胞、T细胞和NK/T细胞NHL。临床大多数NHL为B细胞型，占总数70%～85%。NHL在病理学分型、临床表现与治疗个体化分层上都比较复杂，但是一种有可能高度治愈的肿瘤。目前发病率在不同年龄阶段呈明显上升的趋势。 导致NHL发病率增高的原因尚不明确，应是多种因素共同作用的结果。第一、免疫功能异常。不论是先天性或后天性免疫功能失调均是相关因素。如后天自身免疫性疾病患者，干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴有T淋巴细胞功能受损，从而影响机体对病毒感染和新生恶性细胞的免疫应答，在这部分患者中NHL发病率上升了数倍。第二、病毒感染。多种病毒与NHL有关，包括EB病毒、嗜人T淋巴细胞Ⅰ型病毒、人疱疹病毒8型等。第三、细菌感染。细菌并不能直接刺激肿瘤细胞，但可通过刺激肿瘤特定区域内的细胞，促使细胞恶性增生，而导致肿瘤的发生。目前已知NHL中的胃黏膜相关组织淋巴瘤的发生90%以上与幽门螺杆菌感染有关。第四、遗传因素。家族中近亲患有某种血液/淋巴系统恶性疾病史者，NHL发病风险可能会增加2～4倍。第五、其他因素。化学物质的应用增多、放射线暴露增多、不良生活方式等。如染发剂就可能是发病的危险因素。... 非霍奇金淋巴瘤的症状 1、局部表现：非霍奇金淋巴瘤的症状在局部就有一些明显的反映。 （1）淋巴结肿大是最常见、最经典的临床表现。特点为无痛性、渐进性增大。部分淋巴结在迅速增大时会出现局部的压迫症状，伴有肿胀与疼痛感。浅表淋巴结肿大在颈部、锁骨上、腋下部位多见。深部淋巴结肿大在纵隔、腹膜后、肠系膜部位多见。受侵犯淋巴结部位常表现为跳跃性的，无一定规律性。 （2）淋巴结外器官主要为胃肠道、皮肤、骨髓、中枢神经系统等部位。在甲状腺、骨骼、生殖系统、鼻腔部等也是易侵犯的器官。淋巴结外器官受侵犯可以与淋巴结共同存在，也可单独存在。临床表现复杂而多样性。 （3）鼻腔病变原发在鼻腔的淋巴瘤大多数是NHL。病理类型主要是NHL中的鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤。早期病变多局限在一侧鼻腔下鼻甲部位，表现为鼻塞、鼻出血、
2020年常见的恶性淋巴瘤的免疫表型特征
作者：非成败 作品编号：92032155GZ5702241547853215475102 时间：2020.12.13 临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征: 1、T细胞和NK细胞淋巴瘤 (1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)：此型淋巴瘤TDT，CD7，cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38，CD2，CD5，CD10;LCA，CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。 (2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL)：表达T细胞相关抗原，约60%病例CD4+/CD8-，而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少，不表达TDT，CD10可与T-LBL区别。 (3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)：表达T细胞相关抗原，绝大部分病例呈CD4+/CD8-，通常不表达CD7，特征为几乎全部病例CD25阳性，粒酶B，TIA-1阴性。 (4)NK-T细胞淋巴瘤：瘤细胞表达CD56、CD3，多数病例表达粒酶B、穿孔系，约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57，B细胞和组织细胞分化抗原阴性。 (5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)：CD45R0、CD3阳性，通常CD4阳性细胞多于CD8+，滤泡树突状细胞标记物CD21阳性，常可异常表达CD5、CD7。 (6)外周T细胞淋巴瘤(PTL)：T细胞相关抗原阳性，但常有部分丢失，尤以CD7、CD5多见，以大细胞为主者，可见CD30+/-，但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。 (7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)：特征性肿瘤大细胞表达CD30，多数表达EMA，约10-20%表达CD15，须注意与HL区别。60-80%表达ALK，据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%，儿童常ALK、EMA共表达，成人多为 ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原，通常CD45R0，CD2、CD4阳性，而CD3、CD5、CD7常不表达。 2.B细胞恶性淋巴瘤： (1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)：瘤细胞表达TdT、HLA-DR，CD79a，几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10，还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。 (2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL)：强表达B细胞相关抗原，1/3病例可异常表达CD5，SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。 (3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL)：同时表达CD5、CD23、CD43及B细胞相关抗原，但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征，但CD5对组织处理，尤其是组织固定要求较高，要注意假阴性。
淋巴瘤的病理及分类
淋巴瘤的典型病理学特征有：①淋巴结正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏，被膜及其周围组织同样被侵及；②异常细胞的分裂指数增高。淋巴瘤是一组非均一性疾病，依据其病理学特点分为霍奇金病（HD）和非霍金奇淋巴瘤（NHL）。一、霍奇金病以细胞多样性及肿瘤组织中找到Reed-sternberg细胞为特征。1966年Rye会议将其分为4个亚型（表5－6－1）。以结节硬化型及混合细胞型最为常见，各型并非固定不变，尤以淋巴细胞为主型，易向其他各型转化，结节硬化型较为固定。表5－6－1 霍奇金病的病理亚型Rye会议分类预后淋巴细胞为主型好，平均存活9.2年结节硬化型较好，平均存活4.2年混合细胞型较差，平均存活2.5年淋巴细胞减少型最差二、非霍金奇淋巴瘤其病理分类在1940年以前简单地分为三类，即滤泡性淋巴瘤、淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤。1966年Rappaport根据淋巴结病变是否有结节性，将其分为结节型与弥漫型。又根据细胞分化程度和细胞成分进一步分类（表5－6－2）。晚近由于对淋巴细胞的成熟过程及各阶段的生理功能的认识日益增多，发现从前分类中的网状细胞或组织细胞，绝大多数是转化中的淋巴细胞。真正的组织细胞淋巴瘤仅占NHL的5％。混合型是淋巴细胞转化过程中不同阶段的细胞同时存在。1980年提出了国际工作分类法（Working Famulation），是根据病理学与疾病的临床表现分成低度、中度及高度恶性（5－6－3）。此分类法与治疗反应关系密切，具有实际临床意义。在此基础上，1985年我国提出成都会议分类法（表5－6－4）。其与工作分类法相比，类型增加，免疫功能属性更明确，绝大多数病例能归入。目前我国正采用此分类法。表5－6－2 Rappaport分类法（1966）结节性型弥漫性型淋巴细胞分化良好性淋巴细胞分化不良性混合细胞性组织细胞性未分化型（包括Burkitt淋巴瘤）表5－6－3 国际工作分类低度恶性 A．小淋巴细胞型B．滤泡性小裂细胞为主型C．滤泡性小裂细胞与大细胞混合型中度恶性D．滤泡性大细胞为主型E．弥漫性小裂细胞型F．弥漫性大、小细胞混合型G．弥漫性大细胞型高度恶性H．大细胞、原免疫细胞型I．原淋巴细胞型J．小无裂细胞（Burkitt)型杂类复合型、蕈样霉菌病骨髓外浆细胞瘤、不能分类表5－6－4 成都会议工作分类（1985）低度恶性中度恶性高度恶性小淋巴细胞性弥漫型裂细胞性无裂细胞性淋巴浆细胞性弥漫型裂－无裂Burkitt淋巴瘤滤泡型裂细胞性细胞性免疫母细胞性滤泡型裂－无裂滤泡型无裂透明细胞性细胞性细胞性多形细胞性分化好髓外浆分化差髓外浆淋巴母细胞性细胞瘤细胞瘤（曲核与非曲核）蕈样霉菌病不能分类组织细胞性
淋巴瘤扩散病危期的症状有哪些
提起淋巴瘤，大家应该比较熟悉，淋巴瘤是常见的肿瘤，早期症状往往难以引起患者的重视。但是如果得不到及时的治疗，淋巴瘤也容易发生扩散转移。特别是晚期，可出现各种症状，那么淋巴瘤扩散病危期的症状有哪些呢? 1、发热：其病因繁多，如细菌、病毒的感染，结缔组织病，还有功能性发热。 2、疼痛：当正常组织收到肿瘤的破坏和浸润，导致对邻近的神经根受到压迫和破坏，局部组织缺血坏死，血液回流受阻，骨与骨膜受到浸润均可引起疼痛。因此，疼痛是晚期恶性肿瘤患者最常见的伴发症状。 3、恶病质：是特指晚期肿瘤患者出现的极度消瘦、精神萎糜、体力虚衰。 4、恶性腔内积液：恶性腔内积液是恶性肿瘤的重要并发症，在临床上并不少见。但如处理不当可致迅速恶化以致死亡。发生恶性腔内积液的部位有胸腹腔、腹膜腔、心包腔等。 淋巴瘤发展到了晚期，这时候是难以彻底治愈的，所以此时治疗的目的就应该是减轻病人痛苦、提高生命质量。有人说，对晚期癌症病人实行姑息治疗，似乎有违积极治疗的原则或不太人道，殊不知，有时候防守就是最积极的进攻。如果对病人“积极过头”，过度地给予治疗，让一个即将离世的病人无必要地开上一刀，或者反复实行治疗作用不大而损害更大的化疗，使病人短暂的最后时光更加痛苦，这种疗法做得越多，对病人的损害越大。过度的治疗不但不能延长病人的生命，反而严重影响病人的生存质量。 在晚期淋巴瘤的治疗上，中医药发挥着重要的作用，既能联合放化疗起到增效减毒的作用，也能单独作用与患者，中医治疗采用天然的中草药，能调理能纠正机体的某些失调，中药对健康细胞的伤害比较小，一般不会因治疗本身的原因对体力产生新的破坏，在癌症好转的同时，体力也会渐渐得到恢复，逐步增强免疫力。 在临床上，出身于中医世家，袁氏中医家族的第八代传人的袁希福教授经过30余年的潜心研究，在祖辈“阴阳平衡疗法”的基础上，摸索出以“三联平衡疗法”为代表的新路子，针对不同癌症病人进行辩证施治，为很多癌症患者减轻了痛苦，延长了寿命，使相当一部分被判死刑的晚期患者仍获得了较长的生存期。 总之，淋巴瘤出现扩散转移虽然事情比较严重，但是患者也不要放弃治疗，应该根据情况，选择合适的治疗方案，晚期主要是以减轻痛苦，提高生活质量为目标，然后在此基础上延长患者的生命。
非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略
非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略 2001年 WHO新的淋巴瘤分类明确指出 ,恶性淋巴瘤不是一种疾病 ,而是一类疾病 ,它包含不同的病理类型。强调每一种病理类型即一种独立的疾病 ,有各自的形态学、免疫学表型、基因特征、相应的正常组织来源、临床病程和预后等特点。新分类提出没有必要进行临床归类 ,对每一个患者都应根据病理类型、分级和国际预后指数 (IPI)制订个体化治疗方案。 IPI共5种影响NHL预后的重要因素 ,分别为年龄、乳酸脱氢酶、一般状况、分期和淋巴结外受侵。根据这些因素 ,将患者划分为低危 0或 1分、低中危 2分、中高危 3分和高危 4或 5分 4个组。随着危险度的增加 ,完全缓解率、生存率和无病生存率逐步下降。 1滤泡中心淋巴瘤 组织学特点是主要为混合性中心细胞型细胞 ,小核裂和稀少胞质的大无裂细胞 ,还有少数中心母细胞;核圆 ,核仁偏位 ,胞质嗜碱性。有滤泡结构 ,常伴有弥漫分布。免疫表型有 SIg+,常常 PanB+,CD43 和 D5 , bcl-2过度表达。遗传学特点 IgH和 IgL基因重排,特征性 t（14; 18）, 70% ～90%有bcl-2基因伴 Ig重链位点的并列。 仅有一小部分滤泡性淋巴瘤的患者病变部位局限 ,可通过放疗达到治愈 ,完全缓解率为98%,10年无病生存率（DFS）达 47%。但 大部分患者确诊时病灶已弥漫 ,并且这一类型倾向于慢性过程和复发 ,不能用标准的化疗方案治愈。如果患者没有主要症状或者没有脏器功能丧失 ,应采取“观察等待”的原则 ,这将使首次化疗时间推后2至 3年 ,3、4期低瘤负荷患者治疗可推迟至病情有临床意义的进展期。苯丁酸氮芥瘤可宁、环磷酰胺、长春新碱和强的松方案 ,或以氟达拉滨为主的化疗方案等 ,毒性反应不同 ,但无一能影响到总生存期（OS）。氟达拉滨和2-氯去氧腺苷（2-CDA）是目前研究的新药 ,临床实践表明对从未治疗过的 3、4期患者诱导缓解率在 70% ～80%之间 ,可作为复发或难治型淋巴瘤二线药物 ,其反应率（RR）可达到 50%。2-CDA是DNA修复的抑制剂 ,对增殖期和静止期的淋巴瘤细胞均有杀伤作用 ,与米托蒽醌的联合应用开辟了治疗惰性淋巴瘤的新途径。 IFN是治疗低度恶性 NHL的有效药物 ,早期运用天然未提纯或重组 IFN治疗 ,其有效率为 33%～50%。国外有将 IFN-α联合化疗与化疗比较 ,分析表明首次化疗后完全缓解者给予IFN-α治疗后DFS将明显提高。另外IFN-α和 IL-2可用于缓解后维持治疗 ,对清除微小残留病灶有一定疗效。研究表明 ,美罗华联合化疗或干扰素治疗NHL具有良好疗效。将特异性抗体与能释放或射线的放射性核素偶合 ,注入体内与肿瘤细胞特异性结合 ,实现对瘤体的内照射的放免治疗等正在进一步的探索之中 ,并将发挥其独特的治疗效应。 另有非清髓方案利用免疫学机制清除肿瘤细胞 ,既可增强移植物抗淋巴瘤GVL效应 ,同时又能降低移植相关死亡率。起效所需时间较长 ,主要适用于低度恶性 NHL、慢
肿瘤科工作总结范文
肿瘤科工作总结范文 医院肿瘤科工作总结 肿瘤科的病人敏感而脆弱，他们面对的是生命的即将凋逝，存感于心的只剩恐惧和害怕，而此时，他们往往因为缺乏关爱和疏导，导致其失意，连看世界的色彩都已完全消退，他们只看到世界的灰暗，生命的变幻无常。如果稍不留心他们会用最决绝的方式来结束他们的痛苦。而身为肿瘤科的医生和护士，只有不仅需要高超的医术来延长患者的生存期，提高患者的生存质量，同时还要加倍的小心和以更多的时间来疏导病人，为他们解除内心的包袱，以轻松的心态配合治疗。 一、为了给予患者最优的治疗手段，我们引进大型先进设备，并且不断派出业务骨干到国内外大型医院进修学习，把最先进的治疗方案带到医院，带给患者。同时也在原有的基础之上，适当的加以改进，希望能够给患者带来最大的获益。您现在阅览的是 二、同时，医护人员为了解除肿瘤患者的内心包袱，每天抽出更多的时间来疏导病人，努力沟通，耐心交流，减轻病人的心理压力，使他们在心理上接受疾病，并在此基础之上接受肿瘤的相关治疗，积极配合医务人员的工作。微笑式的服务已经成为科室的基本准则，从而给患者带来家庭式的温暖与关爱。
三、对于疑难病人为了尽早明确病情，不定期的查房，会诊，上网在大型文献库里寻找类似的病例。对于危重的病人，积极抢救是必不可少的。 在全体医患人员的集体努力下，看着我们的病人身心经受住了考验，病情获得了维持或者有所好转，我们医护工作者露出了会心的笑容。 肿瘤科xx年工作总结 一年来，在院领导的正确领导及医院各科室的支持下，我科全体同志求真务实，开拓创新，齐心协力，扎实工作，较好地完成了本科室年度各项工作任务，取得了较好的成绩，现总结如下： 一. 切实加强政治思想工作 坚持以党的十八大精神和邓小平理论为指导，努力自觉实践“ __”的重要思想。落实科学发展观。积极开展全科人员的政治思想教育工作，能够把大家的思想牢牢地统一到党的十八大精神上来。积极创建和谐科室，强化法制、医德教育和素质教育，不断提高医护人员的服务意识，责任意识，坚持廉洁行医的服务理念，培育遵纪守法，团结务实、向上的集体氛围。
经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断
经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断 发表时间：2011-06-13T09:03:08.700Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：涨鸥[导读] 目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。 涨鸥（黑龙江省哈尔滨市道里区人民医院 150070） 【中图分类号】R733.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0178-01 【摘要】目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。方法分析诊断为HL的26例患者的临床病理资料，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。结论霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦具有诊断意义。 【关键词】霍奇金淋巴瘤病理诊断 霍奇金淋巴瘤，以往称霍奇金病(HD)是淋巴瘤的一个独特类型，约占全部淋巴瘤的10％～20％。霍奇金淋巴瘤的发病有两个高峰，分别为15～27岁和 50岁前后，但以前者多见，是青年人最常见的恶性肿瘤之一。我院2005年9月～2009年9月原诊断为HL的26例患者的临床病理资料，病理诊断报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料：本组患者26例，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。患者年龄10～35岁。 1.2结节硬化型霍奇金淋巴瘤：为一特殊的临床病理亚型，多见于年轻女性，好发生于颈部、锁骨上和纵隔淋巴结，预后较好。此型的组织学特征有二：一是有大量胶原纤维增生并分割病变的淋巴结呈大小不等的境界清楚的结节，这种胶原束在偏光显微镜下呈双折光性，常围绕在血管周围。二是在结节内，有数量不等的陷窝细胞和少量典型的 R—S细胞。背景中尚可见一些小淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和嗜中性粒细胞等。可有灶性坏死。结节硬化型霍奇金淋巴瘤不转变为其他亚型，而是按照富于细胞期→结节形成→融合→纤维化的过程发展。 1.3富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤：镜下见霍奇金细胞以及少量双核R—S细胞散在分布于小淋巴细胞为主或组织细胞为主的背景中。此型可进展为混合细胞型。 1.4混合细胞型霍奇金淋巴瘤：淋巴结可呈部分(常在副皮质区)或弥漫性受累。在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞以及纤维母细胞组成的复杂背景中，可见散在的霍奇金细胞与数量相当多的典型的R—S细胞。可有嗜酸性无定型物质沉积。还有灶性的坏死，坏死灶周围可有纤维化，但胶原纤维无双折光。有时可见散在上皮样细胞团，甚至可有肉芽肿形成。此型为霍奇金淋巴瘤中最多见的一种亚型。预后较好。后期，混合细胞型可转为淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤。 1.5淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤：此型的特点为淋巴细胞的数量减少而R—S细胞或变异则的多形性R-S细胞相对较多。包括两种不同的形态： 1.5.1弥漫纤维化型，淋巴结内细胞明显减少，由排列不规则的非双折光性网状纤维增加和无定形蛋白物质的沉积所取代。其间有少数诊断性R-S细胞、组织细胞和淋巴细胞。常有坏死； 1.5.2网状细胞型(即“霍奇金肉瘤”)的特点是细胞丰富。由多数多形性R-S细胞和少量诊断性R-S细胞组成。甚至可以见到梭形肿瘤细胞。成熟淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞和组织细胞少见。坏死区较其他类型霍奇金淋巴瘤更为广泛。 2 病理诊断 霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦；具有诊断意义。当病变组织中缺乏诊断性 R-S细胞或主要是各种变异型肿瘤细胞时，需要借助于单克隆抗体的免疫组化染色来协助诊断。CD20是针对B淋巴细胞分化抗原的单克隆抗体，结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤细胞呈阳性反应，而其他各型均为阴性反应；CD15是髓—单核细胞分化抗原，约 80％的霍奇金淋巴瘤病例之肿瘤细胞表达该抗原；CD30是—活化淋巴细胞抗原，约70％的病例之肿瘤细胞呈阳性反应。CDl5和CD30是最常用于霍奇金淋巴瘤的诊断和鉴别诊断的抗原标记。 3 临床分期 目前仍使用1971年Ann Arbor会议制定、1989年由Costwolds修改的临床分期。Ⅰ期：病变局限于一组淋巴结(Ⅰ)或—个结外器官或部位(ⅠE)；Ⅱ期：病变局限于膈肌同侧的两组或两组以上的淋巴结(Ⅱ)或直接蔓延至一个结外器官或部位(ⅡE)；Ⅲ期：累及膈肌两侧的淋巴结(Ⅲ)或再累及一个结外器官或部位(ⅢE)或脾脏(ⅢS)或两者(ⅢSE)；Ⅳ期：弥漫或播散性累及一个或多个结外器官。如骨髓、消化道等。 霍奇金淋巴瘤的临床分期在估汁预后和治疗方案的选则上有重要意义。病变范围越广，预后越差。近年由于诊断和治疗的进展，霍奇金淋巴瘤的预后有显著改善。 4 霍奇金淋巴瘤特点 4.1约90％的霍奇金淋巴瘤是原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由近及远地向附近的淋巴结扩散，而淋巴结外原发的霍奇金淋巴瘤是否存在仍是一个悬而未决的问题。 4.2霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed- Sternberg细胞(R-S细胞)，R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异； 4.3霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化； 4.4临床上，在霍奇金淋巴瘤的后期约10％的病例可有骨髓受累，但不会转化为白血病。 参考文献 [1] 李甘地.霍奇金淋巴瘤病理诊断的新观点[J].白血病．淋巴瘤,2005,14(6):321-329. [2] 仲凯励，张伟京.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤诊断及治疗进展[J].白血病.淋巴瘤,2006,(5):388-390. [3] 刘艳辉，庄恒国，等.霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断[J].中华血液学杂志,2002,23:524-527.
恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤 恶性淋巴瘤是原发于淋巴结或结外淋巴组织的—类恶性肿瘤，根据病理组织学可分为霍奇金淋巴瘤(HL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类,多发于青壮年，但也可见于任何年龄。因其临床常见浅表淋巴结肿大，肿块坚韧，皮色不变，难消难溃，既溃难敛，中医可以“石疽”命名。 【诊断】 （一）临床症状 1．浅表淋巴结肿大：临床常见浅表淋巴结无痛性进行性肿大，质中度硬，富有弹性，多与皮肤不粘连，随病情发展可累及多处淋巴结，肿大淋巴结可以活动，也可相互粘连，融合成块，如果压迫神经，可引起疼痛。少数患者仅有深部而无浅表淋巴结肿大，何杰金氏病90％原发淋巴结，非何杰金淋巴瘤40－60％原发淋巴结。 2．多样性的临床征象：恶性淋巴瘤可原发或侵犯内脏器官，如肝、脾、纵隔、肺、胃肠道、咽淋巴环、脑、脊髓、骨髓、肾、乳腺、卵巢等，而表现相应内脏器官的病理解剖及功能障碍，呈多种多样的临床表现。肝脾受累，见肝脾肿大，肝脾区疼痛，恶心，厌食，腹胀，腹泻，少数可发生黄疸。纵隔及肺受累，可致咳嗽，胸闷，气促，出现肺不张、胸腔积液及上腔静脉压迫综合症等。侵及脑部，可出现头痛、恶性呕吐等颅内高压症状，同时，可伴有颅内占位相应部位的定位症状。侵及脑膜，可见颈项强直，头痛，恶心呕吐等脑膜刺激。侵犯骨骼，多表现为溶骨性骨破坏，骨痛或病理骨折。病变累及骨髓，经骨髓穿吸涂片或活检，多可证实。严重者，血液学检查可伴有淋巴细胞增多或/和异常及幼稚淋巴细胞的出现，即所谓恶性淋巴瘤“白血病化”，从而导致病人出现感染，出血等一系列危症。淋巴瘤侵犯胃肠道，可见腹部包块，腹痛，腹泻，消化道出血，个别还可出现肠梗阻。 3．全身症状：30％－50％的何杰金病表现为持续发热，消瘦，盗汗，皮痒，乏力等症状。非何杰金淋巴瘤出现发热，消瘦，盗汗等全身症状较何杰金氏病为少，大多为晚期或病变较弥散者，全身瘙痒很少见。 （二）实验室诊断： 1．活体组织检查 确定诊断必需取活检，经病理组织学证实。在以下情况时应重视恶性淋巴瘤的可能性，最好及早取淋巴结作病理检查：①无明确原因的进行性淋巴结肿大，尤其是在部位、硬度、活动度方面符合前述恶性淋巴瘤特点时；②“淋巴结核”、“慢性淋巴结炎”经正规疗程的抗结核或一般抗炎治疗无效时；③淋巴结肿大及发热虽有反复，但总的趋向为进展性；④不明原因的长期低热或周期性发热应考虑恶性淋巴瘤的可能性，特别是伴有皮肤瘙痒、多汗、消瘦，以及发现表浅淋巴结肿大，尤其是双侧滑车上淋巴结肿大时；⑤已经确诊的恶性淋巴瘤患者，在治疗后的观察期间有时发热或个别淋巴结肿大，也不一定都是“复发”，也可能是结核或其他病变。 尽量选择受炎症干扰较小的部位的淋巴结活检，结外侵犯的也尽可能取活检证实。针吸活检虽然有时对诊断有参考价值，但常常不能提供足够的材料以作出全面的诊断，因取到的组织细胞太少，既不能定性（或勉强可以定性），也多不能分型。 2．血象：大多数恶性淋巴瘤病例，血液检查结果正常。少数病例（10%～20%）血象变化较早，在就诊时常有轻或中等贫血。 3．骨髓象：骨髓是恶性淋巴瘤经常累及的部位，绝大多数为NHL。对骨髓受侵的诊断，最根本的是能取得真正的活检标本。 4．乳酸脱氢酶（LDH）、血清β2微球蛋白、血沉、血清铜升高。 5．霍奇金淋巴瘤常见的免疫组化指标
恶性淋巴瘤诊治指南
复旦大学附属肿瘤医院 恶性淋巴瘤多学科综合治疗小组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南 （2006年） 2006年12月
霍奇金淋巴瘤 一．WHO分类： 经典型霍奇金淋巴瘤：结节硬化型（NDHL） 混合细胞型（MCHL） 淋巴细胞削减型（LDHL） 富含淋巴细胞型（LRHL） 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL） 二．分期（COTSWALDS） I期：病变累及单个淋巴结区 I 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期：病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结， E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ） *注明受累的淋巴结区数目（如II 3 III期：病变累及横膈两侧淋巴结区 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位，加横膈两侧淋巴结区受累III E 期：病变累及脾脏，加以横膈两侧淋巴结区受累 III S III 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏，加横膈两侧淋巴结E+S 区受累 IV期：弥漫性（多灶性）侵犯1个或以上淋巴结外器官，伴或不伴相关淋巴结受累；或侵犯单个结外器官伴远处（非区域）淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状：不能解释的发热＞38℃；盗汗；体重减轻＞10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL） 肿瘤细胞（L&H细胞）表达CD45、CD20、CD79a、BCL6，Oct2+/BOB.1+，不表达CD15、CD30（少数病例CD30弱阳性），大多数病例肿瘤细胞还表达EMA、J链、CD75、及免疫球蛋白轻、重链。肿瘤细胞常被CD3+、CD57+的反应性小T细胞所围绕而形成花环样结构。但肿瘤细胞所在的淋巴样大结节基本由反应性小B细胞（CD20+、CD79a+）所构成。 临床实践中，石蜡切片免疫组化辅助诊断NLPHL常用抗体组合及典型免疫表型：肿瘤细胞CD45（LCA）+、CD20（L26）+、CD79a+、EMA+/-、CD15-、CD30-/+、CD3-、CD45RO（UCHL1）-、CD68（KP1）-、Ki-67+（检测瘤细胞增殖活性），背景细胞多为CD20+的小B细胞和散在分布的CD57+的T细胞。 2经典型霍奇金淋巴瘤（classical Hodgkin lymphoma, CHL） 经典型霍奇金淋巴瘤包括富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤（LRCHL）、结节硬化型霍奇金淋巴瘤（NSHL）、混和细胞型霍奇金淋巴瘤（MCHL）、和淋
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肿瘤科工作总结 肿瘤科工作总结 一年来，在院领导的正确领导及医院各科室的支持下，我科全体同志求真务实，开拓创新，齐心协力，扎实工作，较好地完成了本科室年度各项工作任务，取得了较好的成绩，现总结如下： 一. 切实加强政治思想工作 坚持以党的十八大精神和邓小平理论为指导，努力自觉实践出国留学的重要思想。落实科学发展观。积极开展全科人员的政治思想教育工作，能够把大家的思想牢牢地统一到党的十八大精神上来。积极创建和谐科室，强化法制、医德教育和素质教育，不断提高医护人员的服务意识，责任意识，坚持廉洁行医的服务理念，培育遵纪守法，团结务实、向上的集体氛围。 二. 强化管理，不断提高医疗质量和服务质量 1.抓好医疗护理质量 在医疗护理工作中，医疗质量是重中之重，为此科室严格执行院里的各项规章制度、法规，对照科室质量管理中存在的薄弱环节和不足之处逐条逐项进行详细梳理和全面整改，进一步建立建全并完善相应的管理制度措施。工作中互相支持，互相理解，科室工作人员分工明确，各司其职，各负其责，有力保证了正常医疗服务工作的顺利开展。全年经过科室全体医护人员的共同努力、勤奋工作、我科未发生医疗质量问题。 抓好服务质量
我科坚持不断提高医疗护理质量、医疗技术水平的同时，继续深入开展医院强化服务年的各项措施，增强以病人为中心的责任感，努力形成以人为本、为患者着想，构建和谐的医患关系的服务宗旨，切实提高服务质量，不断满足病人及广大市民的需求。在工作中科主任、护士长、上级医生在重视医疗查房的同时，还定期进行有关服务质量方面的检查，通过查房形式及时了解病员对医护人员及科室的意见和建议，不断改善服务流程，改进服务措施，提高服务质量。全年共收到患者及家属表扬信20余次，锦旗3面，受到病人及家属的好评。 三. 医疗及科研教学工作发展。 适形调强放射治疗于去年8月份正式运行，使我院的肿瘤综合治疗水平会达到更高的台阶。201X年开展了三维适形放疗，立体定向放疗、适型调强放疗与化疗协同治疗、放疗联合介入化疗，免疫治疗、热灌注化疗和靶向治疗等先进的治疗技术，在治疗头颈部癌、鼻咽癌、肺部恶性肿瘤、乳腺癌、肝癌、胃癌、肠癌、妇科恶性肿瘤、肾癌、膀胱癌、前列腺癌、恶性淋巴瘤等各脏器癌症方面取得了很好的临床效果。尤其是在治疗多脏器转移的晚期肺癌，大肠癌和乳腺癌等方面取得了可喜的疗效，有效的提高了病人的生活质量，最大限度的延长了病人的生存期。 同时，科室非常重视临床科研及教学工作。科室还多次外请专家来科室进行学术讲座，派我科医生多次参加高级别学术研讨会，及时了解国内外最新诊治进展。发表SCI论文1篇。201X年9月举办了省级医学继续教育项目消化道肿瘤治疗进展学习班，与会者达**余人，取得了良好的教育效果及社会影响。
淋巴瘤
淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，主要表现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。 根据瘤细胞分为非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL）两类。病理学特征在霍奇金淋巴瘤为瘤组织内含有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和特异性的里-斯 （Reed-Steinberg）细胞，HL按照病理类型分为结节性富含淋巴细胞型和经典型，后者包括淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。NHL发病率远高于HL,是具有很强异质性的一组独立疾病的总和，病理上主要是分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞，根据NHL的自然病程，可以归为三大临床类型，即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源，可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。 病因 病因不清。一般认为，可能和基因突变，以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物，合并自身免疫病等有关。 临床表现 恶性淋巴瘤是具有相当异质性的一大类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤属于全身性疾病，几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。因此，恶性淋巴瘤的临床表现既具有一定的共同特点，同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。 局部表现包括浅表及深部淋巴结肿大，多为无痛性、表面光滑、活动，扪之质韧、饱满、均匀，早期活动，孤立或散在于颈部、腋下、腹股沟等处，晚期则互相融合，与皮肤粘连，不活动，或形成溃疡；咽淋巴环病变口咽、舌根、扁桃体和鼻咽部的黏膜和黏膜下具有丰富的淋巴组织，组成咽淋巴环，又称韦氏环，是恶性淋巴瘤的好发部位；鼻腔病变原发鼻腔的淋巴瘤绝大多数为NHL，主要的病理类型包括鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤；胸部病变纵隔淋巴结是恶性淋巴瘤的好发部位，多见于HL和NHL中的原发纵隔的弥漫大B细胞淋巴瘤和前体T细胞型淋巴瘤。胸部X线片上有圆形或类圆形或分叶状阴影，病变进展可压迫支气管致肺不张，有时肿瘤中央坏死形成空洞。有的肺部病变表现为弥漫性间质性改变，此时临床症状明显，常有咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难，继发感染可有发热；恶性淋巴瘤可侵犯心肌和心包，表现为心包积液，淋巴瘤侵犯心肌表现为心肌病变，可有心律不齐，心电图异常等表现；腹部表现脾是HL最常见的膈下受侵部位。胃肠道则是NHL最常见的结外病变部位。肠系膜、腹膜后及髂窝淋巴结等亦是淋巴瘤常见侵犯部位；
脾脏恶性淋巴瘤
脾淋巴瘤 [病因病理] 脾淋巴瘤是脾脏较常见的恶性肿瘤，它可以是全身淋巴瘤的晚期脾脏受累，也可以是脾脏原发淋巴瘤，以前者较为多见。 在病理学上，淋巴瘤可以为何杰金或非何杰金淋巴瘤，这两种淋巴瘤均可累及脾脏。大体从病理学看淋巴瘤在脾脏的病灶，可以是弥漫的细小结节型，也可以是多发肿块型，还可以是单发巨大的肿块型。 [临床表现] 脾脏增大或手触其边缘有结节状感觉。有时患者感觉左上腹疼。白细胞和血小板可减少。若是全身淋巴瘤，则腹股沟、腋下或锁骨上区可触及肿大的淋巴结。 [影像学表现] 1.超声表现：脾脏增大，脾实质内显示单个或多个境界清楚的类圆形低回声区，内部可间杂以较强回声与无回声区。 2.CT表现： ①脾脏增大，脾脏内可见到单发或多发的低密度灶。 ②主动脉周围可有成堆的肿大淋巴结。 ③脾内病灶在增强扫描时显示更清楚。 ④腹膜后淋巴结则强化程度很低。 [临床治疗] 湛江细胞治疗中心的专家介绍说，在临床上DC-CIK生物细胞免疫治疗作为肿瘤的重要辅助治疗手段已为无数肿瘤患者解除了病痛的折磨，带来健康的福音。 dc-cik的治疗原理 1、DC可以高表达MHC-Ⅰ类和MHC-Ⅱ类分子，MHC分子与其捕获加工的肿瘤抗原结合，形成肽-MHC分子复合物，并递呈给T细胞，从而启动MHC-I类限制性CTL反应和MHC-Ⅱ类限制性的CD4+Thl反应。同时，DC还通过其高表达的共刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7- 2、CD40等)提供T细胞活化所必须的第二信号，启动了免疫应答。 2、DC与T细胞结合可大量分泌IL-12、IL-18激活T细胞增殖，诱导CTL生成，主导Th1型免疫应答，利于肿瘤清除;激活穿孔素P颗粒酶B和FasL/Fas介导的途径增强NK细胞毒作用;