药理学重点整理
药理学
一、名解
1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。
6、治疗指数（TI）：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）的比值。越大越安全。
7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。
11、内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，内在活性越高，其药物的效能越高。
12、拮抗剂：对受体亲和力高，无内在活性（α=0）的药物。
13、部分激动剂：对受体亲和力高，内在活性弱（α=0-1）的药物。
14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。
16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。
18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。
19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。
20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。
21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
22、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
23、首过消除（第一关卡反应）：口服药物进入体循环之前，在肝脏和肠壁细胞部分破坏，使进入体循环的药物量减少。
24、生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率。
25、分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。
26、生物转化：又称药物代谢，指体内药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应，使药物结构改变。
27、酶诱导剂：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。
28、酶抑制剂：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。
29、排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。
30、肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。肝肠循环后果使药物作用时间延长。
31、消除：药物的生物转化和排泄的总称。
32、半衰期（T1/2）：一般指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
33、零级动力学（恒量消除）：单位时间内消除的药量相等，半衰期随血药浓度而变化，血药浓度高，半衰期长，一般在药量超过机体消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线不呈直线，因此又称非线性动力学。
34、一级动力学（恒比消除）：单位时间内消除的药量等比，半衰期恒定，与血药浓度无关，一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，因此又称线性动力学。
35、稳态血药浓度（Css）：药物呈一级动力学消除时，连续多次给药经5个半衰期后，药物的吸收与消除达到平衡，血药浓度稳定在一定状态，此时的血药浓度称Css。
36、肾上腺素的翻转作用：当肾上腺素与α受体阻滞药联合应用时，α受体阻滞药选择性地阻滞了与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而使肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
37、内在拟交感活性：有的β肾上腺素受体阻滞药与β受体结合后，除能阻滞受体外，对β受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。
38、肾上腺素的翻转作用：
当肾上腺素与α受体阻滞药联合应用时，α受体阻滞药选择性阻滞了与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
39、PAE（抗菌药物后效应）：指当抗菌药物与细菌短暂接触后，即使药物浓度逐渐降
低，甚至低于最小抑菌浓度，仍然对细菌生长有抑制作用。
40、二重感染：正常情况下，人体内存在完整的微生态系统，但由于长期应用抗生素，导致敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变成优势菌群，造成新的感染，又称菌群交替症。
二、简答题
1．比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。（P5）
副作用：治疗量
毒性反应：剂量过大
变态反应：与剂量无关
2．简述M受体激动效应。（P13）
①心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；
②平滑肌收缩，括约肌松弛；
③眼，缩瞳、降低眼压、调节痉挛；
④腺体分泌增加；
⑤动脉血管舒张（弱，无临床意义）
3．简述N受体激动效应。(P13)
N受体分为N1和N2受体。
N1受体兴奋效应：①肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加；②植物N节兴奋：心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应，表现为α，β受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势，表现为M受体兴奋效应。
N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩。
4．简述α受体激动效应。(P13)
α受体分为α1和α2受体。
α1受体兴奋效应：①血管收缩；②瞳孔开大肌收缩而扩瞳；③肝糖元分解、糖异生增强；④汗腺和唾液腺分泌增加；⑤内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）α2受体兴奋效应：①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；②脂肪分解增强；
③胃肠道等平滑肌舒张，作用弱。
5．简述β受体激动的效应。(P13)
β受体分为β1、β2、和β3三种亚型。
β1受体兴奋效应：①心脏兴奋，表现为心收力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高；②脂肪分解增强；③肾素分泌增加。
β2受体兴奋效应：①心脏兴奋；②支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；③肝、肌糖原分解增强；④冠脉、骨骼肌血管扩张；⑤过敏介质释放减少。
β3受体兴奋效应：脂肪分解增强。
6．东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途？(P17)
东莨菪碱是M受体阻断药。
临床用途：①麻醉前给药；②晕动症；③妊娠或放射病所致的呕吐；④帕金森病等。
7．心得安是何类药，其主要用途和禁忌症是什么？(P21)
心得安是β受体阻断药
用途：高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头痛、青光眼；
禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
8．简述地西泮的药理作用及临床应用。(P25)
①抗焦虑作用——焦虑症；
②镇静催眠作用——失眠症、麻醉前给药；
③抗惊厥、抗癫痫作用——辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥药物中毒性惊厥，是
癫痫持续状态的首选药；
④中枢性肌肉松弛作用——中枢或局部病变所致肌强直和肌痉挛。
9．为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠？(P25)
①治疗指数高，安全范围大；
②对肝药酶几乎无诱导作用，耐受性产生慢，对其他使用的药物干扰小；
③对REM影响小，无反跳多梦现象，容易停药。
10．抗震颤麻痹症药物分为几类？（P28）
①拟多巴胺类②中枢抗胆碱药
11．简述冬眠合剂的组成和作用。(P30)
冬眠合剂的组成：氯丙嗪、异丙嗪和度冷丁。
作用：能降低体温，并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。
12．比较吗啡和度冷丁的作用与用途？（P34）
相同作用：镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩张血管、兴奋平滑肌等；度冷丁无吗啡的镇咳、缩瞳、便秘、延长产程等作用。
相同用途：镇痛、心源性哮喘；度冷丁还可用于麻醉前给药、人工冬眠、分娩之痛等。
13．抗心绞痛的作用方式是什么？分为几类及其代表药物是什么？(P45)
抗心绞痛通过降低心肌耗氧量和/或增加心肌供氧量起到抗心绞痛作用。
分为3类：①硝酸酯类：硝酸甘油；②β受体阻断药：心得安；③钙拮抗药：硝苯地平。
14．血管扩张药的主要不良反应是什么？可与何种药物合用来纠正？(P48)
反射性心脏兴奋作用和尿潴留，可以和β受体阻断药和利尿药合用来纠正。
15．常用的一线抗高血压药有哪几类？(P48)
一线抗高血压药有6种：
①α1受体阻滞药：哌唑嗪；
②β受体阻滞药：普萘洛尔；
③钙通道阻滞药：硝苯地平；
④利尿降压药：氢氯噻嗪；
⑤ACEI：卡托普利；
⑥血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯沙坦。
16．常用脱水药有哪些？作用特点有何不同？（P52）
甘露醇:基本不被代谢，疗效最好。
山梨醇：少部分被代谢，维时较短，作用较弱，价廉。
50%葡萄糖：易被代谢，作用短且弱，有反跳现象。
17．不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正？(P52)
强效利尿药和中效利尿药降低血钾。
需补钾或与留钾利尿药合用。弱效利尿药升高血钾，可与失钾利尿药合用。
18．高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响？(P52)
低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁
19．平喘药可分为几类？各举一代表药。（P57）
①β受体兴奋药：沙丁胺醇；
②茶碱类：氨茶碱；
③M受体阻滞药：异丙阿托品；
④过敏介质阻滞药：色甘酸钠；
⑤肾上腺皮质激素：二丙酸氯地米松
20．抗溃疡病药可分为几类？各举一代表药。（P59）
①抗酸药，氢氧化铝；
②粘膜保护药，硫糖铝；
③H2受体阻断药，西米替丁；
④M受体阻断药，哌轮西平；
⑤胃分泌受体阻断药，丙谷胺；
⑥质子泵抑制药，奥美拉唑；
⑦抗幽门螺杆菌药，甲硝唑。
21．简述H1受体阻断药的用途。(P62)
皮肤黏膜变态反应性疾病；失眠；晕动症；妊娠和放射等引起的呕吐。
22．简述H2受体阻断药的用途。(P62)
消化性溃疡，如：胃溃疡，十二指肠溃疡；
胃酸分泌过多的疾病，如：糜烂性胃炎等。
23．糖皮质激素的禁忌症有哪些（至少写10个）？(P65)
严重精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折、创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染，活动性结核病。
24．简述糖皮质激素抗炎作用的特点。(P65)
对各种原因引起的的炎症都有强大的非特异性抑制作用。
①急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、WBC浸润及其吞噬反应，
从而改善红、肿、热、痛；但同时降低机体的防御功能，可致感染扩散；
②在慢性炎症可延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，但同时抑制了
组织修复功能，阻碍伤口的愈合。
25．抗菌药物的抗菌机理有哪些？(P70)
①抑制细菌细胞壁的合成；
②影响胞浆膜通透性；
③抑制菌体蛋白质合成；
④抑制细菌叶酸代谢；
⑤抑制细菌核酸合成。
26．简述青霉素的抗菌机理及其意义。(P73)
青霉素作用于敏感菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），即转肽酶，抑制转肽酶的功能，使交叉联合受阻，粘肽不能正常生物合成，从而使细菌细胞壁缺损，菌体内渗透压升高，水分内渗，菌体肿胀、变形，在自溶酶的作用下，细菌崩解死亡。
意义：①主要用于G+感染；②属于繁殖期杀菌药；③对人和动物毒性小。
27．简述一、二、三代头孢菌素的作用特点。(P73)
①对G+感染：第一代>第二代>第三代；
②对G—感染：第一代<第二代<第三代
③对青霉素酶的稳定性：第一代<第二代<第三代；
④肾毒性：第一代>第二代>第三代
⑤分布：第一代<第二代<第三代
28．简述红霉素临床首先可应用与那些感染性疾病？(P75)
红霉素可用于耐青霉素的金葡菌感染和青霉素过敏患者的治疗。
常用于军团菌肺炎和支原体肺炎、白喉带菌者、百日咳、沙眼衣原体所致婴儿肺炎或结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎。
29．治疗流脑的首选药物是什么？为什么？（P82）
SD。因为SD脂溶性高，血浆蛋白结合率低，容易透过血脑屏障，对脑膜炎双球菌敏感。
30．抗结核治疗的基本原则是什么？
①早期用药；②联合用药；③选择适宜剂量；④坚持全疗程规律用药。
三、论述题
1、新斯的明用于治疗重症肌无力的药理学基础。
新斯的明为抗胆碱酯酶药，可以消灭胆碱酯酶，使乙酰胆碱大量堆积在突触间隙，作用于突触后膜的M与N受体，作用于N受体有强烈的兴奋骨骼肌的作用（N2受体分布于骨骼肌）
有三方面：一是消灭胆碱酯酶；二是促进运动神经释放乙酰胆碱；三是直接兴奋骨骼肌上的受体，但是要注意要注意剂量，加重重症肌无力是不良反应。
2、简述阿托品的药理作用及用途。（P17）
药理作用：①抑制腺体分泌
②扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
③松弛平滑肌
④兴奋心脏、扩张小血管
⑤兴奋中枢神经系统
用途：①用于各种内脏绞痛
②眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜
③缓慢型心律失常
④抑制腺体分泌：麻醉及手术前给药、盗汗、流涎
⑤抗休克：感染性休克
⑥有机磷酸酯类中毒
3、比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同。（P17）
毛果芸香碱：
①缩瞳，激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
②降低眼内压：瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉而降低眼内压。
③调节痉挛：激动睫状体肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，可看近物而看远物模糊。
阿托品：
①扩瞳，阻断瞳孔括约肌的M受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优势而使瞳孔扩大。
②升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回流受阻而使眼内压升高。
③调节痉挛：阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，可看远物而近物模糊。
4、试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。（P30）
①抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质通路的多巴胺受体；
②安定作用：阻断脑干网状结构上行激活系统侧支的α受体；
③降温作用：抑制下丘脑体温调节中枢；
④镇吐作用：小剂量阻断催吐化学感受器区的多巴胺受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，
增强其他中枢抑制药的作用。
5、试述吗啡的镇痛作用特点及药理作用，作用机制及临床应用。（P34）
镇痛作用特点：
①镇痛作用强，对持续性慢性疼痛（钝痛）效果好；
②在镇痛的同时意识清楚，听觉、视觉及触觉等不受影响；
③镇痛的同时伴有镇静及欣快感，可缓解疼痛引起的紧张、恐惧情绪，环境安静可诱导患者入睡，但易唤醒；
④为成瘾性镇痛药，禁止非医疗目的使用；
药理作用：
①中枢作用：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳，缩瞳；
②外周作用：兴奋胃肠道平滑肌（消化系统）；扩张动脉和静脉，外周血管阻力降低，可引起体位性低血压（心血管系统）；提高膀胱括约肌张力和膀胱容积，导致排尿困难；降低分娩子宫张力、收缩频率和幅度，而延长产程；
③免疫系统：吗啡对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，包括抑制淋巴细胞产生，减少细胞因子的分泌，减弱自然杀伤细胞的细胞毒作用。使机体免疫功能下降，易患感染性疾病。
作用机制：吗啡激动中枢痛觉传导通路上的阿片受体，产生模拟体内内啡肽的作用，使痛觉一级传入神经末梢的P物质释放减少，从而产生镇痛作用。
临床应用：主要用于剧烈疼痛，如烧伤、严重创伤，血压正常的心肌梗塞，心源性哮喘，急性腹泻。
6、比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。（机理、特点、方式、用途、P37）
氯丙嗪解热镇痛药机理抑制下丘脑体温调节中枢抑制前列腺素的合成
特点对正常体温和发热体温都降低只降低发热体温
方式促进散热、抑制产热促进散热
用途人工冬眠疗法、低温麻醉发热
7、比较阿司匹林与吗啡在镇痛方面的差异。（P37）
阿司匹林吗啡作用机理抑制前列腺素的合成激动阿片受体，抑制P物质的释放适应症慢性钝痛急性锐痛主要不良反应无成瘾性和呼吸抑制有成瘾性和呼吸抑制
强度和部位较弱，外周强，中枢
10、试述阿司匹林的作用机制，临床应用及不良反应。（P37）
作用机制：抑制环氧酶，使前列腺素合成减少。
临床应用：①慢性钝痛，②发热，③风湿、类风湿关节炎，④防止血栓形成。
不良反应：①胃肠道反应，②凝血障碍，③水杨酸反应，④过敏反应：阿司匹林哮喘
⑤瑞夷综合征。
11、试述强心苷用于治疗CHF的药理学基础。（P43）
（1）正性肌力
特点：
①心肌收缩有力、敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长；
②增加衰竭心脏的心输出量；
③降低衰竭心脏的耗氧量。
正性肌力的作用机制：
为抑制Na+，K+-ATP酶，最终导致心肌细胞内Ca2+增加。
（2）负性频率：
可减少心肌耗氧量，同时可进一步延长舒张期而增加的心肌的血液供应。
作用机制：正性肌力作用使心输出量增加，反射性地兴奋迷走神经；另外亦可直接兴奋迷走神经。
（3）减慢房室传导：有利于伴有心房率过快的心力衰竭的治疗。
（4）利尿。
12、硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明其理由。（P45）
心得安（普萘洛尔）与硝酸酯类联合应用，可互相取长补短，从不同途径减轻心脏作功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，硝酸甘油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被硝酸酯类拮抗。
缺点是两者均有降压作用，如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。
13、强心苷正性肌力作用有何特点？其作用机理是什么？
特点：(1)直接选择性兴奋心肌；
（2）使心肌收缩敏捷；
（3）增加衰竭心脏的心输出量；
（4）降低衰竭心脏的耗氧量。
机理：强心苷抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内Na+增多，K+减少，Na+- Ca2+交换增多，细胞内Ca2+增加，心收缩力增强。
14、试述硝酸甘油治疗心绞痛的机制。（P45）
（1）降低耗氧：①硝酸甘油舒张静脉血管，使回心血量减少，降低心脏前负荷，降低室壁张力，而使耗氧量减少。②较大剂量舒张小动脉，使外周阻力降低，心脏射血时间减少，耗氧降低。
（2）增加供氧：①增加心内膜下供血。硝酸甘油舒张较大的心外膜血管，同时由于心室壁肌张力下降，均有利于血流进入心内膜，改善心内膜供血；②硝酸甘油舒张较大的
输送血管，促进侧支血管的开放，使冠脉血液易由非缺血区流向缺血区，增加供氧。
15、试述VitK的作用及其临床应用。(P55)
VitK作用：促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成。
临床应用：VitK缺乏所致的出血。
如阻塞性黄疸、胆瘘；新生儿、早产儿出血；长期服用广谱抗生素；长期大量使用VitK拮抗剂如香豆素类和水杨酸类所致出血。
16、比较肝素和双香豆素抗凝作用有何不同。（P55）
肝素香豆素类
给药途径注射口服
显效立即缓慢
维持时间短长
强度强大温和
抗凝场合体内、体外体内
机理增强抗凝血酶（A TⅢ）活性拮抗VitK
血栓栓塞性疾病用途血栓栓塞性疾病、弥漫性血管内凝血（DIC）、
体外抗凝
过量的表现自发性出血自发性出血
过量的治疗鱼精蛋白维生素K
17、试述糖皮质激素的隔日疗法的内容及依据。（P65）
根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将2天的总药量在隔日早晨7-8时一次服完，此时为糖皮质激素分泌的生理高峰期，可减少对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。同时，隔日给药一次，留下2天有利于肾上腺皮质功能的恢复。这种给药方式不良反隐少，适用于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如泼尼松、泼尼松龙等。
18、试述糖皮质激素为什么可用于治疗严重感染性疾病？应用注意事项是什么（P65）
应用糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克等作用，可迅速缓解症状，帮助病人度过危险期。
应用时应注意：
①必须合用足量有效的抗菌药物；
②早期应用，采用大剂量短程疗法；
③无有效药物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；
④症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。
19、试述糖皮质激素抗休克的原理，用于感染性中毒性休克应注意的事项.(P65)
①抗炎、抗免疫、抗内毒素，缓解休克
②降低血管对某些缩血管物质的敏感性，接触小血管痉挛，改善微循环
③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成
注意事项同18
20、长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会出现哪些不良反应？应如何防止？（P65）（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症防治：①低糖、低盐、高蛋白饮食
②补钾、补钙、补维生素D
③用降糖药和降压药
（2）诱发或加重感染
（3）诱发或加重消化性溃疡
（4）骨骼疏松、肌肉萎缩，延缓伤口愈合、延缓生长发育
（5）心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化
（6）诱发精神病或癫痫
（7）青光眼、白内障、致畸等作用
21、长期大剂量使用糖皮质激素突然停药有什么不良反应？为什么？应如何防止（P65）（1）医源性肾上腺素皮质萎缩和功能不全：因外源性糖皮质激素增多会反馈性抑制垂体释放ACTH，使内源性激素释放减少，引起肾上腺皮质功能减退，停药后会引起病情加重。
防治：①缓慢减量停药；
②停药前3-5天注射ACTH，
③长期用药的病人可改为隔日给药，
④如遇应激情况应先给足量激素控制症状，再逐渐缓慢停药。
（2）反跳现象：指突然停药或减量过快而致原有疾病复发或恶化，是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制所致，需加大剂量重新治疗，待症
状缓解再逐渐减量，直至停药。
22、试述青霉素严重的不良反应及其防治措施（P73）
过敏性休克
防治措施：①询问过敏史包括家族过敏史：对青霉素过敏者禁用。有变态反应性疾病、
皮肤真菌病等禁用或慎用。
②皮试：初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做皮试，反应阳性
者禁用。
③青霉素皮试或注射后应留观30分钟，无反应者方可离去。
④不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用。
⑤一旦出现休克立即抢救：肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5-1.0ml；同时
可使用人工呼吸、输液、升压药及肾上腺皮质激素、抗组胺药物等抢救。
⑥青霉素应临时配用。
⑦严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；避免饥饿时用药。
23、试述氨基苷类常用药、共同的抗菌作用、临床用途及不良反应。（P78）
常用药：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素
抗菌作用：主要抗G-菌，抗菌机理为结合于细菌核糖体的30S亚基上，抑制细菌蛋白质的合成。
临床用途：①用于G-杆菌所致的全身感染，如呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、胃肠感染、烧伤或创伤感染、骨关节感染。
②联合用药治疗：当败血症、肺炎、脑膜炎等严重感染，宜联合其他药
物，如广谱半合成青霉素、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物。
③链、卡那霉素用于结合病，庆大、丁胺卡那、妥布霉素用于绿脓杆菌
感染，庆大、卡那、丁胺卡那霉素用于耐药金葡菌感染。
④局部感染，如新霉素。
不良反应：①第八对脑神经损害：前庭神经和耳蜗听神经损伤
②肾损害
③神经肌肉阻滞
④过敏反应等
24、试述磺胺类药物的主要不良反应及防治措施。（P82）
肾衰竭
防治：①加服等量碳酸氢钠碱化尿液，增加药物溶解度
②多饮水，使每天尿量达1500ml以上，以降低尿中药物浓度
③定期查尿，出现结晶尿、血尿立即停药
④避免长期用药
⑤老年人、肾功能不良、脱水、少尿、无尿、休克病人慎用或不用
25、从作用、作用机理、耐药性及不良反应等方面评价比较头孢菌类及喹诺酮类抗生素（P82）
（1）作用和应用：头孢菌类和喹诺酮类药物相似，均有抗菌谱广，对G+，G-菌，厌氧菌，耐青金葡菌，绿脓杆菌均有杀灭作用，杀菌作用强，两类药物应用均广泛，治疗各种严重的全身感染。
（2）机制：均是杀菌药，头孢菌类通过抑制菌体细胞壁粘肽合成酶并触发细菌自溶酶而导致菌体膨胀，变形裂解而死亡；喹诺酮类通过抑制细胞DNA回旋酶而阻碍DNA 复制而导致菌体死亡。
（3）耐药性：均不易产生耐药性，对青霉素耐药可用这两类药
①菌体通过产生β内酰胺酶等对头孢菌素耐药
②细菌通过DNA回旋酶变异和改变菌体外膜脂多糖和膜蛋白等而对喹诺酮类药
物耐药，但对头孢菌素类耐药时可用喹诺酮，反之亦然。
（4）不良反应：①头孢菌类不良反应少，仅与青霉素类有部分交叉过敏反应，第一、二、三代头孢菌素对肾有一定毒性，偶有二重感染等
②喹诺酮类药物不良反应较少，常见胃肠道反应，中枢兴奋症状，少数人有过敏反应和光敏反应，但儿童和孕妇最好不用。
最新《护用药理学》重点(按章节归纳)
第一章护用药理学绪论 1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。 2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。 第二章 药物效应动力学 （研究药物对机体的作用及作用机制） 一、药物作用 1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应； 2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。 二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型） 1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ） 临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。 如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式（局部和全身作用） 1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应； 2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用； 3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应； 4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应） 1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。 （1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病； （2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 （1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 （2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
药理学重点总结(三)
6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷 长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常
用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药 硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触
临床药理学重点
名解:(√甲班考得) ※药物代谢动力学:应用动力学原理与数学模型,定量得描述药物得吸收、分布、代谢与排泄过程随时间变化得一门学科,即研究体内药物得存在位置、数量与时间之间得关系。 ※√生物利用度:就是药物吸收速度与程度得一种度量。可通过测定药物进入血液循环得相对量表示吸收程度,用血药浓度以及达峰得时间表示吸收速度。 ※消除半衰期:指药物在体内消除一半所需要得时间,或血药浓度下降一半所需要得时间。 √半衰期:包括吸收半衰期、分布半衰期与消除半衰期。 √安慰剂:指没有药理活性得物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同得制剂,作为临床对照实验中得阴性对照物。 √SNP:单核苷酸多态性,就是第三代遗传标记,基因组水平上由单个核苷酸变异引起得DNA序列多态性,就是人类可遗传变异中最常见得一种,占所有多态性得90%以上 √药物滥用:指人们背离医疗、预防与保健得目得,间断或不间断地自行过量用药得行为。这种用药具有无节制反复用药得特征,往往导致对用药个人精神与身体得危害,并进而酿成对社会得严重危害。 首关效应:又称首关消除,指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中得酶所代谢,使体循环药量减少得一种现象。 肝肠循环:药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环得反复循环过程。 ※临床试验:指任何在人体(病人或健康志愿者)进行试验得药物得系统性研究,以证实或揭示试验药物得作用、不良反应及试验药物得吸收、分布、代谢与排泄情况,目得就是确定试验药物得疗效与安全信息。 TDM:治疗药物监测,就是在治疗过程中测定血液或其她体液中得药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间得关系,进而设计或调整给药方案。 ※TI:治疗指数,药物得LD50/ED50得比值叫做该药得治疗指数,就是衡量药物安全性得一个指标。 √竞争性拮抗剂:与受体有高度得亲与力并与受体结合,但无内在活性,不产生生理效应,却能阻碍受体激动剂得作用。其与受体结合就是可逆得。 ※部分激动剂:药物与受体结合得方式与亲与力与受体激动剂相似,但其内在活性很小,在与受体结合后只产生弱得效应,在有其她强得激动剂时又妨碍了强激动剂得作用,起到了受体拮抗剂得作用。 A型不良反应:由于药品得药理作用增强所致,可以预测,通常与计量有关,停药或减药后症状消失或减轻,一般发生率高、死亡率低。 B型不良反应:与药品本身药理作用无关得异常反应,与使用剂量无关,一般难以预测,常规毒理学筛选不能发现,发生率低、死亡率高。 问答(包含简答与问答) 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究2、药动学研究3、毒理学研究4、临床试验5、药物相互作用 √新药得临床分期 1.I期临床试验:在人体进行新药研究得起始期,观察人体对新药得耐受程度,了解新药在人体得药动学过程,为制定给药方案提供依据。 2.II期临床试验:随机盲法对照临床试验,对新药得有效性与安全性做出初步评价,推荐临床给药剂量 3.III期临床试验:II期临床试验得延续,扩大得多中心临床试验。遵循随机对照原则,进一步评价有效性与安全性。 4.IV期临床试验:新药上市后监测,在广泛使用条件下考察疗效与不良反应,应特别注意罕见得不良反应。 ※TDM得临床指征 1.药物得有效血药浓度范围狭窄,如强心苷类; 2.同一剂量可能出现较大得血药浓度差异得药物,如三环类抗抑郁药; 3.具有非线性药动学特征得药物,如茶碱; 4.肝肾功能不全或衰竭得患者使用主要经肝脏代谢消除(茶碱)或肾排泄(氨基糖苷类抗生素)得药物时,以及胃肠道功能不良得患者口服某些药物时; 5.长期服药得患者,依从性差,不按医嘱;或者某些药物长期使用后产生耐药性;或诱导(或抑制)肝药酶得活性而引起药效降低(或升高),以及原因不明得药效变化; 6.怀疑患者药物中毒,尤其有得药物中毒症状与剂量不足得症状相似,而临床又不能明确辨别,如普鲁卡因;
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
药理学章节复习重点梳理
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
临床药理学重点
名解：（V甲班考的） ※ 药物代谢动力学：应用动力学原理与数学模型，定量的描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的一门学科，即研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 ※“生物利用度：是药物吸收速度与程度的一种度量。可通过测定药物进入血液循环的相对量表示吸收程度，用血药浓度以及达峰的时间表示吸收速度。 ※ 消除半衰期：指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 V半衰期：包括吸收半衰期、分布半衰期和消除半衰期。 V安慰剂：指没有药理活性的物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同的制剂，作为临床对照实验中的阴性对照物。 V SNP ：单核苷酸多态性，是第三代遗传标记，基因组水平上由单个核苷酸变异引起的DNA 序列多态性，是人类 可遗传变异中最常见的一种，占所有多态性的90%以上 V药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健的目的，间断或不间断地自行过量用药的行为。这种用药具有无节制反复用药的特征，往往导致对用药个人精神和身体的危害，并进而酿成对社会的严重危害。首关效应：又称首关消除，指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。肝肠循环：药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。 ※ 临床试验：指任何在人体（病人或健康志愿者）进行试验的药物的系统性研究，以证实或揭示试验药物的作用、不良反应及试验药物的吸收、分布、代谢和排泄情况，目的是确定试验药物的疗效和安全信息。 TDM ：治疗药物监测，是在治疗过程中测定血液或其他体液中的药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 ※ TI ：治疗指数，药物的LD50/ED50 的比值叫做该药的治疗指数，是衡量药物安全性的一个指标。 V竞争性拮抗剂：与受体有高度的亲和力并与受体结合，但无内在活性，不产生生理效应，却能阻碍受体激动剂的作用。其与受体结合是可逆的。 ※ 部分激动剂：药物与受体结合的方式与亲和力与受体激动剂相似，但其内在活性很小，在与受体结合后只产生弱的效应，在有其他强的激动剂时又妨碍了强激动剂的作用，起到了受体拮抗剂的作用。 A 型不良反应：由于药品的药理作用增强所致，可以预测，通常与计量有关，停药或减药后症状消失或减轻，一般发生率高、死亡率低。 B 型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，与使用剂量无关，一般难以预测，常规毒理学筛选不能发现，发生率低、死亡率高。 问答（包含简答与问答） 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究 2.药动学研究 3.毒理学研究 4.临床试验 5.药物相互作用 V新药的临床分期 1.I 期临床试验：在人体进行新药研究的起始期，观察人体对新药的耐受程度，了解新药在人体的药动学过程，为制定给药方案提供依据。 2.II 期临床试验：随机盲法对照临床试验，对新药的有效性和安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量 3.III 期临床试验：II 期临床试验的延续，扩大的多中心临床试验。遵循随机对照原则，进一步评价有效性和安全性。 4.IV 期临床试验：新药上市后监测，在广泛使用条件下考察疗效和不良反应，应特别注意罕见的不良反应。 ※ TDM 的临床指征 1.药物的有效血药浓度范围狭窄，如强心苷类； 2.同一剂量可能出现较大的血药浓度差异的药物，如三环类抗抑郁药； 3.具有非线性药动学特征的药物，如茶碱； 4.肝肾功能不全或衰竭的患者使用主要经肝脏代谢消除（茶碱）或肾排泄（氨基糖苷类抗生素）的药物时，以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时； 5.长期服药的患者，依从性差，不按医嘱；或者某些药物长期使用后产生耐药性；或诱导（或抑制）肝药酶的活性而引起药效降低（或升高），以及原因不明的药效变化； 6.怀疑患者药物中毒，尤其有的药物中毒症状与剂量不足的症状相似，而临床又不能明确辨别，如普鲁卡因； 7.合并用药产生相互作用而影响疗效的；
最新整理药理学重点总结
药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。 2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。 ★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。
药理学考试重点[1]
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。 ０
41临床药理学重点
临床药理学(clinical pharmacology)概念： 是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学与临床医学为基础，阐述药物代谢动力学(简称药代动力学或药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的 性 质和机制及药物相互作用的规律等。 主要任务:对新药的有效性与安全性做出科学评价，通过血药浓度监测调整给药方案，安全有效的使用药物；监察上市后药物不良反应，保障人民用药安全； 通过医疗与会诊，合理使用药物，改善病人的治疗。 临床药理学研究的内容：药效学研究，药动学与生物利用度研究，毒理学研究临床试验，药物相互作用研究Ⅰ期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对 于新药的耐受程度和药物代谢动力学，为制定给药方案提供依据； Ⅱ期临床试验：随机盲法对照临床试验。对新药有效性及安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量；Ⅲ期临床试验：扩大的多中心临床试验。应遵循随机对照原则，进一步 评价有效性、安全性；Ⅳ期临床试验：新药上市后监测。在广泛使用条件下考察疗效和不良反应(注意罕见不良反应)。 5、药物相互作用(drug interaction)研究 定义：指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用和效应的变化。注意：一般所谓的药物相互作用是指两药在人体内相遇而产生的不良反 应。临床药理学的职能新药的临床研究与评价，上市后药物的再评价，药物不良反应监察 承担临床药理教学与培训工作，开展临床药理服务新药的临床药理评价概念：新药指未曾在我国境内上市销售的药品。 已生产的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应证或制成新的复方制剂，亦按新药管理。临床试验方法学临床试验中影响试验结果三种因素：①疾病本身的变异性；②同时患有其他疾病或应用其他药物； ③病人和研究者的偏因，即主观性。临床药理学试验中也必须遵循“重复、随机、对照”三项基本原则。 TDM:在药代动力学理论指导下，应用灵敏快速的分析技术，检测病人
药理学考试重点知识总结及记忆口诀
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
(医疗药品)临床药学临床药理学复习题覃
一、选择题 1.决定药物每天用药次数的主要因素是：D A、作用强弱； B、吸收快慢； C、体内分布速度； D、体内消除速度; E、以上都不是 2.妊娠期药代动力学特点：A A、药物吸收缓慢： B、药物分布减小： C、药物血浆蛋白结合力上升： D、代谢无变化 3.决定药物吸收程度的重要参数是C ACmax；BTmax；CAUC：DCl；ET1/2 4.Fisger提出的三项基本原则不包括：C A.随机； B.对照； C.盲法； D.重复 5.II期临床试验设计符合的“四性原则”不包括：（D） A．代表性B．重复性C．随机性D．双盲性E.合理性 6.评价生物利用度的指标不包括：（B） A．CmaxB．T1/2C．AUCD．Tmax 7.药物临床试验中保障受试者权益的主要措施有：（D） A．GCP+伦理委员会B．知情同意书+GCP C．SOP+QC+GCPD．知情同意书+伦理委员会 E．SOP+GCP. 8.下列关于妊娠期药代动力学特点叙述不正确的是：（D） A．口服药物的吸收延缓B．药物分布容积明显增加 C．药物与蛋白结合能力下降D．肝微粒体酶活性变化不大
9.妊娠期内药物致畸最敏感的时期是：（B） A．妊娠半个月以内B．妊娠3周至12周 C．妊娠4~9个月D．妊娠9个月以后 10.按药物对胎儿危害的分类标准，仅在动物实验证实对胎仔有致畸或杀胚胎的作用，但在人类缺乏研究资料证实的为：（C） A．A类B．B类C．C类D．X类 11.下列不属于乳母禁用的药物是：（D） A．甲硝唑B．甲氨蝶呤C．环磷酰胺D．头孢菌素类 12.哮喘持续状态的治疗方案是：（C） A、异丙肾上腺素+氨茶碱： B、氨茶碱+麻黄碱： C、氨茶碱+肾上腺皮质激素： D、肾上腺皮质激素+异丙肾上腺素 13.沙丁胺醇目前推荐给药方式：（A） A、气雾吸入： B、口服： C、静注： D、静滴 14.下列关于药物相互作用描述不正确的是：（B） A．药物相互作用可以导致有益的治疗作用 B．药物相互作用只会导致有害的不良反应 C．药物相互作用可以发生在药动学环节 D．药物相互作用可以发生在药效学环节 15.以下哪种药物对胎儿致畸作用，不表现在新生儿期，而是在若干年后才表现出来（B）。 A.氯霉素； B.已烯雌酚； C.卡那霉素； D.苯妥英钠 16.治疗作用初步评价阶段为（B）
药理学考试重点精品习题 第二十章 解热镇痛抗炎药
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积