常用局麻药其毒性强度依次为
?常用局麻药其毒性强度依次为：
布比卡因＞罗哌卡因（左旋布比卡因）＞利多卡因＞普鲁卡因＞氯普鲁卡因；
?布比卡因是一种长效的酰胺类局部麻醉药
布比卡因的麻醉性能强而且持续时间久；
布比卡因的心血管毒性反应较难纠正，一旦出现了严重的心血管毒性反应后复苏就比较困难。
?局麻药神经毒性反应主要是由于其阻滞大脑皮层抑制通路引起中枢神经系统相对兴奋，神经元释放兴奋性氨基酸增多，N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)受体过度兴奋，导致神经元内Ca2+超载，一氧化氮(NO)生成增加，NMDA受体与NO及Ca2+亦介导局麻药毒性，在中枢神经系统形成NMDA-Ca2+-NO通路系惊厥发作的机制之一。
?局麻药的心脏毒性，可能与心肌细胞线粒体膜的肉毒碱脂肪酰转移酶( carnitine acylcarnitine translocase， CACT) 受到抑制有关。正常情况下，心肌细胞需要这一转移酶的作用将长链脂肪酸的脂肪酰辅酶A转移到线粒体膜内，然后才能通过氧化生成ATP，从而提供心肌正常代谢的主要能量。
?局麻药对该酶的抑制会导致心肌对脂肪酸的氧化利用受阻，心肌细胞最终会由于ATP 的耗竭而导致功能衰竭。
脂肪乳剂拮抗局麻药的可能机制
?代谢理论：
布比卡因之所以能引发严重的心脏毒性，主要是由于它能够强力抑制脂肪酸在细胞线粒体膜上的转运，使心肌细胞代谢异常并最终导致难以纠治的心肌功能抑制。而脂肪乳剂则可在其中扮演刹车的角色，类似于“胰岛素-葡萄糖”疗法的效应。
?代谢理论：
脂肪乳剂可能通过增加细胞内的游离脂肪酸浓度，从而逆转局麻药对心肌细胞线粒体膜的肉毒碱脂肪酰转移酶（CACT）的抑制，恢复心肌细胞通过脂肪酸氧化产生ATP 的能力。
?代谢理论：
Stehr 等发现离体心脏上即使脂质的浓度低于其能降低局麻药血清水平的有效浓度，它依然能拮抗布比卡因所引发的心肌抑制。
脂肪乳剂对神经毒性的解救
?以往脂肪乳剂主要用于局麻药中毒所致的心脏毒性的解救，而关于局麻药中毒所致的神经毒性，由于可以使用多种药物(如苯二氮卓类和巴比妥类药物等)治疗，较少有人关注脂肪乳剂在其中的作用。
?Litz等的报道表明早期使用脂肪乳剂既可防止心血管毒性的发生，亦可解救神经系统毒性，开拓了脂肪乳剂在局麻药中毒解救上的应用范围，可谓意义重大。
局麻药的神经毒性和预防
局麻药的神经毒性和预防 一、局麻药脊神经毒性产生的原因 局麻药脊神经毒性的病因尚未完全清楚，但大量的基础和临床研究证实局麻药神经能毒性产生与下列因素有关： 1．1 局麻药的种类与神经的敏感性： 所有局麻药均具有脊神经毒性，许多学者比较研究了利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、罗哌卡因、丁卡因、丙胺卡因等对生长神经和实验动物的脊神经毒性，Radwan 等用鸡胚脊髓背根神经节细胞(dorsal root ganglion neurons DRG)溶液进行实验，研究利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、罗哌卡因对生长神经的毒性，结果发现：用40 倍显微镜观察：四种局麻药均产生生长圆椎(growth cone collapse)和轴索变性，变性程度有显著差异。丝状假足和薄片状假足均萎陷，继之轴突变狭窄，最后破坏掉。生长圆椎萎陷呈剂量依赖性，但对四种局麻药剂量反映有明显不同。在暴露局麻药15min 时，LC 值分别为：利多卡因10～2.8 ；布比卡因10～2.0；甲哌卡因10～1.6 ；罗哌卡因10～2.5 。在暴露60min 时，LC 值分别为：利多卡因10～3.1 ；布比卡因10～2.7 ；甲哌卡因10～2.3 ；罗哌卡因10～3.0 。在洗出局麻药20h，与对照值比较，布比卡因和罗哌卡因对生长椎抑制不明显，而利多卡因和甲哌卡因抑制明显，高浓度神经生长因子(nervegrouthfactor NGF) 不能改变这一现象。 Saito 等在实验研究中观察三种不同神经：DRG、视网膜神经节细胞层(ratinalganglin cell layer)和交感干神经节(sympathetic ganglin chain)对丁卡因毒性的敏感性证实交感干神经节对局麻药毒性最敏感，中枢神经系统敏感性中等，周围神经最不敏感。在暴露丁卡因60min 和24h，三种神经组织的生长圆椎和轴突均破坏，三种神经组织显示出明显的剂量敏感性，ED50 分别为：DRG 1.53±1.05mM：视网膜节细胞1.05±0.05mM；交感干神经节0.02±0.05mM；在暴露丁卡因1mM 10min 和60min 观察到不可逆的组织损害。Kishimoto 等比较丙胺卡因和利多卡因脊麻后的神经毒性，用2.5％的丙胺卡因和2.5％的利多卡因给大鼠蛛网膜下腔注射，在注药后 4 天，用甩尾实验评估永久性神经损害并对脊髓和神经根标本进行病理学观察，发现丙胺卡因组和利多卡因组与盐水比对照组比较，甩尾试验潜伏期明显延长，组织病理损害两组类似。 1．2 局麻药的浓度剂量与暴露脊神经的时间 局麻药浓度越高暴露脊神经时间越长，其毒性越强。Hodgson 等证实，在40mm 利多卡因(约1％浓度)15min ，青蛙的坐骨神经产生不可逆的电生理改变。Kanai 等证实，暴露在80mM 利多卡因(约2％浓度)15min ，小龙虾巨大的轴突静息电位和动作电位不可逆改变。Gold 等用细胞生物法暴露在30mM 的利多卡因4min，引起小鼠DRG 神经死亡。在另一项研究中，伊藤真介等对利多卡因脊神经电生理毒性的研究中对家兔颈部迷走神经用不同浓度的利多卡因浸泡不同时间结果发：0.3％0.5％0.75％2％的利多卡因浸泡60min 时，用林格氏液洗出后观察，动作电位的恢复情况显示，0.3％的利多卡因洗出后10min 动作电位开始恢复Aβ成分的振幅最高恢复66％，C 纤维恢复到对照值80％。0.5％的利多卡因各成分恢复到对照值40％左右。0.75％的利多卡因 C 纤维在洗净后30min动作电位勉强能看到，Aβ、Aδ纤维的振幅在观察120min 没有恢复动作电位。1％的利多卡因洗净后120min 各种纤维动作电位均未恢复。 在用利多卡因浸泡120min 时，0.3％的溶液洗净后5min 左右动作电位恢复，
局麻药的毒性反应
局麻药的毒性反应 局麻药可阻滞机体电压门控钠通道，影响动作电位的传导，具有全身毒性作用。当血液中局麻药浓度超过一定阈值时，就会发生局麻药的全身毒性反应，主要累及中枢神经系统和心血管系统，严重者可致死。引起全身毒性反应的常见原因有：局麻药的剂量或浓度过高，误将药物注入血管以及患者的耐受力降低等。毒性反应和程度和血药浓度直接相关，与局麻药的作用强度成正比。一般认为局麻药混合应用时，毒性作用累加。 （一）中枢神系统毒性反应 中枢神经系统比心血管系统对局麻药更敏感，对于清醒患者来说，中枢神经系统症状常为局麻药中毒的先兆。初期症状包括眩晕、口周麻木，然后患者会出现耳鸣和视物不清（注视困难或眼球震颤）、多语、寒战、惊恐不安和定向障碍等。如果继续发展，则可出现意识丧失、昏迷，并出现面部肌群和四肢远端震颤、肌肉抽搐、最终发生强制性阵挛性惊厥。如果局麻药大剂量、快速入血时，将迅速出现中枢神经系统抑制状态，呼吸循环抑制，甚至发生心搏骤停。 呼吸性或代性酸中毒可增加局麻药致中枢神经系统毒性的危险性。PaCO2(动脉血二氧化碳分压)升高使脑血流量增加，局麻药入脑更迅速，并且还可以降低大脑惊厥值；高碳酸血症和（或）酸中毒可降低局麻药的血浆蛋白结合率，将增加弥散入脑组织的药物量。抽
搐发作可引起通气不足以及呼吸性合并代性酸中毒，从而进一步加重中枢神经系统毒性。此外，高热也将增加大脑对局麻药的敏感性。 （二）心血管系统毒性反应 多数局麻药产生心血管系统毒性反应的血药浓度是产生惊厥时血药浓度的3倍以上，但布比卡因和依替卡因例外，其中中枢神经系统和心血管系统毒性几乎同时发生。心血管系统毒性反应初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和血压升高；晚期则由局麻药的直接作用，使心肌收缩力减弱、心排出量降低，引起心律失常；松弛血管平滑肌，使小动脉扩，血压下降。当血药浓度极高时，可出现周围血管广泛扩，心脏传导阻滞，心率缓慢，甚至心搏骤停。 在动物实验中，布比卡因可引起包括心室颤动（简称室颤）在的严重心律失常，而利多卡因、丁卡因、甲哌卡因很少引起室性心律失常。与其他局麻药相比，布比卡因引发的心血管功能衰竭进行心肺复的成功率极低。妊娠患者对布比卡因的心血管系统毒性更敏感，故美国产科麻醉中不推荐使用0.75%的布比卡因。酸中毒和缺氧也可增强布比卡因的心脏毒性。 （三）过敏反应 局麻药过敏反应是指使用少量局麻药后，出现皮肤红斑、荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、血管神经性水肿，甚至休克等症状，危及患者生命安全。过敏反应是抗原抗体反应，使肥大细胞释放组胺和5-羟色胺等活性物质，引起机体快速而严重的全身防御反应。真正的局麻药过敏反应并不常见，临床上常易将毒性反应或对局麻药种添加的
局麻药中毒的处理
局麻药中毒的处理 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
局麻药中毒的处理 1.轻者仅有兴奋、多语、面红或表情淡漠、面色苍白、肌肉小抽搐等症状 处理：停止给局麻药,安定5mg ,鼻导管给氧 2.严重者则出现胸闷,头痛,心悸,全身肌肉抽搐至惊厥,因惊厥不能有效呼吸、发绀、血压升高、心率加快； 处理： ①利多卡因导致中毒：停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧； ②长效局麻药导致的中毒： a) 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧； b) 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )； 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg)； ③病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。 3.心*****性：心律失常(心动过缓、房性、室性早搏、室扑、室颤) 、QRS增宽、血压下降。 处理： ① 20%脂肪乳100 ml iv (2 min )； 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg)； ②溴苄铵 ③异丙肾上腺素 ④请求支援,副主任医师、主任医师和科室主任到场；
⑤病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。 4.心脏停止： 处理： ① 标准化心肺复苏； ② 肾上腺素1mg iv； ③ 20%脂肪乳100 ml iv (2 min ),如果在心脏停止前已输脂肪乳,总量已达4mg/kg,则直接到步骤 (7)； ④ 除颤或肾上腺素 1mg iv (观察 2 min ) ⑤ 重复步骤 (3)； ⑥ 重复步骤 (4)； ⑦ 20%脂肪乳300 ml ivgtt (15 min ) (总量<8mg/kg)； ⑧ 继续治疗……向医务科汇报； ⑼ 终点： a) 病情好转,清醒,生命体征平稳返病房； b) 病情好转,生命体征尚不稳定或未清醒送ICU； c) 抢救无效,宣布死亡。
局麻药毒性反应处理对策
局麻药毒性反应处理对策 1、轻者仅有兴奋、多语、面红或表情淡漠、面色苍白、肌肉小抽搐等症状。处理:停止给局麻药，安定5mg iv ,鼻导管给氧。 2、严重者则出现胸闷,头痛,心悸,全身肌肉抽搐至惊厥,因惊厥不能有效呼吸、发绀、血压升高、心率加快。 处理:①利多卡因导致中毒: 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧； ②长效局麻药导致的中毒: a) 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧； b) 20%脂肪乳100 ml iv(2 min )； 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg) ③病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。 3、心脏毒性:心律失常(心动过缓、房性、室性早搏、室扑、室颤) 、QRS增宽、血压下降。 处理:① 20%脂肪乳100 ml iv(2 min )； 20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg) ②溴苄铵 ③异丙肾上腺素； ④请求支援,副主任医师、主任医师和科室主任到场； ⑤病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术。 4、心跳停止: 处理①标准化心肺复苏； ②肾上腺素1mg iv； ③20%脂肪乳100 ml iv (2 min )，如果在心跳停止前已输脂肪乳,总量已达4mg/kg，则直接到步骤 (7)； ④除颤或肾上腺素 1mg iv(2 min ) ⑤重复步骤 (3)； ⑥重复步骤 (4)；
⑦20%脂肪乳300 ml ivgtt (15 min ) (总量<8mg/kg) ⑧继续治疗，向医务科汇报； ⑨终点: a)病情好转,清醒,生命体征平稳返病房； b)病情好转,生命体征尚不稳定或未清醒送ICU； c)抢救无效,宣布死亡。
脂肪乳治疗局麻药中毒
脂肪乳治疗局麻药中毒 一、概述 ㈠局麻药中毒的概念 血液中局麻药浓度超过机体的耐受能力，引起中枢神经系统和心血管系统出现各种兴奋或抑制的临床症状，称为局麻药中毒。 ㈡局麻药全身毒性反应发生率：约10000例周围神经阻滞中有 15~20例，约10000例椎管内麻醉中有4例。㈢常见原因：局麻药使用过量，药物误入血管内，注射部位血运丰富导致吸收过快，个体对局麻药超敏等。 二、常用局麻药毒性强度 ㈠常用局麻药其毒性强度依次为 布比卡因＞罗哌卡因（左旋布比卡因）＞利多卡因＞普鲁卡因 ＞氯普鲁卡因 利多卡因与布比卡因联合使用可提高中毒剂量。 ㈡布比卡因是一种长效的酰胺类局部麻醉药 布比卡因的麻醉性能强而且持续时间久。 布比卡因的心血管毒性反应较难纠正，一旦出现了严重的心血管毒性反应后复苏就比较困难。 三、临床表现：主要为中枢神经系统和心脏毒性反应 ㈠中枢神经系统反应：如口唇麻木、头痛、头晕、头昏、眼球震颤、肌肉强直、惊厥乃至昏迷等症状；通常通过给氧、镇 静、控制呼吸和稳定循环等对症处理方法可以很好控
制，而且往往经过药物充分代谢后相对恢复良好。 ㈡心血管系统反应：低血压、心动过缓、心律失常、室颤及心搏骤停；一旦局麻药中毒表现为严重的心脏毒性反应，尤其是生 严重心律失常甚至心搏骤停，则缺乏有效的处置和复苏手段。 四、局部麻醉药心脏毒性反应救治的新发现 ㈠临床医师对局麻药中毒重视的原因，很大程度上在于缺乏有效的救治药物，因而使得对症和支持治疗成为局麻药中毒最主要的处置手段。 ㈡长期以来，研究者们一直努力寻求能够逆转局麻药中毒后循环衰竭的有效药物。 ㈢Weinberg及同事在1998年所报道的一项研究使这一临床现象得到显著改变。一种在临床上被广泛应用的静脉营养液—脂肪乳剂，有可能在局麻药中毒的救治中扮演及其重要的角色。 五、病例材料 ㈠病例1 ①女性，84岁，ASA3级，拟经腋路臂丛神经阻滞下行挛缩松解术。 ②1%罗哌卡因40ml，注毕15min后患者诉头晕，随即意识消失、 全身抽搐，2min后患者心电图出现室性早搏、严重窦缓至心搏停止、常规心肺复苏无效。 ③给予20%脂肪乳剂首剂100ml加持续输注200ml（10ml／min）， 当总量达到200ml（4ml／kg）时心率恢复。 ④病人转入IUC三小时后拔管，没有遗留任何神经系统缺陷。随
局麻药毒性反应处理对策
局麻药毒性反应的预防和治疗 (一) 预防 局麻药重症毒性反应突出的表现是惊厥。此时，由于通气道和胸、腹部肌肉不协调和强烈收缩，势必影响呼吸和心血管系统，可危及生命，因此应积极防止其毒性反应的发生：①应用局麻药的安全剂量；②在局麻药溶液中加用肾上腺素，以减慢吸收和延长麻醉时效；③防止局麻药误注入血管内，必须细心抽吸有无血液回流；在注入全剂量前，可先注试剂量以观察反应；④警惕毒性反应的先驱症状，如惊恐、突然入睡、多语和肌肉抽动。此时就应停止注射，采用过度通气以提高大脑惊厥阈。若惊厥继续进展，则需行控制呼吸，以保持心脏和大脑的充分氧合。⑤一般习惯应用非抑制量的巴比妥药物(1~2mg/kg)作为麻醉前用药。以期达到预防反应的目的。事实上，它只起镇静作用，并不具有保护性意义。苯妥英钠也无保护作用。有效的预防药物是地西泮和其他苯二氮卓类药，最大的优点是对惊厥有较好的保护作用，且对人体生理干扰最小。据实验表明，地西泮剂量仅达0.1mg/kg时就能提高惊厥阈，故麻醉前用药可口服地西泮5~7mg。 (二) 治疗 由于局麻药在血液内迅速稀释和分布，所以一次惊厥持续时间多不超过1分钟。①发生惊厥时要注意保护病人，避免发生意外的损伤；②吸氧，并进行辅助或控制呼吸；③开放静脉输液，维持血流动力学的稳定；④静注硫喷妥钠50~100mg(2.5%溶液2~4ml)或其它快速巴比妥药物，但勿应用过量以免发生呼吸抑制；也可静脉注射地
西泮 2.5~5.0mg。静脉注射短效的肌松药如琥珀胆碱(1mg/kg)，即可停止肌肉阵挛性收缩，但不能阻抑大脑惊厥性放电。必须有熟练的麻醉人员方可应用肌松药，且要有人工呼吸的设备。如果病人在应用巴比妥类或地西泮后仍继续惊厥，则是应用肌松药的适应证。
局麻药表面麻醉作用的比较
局麻药表面麻醉作用的比较普鲁卡因蛛网膜下腔阻滞麻醉丁卡因对兔的毒性作用 实验教案 药学院药理教研室：刘凤岐 2006年2月12日
局麻药表面麻醉作用的比较 一、实验目的： 1. 比较普鲁卡因和丁卡因的表面麻醉作用强度; 二、实验原理： 1. 局部麻醉药(局麻药)概念: 是一类能可逆地阻滞神经冲动的发生和传导,在意识清醒的条件下,使有关神经支配的部位出现暂时性感觉丧失的药物。 2. 局部麻醉方法有五种： （1）表面麻醉:又称黏膜麻醉； （2）浸润麻醉； （3）传导麻醉； （4）硬膜外麻醉； （5）蛛网膜下腔阻滞麻醉（蛛网膜下隙麻醉、腰麻）。 3. 局部麻醉方法： （1）表面麻醉:又称黏膜麻醉,是将穿透力强的局麻药滴、喷或涂布于黏膜表面，使黏膜下的神经末梢麻醉。常用于眼、鼻、咽喉、气道、尿道 等部位的手术。 （2）浸润麻醉：是将局麻药液注入皮下或手术野附近，使局部神经末梢麻醉。常用于浅表小手术。 （3）传导麻醉：(传导阻滞麻醉) 是将局麻药液注射到神经干周围，阻断神经冲动传导。常用于四肢、面部、口腔等手术。 （4）硬膜外麻醉:是将局麻药液注入硬膜外隙,麻醉通过此隙穿出的神经根. 麻醉范围广,常用于胸、腹部手术。 4. 局麻药的作用： （1）局麻作用: 通过阻断Na＋通道,减少Na＋内流,从而影响动作电位的产生和传导,呈现麻醉作用；用药后痛觉、温觉、触觉、压觉依次消失，恢复时顺序相反。 （2）吸收作用: 用量过大或意外血管内注入,可产生吸收作用,由于中枢抑制性神经元比兴奋性神经元对局麻药更敏感之故。 5. 常用局麻药: （1）普鲁卡因Procaine : (奴佛卡因) ①局部麻醉作用：本药对黏膜的穿透力弱,一般不作表面麻醉。主要用于 浸润麻醉、传导阻滞、腰麻和硬膜外麻醉。 ②局部封闭作用:用0.25-0.5%的普鲁卡因溶液注射于病灶周围,可减轻病 灶对中枢神经系统的劣性影响,使损伤部位的症状缓解。 ③敏反应:极少数人用药后可发生皮疹、哮喘，甚至休克等过敏反应； 用药前常规作皮试！ ④毒性反应:用量过大或意外血管内注入,可产生吸收作用,出现中毒反应! （2）丁卡因Tetracaine (地卡因)特点:
局麻药毒性反应处理对策
局麻药毒性反应的预防和治疗 （一）预防 局麻药重症毒性反应突出的表现是惊厥。此时，由于通气道和胸、腹部肌肉不协调和强烈收缩，势必影响呼吸和心血管系统，可危及生命，因此应积极防止其毒性反应的发生：①应用局麻药的安全剂量；②在局麻药溶液中加用肾上腺素，以减慢吸收和延长麻醉时效；③防止局麻药误注入血管内，必须细心抽吸有无血液回流；在注入全剂量前，可先注试剂量以观察反应；④警惕毒性反应的先驱症状，如惊恐、突然入睡、多语和肌肉抽动。此时就应停止注射，釆用过度通气以提高大脑惊厥阈。若惊厥继续进展，则需行控制呼吸，以保持心脏和大脑的充分氧合。 ⑤一般习惯应用非抑制量的巴比妥药物（l~2mg/kg）作为麻醉前用药。以期达到预防反应的目的。事实上，它只起镇静作用，并不具有保护性意义。苯妥英钠也无保护作用。有效的预防药物是地西泮和其他苯二氮卓类药，最大的优点是对惊厥有较好的保护作用，且对人体生理干扰最小。据实验表明，地西泮剂量仅达 0. lmg/kg时 就能提高惊厥阈，故麻醉前用药可口服地西泮5~7mg。 （二）治疗 由于局麻药在血液内迅速稀释和分布，所以一次惊厥持续时间多不超过1分钟。①发生惊厥时要注意保护病人，避免发生意外的损伤；②吸氧，并进行辅助或控制呼吸；③开放静脉输液，维持血流动力学的稳定；④静注硫喷妥钠50~100mg （2. 5%溶液2~4ml）或其它快速巴比妥药物，但勿应用过量以免发生呼吸抑制；也可静脉注射地西泮2. 5~5. Omgo 静脉注射短效的肌松药如琥珀
胆碱(lmg/kg),即可停止肌肉阵挛性收缩，但不能阻抑大脑惊厥性放电。必须有熟练的麻醉人员方可应用肌松药，且要有人工呼吸的设备。如果病人在应用巴比妥类或地西泮后仍继续惊厥, 则是应用肌松药的适应证。
局麻药的毒性反应与过敏反应的区别
局麻药的毒性反应与过敏反应的区别 集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
局麻药的毒性反应与过敏反应的区别 一、毒性反应指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。 原因：①局麻药逾量；②单位时间内药物吸收过快，如注射到含血管丰富的部位或误入血管内。③机体对局麻药的耐受性降低，多见于恶病质、严重感染、严重贫血、肝功不良、维生素缺乏，高热等病人。④药物间的相互作用，如同时使用两种局麻药而不减量（可以认为两同类药物相加剂量应相当于其中一种药的最大量）。 症状：主要表现为中枢神经及循环系统的变化。中枢神经的抑制性神经元容易遭受局麻药的抑制，结果使兴奋性神经元的作用相对加强，由此引起中枢兴奋和惊厥，表现兴奋，如多语、。不安、紧张、呼吸及心率加快、血压增高、严重的谵妄、惊厥，甚至心脏停跳在收缩期。如局麻药浓度再升高，则使兴奋和抑制性神经元都受到抑制，即引起中枢兴奋的全面抑制，表现神志漠糊、嗜睡或昏迷、呼吸抑制或停止、及心率减缓、血压下降、循环衰竭等。局麻中毒时除直接舒张外周血管外，亦抑制心肌的收缩和传导，使心排血量下降，导致低血压、循环衰竭、甚至心跳停止。 治疗：①立即停用局麻药。②支持呼吸和循环功能，如人工呼吸、给氧和使用升压药，心跳停止时应立即复苏。③抗掠厥：静注安定0．1-0．2mg/kg或2．5％硫喷妥钠3－5ml， 亦可用短效肌松药，但要准备气管插管的可能。 预防：局麻前应给予适量镇静药。局麻药液中加肾上腺素，浓度为1：200，000-500,000,可使局部血管收缩，减少创口渗血。延长局麻药的吸收，增加麻醉作用时间，减少局麻中毒反应。肾上腺素的浓度不宜过高，以免组织缺血坏死。足趾、手指和阴茎等处作局麻时，不应加肾上腺素，老年、甲亢、心律失常、高血压和周围疾病亦不宜使用。 二、过敏反应与毒性反应不同，过敏反应与用药剂量的多少无线性关系。
局麻药(练习题)
局麻药 一、A1型题 1.为延长局麻药作用时间并减少吸收，宜采用的措施是 A. 增大局麻药用量 B. 加大局麻药的浓度 C. 加入少量的去甲肾上腺素 D. 加入少量肾上腺素 E. 调节药物的pH至弱酸性 2.蛛网膜下腔麻醉前注射麻黄碱的意义是 A. 可预防呼吸抑制 B. 可预防发生心律失常 C. 可预防血压下降 D. 可减少局麻药在作用部位的吸收 E. 可延长局麻药作用时间 3.局麻药过量中毒发生惊厥，宜选用哪种药物对抗 A. 硫酸镁 B. 异戊巴比妥钠 C. 水合氯醛 D. 苯妥英钠 E. 地西泮 4.局麻作用时间最长的是 A. 利多卡因 B. 普鲁卡因 C. 丁卡因 D. 布比卡因 5.普鲁卡因不可用于哪种局麻 A. 蛛网膜下腔麻醉 B. 浸润麻醉 C. 表面麻醉 D. 传导麻醉 E. 硬膜外麻醉 6.局麻药在炎症组织中 A. 作用增强 B. 作用减弱 C. 易被灭活
D. 不受影响 E. 无麻醉作用 7.关于利多卡因具有的特征哪项是错误的 A. 能穿透粘膜，作用比普鲁卡因快、强、持久 B. 安全范围大 C. 易引起过敏反应 D. 有抗心律失常作用 E. 可用于各种局麻方法 8.主要用于表面麻醉的药物是 A．丁卡因 B．普鲁卡因 C．苯妥英钠 D．利多卡因 E．奎尼丁 9.为延长局麻药作用时间并减少吸收，宜采用的措施是 A.增大局麻药用量 B.加大局麻药的浓度 C.加入少量的去甲肾上腺素 D.加入少量肾上腺素 E.调节药物的pH至弱酸性 10.局麻药过量中毒发生惊厥，宜选用哪种药物对抗 A.硫酸镁 B.异戊巴比妥钠 C.水合氯醛 D.苯妥英钠 E.地西泮 11.局麻作用时间最长的是 A.利多卡因 B.普鲁卡因 C.丁卡因 D.布比卡因 12.普鲁卡因不可用于哪种局麻 A.蛛网膜下腔麻醉 B.浸润麻醉 C.表面麻醉 D.传导麻醉 E.硬膜外麻醉
麻醉科三基考试题含答案
霍邱二院2013年度麻醉科三基考试题（一） 姓名：得分： 一、单选题（共40分，每题2分） 1．术前注射阿托品主要目的是（） A．抑制胃肠道蠕动 B．减少呼吸道分泌 C．减少消化道分泌 D．对抗麻醉药副作用 E．协助止痛 2．不合作的患儿做颈部肿块活检，可选用下列哪种麻醉方法（） A．基础麻醉 B．局部浸润麻醉 C．在基础麻醉下加局部浸润麻醉D．区域阻滞麻醉 E．颈丛阻滞麻醉 3．心搏骤停时最迅速有效的处理是（） A．口对口人工呼吸 B．纯氧人工呼吸 C．胸外心脏按压 D．胸内心脏按压 E．口对口人工呼吸同时行胸外心脏按压 4．腰麻后头痛的主要原因（） A．脑脊液向硬膜外腔溢出 B．穿刺点太低 C．局麻药太少 D．患者的体位不当 E．术中输液过快 5．全身麻醉下产生高血压的原因（ ) A．动脉血氧分压过低 B．血容量不足 C．术中的牵拉反应D．二氧化碳蓄积 E．复合麻醉 6．局麻药的主要不良反应是（ ) A．毒性反应 B．消化道反应 C．循环系统的抑制 D．呼吸抑制7．异氟醚的特性中哪项是错误的（） A．麻醉诱导快 B．对心肌抑制轻 C．不引起心律失常 D．有交感兴奋作用8．青光眼患者和眼球外伤患者什么药应列为禁忌（） A．哌替啶 B．咪唑安定 C．巴比妥 D．琥珀胆碱 E．异丙酚9．下列哪项不是麻醉中发生呼吸道梗阻的原因（） A．舌后坠 B．呼吸道异物 C．气管受压 D喉痉挛 E．麻醉药产生的呼吸抑制10．硬膜外阻滞范围达不到手术要求的原因是（） A．穿刺点离手术部位太远 B．患者体位不适当 C．局麻药浓度过高 D．注药速度过快 E．导管置人过浅 11．心肺复苏时行胸外心脏按压的正确位置是（） A．胸骨上1/3 B．胸骨下1/3 C．胸骨下2/3 D．胸骨上2/3 E．胸骨上2/3 与下1/3 的交界处 12．现场心肺复苏时简单有效的人工呼吸法是（） A．仰式人工呼吸法 B．伏式法 C．举腰压背法 D．口对口人工呼吸法13．大面积烧伤、创伤和有恶性高热家族史的患者何种肌松药列为禁忌证（）A．泮库溴铵 B．维库溴铵 C．阿曲库铵 D．琥珀胆碱 E．米库氯铵14．硫喷妥钠静脉麻醉适用于以下何种患者（） A．婴幼儿 B．孕妇 C．休克患者 D．肝肾功能不全者 E．颅脑手术15．下列哪项不属于影响局麻药在硬膜外腔扩散的因素（） A．浓度和容量 B．体位 C．给药速度 D．局麻药相对密度 E．年龄16．全身麻醉后呼吸道可因舌后坠而堵塞，防止舌后坠的方法哪项不正确（）A．托起下领 B．头后仰 C．放人口咽通气道 D．行气管内插管 E．头向侧偏 17．下列哪项指标不属于通气功能的监测（）
局麻药的毒性反应
局部麻醉药的毒性反应的识别和处理流程 单位时间内血液中局部麻醉药浓度超过机体的耐受力而发生的一系列病理生理改变，处理不当可导致死亡。 1引起局部麻醉药中毒的常见原因： 1）一次用量超过患者的耐量； 2) 误注入血管内； 3) 注药部位血供丰富，未酌情减量，或局麻药药液内未加肾上腺素； 4) 患者因体质衰弱等原因而导致耐受力降低。 2局部麻醉药中毒的临床表现：局部麻醉药的毒性反应以中枢神经系统和心血管系统最为严重，且中枢神经系统对局麻药的作用更敏感。 a)中枢神经毒性：轻度毒性反应时，患者常出现嗜睡、 眩晕、多语、寒战、惊恐不安和定向力障碍等中枢神 经系统兴奋性表现。 b)心脏毒性：早期由于中枢神经系统兴奋导致血压上升、 心率加快，随着中毒症状的加重，则出现心脏传导系 统、血管平滑肌及心肌抑制，出现心律失常、心肌收 缩力减弱、心排出量减少，血压下降，甚至心搏骤停。
3预防措施： 1)一次用药量不超过限量； 2）注药前先回抽有无血液； 3）根据患者具体情况或注药部位酌情减量； 4）如无禁忌，药液内加入少量肾上腺素； 5）用地西泮或巴比妥类药物作为麻醉前用药等。 4处理： 1）发生毒性反应后，应立即停止用药，吸入氧气； 2）对轻度毒性反应患者可用地西泮0.1mg/kg肌内注射或静脉注射，此药有预防和控制抽搐作用； 3）如已发生抽搐或惊厥，由于地西泮显效时间较长，一般主张静脉注射硫喷妥钠1-2mg/kg或者丙泊酚，也有主张静脉注射琥珀胆碱1mg/kg者，但后者需行气管插管及人工呼吸； 4）如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等升压药，心率缓慢则用阿托品静脉注射； 5）一旦发生呼吸心脏停搏，应立即进行心肺复苏；
局麻药
第十一章局部麻醉药 §大纲要求 1.熟悉局麻药其用法和对药物的要求。 2.熟悉普鲁卡因、利多卡因、丁卡因的作用、用途、不良反应。 3.了解局麻药的概念、作用及作用原理。 §重点及难点提示 重点 1.局麻药的不良反应。 难点 2.局麻药的作用机制。 §内容精讲 在适当的浓度下，局部应用于神经组织周围后，能可逆性地阻断与神经传导有关的动作电位，而使神经所支配区域的感觉和运动受到影响的药物，称为局部麻醉药。 常用的局部麻醉药可分为酯类（代表药物为普鲁卡因和丁卡因）及酰胺类（代表药物为布比卡因和利多卡因）。 常用的局部麻醉方法有表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉（脊髓麻醉、腰麻）及硬膜外麻醉。各种麻醉药可按其穿透力大小、毒性大小等特点而应用于不同的局部麻醉方法。 一、作用 （一）局麻作用 它对所有的神经组织均有阻断作用，使神经纤维兴奋阈升高、传导速度减慢、动作电位幅度降低，直至最后完全丧失产生动作电位的能力。在局部麻醉药的作用下，痛觉先消失，其次是温觉、触觉和压觉。其机制在于直接与电压调控的钠通道相互作用而抑制内流，阻止动作电位的产生和神经冲动的传导而产生局部麻醉作用。 （二）吸收作用 局部麻醉药吸收入血后，达到一定浓度时可呈现中枢神经系统兴奋，剂量过高时可由兴奋转为抑制。高浓度时还可发生心肌兴奋性降低（收缩力减弱，传导减慢及不应期延长）及小动脉扩张。高度敏感的患者在小剂量时也可发生心血管反应。 二、体内过程 局部麻醉药的体内过程特点：局部麻醉药的作用与其脂溶性大小及解离度有关。在血浆中，可与血浆蛋白结合。脂类者可被胆碱酯酶水解而失活；酰胺类者可被肝药酶灭活。 三、常用局部麻醉药的特点及应用 （一）普鲁卡因：穿透力弱，作用弱，持续时间短，毒性小，偶见过敏反应。可用于表面麻醉以外的各种局部麻醉方法。
最新局麻药的不良反应和预防
局麻药的不良反应和预防 目前临床上常用的局部麻醉(简称"局麻")药有10余种,依其化学结构分为酯类和酰胺类.普鲁卡因、丁卡因、可卡因属于酯类,利多卡因、甲哌卡因、依替卡因、罗哌卡因等属于酰胺类.临床上根据局麻药作用时效的长短进行分类,一般把普鲁卡因和氯普鲁卡因分为短效局麻药,利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因属于中效,布比卡因、丁卡因、罗哌卡因和依替卡因属于长效局麻药. 局部不良反应局麻药的不良反应可分为局部反应和全身反应两种。主要涉及变态反应、过敏反应,组织及神经毒性、心脏及中枢神经系统毒性反应。 (一)变态反应 变态反应是由于亲细胞性免疫球蛋白附着于肥大细胞和嗜碱粒细胞的表面，当抗原于反应素抗体再次相遇时，则从肥大细胞颗粒内释放出组胺和5-羟色胺等。这些循环内生物胺可激发起一个快速而严重的全身防御性反应，出现气道水肿、支气管痉挛、呼吸困难、低血压以及因毛细血管通透性增加所致的血管性水肿，皮肤则出现荨麻疹，并伴有瘙痒。反应严重者可危机患者生命。变态反应发生率占局麻药不良反应的2%。酯类局麻药引起变态反应远比酰胺类多见。一般认为，酯类局麻药与免疫球蛋白E形成半抗原，同时局麻药的防腐剂也可形成半抗原，是引起变态反应的另一潜在因素。 （二）过敏反应有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等症状，称为过敏反应。有即刻反应和迟缓反应两种。目前尚无可靠的方法预测。皮内或眼结合膜试验均可能有假阳性和假阴性，凡病人属过敏体质或有过敏史者应小心。酰胺类较酯类局麻药过敏反应发生率低。对疑有对酯类过敏者，可改用酰胺类. (三）毒性反应指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。 1.组织毒性 所涉及的因素包括创伤性注射方法，药物浓度过高，吸收不良和其他机械性因素所引起的肉眼或显微镜下的组织损伤。事实上，常用的麻醉药并没有组织毒性，若在皮肤或皮下注入高渗浓度的局麻药，可引起暂时性水肿：加用肾上腺素虽可改善其水肿程度，但又将进一步增加组织的毒性。注入1%以下普鲁卡因、利多卡因、甲哌卡因溶液不至于影响伤口愈合。 2.神经毒性 在神经或神经束内直接注射麻醉药，则可引起功能或结构上的改变，这并非单纯药物本身所致，而与物理因素（压力）有关。 (1)中枢神经毒性反应 局麻药的中枢神经系统毒性表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、感觉异常、耳鸣和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终发展为严重的中枢神经系统抑制、神志漠糊或昏迷、呼吸抑制或停止、循环衰竭. (2)心脏毒性反应 心血管系统初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引起心排血量下降，导致低血压、循环衰竭、甚至
局麻药的毒性反应与过敏反应的区别
局麻药的毒性反应与过敏反应的区别 一、毒性反应指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。 原因：①局麻药逾量；②单位时间内药物吸收过快，如注射到含血管丰富的部位或误入血管内。③机体对局麻药的耐受性降低，多见于恶病质、严重感染、严重贫血、肝功不良、维生素缺乏，高热等病人。④药物间的相互作用，如同时使用两种局麻药而不减量（可以认为两同类药物相加剂量应相当于其中一种药的最大量）。 症状：主要表现为中枢神经及循环系统的变化。中枢神经的抑制性神经元容易遭受局麻药的抑制，结果使兴奋性神经元的作用相对加强，由此引起中枢兴奋和惊厥，表现兴奋，如多语、。不安、紧张、呼吸及心率加快、血压增高、严重的谵妄、惊厥，甚至心脏停跳在收缩期。如局麻药浓度再升高，则使兴奋和抑制性神经元都受到抑制，即引起中枢兴奋的全面抑制，表现神志漠糊、嗜睡或昏迷、呼吸抑制或停止、及心率减缓、血压下降、循环衰竭等。局麻中毒时除直接舒张外周血管外，亦抑制心肌的收缩和传导，使心排血量下降，导致低血压、循环衰竭、甚至心跳停止。 治疗：①立即停用局麻药。②支持呼吸和循环功能，如人工呼吸、给氧和使用升压药，心跳停止时应立即复苏。③抗掠厥：静注安定0．1-0．2mg/kg或2．5％硫喷妥钠3－5ml， 亦可用短效肌松药，但要准备气管插管的可能。
预防：局麻前应给予适量镇静药。局麻药液中加肾上腺素，浓度为1：200，000-500,000,可使局部血管收缩，减少创口渗血。延长局麻药的吸收，增加麻醉作用时间，减少局麻中毒反应。肾上腺素的浓度不宜过高，以免组织缺血坏死。足趾、手指和阴茎等处作局麻时，不应加肾上腺素，老年、甲亢、心律失常、高血压和周围疾病亦不宜使用。 二、过敏反应与毒性反应不同，过敏反应与用药剂量的多少无线性关系。 有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等症状，称为过敏反应。有即刻反应和迟缓反应两种。目前尚无可靠的方法预测。皮内或眼结合膜试验均可能有假阳性和假阴性，只供参考而难作定论。凡病人属过敏体质或有过敏史者应小心。酰胺类较酯类局麻药过敏反应发生率低。对疑有对酯类过敏者，可改用酰胺类。
局麻药的毒性反应与过敏反应的区别
局麻药的毒性反应与过敏 反应的区别 The latest revision on November 22, 2020
局麻药的毒性反应与过敏反应的区别 一、毒性反应指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。 原因：①局麻药逾量；②单位时间内药物吸收过快，如注射到含血管丰富的部位或误入血管内。③机体对局麻药的耐受性降低，多见于恶病质、严重感染、严重贫血、肝功不良、维生素缺乏，高热等病人。④药物间的相互作用，如同时使用两种局麻药而不减量（可以认为两同类药物相加剂量应相当于其中一种药的最大量）。 症状：主要表现为中枢神经及循环系统的变化。中枢神经的抑制性神经元容易遭受局麻药的抑制，结果使兴奋性神经元的作用相对加强，由此引起中枢兴奋和惊厥，表现兴奋，如多语、。不安、紧张、呼吸及心率加快、血压增高、严重的谵妄、惊厥，甚至心脏停跳在收缩期。如局麻药浓度再升高，则使兴奋和抑制性神经元都受到抑制，即引起中枢兴奋的全面抑制，表现神志漠糊、嗜睡或昏迷、呼吸抑制或停止、及心率减缓、血压下降、循环衰竭等。局麻中毒时除直接舒张外周血管外，亦抑制心肌的收缩和传导，使心排血量下降，导致低血压、循环衰竭、甚至心跳停止。 治疗：①立即停用局麻药。②支持呼吸和循环功能，如人工呼吸、给氧和使用升压药，心跳停止时应立即复苏。③抗掠厥：静注安定0．1-0．2mg/kg或2．5％硫喷妥钠3－5ml， 亦可用短效肌松药，但要准备气管插管的可能。 预防：局麻前应给予适量镇静药。局麻药液中加肾上腺素，浓度为1：200，000-500,000,可使局部血管收缩，减少创口渗血。延长局麻药的吸收，增加麻醉作用时间，减少局麻中毒反应。肾上腺素的浓度不宜过高，以免组织缺血坏死。足趾、手
神经干动作电位及局麻药的作用
神经干动作电位及局麻药的作用 一、实验目的： 1、了解神经干动作电位的记录方法。 2、掌握神经干动作电位的传导速度及不应期的测定方法和原理。 3、观察局麻药对神经干动作电位的影响。 二、实验对象：蟾蜍 三、实验方法： 1、制备坐骨神经标本 （1）处死蟾蜍（断头毁脑法） （2）剪除躯干上部及内脏 （3）剥除下肢皮肤 （4）游离坐骨神经和胫神经、腓神经 （5）将游离的神经干置于任氏液中浸泡10分钟 2、神经标本在屏蔽盒中的放置 将游离好的神经干置于屏蔽盒的电极上，神经干粗端（中枢端）置于刺激电极一侧，细端（外周端）置于记录电极一侧。 3、屏蔽盒的连接和电脑的使用 首先将输出刺激信号的电极夹连于屏蔽盒的两个刺激电极接线柱上，然后依照屏蔽盒上的指示，将记录信号的I通道和II通道的电极夹分别于屏蔽盒上的I通道和II通道接线柱相连，最后将I通道和II通道上的接地电极夹共同连接在屏蔽盒的接地接线柱上。 开启电脑，选择桌面Medlab实验软件，在“实验”的下级选项中选择“生理学实验”，然后在“生理学实验”中依次选择： （1）“神经干动作电位传导速度的测定”，观察双相动作电位波形，读取传导速度。 （2）“神经干动作电位不应期测定”，观察、读取不应期。 （3）“神经干动作电位传导速度的测定”，放置局麻药，观察局麻药的作用。 四、实验结果： 1、波形 2、传导速度 3、不应期
4、局麻药的作用 五、实验讨论： 1. 神经干动作电位记录原理： 神经干动作电位记录的是细胞膜外两点间的电位差,呈双相电位,可反映动作电位的产生和传导,是细胞外记录法。 （1）刺激前，膜外A、B两点均处于静息状态，两点间电位差为0。 （2）对A点输入刺激，A点处细胞膜发生去极化，由外正内负状态变为呈内正外负状态，而B点未兴奋，仍为外正内负，A、B两点间产生电位差，形成曲线上升支。 （3）随着神经冲动的传导，两点间产生电位差逐渐减小，当B点也兴奋时，B点也由外正内负状态变为呈内正外负，膜外正电荷从未兴奋段移向兴奋段，至膜内都为正电荷，膜外两点电位差又恢复为0毫伏，形成曲线下降支。 （4）随着冲动继续向前传导，A点已恢复到静息状态，为外正内负，B点仍为兴奋状态，为外负内正。A、B两点再次出现电位差，但方向相反。 （5）当B点也恢复到静息状态，膜外A、B两点电位差再次为0。
局麻药毒性及其防治方法进展
局麻药毒性及其防治方法进展 上海交通大学医学院附属仁济医院杭燕南王珊娟周仁龙200001 随着对麻醉要求的不断提高，局麻药的毒性正日益引起麻醉医师的关注，本文比较局麻药的毒性，简述毒性反应发生机制及防治措施。 一、局麻药的毒性反应 (一)全身毒性反应 30年来，局麻药的全身毒性反应从0.2％降到0.01％，周围神经阻滞全身毒性反应发生率最高为7.5/10，000，最低为1.9/1，000。 1．神经系统毒性反应先表现为对兴奋性传导通路抑制的消失，病人出现头晕目眩，轻度头痛，听力障碍，视力障碍（聚焦困难，复视），耳鸣。随中毒程度加重，出现烦燥不安，定向力障碍，眼球震颤，语言不清。更严重者可出现嗜睡，小肌肉抽搐，首先出现在面部和肢体远端，继之发展为惊厥。有局麻药大剂量、快速入血时，中枢神经兴奋会迅速转为抑制，出现呼吸抑制和衰竭。给药过速易出现局麻药毒性反应,致惊厥剂量显著减少。此外，代谢性或呼吸性酸中毒都会降低局麻药的致惊厥剂量。PaCO2从25-40mmHg上升到 65-81mmHg时，普鲁卡因、利多卡因、甲哌卡因和布比卡因致惊厥的阈值剂量下降50％。中枢神经毒性在罗哌卡因、布比卡因和利多卡因对羊的致惊厥作用的比较试验中，罗哌卡因的致惊厥量（60mg）和血药浓度（20mg/L）均高于布比卡因（45mg和14mg/L），即出现CNS症状以前动物可耐受的罗哌卡因的量较大。在妊娠羊的试验中亦存在此种差别。健康志愿者试验中用安慰剂作为对照组，罗哌卡因组12人中有9人耐受全量(150mg)，耐受者的平均动脉血浆浓度罗哌卡因为0.55mg/L，布比卡因为0.30mg/L。而且罗哌卡因的剂量－反应曲线位于布比卡因的右侧，即引起此反应的罗哌卡因的剂量较大。说明在出现CNS 症状之前人体可耐受较高血浆浓度和剂量的罗哌卡因。有研究显示中枢神经系统毒性强度布比卡因:左旋布比卡因:利多卡因:罗哌卡因=4:2.9:1:2.9，而引起心血管系统与中枢神经系统毒性的剂量比值为布比卡因:左旋布比卡因:利多卡因:罗哌卡因=2:2:7.1:2。这提示后三者的神经毒性均小于布比卡因，而除了利多卡因外，其他三个局麻药引起心脏毒性的剂量比中枢神经中毒剂量高一倍，在出现中枢神经毒性的同时要警惕发生心脏毒性的可能。 2．心血管系统毒性反应出现心血管毒性反应的血药浓度为致厥所需血药浓度的3倍，有报道布比卡因的中枢神经毒性和心血管系统毒性同时出现。局麻药可以和心肌钠通道结合，抑制心肌收缩和传导。其中布比卡因与钠通道的结合最强，罗哌卡因和左旋布比卡因在保证神经阻滞效果的同时又使其心血管毒性明显降低。 (1) 剂量依赖性局麻药可产生剂量依赖性心肌抑制，与有Ca+2有关，干扰心肌内钙信号系统的传导，结合K+、Ca+2的浓度高于Na+。局麻药能够和心肌的肾上腺素能受体结合，抑制cAMP的形成，因此由布比卡因毒性反应引起的循环衰竭很难复苏。罗哌卡因致惊厥和致死亡之间的安全范围较宽，致心律失常作用较弱。给三组狗（n＝6）静脉分别注入罗哌卡因（2mg/kg/min）、布比卡因（2mg/kg/min）或利多卡因（8mg/kg/min）直到发生惊厥。罗哌卡因与布比卡因的惊厥量分别是4.9mg/kg和4.3mg/kg，利多卡因为21mg/kg。而后给予2倍和3倍惊厥量，布比卡因组的动物死亡率和室性心律失常的发生率较罗哌卡因和利多卡因均高。在健康志愿者的耐受性研究中，以10mg/min的推注速度给机体注入罗哌卡因和布比卡因，至人体出现CNS症状或用至最大量（l50mg）。结果用罗哌卡因组大多数人可耐受全量，而布比卡因组12人中仅1人耐受，平均最大耐受量罗哌卡因组为 124mg，高于布比卡因的99mg。罗哌卡因的心脏毒性明显小于布比卡因。局麻药引起心脏毒性所需的药物量大于CNS毒性的量，而心脏毒性的表现却往往早于CNS症状、动物和人体均如此。