医学免疫学名词解释和简答题
名词解释
免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。
1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长
期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基
础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。
3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能
正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该
功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细
胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。
6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、
肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。
7.抗体(Antibody) ：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类
能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。
8.Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的
VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。
9.Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗
原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。
10. 4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
可分为分泌型和膜型两类。
11.高变区（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、
排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。
12.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排
列顺序与构型变化很大，故称为可变区。
13.单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分
裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。
14.ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞
毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。
15.调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、
巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
16.J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig单
体形成二聚体、五聚体或多聚体。
17.分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链，
以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。
18.Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨
基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。
19.Ig折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个
反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。
20.CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同
组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。
21.补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有
酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。
22.补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分
以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
23.补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子
和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
24.补体MBL激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C
反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
25.MAC（membrane attack complex）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b ～ C9组成。该复合
物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。
26.细胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类
具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。
27.干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化
性质的差异可分为 IFN-α、 IFN-β、IFN-γ三类。 IFN-α和 IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为 I 型干扰素，通常由病毒感染诱导产生 ;IFN- γ主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生，称为II型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。
28.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，
分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。
29.集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)：是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管
内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。
30.趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨
酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类（CXC）、β亚类（CC）和γ亚类（C）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。31.生长因子（growth factor，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、
表皮生长因子、血管内皮生长因子等。
32.自分泌效应（autocrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，该
细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。
33.旁分泌效应（paracrine action）：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同一
细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。
34.主要组织相容性抗原(major histocompatibility antigen)：代表个体特异性的引起移植排
斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。
35.主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指编码主要组织相容
性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
36.HLA I 类抗原(HLA class Ⅰ antigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二
聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6号染色体HLA I类基因编码的产物；轻链为非多态性β微球蛋白(β2m，分子量12000Da)，是由人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA I 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区 (Ig 样区)、跨膜区、胞内区。HLA I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出；HLA I类抗原也存在于各种体液中。
HLAⅡ类抗原(HLA class Ⅱ antigen)：是由α、β两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，两条链均有多态性，分子量分别为 3400ODa (α)和 2900ODa (β)。HLA Ⅱ类抗原是由第6号染色体HLAⅡ类基因编码的产物， HLA Ⅱ类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。主要分布于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面，以及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面；在血管内皮细胞和精子细胞上也可少量表达。
37.HLA 单元型(HLA haplotype)：是指在同一条染色体上紧密连锁的HLA诸位点上等位基因的组
合。
38.多基因性（Polygenic）：指MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相
似的功能。
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39.多态性（Polymorphism）：指一个基因座位上存在多个等位基因。
40.连锁不平衡(linkage disequilibrium)：指分属两个或两个以上的基因座位的等位基因，同
时出现的几率高于或低于随机出现的几率。
41.单元型（Haplotype）：指染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合。
42.HLA复合体（HLA gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短臂，
编码产物称为HLA抗原。
43.HLA抗原(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂
上的HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
44.HLA的基因型（genotype）：即HLA基因在体细胞两条染色体上的组合。
45.HLA的表型（phenotype）：即某一个体HLA抗原的特异性型别。
46.白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、
分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。
47.聚类分化群(cluster of differentiation，CD)：应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自
不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为聚类分化群。
48.细胞粘附分子（cell adhesion molecules，CAM）：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相
互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体－配体结合的形式发挥作用，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。
49.免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸组成和结构
上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括T细胞、B细胞抗原受体和信号传导分子，如CD3、MHC、β2微球蛋白；免疫球蛋白受体FcγR，如：某些细胞因子受体，如IL-1、M-CSF受体；部分CD分子，如CD4、CD8、CD28、CD54等。
50.淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋
巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。
51.淋巴细胞归巢受体（lymphocyte homing receptor，LHR）：是指存在于淋巴细胞表面的某些
粘附分子，如：L-selectin， CLA， LFA-1， VLA-4， CD44，α4β7等。他们可以与血管内皮细胞上相应的地址素粘附分子相互作用，介导淋巴细胞的归巢。52.非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫（innate immunity），是生物体在长
期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。
53.特异性免疫(specific immunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命
过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫（adaptive or acquired immunity）。
54.自然杀伤细胞（natural killer cell）：即NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，
CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。
55.抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)：指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈
递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和B细胞等。
56.单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的
单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。
57.M细胞（membranous cell/microfold cell）：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗
原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，使外来抗原穿过M细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。
58.γδT细胞：表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜和上皮组织
中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。
59.反应性氧中间产物（reative oxygen intermediates，ROIs）：是指在吞噬作用激发下，通过
呼吸爆发，激活细胞膜上的还原型反应辅酶Ⅰ（NADH氧化酶）和还原型辅酶Ⅱ（NADPH氧化酶），使分子氧活化，生成超氧阴离子、游离羟基、过氧化氢和单氧态氧产生杀菌作用的系统。
60.反应性氮中间产物（reative nitrogen intermediates，RNIs）：是指巨噬细胞活化后产生的
诱导型一氧化氮合成酶，在还原型辅酶Ⅱ或四氢生物喋呤存在条件下，催化L-精氨酸与氧分子反应，生成胍氨酸和一氧化氮，产生杀菌作用的系统。
61.T细胞抗原受体(T cell receptor，TCR)：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分
子结构，通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由α和β肽
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链组成，少数T细胞的TCR由γ和δ肽链组成。
62.Tc细胞(cytotoxic T lymphocyte)：即杀伤性 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I
类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。
63.NK1.1＋T细胞(NK1.1＋T cell)：是指表达NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T细胞，广泛分布
于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，通常为CD4-CD8-T细胞，表面的TCR多为TCRαβ型，可识别由CD1分子提呈的脂类核糖脂类抗原。
64.初始T细胞（naive T cell，Tn）：未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构表现
为高度的异质性。
65.记忆性T细胞(memory T cell，Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR结构相对均
一并具有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO分子。66.B细胞抗原受体（B cell receptor，BCR)：是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可
以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Igα、Igβ结合，以复合物形式存在于B 细胞表面。成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。
67.B1细胞(B1 lymphocyte)：又称CD5+B细胞，其主要特征是：膜表面只表达mIgM而不表达
mIgD; 产生抗体不依赖T细胞，无免疫记忆; 对TI抗原应答，产生的抗体类别为低亲和性IgM。
68.B2细胞(B2 lymphocyte)：为CD5-B细胞，其主要特征是：膜表面同时表达mIgM和mIgD;
产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆; 对TD抗原应答，产生IgG和IgM等类型抗体。
69.浆细胞(plasma cell or antibody forming cell)：是B细胞接受相应抗原剌激后，在 IL-2、
4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。
70.Ig类别转换（immunoglobulin class switch）：在免疫应答过程中，抗原激活B细胞后膜上
表达的Ig和分泌的Ig类别从IgM转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类Ig的现象。71.等位排斥（allelic exclusion）：是指B细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因，其中
只有一条染色体上的基因得到表达，而另一条染色体上的基因不能表达的现象。
72.重组信号序列（recombination signal sequences）：是由七核苷酸的七聚体和九核苷酸的九
聚体，中间间隔一非保守的12或23碱基对的间隔序列组成，是抗原受体基因重排和重组的重要信号。73.造血干细胞（hemopoietic stem cell）：是存在于造血组织中的一群原始造血细胞，具有自
我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。74.定向干细胞（committed stem cell）：由造血干细胞增生分化而形成，包括多能定向干细胞
和单能定向干细胞，是造血干细胞与成熟的子代细胞之间的过度类型。
75.抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质
76.半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产
生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
77.抗原决定基（antigen determinant）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
78.表位（epitope）是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。
79.胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱
导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
80.胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：是一类不需要Th细胞辅助即可
诱导抗体产生的抗原。该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的B表位组成，可使不成熟及成熟的B细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。
81.异种抗原（xenogenic antigen）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间
具有很强的免疫原性。
82.同种异型抗原（allogenic antigen）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，
可在同种不同个体之间诱导免疫应答。
83.异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微
生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。
84.超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，
产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20 ~ 1/5，且不受MHC限制，故称为超抗原。
85.佐剂（adjuvant）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改
变免疫应答类型的物质称为佐剂。
86.抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将
抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。
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87.专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）指能表达MHC-II类分子的
巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原
88.的能力。
89.吞噬作用（phagocytosis）是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。
90.胞吞作用（endocytosis）是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将
其吞入细胞内的转运过程。
91.胞饮作用（pinocytosis）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。
92.胞吐作用（exocytosis）指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出
细胞外的过程。
93.抗原提呈（antigen present）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC
分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC 分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。
94.外源性抗原（exogenous antigen）即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。
95.内源性抗原（endogenous antigen）即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒
蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。
96.穿孔素：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。当与靶细胞
密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。
97.丝氨酸蛋白酶：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种物质，脱颗粒时可随穿孔素一道释放。
其作用是通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导致细胞凋亡。
98.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC
分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
99.免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称
为免疫应答。
100.初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初
次免疫应答。
101.再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答（anamnestic response）。
102.受体编辑：在骨髓中B细胞发育成熟的过程中，V（D）和J基因节段的重排是随机发生的，因而有可能产生与自身抗原应答的B细胞克隆，或产生具有不合适抗原受体的B细胞克隆。
这些B细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器官中的变化是藉Ig基因的二次重排实现的。二次重排会修正编码能与自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的基因，以此消除自身应答性B细胞。藉Ig基因二次重排，而对B细胞的抗原受体作修正称为受体编辑。
103.抗体亲和力成熟：表达高亲和力BCR的Ｂ细胞与抗原－抗体复合物中的抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽－ＭHC II 分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”
生发中心的活化的Th细胞。在此过程中，活化Th藉细胞表面的CD154（CD40L）与B 细胞表面的CD40分子间的作用，向B细胞提供必不可少的辅助刺激信号。只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体。这种现象称为抗体亲和力成熟。
104.Ig类别转换：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个B 细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。
105.免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。
106.免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
107.免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。
这种状态主要由两方面原因引起：①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。
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108.超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
109.变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。
110.Arthus反应★： Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus现象或实验性局
部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰，2～
3天可自行消失。
111.血清病★：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。
病程短，有自限性。
112.类风湿因子★：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子。这类自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体。
113.过敏性休克样反应★：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素(C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒，释
放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉
素治疗钩端螺旋体病或梅毒时，就有可能引发过敏性休克样反应。
114.长效甲状腺剌激素 (LATS) ★：在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌的自身抗体，这种自身抗体能与甲状腺细胞表面的甲状腺刺激素（TSH）受体结合，刺
激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。这种自身抗体属IgG类抗体，
因其半衰期比TSH长，故得此名。
115.减敏疗法★：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。其机制可能是：该法
可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原
与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。
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简述T 及B T 细胞和B 细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T 或B 细胞只表达一种TCR 或BCR ，只能特异性地识别并结合一种Ag 分子，所以，T 及B 细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T 及B 细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T 及B 细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。 1.
淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。 2.
简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T 及B 细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T 及B 细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T 及B 细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。 3.
简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。
(1) 区别：见概念。
(2) 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。
（1） 与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig 的V 区特别是HVR 的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。
（2）激活补体：IgG （IgG1、IgG2和IgG3）、IgM 类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA 、IgG4可经旁路途径激活补体。
（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig 经Fc 段与各种细胞表面的Fc 受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC 及超敏反应作用。
（4）穿过胎盘：IgG 可穿过胎盘进入胎儿体内。
（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。 5.
简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。
(1)Ig 的基本结构：Ig 单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N 端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N 端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH 与VL 内还有高变区。
(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig 的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG 、JgA 、JgD 的H 链有四个功能区，分别为VH 、CH1、CH2、CH3；IgM 、IgE 的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L 链有二个功能区，分别为VL 和CL 。VL 与VH 是与相应抗原特异性结合的部位，CL 与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG 的CH2、IgM 的CH3具有补体C1q 的结合部位，IgG 的CH3可与某些细胞表面的Fc 受体结合，IgE 的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc 受体结合。 6.
简述单克隆抗体技术的基本原理。
1975年，K?hler 和Milstein 首创了B 淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B 细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B 细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。 7.
简述补体系统的概念及其组成。
(1)概念：见名词解释1。
(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：
a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。
b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H 因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。
c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。
8.比较三条补体激活途径的异同。
三条途径的区别见下表：
区别点经典途径旁路途径MBL途径
激活物IgG1～3或IgM
与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、
凝聚的IgA和IgG4 MBL
参与成分C1～C9 C3，C5～C9， B、
P、D因子同经典途径
C3转化酶 C4b2b
C3bBb
同经典途径
C3转化酶 C4b2b3b
C3bnBb
同经典途径
所需离子Ca2＋ Mg2＋ Mg2＋同经典途径
作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在
感染后期发挥作用同经典途径
相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。
9.简述补体系统的生物学功能。
（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC 形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。
10.简述细胞因子共同的基本特征。
①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；
④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；
⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
11.细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? ★★
细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
12.简述细胞因子及其受体的分类。
细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。
细胞因子受体共分五个家族：
①免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。
② I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。
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③ I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。
④ III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。
⑤趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。
13.HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将
HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、Ⅱ类基因区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。
(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、C各位点基因编码 HLA I类抗原分子的重链(α链)，与β2m结合共同组成人类的 HLA I类抗原。
(2)Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。HLA 的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链，组成HLA Ⅱ类抗原。
(3)Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。
14.HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众
多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。
15.MHC 抗原分子的主要生物学功能有：
(1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。
(2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。
(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。
(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。
16.HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：
HLA抗原类别肽结合
结构域表达特点组织
分布功能与抗原肽相互作用特点
Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性所有
有核
细胞
表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9
Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性APC 及活
化的
T 细
胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9 17.白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫
应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。
18.粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白
超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。
19.参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物稳定TCR结构、传递活化信号
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CD4 单体分子MHCⅡ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD8 异源二聚体MHCⅠ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD2 单体分子CD58(LFA-3) 增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导CD58 单体分子CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导
CD28 同源二聚体B7 提供T细胞活化的辅助信号
CD152 同源二聚体B7 对T细胞活化有负调节作用
CD40L 三聚体CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
20.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD79 异源二聚体与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导
CD19 单体分子促进B细胞激活
CD21 单体分子C3片段EB病毒增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆
CD80/CD86 单体分子CD28 提供T细胞活化的辅助信号
CD40 单体分子CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
21.IgFc受体的分类和功能分别为：
（1）FcγR：是IgG Fc受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3ζ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。
（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。
（3）FcεR：是IgE Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；
② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。
22.T细胞主要的表面分子及其主要作用是
表面分子主要作用
TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽
CD3 稳定TCR结构，传递活化信号CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD28
LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号
可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径
CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。
丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞
23.T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。
功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；
（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答
（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。
Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：
Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。
24.Ts细胞既可以是CD4＋T细胞又可以是CD8＋T细胞。
25.T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;
初始T细胞与记忆T细胞：二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;
Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同， Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。
26.CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。
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⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；
⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas 分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。
27.NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)，通常为CD4-CD8-， TCR多为TCRαβ。
其功能有：
⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解；②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；
⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。
28.B细胞的特点：
在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。
B细胞的主要生物学功能。
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；
（2）作为APC，提呈抗原；
（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
29.B1细胞与B2细胞的主要特征：
性质B1 B2
初次产生时间胎儿期出生后
分布胸腔腹腔外周免疫器官CD5 ＋－
BCR mIgM MigM， mIgD
识别抗原TI抗原TD抗原
更新方式自我更新由骨髓产生
自发性Ig的产生高低
特异性多反应性单特异性，尤在反应后
分泌的Ig的同种型IgM>IgG IgG>IgM
免疫记忆易形成不易形成
30.简述BCR多样性产生的机制。
BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链 V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。②连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
31.简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。
造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。32.何谓阳性选择？其生理意义是什么？：
阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T 细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。
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33.何谓阴性选择？其生理意义是什么？
在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I 或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。
34.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。
T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。
B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。
NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。
35.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？
决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。
用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。
36.简述T细胞表位与B细胞表位的区别。
T细胞表位B细胞表位
表位受体TCR BCR
MHC分子需不需
表位性质线性短肽天然多肽
表位大小8~12个氨基酸5~15个氨基酸
12~17个氨基酸
表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面
简述TD-Ag与TI-Ag的区别。
TI-Ag TD-Ag
化学性质主要为某些糖类多为蛋白质类
结构特点结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基结构复杂，往往具有多种且不重复的抗原决定基
载体决定基无有
T细胞依赖性无有
免疫应答类型体液免疫体液免疫细胞免疫
产生Ig类型IgM IgG
免疫记忆无有
MHC限制性无有
再次应答无有
37.如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。
抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。
38.简述超抗原与普通抗原的区别。
普通抗原超抗原
化学性质蛋白质
多糖细菌外毒素或逆转录病毒的产物
APC处理需不需
MHC-II类分子结合部位抗原结合槽非多肽区
T细胞反应频率10 -6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5
MHC限制性有无
39.何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？
凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质
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称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。
作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。
40.简述抗原提呈细胞的概念、种类。
抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。
41.试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。
巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。
树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。
42.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。
内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运
43.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II 类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。
44.T细胞识别抗原的特点是什么？
T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。
TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCRab的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCRab 链可变区进行特异性识别：ab 链可变区的CDR1 和CDR2 结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab 链的CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCRab 识别抗原特异性的是CDR3区。
45.T细胞活化的信号要求是什么？
T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T 细胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。
T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合，除可增强T细胞与APC 间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。
T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T 细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T 细胞表面CD28分子与APC 表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T 细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T 细胞免于凋亡。
活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T 细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-1、ICAM-1 和LFA-3，它们分别与T 细胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。
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46.效应T细胞的主要功能是什么？
抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：
（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。
47.Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：
Th1细胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：
(1)IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。
(2) TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死。
(3) IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC II类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。
48.致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：
（l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHC I类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。
（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。
49.试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应：
CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。
活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。
活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
50.体液免疫应答的特点。
机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。
51.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。
（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC 和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。
（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的
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CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。
（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。
52.黏膜免疫应答的特点。
黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分。产生黏膜免疫IgA的B细胞主要来自黏膜伴随淋巴组织（MALT）。这里产生的B细胞可经血流迁移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬细胞、树突状细胞，它们与B、T细胞混处在一起。M细胞输送颗粒抗原给巨噬细胞及树突状细胞，进而活化T细胞。B细胞藉BCR与相应抗原结合，并内吞抗原，然后把加工处理过的小肽提呈给T细胞，T细胞被激活，产生IL-2，并增殖。活化的T细胞反过来辅助B细胞产生抗原特异的IgA。在穿越黏膜上皮的过程中，IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合，增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同时，IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合，把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔，从而避免对黏膜上皮细胞的伤害。
53.B细胞在生发中心的分化成熟。
在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。生发中心在抗原的刺激下于一周形成。生发中心的B细胞大约6小时分裂一次。这些分裂增殖的B 细胞称为生发中心母细胞，有着B细胞的典型形态特征。不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧，形成冠状带。在生发中心，B细胞继续分化发育，发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。
54.免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：
(1) 概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。
(2) 类型：免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。
(3) 生物学意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。
55.TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程：此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加
工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段。
TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽 - MHC II 类分子复合物的形式表达于细胞表面。Th细胞通过表面TCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽 - MHC II 类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHC II 类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体 (B7与CD28、ICAM-l与LFA-1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号，即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。
B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。56.TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子
的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6 等细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T 细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T 细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、分泌Ig。在B细胞分化阶段有部分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。
57.初次应答和再次应答的主要不同点见下表：
表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别
区别点初次免疫应答再次免疫应答
抗原提呈细胞巨噬细胞为主 B 细胞为主
抗体出现的潜伏期较长较短
抗体高峰浓度较低较高
抗体维持时间较短较长
抗体类别 IgM 为主 IgG 为主
抗体亲和力较低较高
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58.在TI抗原引起的免疫应答中，B1细胞的活化机制：TI 抗原可分为I型TI抗原和II型TI
抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。
(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(SIgM)与I型TI抗原表面特异性抗原决定簇结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。
(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原决定簇，呈线状排列。这些抗原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。
59.Ⅰ型超敏反应的特点是：①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十
分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；
④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反
应。
60.脱敏注射的方法及其作用机制：
在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE 结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。
61.Ⅰ型超敏反应的发生机制见图。
初次接触变应原刺激机体产生 IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联脱颗粒和释放介质储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）
毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加
62.青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑
醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经
无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。
63.Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病
理过程：
(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。
(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。
(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc 受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。
⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。
64.两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：
ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG 类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG 类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清 )，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。
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名词解释简答题(基础护理学一)
名词解释，简答题（基础护理学一） 名词解释，简答题（基础护理学一） 2010-06-27 17:131. 生命体征是指体温、脉搏、呼吸和血压。生命体征是机体内在活动的客观反映，又是护士评估病人身心状态的基本资料。 2. 发热由于致热源作用于体温调节中枢或体温中枢功能障碍等原因，导致体温超过正常范围。 3. 弛张热体温在39C以上，但波动幅度大，24h体温差在1C 以上，最低体温仍高于正常水平 4. 间歇脉在一系列正常均匀的脉搏中出现一次提高而较弱的脉搏，其后有一较正常延长的间歇，称间歇脉。 5. 绌脉在同一单位时间内脉率少于心率，脉搏细数，极不规则，听诊时心律完全不规则，心率快慢不一，心音强弱不等。 6. 间断呼吸表现为呼吸与呼吸暂停现象交替出现，其特点是有规律地呼吸几次后突然停止呼吸，间断一个短时间后又开始呼吸，如此周而复始。是呼吸中枢兴奋性显著降低的表现，多在呼吸停止前出现。 7. 呼吸困难呼吸频率、节律和深浅度的异常。病人自感空气不足，胸闷，呼吸费力，不能平卧；并有烦躁，张口耸肩，口唇、指甲紫绀，鼻翼扇动等体征。 8. 血压血液在血管内流动时对血管壁的侧压力
9. 脉压收缩压和舒张压之差称脉压。正常值为4?5.3kPa 10. 高血压收缩压达到21.3kPa 或以上，和（或）舒张压在 12.6kPa或以上。 1. 休息是相对地减少活动，使人从生理上和心理上得到松弛并使精力恢复。 2. 睡眠是一种周期性的、可逆的静息现象。是由不同时相组成的一种休息形式。 3. 异相睡眠是睡眠的一种状态，其脑电图是去同步的低振幅脑波，又称去同步睡眠。表现为肌张力进一步降低，处于完全松弛状态，但眼肌例外，出现快速的眼球转动故又称快动眼睡眠。 5. 失眠是睡眠失常中最常见的一种，表现为入睡困难、睡眠不稳和早醒。 6. 睡眠性呼吸暂停是一种在睡眠期间发生自我限制，没有呼吸的现象，医学上称之为潜在性致死性疾病。 7. 冷热疗法冷热疗法是临床常用的物理治疗方法。是利用低于或高于人体温度的物质作用于人体表面，通过神经传导引起皮肤和内脏器官血管的收缩或扩张，从而机体各系统的体液循环和信陈代谢，达到治疗目的，同时还可使患者感觉舒适、情绪稳定。 1. 个案护理一名护士护理一位患者，由专人对患者实施个体化护理。 2. 责任制护理由责任护士和辅助护士按护理程序对患者进行系统的整体护理。
(完整版)医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。 答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线； 作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。 适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。 作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。 答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。 答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。 小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。
内科护理学(名词解释)
应激:是个体对需求做出反应的过程，使个体产生生理、心理的反应，且此过程持续贯穿于人的一生，完全解脱应激就总味道着死亡。 适应:是指人与环境的关系发生变化，使个体行为发生改变，以维持机体平衡。 肺通气:是指肺与外环境之间的气体交换。 每分通气量:是指每分钟进入或排气呼吸器官的总气量，为潮气容积（Vt）与呼吸频率的乘积。 肺泡通气量:是指每分钟进入肺部进行气体交换的气量，又称有效通气量。 肺换气:指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换，气体交换是通过气血屏障。 咯血:是指喉及喉以下呼吸道的血管、毛细血管破裂或渗透性增高导致的出血经咳嗽动作作口腔排出。 急性上呼吸道感染:是鼻腔、喉或喉部急性炎症的总称。 流行性感冒:是由流感病毒引起的急性传染病，潜伏期1～2天，最短仅数小时，最长3天，起病急骤，以全身症状为主，呼吸症状轻微是是其临床特点。 急性器官_支气管炎:是由感染、物理、化学刺激或过敏引起的器官-支气管粘膜的急性炎症。 呼吸系统COPD:是一种以气流受限为特征的肺部疾病，其气 流受限不完全1可逆，呈进行性发展。 慢性支气管炎:是指支气管粘膜及其周围组织的慢性 非特异性炎症。 肺气肿：指终末细支气管远端气腔异常持久的扩 张，并伴有肺泡壁和细支气管壁的破坏而无明显肺 纤维化。 支气管哮喘:是由多种细胞（如嗜酸性颗粒细胞、肥 大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等） 和细胞分参与的气道慢性炎症疾病。 肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由多 重病因引起，如感染、理化因素、免疫损伤等。 社区获得性肺炎：是指在医院在罹患的感染性肺实 质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入 院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎:;亦称医院内肺炎是指患者入院时 不存在、也不出处于潜伏期，而于入院48小时后 在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺 炎。 肺结核：是由结核分枝杆菌引发的慢性肺部感染性 疾病。 慢性肺源性心脏病:是由于支气管、肺、胸廓或肺动 脉血管的慢性病变引起肺部组织结构和功能异常， 导致肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心负荷加 重，进而造成右心室扩张或肺厚，伴或不伴有右心 衰竭的心脏病。 脑血栓栓塞征：是肺栓塞的一种类型，为来自静脉 系统或右心的血栓，阻塞肺动脉或其分支所致的疾 病，以肺循环和呼吸功能障碍为其临床和病理生理 特点。 呼吸衰竭：简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气 和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不 伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和 相应临床表现的综合征。 机械通气：是在病人自然通气和（或）氧合功能 出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机），使病人 恢复有效通气并改善氧合的方法。 肺性脑病:因呼吸功能衰竭导致缺氧，CO2潴留而引 起的神经、精神障碍。 呼吸困难：是指呼吸时患者感到空气不足、憋气、 呼气费力。循环系统疾病患者出现呼吸困难主要见 于左心功能不全，其产生的主要原因是肺淤血。 端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端 坐位或半卧位的状态。这是心衰更为严重的表现， 出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。 心悸：是指圜则自觉心跳或心慌并伴心前区不适 感。 晕厥：一时性广泛脑组织缺血、缺氧引起的短暂、 突然的可逆性意识丧失。 阿—斯综合征：由于心排血量突然下降导致的晕 厥。
护理学导论复习题及参考答案2(总)
《护理学导论》试题 一、名词解释（每题4分，共24分） 2. 病人角色行为缺如 3. 亚文化 4. 悲哀 5. 工作疲惫感 6. 医疗事故 二、单项选择题 1. 以工作任务及活动为中心进行岗位分工的一种集权式的护理方式是指：（） A.个案护理 B.功能制护理 C.小组护理 D.责任制护理 2. 护理计划中目标的制定应该是（） A．从病人出发且可以测量 B．以护士为中心C．标准要高 D．由护士决定，不考虑病人的意见 3. 综合护理出现在护理理念的（） A．禁欲主义阶段 B．浪漫主义阶段C．实用主义阶段 D．人本存在主义阶段 4. 满足病人自尊的需要，下列方法中最恰当的是 ( )A．人院介绍及健康教育 B．提 供良好的住院环境C．关心、重视病人的特性及个人习惯 D．过硬的护理技术 5. 一位患者有强迫性的人格, 根据佛罗依德的观点, 其性心理发展障碍主要在：( ) A．口欲期 B．肛欲期 C．性蕾期 D．潜伏期 6. 临终关怀所关注的是( ) A.生存质量 B.药物治疗 C.延长生命 D.手术治疗 7. 保健教育过程模式是由谁提出的（） A．霍克巴姆B．格林及克鲁特 C．潘德D．贝克 8.某人为了实现当一名作家的梦想而坚持勤学苦练，体现了希望的( ) A.行为特征 B.依附特征 C.认知特征 D.情景特征 9. 沟通交流的最高层次是：（） A.事务性沟通 B.分享性沟通 C.共鸣性沟通 D.情感性沟通 10. 指导过度肥胖的人群合理安排饮食属于（） A.临床前期预防 B.一级预防 C.二级预防 D.三级预防 三、多项选择题 1. 发生医疗事故后，责任人应承担的法律责任包括：（） A.行政责任 B.民事责任 C.刑事责任 D.赔偿责任 E.违宪责任 2. 护理诊断的组成部分有：（） A.名称 B.症状 C.诊断依据 D.相关因素 E.定义 3．引起文化休克的原因包括( ) A.悲观失望 B. 孤独 C.恐惧 D.焦虑 E. 信仰不同 4. 护理学的基本概念包括（） A．人 B．环境 C．文化 D．护理 E．健康 5．ROY 认为，刺激分为：（） A．表面刺激 B．主要刺激 C．内在刺激 D．相关刺激 E．固有刺激 6. 以下说法正确的是：（） A．所有的适应反应都力图最大限度的维持机体的内稳态B．适应是一种被动的动态过程C．适应是有限度的D．适应能力因人而异E．个体在适应过程中会丧失自己的个性及行为特征 四、简答题（每题 6分，共24分） 1.简述心理防卫机转的特点及意义。 2. 简要回答弗洛伊德的人格发展理论中人格发展的主要时期及特点。 3. 病人角色的特点是什么？ 4. 简要介绍健康信念模式。 五、论述题（其余每题10分，共30分） 1. 举例说明护理程序的基本过程。
医学免疫学问答题期末考试题
免疫思考题 第一章： 1.免疫的概念。 免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。免疫对机体的影响具有双重性，当抗原性异物进入机体后，机体能识别“自己”或“非己”，并通过特异性免疫应答，排除非己的抗原性异物，对自身物质不发生免疫应答而形成免疫耐受. 2.免疫应答的类型。 体内有两种免疫应答类型：一是固有性免疫应答，又称为非特异性免疫；二是适应性免疫应答，又称为特异性免疫。 第一章： 1.免疫器官的组成。 免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用：根据功能分中枢和外周免疫器官；中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，哺乳动物的中枢免疫器官有骨髓和胸腺；外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居和发生免疫应答的场所，主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织 2.胸腺、骨髓、脾脏、淋巴结的功能。 胸腺是T细胞分化、成熟的场所，具有免疫调节功能，屏障作用：血—胸腺屏障；骨髓是分化、产生血细胞的场所：多能造血干细胞，是B细胞分化成熟的场所，是发生再次体液免疫应答的主要部位。脾脏是T、B细胞定居的场所，免疫应答发生的场所，同时能合成生物活性物质，还具有过滤作用。淋巴结也是T、B细胞定居的场所免疫应答发生的场所，参与淋巴细胞再循环，也具有过滤作用。第二章： 1.什么是抗原、抗原表位？ 能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质是抗原。存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团是抗原表位。 2.抗原有哪些基本特性？ 两大特性：免疫原性和免疫反应性免疫原性即指抗原能刺激机体产生特异性抗体及致敏淋 巴细胞的特性。免疫反应性即指抗原能与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的特性。 3.简述决定抗原免疫原性的条件。 一、抗原的理化性质体现在分子大小，大分子物质含表位数量较多，有强免疫原性；化学组成，蛋白质是良好抗原，多糖和多肽也有一定免疫原性，脂质和单独的核酸免疫原性差；抗原表位的易接近性；物理形状；佐剂使用。二、抗原与机体的相互作用 4.T细胞表位和B细胞表位的主要区别有哪些？ T细胞决定簇 B细胞决定簇 *表位受体 TCR BCR *MHC分子必需不需 表位性质主要是变性多肽天然多肽、多糖、脂多糖、
护理学名词解释上课讲义
护理学名词解释
护理学：是医学领域中一门独立的分支学科，是以自然科学和社会科学紧密联系为人类健康服务的综合性应用科学。 WHO 健康的定义：“健康不仅是没有躯体上的疾病，而且要保持稳定的心理状态和具有良好的社会适应能力以及良好的人际交往能力。” 韩德森护理定义：护士的主要职能是帮助病人或健康人进行有益于健康或恢复健康或在临死前得到安宁的活动。 临床路径：是指针对某一疾病建立一套标准化临床治疗综合模式与治疗程序，计划提供的治疗项目，相应的治疗结果，以及完成这些工作的进表。 健康（1946）：健康不仅没有疾病，而且要保持躯体方面、精神方面和社会方面的完美状态 亚健康：亚健康是介于健康与疾病之间的健康低质量状态及其体验 生存质量：是指个体在其所处的文化，风俗习惯的背景下，由他生存的标准、理想和追求的目标所决定的对他目前社会地位及生存状况的认识满意程度。健康行为：指个体在身体、心理、社会各方面都处于良好状态时的行为表现。角色行为强化：不仅接受“患病”角色，安于患者角色，同时过分寻求他人帮助，依赖性增强。 成长：个体在生理量性增长。如身高，体重及年龄等。 发展：个体随年龄增长及与环境间的互动而产生的身心变化过程。是生命中有顺序的可预测的改变，是学习的结果，成熟的象征。包括生理，理，社会方面的适应及改变。 生长：指生物体或细胞从小到大的增殖过程。可表现为数量增多、体积增大、重量增加。
成熟：指由遗传基因所决定的个体内部生长因素与环境相互作用，达到生理和心理、功能与能力的比较完备的状态。 应激源：是指那些能引起应激的各种刺激物，包括内源性应激源和外源性应激源。 应激：是指个体对作用于自身的内外环境刺激做出认知评价后,引起的一系列生理及心理紧张性状态的过程。 全身适应综合征：认为是人体对应激所做出的全身性、紧张性、非特异性、防御性的生理反应，称之为全身适应综合征。 应激反应：是人体对应激产生的反应，无论何种类型的应激源引起，都会导致生理反应和心理反应。 适应：是指人体以各种方式调整自己，以维持内环境或外环境的的平衡的一种生存能力及过程． 应对：是指处理问题和情境,或成功地与问题和情境抗争.是个体解决生活事件和减轻事件对自身影响的各种策略。 人际关系：是在社会实践过程中，个体为了满足自身的发展及生存的需要，通过一定的交往媒介与他人建立及发展起来的，以心理关系为主的种显在的社会关系。 社会认知：社会认知是个体对他人、自己及人际关系的心理状态、行为动机和意向作出的推测与判断过程，包括感知、判断、推测和评价等一列的心理活动过程。 人际吸引：人与人之间产生的彼此注意、欣赏、倾慕等心理上的好感，从而促进人与人之间的接近以建立感情的过程。
急救护理学名词解释、简答题
急救名词解释、简答题 一、名词解释： EMSS 院外急救 反应时间：急救中心调度室接到呼救电话至急救车到达现场所需的时间，反应时间长短是判断院前急救服务功能重要的综合指标之一。 生存链（参照2010年指南） 急救半径指急救单元所执行院外急救服务区域的半径，它代表院外急救服务范围的最长直线辐射距离。城区急救半径应≤5KM。 分诊 SOAP公式 PQRST公式 动态评估 CVP 生理无效腔 BE MODS SIRS 心力衰竭 呼吸衰竭 ALF ARDS 心源性休克 首剂综合征 SCA BLS CPCR ACLS 休克 中毒 毒物 中毒后反跳 中间型综合征 迟发型多发性神经病 中毒后迟发脑病 中暑（heat injury） 淹溺（drowning） 触电 热衰竭 热痉挛 热射病 创伤 多发伤
多处伤 复合伤 联合伤 二、简答题 1、院外急救的特点有哪些？ 2、简述院外急救的原则。 3、在院外救护中，如何进行现场评估？ 4、紧急呼救120应注意些什么？ 5、现场救护如何根据病员的伤情进行分类标记？ 6、现场救护中的转运护理应注意什么问题？ 7、何谓院外救护的生存链？ 8、急诊分诊有哪些技巧？ 9、急诊护士如何对入诊患者进行分诊及病情分类？ 10、何谓急诊的快速评估和动态评估？ 11、ICU能够收治的病患有哪几类？ 12、MODS在发病中具有哪些特点？ 13、MODS 常见的病因有哪些？ 14、如何处理急性心力衰竭患者？ 15、简述急性呼吸衰竭患者的救护原则。 16、简述急性肝衰竭的救护原则。 17、简述急性肾衰竭的救护原则。 18、MODS的护理重点在哪几个方面？ 19、心脏停搏的病人会有哪些临床表现？导致患者心脏骤停的原因有哪些？ 20、简述CPCR的不同阶段划分及各阶段的抢救重点。 21、BLS阶段复苏的注意事项有哪些？ 22、应用人工复苏囊的注意事项有哪些？应用心电监护仪的护理要点有哪些？ 23、电除颤时应注意什么？人工气道如何进行气道管理？ 24、CPCR用药的途径有哪些？常用复苏药物有哪些？ 25、机械通气设置参数一般有哪几项？ 26、患者出现休克，护士应进行哪些方面的临床观察？ 27、简述休克的救治原则。 28、休克患者应用血管活性药物时，应注意什么问题？ 29、休克按病因分类，有哪些类型？ 30、简述急性心梗的紧急处理措施。 31、如何对昏迷病人进行病情评估？ 32、对高血压危象患者进行静脉滴注硝普钠时候应注意什么/ 33、什么是急腹症处理的五禁四抗原则？ 34、简述急性上消化道出血的紧急处理措施。 35、简述急性中毒的救治原则 36、有机磷杀虫药中毒的主要临床表现有哪些？如何进行紧急救护？ 37、如何对急性一氧化碳中毒患者进行紧急救护？ 38、简述中毒患者洗胃的适应症、禁忌症及注意事项。
《医学免疫学》习题集(题库+答案)
免疫学习题集和参考答案 第一章免疫学发展简史及其展望 一、选择题 【A型题】 1．免疫是指 A．机体排除病原微生物的功能 B．机体清除损伤和衰老细胞的功能 C．机体抗感染的防御功能 D．机体识别和排除抗原性异物的功能 E．机体识别和清除自身突变细胞的功能 2. 最早用人痘苗预防天花的国家是 A．法国 B．中国 C．英国 D．美国 E．印度 3. 免疫对机体是 A．有害的 B．有利的 C．有害无利 D．有利无害 E．正常条件下有利，异常条件下有害 4. 机体免疫监视功能低下时易发生 A．肿瘤 B．超敏反应 C．移植排斥反应 D．免疫耐受 E．自身免疫病 5. 针对特定抗原的免疫应答过强易导致 A．肿瘤 B．超敏反应 C．移植排斥反应 D．反复感染 E．免疫缺陷病 6. 机体抵抗病原微生物感染的功能称为 A．免疫监视 B．免疫自稳 C．免疫耐受 D．免疫防御
E．免疫调节 7. 机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为 A．免疫监视 B．免疫缺陷 C．免疫耐受 D．免疫防御 E．免疫调节 8. 首次用于人工被动免疫的制剂是 A.破伤风抗毒素 B.破伤风类素素 C.肉毒类毒素 D.白喉类素素 E.白喉抗毒素 9. 首次应用类毒素进行预防接种的科学家是 A.Pasteur B.Behring C.Jenner D.Border E.Burner 10．最早发明减毒活疫苗的科学家是 A.Jenner B.Koch C.Porter D.Burnet E.Pasteur 11．英国科学家Jenner发明了 A. 白喉抗毒素 B.狂犬疫苗 C.人痘苗 D.牛痘苗 E.卡介苗 12．创建杂交瘤技术制备单克隆抗体的学者是 A. .Koch和Pasteur B. Miller和Good C. Milstein和K?hler D. Tislius和Kabat E. Porter和Edelman 13．最早提出克隆选择学说的科学家是 A. Burnet B. Border C.Porter D. Jenner E.Pasteur 14．免疫系统的组成是 A、中枢免疫器官、周围免疫器官 B、免疫细胞、粘附免疫系统、中枢免疫器官 C、中枢免疫器官、免疫细胞、皮肤免疫系统 D、免疫分子、粘附免疫系统、皮肤免疫系统 E、免疫器官、免疫组织、免疫细胞、免疫分子 【X型题】 1．免疫细胞包括 A．淋巴细胞 B．单核-巨噬细胞 C．抗原提呈细胞 D．粒细胞 E．红细胞 2．下列哪些细胞具有特异性识别抗原的能力？ A．巨噬细胞 B．T细胞
医学免疫学简答题论述题大题
1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 组成： ①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径： 经典途径： ①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b ③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径： ①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径： ①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别 ②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同
③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径 激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体 参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。 7.简述I g生物学功能。 一、V区功能
外科护理学名词解释完整版
外科护理学名词解释汇总 第二章水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理 【高渗性缺水】又称原发性缺水，缺水多于缺钠，血清钠大于150mmol/L，细胞外液渗透压增高。 【低渗性缺水】又称慢性缺水或继发性缺水，水与钠同时缺失，但缺水少于缺钠，细胞外液渗透压降低，血清钠浓度降低。 【水中毒】又称稀释性低血钠，较少见。因机体摄入水总量超过排出量，水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增加。 【低钾血症】是指血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 【高钾血症】高钾血症是指血清钾浓度超过5.5 mmol/L。 【代谢性酸中毒】是外科临床上最常见的酸碱平衡紊乱，指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多。 【呼吸性酸中毒】是由肺部通气或换气功能减弱，致使体内产生的CO2不能充分排出，或CO2吸入过多而引起的高碳酸血症。 【呼吸性碱中毒】系肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血中PaCO2减低，引起的低碳酸血症。 第三章外科病人的营养支持和护理 【肠内营养支持】是将营养物质经胃肠道途径供给病人的方法。 【肠外营养支持及完全胃肠外营养】是将营养物质经静脉途径供给病人的方法，其中病人所需的全部营养物质都经静脉供给称为完全胃肠外营养。 【高血糖症及高渗性非酮症昏迷】严重的高血糖可导致高渗性非酮症昏迷，由于血糖过高，血浆渗透压显著升高，造成渗透性利尿。病人表现为多尿、口渴、头痛甚至昏迷，有生命危险。 第四章外科休克病人的护理 【休克】是强烈的致病因子作用于机体引起有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理性症候群。 【低血容量性休克】是外科最常见的休克类型之一，包括创伤性和失血性休克两类。常由于大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低所致。 【中心静脉压（CVP）】代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力。正常值为0.49~0.98kPa （5~10cmH20）。
医学免疫学考试题库重点带答案_第17章超敏反应
第十七章超敏反应 一、单项选择 1、由细胞免疫介导的变态反应就是型: A、I 型 B、Ⅱ型 C、Ⅲ型 D、Ⅳ型 E、以上都不就是 2、I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A、患者的致敏淋巴细胞 B、患者的血清 C、致敏淋巴细胞释放的转移因子 D、巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E、以上均不就是 3、关于Ⅱ型变态反应下列哪项就是错误的？ A、属于细胞毒型 B、有NK 细胞与巨噬细胞参与 C、没有补体参与 D、可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E、就是由IgG 与IgM 介导的 4、下列疾病属于III 型变态反应的就是: A、特应性皮炎 B、输血反应 C、免疫复合物性肾小球肾炎 D、接触性皮炎 E、移植排斥反应 5、I 型超敏反应主要就是由哪一种抗体介导的 A.IgG B.IgM C.IgE D.IgA E.IgD 6、参与I 型超敏反应主要的细胞就是: A.肥大细胞与嗜碱性粒细胞 B.B 细胞 C.T 细胞 D.NK 细胞 E.内皮细胞 7、不属于I 型超敏反应的疾病就是 A.青霉素过敏性休克 B.花粉过敏引起哮喘 C.皮肤荨麻疹 D.红细胞溶解破坏导致的输血反应 E.过敏性鼻炎 8、不属于I 型超敏反应发生机制的就是: A.变应原刺激机体产生特异性IgE B.IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合 C.肥大细胞发生脱颗粒 D.组胺等生物活性介质引起相应症状 E.IgG 激活补体溶解破坏靶细胞 9、在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物就是: A. 肾上腺素 B. 阿司匹林 C. 青霉素 D. 抗血清 E. 扑尔敏 10、某同学,每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止,可能的原因就是对花粉产生了: A.I 型超敏反应 B.II 型超敏反应 C.III 型超敏反应 D.IV 型超敏反应 E.不属于超敏反应 11、不属于II 型超敏反应的疾病就是: A.新生儿溶血症 B.花粉过敏引起哮喘 C.红细胞溶解破坏导致的输血反应 D.药物过敏性血细胞减少症 E.Graves’病(甲状腺功能亢进) 12、下列关于II 型超敏反应错误的就是 A.自身组织细胞就是受到攻击的靶细胞 B.输血反应就是典型的II 型超敏反应 C.参与的抗体主要就是IgG 与IgM D.吞噬细胞与NK 细胞的杀伤就是组织损伤的直接原因 E.参与的抗体主要就是IgE 13、II 型超敏反应中的靶抗原不包括 A.ABO 血型抗原 B.链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C.改变了的自身抗原 D.结合在自身细胞表面的抗原 E.游离的病毒颗粒 14、新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A.I 型 B.II 型 C.III 型 D.IV 型 E.不属于超敏反应 15、Ⅰ型超敏反应不具有的特点就是: A.有明显的个体差异与遗传背景 B.发生迅速,消退也快
医学免疫学试题及答案
医学免疫学试题及答案（三） 一、名词解释（翻译并解释，每小题3分，共15分） 1、CAM(cell adhesion molecules) 2、ADCC(antibody-deppendent-mediated cytotoxicity) 3、TD-Ag （Thymus dependent antigen） 4、Adjuvant 5、Epitope 二选择题：（每题只选一个最佳答案，每题1分，共30分） 1、免疫对机体是（） A、有害的 B、有利的 C、正常条件下有利，异常条件下有害 D、有利无害 E、有害无利 2、不成熟B细胞表达的mIg主要为（） A、mIgA B、mIgM C、mIgD D、mIgG E、mIgE 3、免疫系统的组成是（） A、中枢免疫器官、周围免疫器官 B、免疫器官、免疫细胞、免疫分 子 C、中枢免疫器官、免疫细胞、皮肤免疫系统 D、免疫分子、黏膜免疫系统、皮肤免疫系统 E、免疫细胞、黏膜免疫系统、中枢免疫器官 4、科学家Jenner发明了（） A、白喉抗毒素 B、狂犬疫苗 C、人痘苗 D、牛痘苗 E、卡介苗 5、关于抗体，下列描述错误的是（） A、抗体都是体外产生的 B、抗体主要存在于血液、体液、黏膜表面及分泌液中 C、抗体是能与相应抗原特异性结合的球蛋白 D、抗体都是免疫球蛋白 E、抗体是指具有免疫功能的球蛋白 6、抗体与抗原结合的部位是（）
A、CH区 B、VH区 C、VH与VL区 D、VL区 E、CL 区 7、在种系发生过程中最早出现的Ig是（） A、IgG B、IgD C、IgE D、IgM E、IgA 8、补体三条激活途径的共同点是（） A、所需离子相同 B、参与的补体成分相同 C、C3转化酶的组成相同 D、具有共同的末端通路即MAC的形成及其溶解细胞效应相同 E、激活物质相同 9、与mIg共同组成BCR复合物的是（） A、CD19和CD21 B、CD28和CD152 C、CD79a和CD79b D、CD80和 CD86 E、CD40和CD40L 10、下列物质中，属分泌型模式识别受体的是（） A、α-防御素 B、甘露糖受体 C、乳铁蛋白 D、C-反应蛋 白 E、Toll样受体 11、与抗原结合后，激活补体能力最强的Ig 是（） A．IgG2 B．IgG3 C．IgE D．SIgA E．IgM 12、胸腺是（） A．外周免疫器官B．T 细胞与外来特异性抗原相遇的场所C．中枢免疫器官 D．B 细胞获得抗原特异性受体的场所E．巨噬细胞发育成熟的场所 13、有多个重复B表位的抗原是：（） A. Supper antigen B. TD-Ag C. TI-Ag D. 构象决定 基 E. 线性决定基 14、哪两类Ig 的H 链有4 个CH 功能区：（） A．IgA 和IgG B．IgE 和IgM C．IgD 和IgG D．IgA 和 IgM E．IgD 和IgE 15、直接特异杀伤靶细胞的是：（）
护理学基础名词解释
护理学基础名词解释及答案 三、名词解释（每题4分，共20分） 1、氧气疗法 2、入院护理 3、疼痛 1、医院 2、稽留热 3、睡眠障碍 第一章绪论 1.护理学 2.WHO的健康定义 3.护理 5.整体护理 1.护理学：诊断和处理人类对现存的和潜在的健康问题的反应的科学。 2.WHO的健康定义：不但是没有疾病和身体缺陷，还要有完整的生理、心理状态和良好的社会适应能力。 健康（1946年，WHO）：不但是没有疾病和身体缺陷（1分），还要有完整的生理、心理状态（2分）和良好的社会适应能力（1分）。 3.健康（1989,WHO）:不仅是没有疾病（1分），而且包括躯体健康（1分）、心理健康、社会适应良好（1分）和道德健康（1分）。 1.发展：是生命过程中有顺序、可预测的功能改变（2分），包括身、心两个方面。表现为细胞、组织、器官功能的成熟和机体能力的演进（1分），是质的变化，一般不容易通过量化的指标来测量（1分）。 2.应激：是个体对作用于自身的内外环境刺激（1分）做出认知评价后（1分）引起的一系列非特异性的生理及心理紧张性反应状态的过程（2分）。 4.非语言沟通：是一种不使用词语（1分），而在沟通中借助动作、手势、眼神、表情等（1分）来帮助表达思想、感情、兴趣、观点、目标及用意的方式（2分）。 5.护理诊断：是关于个人、家庭、社区（1分）对现存或潜在的健康问题及生命过程反应（1分）的一种临床判断（1分），是护士为达到预期结果选择护理措施的基础，这些预期结果应能通过护理职能达到（1分）。 3.护理：美国护士学会认为：“护理是诊断和处理人类对现存的和潜在的健康问题的反应。
5.整体护理：以整体人为中心，以护理程序为基础，以现代护理观为指南，实施身心整体护理。 第二章环境 1.环境 2.生活方式 1.环境：人的环境包括内环境和外环境。内环境是指人的生理，以及思维.思想.心理和社会等方面。外环境由自然环境和社会文化环境组成。 2.生活方式是指人们长期受一定文化、民族、社会、风俗、规范特别是家庭影响而形成的一系列生活习惯、生活制度和生活意识。 生活方式：指人们长期受一定文化、民族、社会、风俗、规范特别是家庭影响（2分）而形成的一系列生活习惯、生活制度和生活意识（2分）。 第三章患者入院和出院的护理 2.人体力学 第四章舒适与安全 1.被动卧位 2.被迫卧位 3.疼痛 1.被动卧位：患者自身无能力变换卧位，躺在被安置的卧位，称被动卧位。如昏迷.极度衰弱的患者。 2.被迫卧位：患者意识清晰，也有变换卧位的能力（2分），但为了减轻疾病所致的痛苦或因治疗需要被而被迫采取的卧位。（2分） 3.疼痛：是伴随现存的或潜在的组织损伤（1分）而产生的一种令人不快的感觉和情绪上的感受（1分）,是机体对有害刺激的一种保护性防御反应（2分）。 第五章患者的清洁卫生 1.压疮： 1.压疮：身体局部组织长期受压（1分），血液循环障碍，局部组织持续缺血缺氧，营养缺乏，（2分）致使皮肤失去正常的功能而引起的组织破损和坏死（1分）。 1.压疮：身体局部组织长期受压，血液循环障碍，组织营养缺乏，致使皮肤失去正常功能，而引起的组织破损和坏死。 第六章休息与活动
(完整版)基础护理学名词解释简答终极版
一、名词解释：（每题2分，共14分） 1、血压：是血管内流动的血液对血管壁的侧压力，（1.5分）一般所指的血压是指体循环的动脉血压。(0.5分) 2、压疮:是身体局部组织长期受压,血液循环障碍,组织营养缺乏,（1分）致使皮肤失去正常功能,而引起的组织破损和坏死。（1分） 3、弛张热：体温在39以上，24小时内温差达1度以上，体温最低时任高于正常水平（1分）。多见于败血症、风湿热、化胧性疾病等。（1分） 4、十字法：从臀裂顶点向左或右作一水平线，然后从髂嵴最高点作一垂直线，这样一侧臀部被划分为4个象限（1分），其外上象限为注射部位，注意避开内角（1分） 5、脉搏短绌:单位时间内脉率少于心率（1分），心律完全不规则，心率快慢不一，心音强弱不等（1分）。 6、嗜睡：是最轻度的意识张碍。病人处于持续睡眠状态，但能被语言或轻度刺激唤醒，（1分）醒后能正确、简单而缓慢的回答问题，但反应迟钝，刺激去后又很快入睡。（1分） 7、鼻饲法：是将导管经鼻腔插入胃内，（1分）从管内灌注流质食物、营养液、水分和药物的方法（1分）。 8、隔离：是将传染病人、高度易感人群安置在指定的地方，暂时避免和周围人群接触。 9、护理诊断：是关于个人、家庭、社区对现存的或潜在的健康问题或生命过程反应的一种临床判断，是护士为达到预期结果选择护理措施的基础，这些预期结果是应由护士负责的。 10、无菌技术:是指医疗、护理操作过程中，防止一切微生物侵入人体和防止无菌物品、无菌区域被污染的技术。 11、医疗事故：是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行征法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成人身损害的事故。 12、护患关系：是指护理人员与病人之间在提供和接受护理服务过程中，自然形成的一种帮助与被帮助的人际关系。 13、等长练习：可增加肌肉张力而不改变肌肉长度的练习称为等长练习。 14、内源性感染：各种病因引起的患者在医院内遭受自身固有病原体侵袭而发生 的医院感染。
医学免疫学复习简答题总结
医学免疫学简答题复习 1、试述CD4+T细胞如何分化为CD4+Th1、Th2、Th17 和Tfh 细胞及其产生的细胞因子和作用。 (2) 2、什么是免疫球蛋白转换，那些细胞因子诱导Ig类别转换为IgG、IgA、IgE。 (2) 3、比较三种补体激活途径 (2) 4、干扰素分类及其作用。 (3) 5、细胞因子概念和分类？ (3) 6、细胞因子的产生特点和作用方式有哪些？ (3) 7、比较IL-10 和TGF-β发挥免疫负调节作用的差异。 (4) 8、诱导Th1、Th2、Th17、Tfh分化的细胞因子分别是什么？ (4) 9、试举一例已经商品化的细胞因子并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机理。 (4) 10、HLA复合体的分区及各区所含的基因座位。 (4) 11、比较HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子在结构和与递呈抗原肽方面的特点。 (4) 12、T细胞的成熟过程 (5) 13、简述淋巴细胞再循环的定义及其生物学意义。 (5) 14、固有免疫应答的作用特点 (5) 16. 简述T细胞表面共刺激分子和共抑制分子及其主要功能。 (6) 17. 简述调节性T细胞亚群及其负向免疫调节作用的机制。 (7) 18. 简述B细胞与CD4+Th2/Tfh细胞间的相互作用。 (7) 19. 试述外源性抗原和内源性抗原加工提呈过程。 (8) 20、T 细胞介导的细胞免疫应答 (8) 21、B 细胞介导的体液免疫应答 (9) 22、抗体的效应阶段 (10) 23、细胞因子对适应性免疫应答的调节作用 (10) 24、细胞因子在抗感染免疫过程中的作用 (10) 25、总结适应性免疫应答的效应细胞和其作用，适应性免疫细胞的共同特点和其意义。 11 26、简述注射破伤风抗毒素引发的超敏反应及其发生机制和治疗方法。 (11) 27、简述抗体的基本结构，功能区及主要功能。 (12) 28、以肿瘤细胞为例，叙述肿瘤抗原呈递过程，以及对T细胞的激活。 (12) 29. 简述免疫耐受的类型及其形成机制。 (13) 30. 举例说明研究免疫耐受在医学理论和临床实践方面的重要意义。 (13) 31、试述青霉素过敏性休克的发生机制和防治原则。 (13) 32、简述特异性变应原脱敏疗法和异种免疫血清脱敏疗法及其作用机制。 (14) 33、简述ABO血型和Rh血型不合引起的新生儿溶血症及其发生机制和预防措施。 (14) 34、举例说明抗体刺激性超敏反应和抗体阻抑型超敏反应及其发生机制。 (15) 35、以Arthus反应或链球菌感染后肾小球肾炎为例，简述Ⅲ型超敏反应发生机制。 (15) 36、以过敏性接触性皮炎为例，简述Ⅳ型超敏反应发生机制。 (15) 37、感染β-溶血性链球菌后，会出现Ⅲ型超敏反应。 (15) 38、举例说明固有免疫细胞对适应性应答的调节作用。 (16) 39、简述三种专职APC作用的T细胞及其介导产生的主要生物学效应。 (16) 40、简述新生儿Rh型溶血症的发生机制、预防措施及免疫学检测方法。 (17) 1
儿科护理学 名词解释
第一章绪论 1.胎儿期：从受精卵形成到胎儿娩出为止为胎儿期，约为40周 2新生儿期：自胎儿娩出脐带结扎至出生后28天 3婴儿期：自出生到1周岁之前 4幼儿期：自满1周岁到满3周岁之前 5学龄前期：自满3周岁到6~7岁入小学前 6学龄期：自6~7岁入小学至青春期前 7青春期：年龄范围一般为10~20岁，女孩青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早2岁左右。青春期进入和结束年龄存在较大个体差异，可相差2~4岁 8围生期：胎龄满28周至出生7足天，此期包括妊娠后期、分娩过程和新生儿早期3个阶段 第二章儿童生长发育 1.生理性体重下降：部分新生儿在生后数天内，由于摄入不足、胎粪及水分的排出，可致体重暂时性下降，称生理性体重下降。一般下降范围为原有体重的5%~10%，至第7~10日恢复到出生体重。 2身高增长高峰（PHV）:青春期是儿童到成人的过渡期，受性激素等因素的影响，体格生长出现生后的第二个高峰，尤其身高增长迅速，称为身高增长高峰 3骨龄：长骨干骺端的软骨次级骨化中心的出现可反映长骨生长发育成熟程度，有助于判断骨发育年龄，称之为骨龄 第三章儿童保健 1计划免疫：根据免疫学原理、儿童免疫特点和传染病疫情的监测情况制定的免疫程序，是有计划、有目的地将生物制品接种到儿童体中，以确保其获得可靠的抵抗疾病的能力，从而达到预防、控制乃至消灭相应传染病的目的。 2主动免疫：给易感者接种抗原，刺激机体产生特异性的免疫力 3被动免疫：未接受主动免疫的易感者在接触传染源后，被给予相应的抗体，而立即获得免疫力 第五章儿童营养 1基础代谢率：在20℃（18~25℃）室温下，餐后10~14小时清醒、安静状态下，测量维持机体所需的能量 2补授法：补充母乳量不足的方法，母乳喂养次数一般不变，每次先喂母乳，将两侧乳房吸空后，再根据儿童需要补充代乳品 3代授法：用配方奶或其他代乳品一次或数次替代人乳的方法 4人工喂养：以配方奶或动物乳（牛乳、羊乳、马乳等）完全代替母乳喂养的方法 第六章患病儿童护理及其家庭支持 1脱水：水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少。除失水外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失 2累积损失量：发病后至补液时所损失的水和电解质量 3继续损失量：补液开始后，因呕吐、腹泻、胃肠引流等继续损失的液体量 4生理需要量：补充基础代谢所需的量 第八章新生儿及新生儿疾病患儿的护理 1 新生儿期：自胎儿娩出脐带结扎至出生后28天，期间的小儿称为新生儿 2围生期：围绕分娩前后的一段特定时期，期间的胎儿和新生儿称为围生儿。我国的围生期：从妊娠28周（此时胎儿体重约1000g）至生后1周。 3足月儿：胎龄满37周至未满42周（260天~293天）的新生儿