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糖尿病并发急性胰腺炎38例临床分析

摘要目的：探讨探讨糖尿病并发急性胰腺炎的病因、诊断及治疗效果，提高临床诊治水平。方法：收治糖尿病并发急性胰腺炎患者38例，均检测随机血糖、血尿淀粉酶。及时给与胰岛素治疗和乌司他汀10万u，溶于10%葡萄糖250ml静滴，1次/12小时，奥曲肽治疗，0.6mg/24小时持续静滴，连用5～7天，根据临床需要，需要时进行手术治疗。结果：治疗前血糖12.33±6.88mmol/l，血淀粉酶1080±320u/l，尿淀粉酶2460±456u/l，治疗后血糖7.36±2.13mmol/l，血淀粉酶310±205u/l，尿淀粉酶550±320u/l，治疗前后比较差异有显著性（p<0.05）。结论：糖尿病并发急性胰腺炎死亡率高，时用胰岛素治疗，可以减少术后感染，减少术后死亡率。

关键词糖尿病急性胰腺炎糖尿病酮症酸中毒

糖尿病（dm）是临床常见的一种疾病[1]，急性胰腺炎（ap）也是一种常见的急腹症，多发于暴饮暴食之后，糖尿病并发急性胰腺炎临床也不少见，为探讨探讨糖尿病并发急性胰腺炎的病因、诊断及治疗效果，2010年1月～2012年11月收治糖尿病并发急性胰腺炎患者38例，进行回顾性分析，现报告如下。

资料与方法

2010年1月～2012年11月收治糖尿病并发急性胰腺炎患者38例，男18例（47.4%），女20例（52.6%），男女之比0.9：1，年龄24～78岁，平均51.6岁。

糖尿病案例分析整理

糖尿病案例分析整理：一、我有个顾客62岁，身高146CM，体重96斤，来的时候餐前餐后，一直吃达美康1片bid,后来我跟她又加了安可妥一次一片，一天一次，和双胍肠溶片，一次2片一天三次，后来降到餐前7－8，餐后14－17，而且说吃了双胍不舒服，所以我又帮停了双胍，换上伏格列波糖，今天来测，餐前，餐后.，这个人从10月5号就一直在这看，到现在还是这样，我该怎么办她身上并发病很多，手脚麻木，眼睛看不清，胃又不好回答1宜黄长江-铙利，你提的问题我想和你说说，你用的药基本没问题，空腹血糖还可以2我想问一下，你让他饮食控制了吗饭后适当走走了吗两者相比饮食最重要（因为你说他并发症很多，所以运动受到了限制），可以建议他少食多餐，尽量不喝含淀粉汤类，粘的，稠的都是升血糖很快的东西。饮食不控制也是白搭， 3降糖组合+并发症组合+生活方式调节 4并发症可用三十六味组合提问者：那人天天只吃一点点，因为胃不舒服，而且早上会去散步，晚上会去跳舞5三十六味，适合小班教育，，选对客户，，视力模糊，手足麻木，基础症状，，其它不选，，选对客户，有效果是关键，，，和营销有关的就是小班教育，，分析会员资料，，挑出目标客户，小班教育一次，，二、糖尿病导致性功能下降该吃什么药糖尿病实战314页可以配甲钴胺+桂附地黄丸+参雄温阳胶囊吗三、黄振方男 36岁患糖尿病两年多，一直口服药物，口服过二甲双胍肠溶片，糖适平，现在口服诺和龙，用法一日两次，一次1mg，今日餐后两小时血糖为，但是顾客自述没天只要吃上药，早上7点吃饭，10点多就出现低血糖症状，这种现象比较频繁，如果不吃药一天也不饿，但口渴症状比较明显，因为劳动力比较大，饮食控制不好，运动量过大，我只针对饮食和运动给顾客一些建议，药物没敢做调节，因为他家离我这里较远，不能根据他监测血糖，请大家帮助分析一下，我应该怎么做调整回答一：他用促泌剂就会出现低血糖，那就说明他的胰岛功能还可以，只是存在胰岛素抵抗，可以用增敏剂或者糖苷酶抑制剂试试回答二：用些抗糖药物，促泌剂是直接降糖的，力度比较大，有些人对促泌剂也比较敏感他可能对促泌剂还是比较敏感的问题者：那叫他把诺和龙停药吗换拜糖平或比格列酮吗回答三：你可以考虑使用长效的促泌剂，餐后使用双胍类或糖苷酶抑制剂问题三：吃过二甲双胍，也低血糖，可以让顾客试试拜糖平回答：让他使用格列美脲回答：二甲双胍是不会出现低血糖的, 正常人都可以吃低血糖原因可能是胰岛素分泌延迟和他比较大的体力消耗。可以两餐中间加餐，少吃多餐他说他吃过也有症状，后来停的; 吃格列美脲也会低血糖噢，他是劳动者，体力消耗确实比较大，有可能有一定关系

胰腺炎常引起哪些并发症

胰腺炎常引起哪些并发症 …… 单纯水肿型胰腺炎一般无并发症，老年入及重症者多易出现并发症，致使病情复杂，诊断困难，治疗上矛盾重重。此种情况多见于急性出血坏死型胰腺炎，它常合并腹膜炎、胰腺囊肿、脓肿、急性肝坏死、肾衰、心衰、出血性胃炎及十二指肠炎等、这些合并症，有的可单独出现，有的可几个同时出现。了解这些并发症的发生规律、特征，及时采取治疗和预防措施有着重要的意义。最常见的胰外器官并发症有如下几种： (1)急性心功能障碍：急性胰腺炎尤其是出血坏死型胰腺炎常常出现心功能障碍，心肌出血坏死，严重心律紊乱等，其中临床上最多见的是心电图异常，约占50%以上，如T波倒置，ST段下降、各种传导阻滞，心肌后壁梗塞等。 (2)急性肺功能不全：急性胰腺炎合并本病的发病率约占18%一27%。一般在发病后3—5天发生呼吸困难、紫绀、低氧血症，肺部可因激肽酶，胰蛋白酶等刺激使肺静脉痉挛、肺淤血及出血、肺不张及间质性肺炎等。又可因休克、输液过多、弥漫性血管内凝血、肺血流量不足，产生急性肺功能不全综合征，此合并症出现后死亡率很高，有人报告约占79.2%，为出血坏死型胰腺炎重要死亡原因之一。

(3)急性肾功能衰竭：此合并症的发生主要因休克时血压下降，导致肾小管血流供应不足，肾缺血以及激肽类血管活性物质与胰腺坏死产物对肾小管的损害所引起。此合并症的发生率约占15%一20%，死亡率亦很高，多在病后第一周内发生。因此，一旦发生少尿，要及早采取大量速尿利尿、预防性透析等措施，可望降低死亡率。 (4)低血容量性休克：低血容量性休克也是坏死型胰腺炎常见的合并症，此合并症的出现，常常表示胰腺组织有大块的出血坏死，膀腺管受压致胰液外流受阻或胰管破裂大量胰液外漏，又加上出血等其它因素，导致了休克的发生。 (5)胰腺本身的合并症有：胰腺假性囊肿，其发生率约占5%左右。囊肿一方面可压迫胰腺组织，同时还可压迫及侵蚀周围其它脏器，造成缺血和坏死。囊肿如破入胃肠、胆道，可致上消化道大出血。另外，还可出现胰腺脓肿及胰腺周围的腹腔感染等并发症。此时可出现三高征：体温高、血象高、血、尿淀粉酶高，并可在腹部们及肿块。

[急性重症胰腺炎合并MODS41例临床分析]重症胰腺炎合并糖尿病.doc

[关键词] 重症胰腺炎；MODS [中图分类号]R576[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）10（a）-163- 02 我院1987年1月~2006年12月期间，共收治急性重症胰腺炎患者41例，其中并发多器官功能障碍综合征(MODS)者12例，现回顾分析如下： 1 临床资料本组41例患者均为在我院住院的重症胰腺炎病例，其诊断均符合中华医学会外科分会胰腺学组制定的诊断标准[1]。 41例急性重症胰腺炎中，女25例(年龄20~74岁，平均47岁)，男16例(年龄24~75岁，平均44岁)。发病诱因为高脂饮食17例，饮酒8例，胆道疾病、不洁饮食、劳累或其他不明原因16例。经手术和（或）B超等诊断，21例合并有胆系疾病。临床表现：持续性腹痛和（或）恶心、呕吐41例，呼吸困难16例，血性腹水14例，休克10例，窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、心电图ST-T改变24例，胸腔积液5例，黑便5例，弥漫性血管内凝血2例，败血症3例，胰性脑病2例，外周血白细胞20×109/L以上8例，10×109/L以下6例，血淀粉酶>500 U/dl(Somogyi法)者3例，17.85 mmol/L者8例。手术治疗32例，非手术治疗9例。 2 结果其中24例合并胰腺外器官功能损害，合并多器官衰竭的发生率及死亡率见表1，受损器官数目及死亡率见表2。 3 讨论重症胰腺炎是腹部三大危重疾病之一，发病急，进展快，并发症多，病死率高，国内外文献报道其病死率多在30%左右。其中合并MODS是其主要致死原因。本组病例死亡率为30.00%，合并MODS者死亡率高达66.6%。为了进一步认识和治疗这一临床综合征，现对本资料讨论如下： 3.1 病因重症胰腺炎的诱因在西方国家主要是饮酒，而在我国则主要为胆道疾病和暴饮暴食，胆石症仍是急性胰腺炎的主要致病因素，胆原性胰腺炎占每年急性胰腺炎发病人数的75%左右[2]。本组41例中有21例(51.22%)患者有胆系疾病。因此，积极防治胆系疾病，克服暴饮暴食习惯，对减少重症胰腺炎发生有重要意义。 3.2 病程本组并发MODS重症胰腺炎的病例，同样存在两种不同的临床过程或模式，即速发型和迟发型[3]。前者一般在发病 48 h内即表现为胰性腹膜炎、全身脓毒血症、难治性循环休克、ARDS、急性肾功能衰竭等，各种方法难以阻止病情急剧恶化。本组病例中有4例出现以上情况，术后均死亡。后者则表现为先发生胰性腹膜炎及全身脏器损害，经过长短不一的病情相对稳定期后，全身情况再度恶化，各系统器官衰竭相继发生，经过积极治疗，部分病情可以逆转，其机制目前尚未完全明了。本组12例合并MODS的患者中，9例经手术治疗，术中发现6例胰腺坏死。因此，可以认为重度胰腺坏死是 MODS的主要发病因素，决定了MODS的最终发生。现在已经认识到各种炎症介质、细胞因子的参与、免疫异常等加剧了SIRS并导致MODS的发生。许多学者发现，严重创伤、大手术患者的免疫功能处于全面抑制状态，需要一段时间方能恢复。笔者初步认为，速发型MODS的发病机制可能是大量胰原性毒性物质溢入血循环，直接损伤器官的微血管床和组织细胞所致。而迟发型MODS则是因为先发生机体免疫抑制，待其恢复后继之发生强烈免疫反应。因此，积极治疗原发病、防治感染等对预防MODS的发生有重要意义。 3.3 诊疗 3.3.1 应用Somogy法测定血淀粉酶，其正常值为40~180 U/dl。而本组41例重症胰腺炎中有16例血淀粉酶在此范围，说明血淀粉酶值升高的幅度与胰腺炎病变严重程度并非呈正相关。临床医生对于可疑重症胰腺炎而血淀粉酶又在正常范围者的潜在危险一定要高度重视，此时检查P-同工酶，可以提高本病的准确性。一旦确诊，若条件允许，立刻送入ICU，设法降低早期休克导致的死亡率。肺脏损伤最易发生，继之出现呼吸窘迫综合征(ARDS)，且成为治疗MODS的难点，因此正确合理使用呼吸机显得更加重要。肾功能不全或衰竭在本病的早期即可出现，乃休克及坏死组织毒性产物所致。消化道出血、胰性脑病及弥漫性血管内凝血的发生率相对较低，但一旦发生则预后极差。 3.3.2 近年来胰酶抑制剂如加贝酯、善得定等药物的临床推广，使得内科治疗急性胰腺炎在提高治愈率及缩短病程等方面取得了很大进展，但对于合并有MODS者的效果甚微。本组病例就是否应用善得定进行了疗效对比，结果无明显差异。所以，重症胰腺炎一旦合并MODS，应视病情及时放弃内科治疗，以免延误手术治疗时机。 3.3.3 手术时机和手术方式，根据本组病例分析及文献查阅，可以初步认为，过早或过晚手术均不适宜。过去一直认为，尽早清除由胰腺内外坏死组织、化脓性感染和酶性渗液所构成的脓毒性病灶是重症胰腺炎的治疗关键。而新的研究则认为，早期胰腺病损界限不清，全身又处于剧烈反应期，过早手术加重了对患者的损害，早期手术清理坏死组织、引流已被证实是不适当的[4]。随着时间延长，病变胰腺的细菌感染率明显增加，此时再不手术又成为主要致死病因。所以，一般在重症监护，积极纠正循环、呼吸异常，全身支持等非手术治疗的基础上，将手术推迟至发病后5 d左右疗

急性胰腺炎的护理措施

急性胰腺炎的护理措施如下：（1）保守治疗期间的护理 1）一般护理 ①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。 2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。 ⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。（2）术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使用气垫床。 1）多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意： ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。 ③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。

. 2）伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。（3）营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，使机体达到正氮平衡，以利于组织修复。营养支持分三个阶段：第一阶段完全胃肠外营养，约2～3周，以减少对胰腺分泌的刺激；第二阶段肠道营养，采用经空肠造瘘口灌注要素饮食，约3～4周；第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理，防止并发症发生。有深静脉营养导管者，按中心静脉常规护理；进行肠道内营养者，给予病人饮食要注意三度（温度、浓度、速度）。（4）做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。（5）防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺脓肿或假性囊肿等。（6）胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧；或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素；后者注意调节饮食，并补充胰酶制剂。【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】医药文档交流 2

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析目的文章对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎进行了分析，主要分析糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并急性胰腺炎（AP）患者的生化指标差异以及临床特点，提高对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床认识和诊疗水平。方法从该院内分泌科、普外科以及消化内科于2009年7月—2015年4月确诊收治的148例糖尿病酮症酸中毒患者中选取符合调查条件者79例，对其临床资料作回顾性分析，从患者的血糖、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、淀粉酶、酮体、糖化血红蛋白（HBA1C）以及PH值等方面的改变探讨其与并发急性胰腺炎的关系。结果79例糖尿病酮症酸中毒患者中有12例并发急性胰腺炎（并发率为15.19%），单纯DKA组与DKA并发AP组之间血糖、三酰甘油以及pH水平均存在明显差异；酮体、糖化血红蛋白以及胆固醇的改变均不具有统计学意义；淀粉酶水平的改变在DKA以及AP中均不具特异性，但是其水平越高往往表示患者的病情越严重。结论对于DKA合并有血糖、三酰甘油、pH值和（或）淀粉酶改变的患者应密切监视其胰腺的病变。标签：糖尿病；酮症酸中毒；急性胰腺炎；生化指标[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）03（a）-0052-03糖尿病酮症酸中毒是内科的常见急症，临床表现主要是“三多一少”以及口干、恶心、呕吐、上腹痛等消化系统症状，严重者还可伴有中枢神经系统症状。急性胰腺炎则是急腹症的典型代表，因其易引发人体内多种脏器受损而死亡率极高（25%～40%），患者的主要临床表现和糖尿病酮症酸中毒常有重叠。因此若是糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎非常有可能漏诊。该研究将通过2009年7月—2015年4月间的病例分析该院收治的79例糖尿病酮症酸中毒中15例合并有急性胰腺炎患者的临床资料，以提高广大医师对该病的诊断及治疗水平，现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料选取该院收治的糖尿病酮症酸中毒患者共148例，选取资料完善符合调查条件者共79例。其中男48例，女31例，男女比例为1.55：1。年龄22～79岁，平均（47.5±13.7）。入院时37例既往明确糖尿病病史，42例有不同程度的糖尿病症状；均明确无急、慢性胰腺炎病史，无胆石症，无暴食、饮酒现象。入院后并发急性胰腺炎者12例，并发率为15.19%。1.2 诊断标准1.2.1 排除标准①临床资料不齐全者；②治疗无效而死亡的患者；③确诊为慢性胰腺炎、妊娠期糖尿病以及胰岛损伤型糖尿病患者。1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准①血糖>14 mmol/L 合并血酮或尿酮阳性；②血浆pH0.05）。1.4 观察指标记录患者入院时的血糖、三酰甘油、胆固醇、淀粉酶（血淀粉酶、尿淀粉酶）、酮体（血酮、尿酮）、糖化血红蛋白以及pH值等，并于入院后的12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d 等多次测量以上指标。1.5 统计方法采用SPSS 16.0 统计软件进行统计学运算。若计量资料符合正态分布，则以均数±标准差（x±s）的形式表示，A、B两组之间用t 检验进行比较；若不符合正态分布，则以中位数表示，采用秩和检验进行比较；关联性采用Pearson相关分析。计数资料采用χ2检验。1.6 诊断标准糖尿病酮症酸中毒诊断标准：①实验室检查血酮增高或尿酮体强阳性，血糖

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%?10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。（一）临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。（二）其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（一）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（二）其他病因

急性胰腺炎的概念

急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。临床用术语 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 ●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。 ●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。

临床用术语建议 ●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： ?肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) ?呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) ?休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min) ?凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒) ?败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) ?全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。 ●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 ●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 ●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。急性胰腺炎的发病机理 ●胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。 ●细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。

急性胰腺炎及护理

急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头）副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后，在脾脏、左肾上级和十二指肠之间

4.胰腺具有外分泌和分泌两种功能１、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺分泌：源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、分泌与代障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管压增加

胰腺炎合并糖尿病的临床分析及护理

胰腺炎合并糖尿病的临床分析及护理发表时间：2018-04-09T15:05:25.050Z 来源：《医药前沿》2018年4月第11期作者：黄琴清 [导读] 胰腺炎一种以胰腺为特征的疾病炎症，指消化酶由胰腺分泌引发患者胰腺组织产生自身消化的一种比较常见的急腹症。（东南大学附属江阴医院江苏无锡 214400）【摘要】目的：了解胰腺炎合并糖尿病的临床特点，提高对胰腺炎合并糖尿病的治疗及护理的认识。方法：回顾性分析我院2015年1月—2017年12月收治的128例胰腺炎患者的临床资料，通过综合分析，总结胰腺炎合并糖尿病的临床特点。结果：128例中22例临床诊断为重症胰腺炎，8例合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)。126例经过内科保守治疗好转出院，2例好转后至外院继续治疗。结论：胰腺炎病人因胰腺泡和胰岛组织萎缩，胰岛素分泌不足，常并发糖尿病，从而引起代谢紊乱，应及早诊治，综合治疗，加强护理。【关键词】胰腺炎；糖尿病；重症胰腺炎；糖尿病酮症酸中毒【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）11-0035-02 Clinical features and nursing care of patients with pancreatitis and diabetes 【Abstract】Objective To investigate the clinical features of Pancreatitis complicated with Diabetes, and to improve the treatment and nursing of Pancreatitis complicated with Diabetes. Methods The clinical data of 128 patients with pancreatitis admitted in our hospital from January 2015 to December 2017 were analyzed retrospectively. Results In the 128 cases, 22 were clinically diagnosed as severe pancreatitis, and 8 were complicated with diabetic ketoacidosis (DKA). 126 cases were Improved through active internal medicine treatment, and the other 2 cases improved to the outside hospital for further treatment.Conclusion Pancreatitis in patients with pancreatic and pancreatic tissue atrophy, insulin relative or absolute secretion of insufficient, often complicated with diabetes, causing metabolic disorders,should be early diagnosis and treatment, comprehensive treatment, and intensive care. 【Key words】Pancreatitis; Diabetes; Severe pancreatitis; Diabetic ketoacidosis (DKA) 胰腺炎一种以胰腺为特征的疾病炎症，指消化酶由胰腺分泌引发患者胰腺组织产生自身消化的一种比较常见的急腹症[1，2]。胰腺炎病因是多因素的，如饮酒、胆结石、某些因素药物，肾功能不全等。近10年来，随着人们饮食结构的改变，急性胰腺炎的发病率不断增加。胰腺炎患者常伴有不同程度的糖尿病，患者胰岛素分泌不足，从而发生糖尿病。患者的血糖明显高于正常值，对患者的身体健康有极大的危害。国外研究的结果显示，胰腺炎的风险增加可能与糖尿病严重度有关[3，4]。为了更好地描述胰腺炎合并糖尿病之间的关系，我们进行分析研究这两种疾病之间的关系。 1.资料与方法 1.1 一般资料收集2015年1月要2017年12月期间的128例胰腺炎患者内科临床治疗的有关资料。其中有76例男患者，52例女患者。患者年龄在25～70岁，平均年龄45.31±10.64岁。128患者例胰腺炎的病人均符合WHO胰腺炎的诊治分级诊治指南。128例患者中重症胰腺炎(APACHEII≥8分)22例，轻型胰腺炎(APACHEII<8分)106例。l～3分有34例；4～6分有52例；7～9分有18例；10～12分有19例；>13分有5例，8例合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)。检测指标入院后随机血糖4.78～38.8mmol/L，血尿淀粉酶均高于正常值的3倍。将两组患者胰腺炎有无合并糖尿病分组，有糖尿病患者86例为研究组，42例无糖尿病患者为对照组。 1.2 方法 1.2.1治疗方法一般说来，引起胰腺炎主要是由于患者胰液逆流和胰酶损害胰腺，导致胰腺出现损伤，久而久之形成炎症[5]。在临床治疗过程中，积极给予胃肠减压、禁食、营养支持、抗感染、抑酶、纠正电解质紊乱等治疗，在治疗过程中根据血糖的变化采用小剂量胰岛素微量泵控制血糖，使血糖得到比较稳定的控制。 1.2.2护理两组患者在入院后均完善各项化验检查，严格控制血糖，积极对症治疗。在此基础上，对照组患者实施饮食、治疗配合、口腔及环境、宣教等多方面的常规的护理。研究组患者则在常规护理的基础上实施系统性的整体护理，具体护理措施包括：（1）病情观察：床位护士按时测毛细血管血糖，根据血糖水平，调整胰岛素用量。观察指标比较两组患者护理前后的平均空腹血糖水平、血糖降至正常范围所用时间、胰岛素用量、并发症发生率。协助患者采取舒适的体位，半卧位为主，利于呼吸和腹腔渗液引流至盆腔。同时要做好室内卫生、清洁等都能促进病人尽快康复。注意监测患者的血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度等生命体征，准确记录24h出入量，防止低血容量性休克或中毒性休克的发生。（2）静脉用药通道以及引流管等护理：由于患者输入液体量大、速度快、药物多，注意观察穿刺部位有无液体渗出，有无发红、肿痛。要仔细观察治疗过程中患者有无药物的不良反应。同时注意各引流管有无扭转或阻塞，保持通畅。（3）营养护理：给予所需的液体、葡萄糖、维生素、氨基酸等。患者症状缓解，检查指标正常，可解除胃肠减压，指导患者进食少量的温流食。（4）心理护理：由于胰腺炎病程较长，病情较重，胃肠减压等引流管、局部疼痛等因素，患者会出现不同程度的心理问题。传统的护理都是以疾病为中心，缺乏与病人间的思想沟通。护士可根据患者具体情况讲解疾病发生、发展以及治疗的过程及转归，增强其战胜疾病的信心，使患者能主动配合治疗和护理。出院前床位护士需向患者做详细的健康指导，讲解出院后可能出现的问题以及注意事项，有糖尿病患者严格糖尿病饮食，检测血糖[6]。 2.结果 2.1 研究发现胰腺炎合并有糖尿病的患者明显多于无糖尿病患者，血糖控制不佳的患者重症胰腺炎发率较高，且有统计学意义

急性胰腺炎教案精华

. 【复习】肝性脑病的分期，饮食护理？▲提问：1.消化系统疾病病人护理第四章急性胰腺炎第十一节评估病人【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分， Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？概念：急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。一、病因与发病机制（一）病因 1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。 ▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 . . 2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

是西方国家的主要病因。 4．酗酒和暴饮暴食括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和Oddi▲分析机制：乙醇可引起造成胰液在胰胆管由于胰管引流不畅，胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，最后导致胰腺泡破裂而发病。致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，系统压力增高并郁积，或逆行胰胆管造影注射造影剂胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，胃、5．手术与损伤过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP6．其他某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。（二）机制（三）分型 1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。 2. ★二、临床表现 1．症状）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。（1发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀～12h突然发作，常于饱餐和饮酒后常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈割样痛或绞痛，时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫AP～5天内缓解，重症3位时减轻。轻症AP腹痛轻，全腹。呈高热或持AP天内可自退；重症～的发热在多数病人有中度发热。轻症）（2发热：AP35 续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。. . （3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。 ▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。，是最严重的表现。5）休克：见于重症AP（▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。 2．体征