缺氧实验最终报告

昆明医科大学机能学实验报告

实验日期：2015年9月17日

带教教师：

小组成员：

专业班级：临床医学二大班

缺氧实验

一、实验目的

1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。

2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。

3、了解影响缺氧耐受性的因素。

二、实验原理

分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。

三、实验仪器设备

小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。

四、实验方法与步骤

①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录

甲：NS（0.1ml/10g）

腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中

丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min

每2min记录呼吸频率

死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度

丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量

②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况*

观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*

3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只）

观察记录一般状况

小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*

4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。

五、实验结果

表1.各型缺氧对机体的影响

六、分析与讨论

1、各种模型所致缺氧的发生机制。

（1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧。原因有：

吸入气氧分压过低

外呼吸功能障碍Pa O2

↓

静脉血分流入动脉

机体缺氧

（2）血液性缺氧（等张性缺氧）：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。

原因有：①血红蛋白含量减少：各种原因引起的严重贫血。

②CO中毒CO+血红蛋白=HbCO(亲和力极高) 增加其余三个血红

释氧能力缺氧

③NaNO2形成↑

HbFe3+OH（高铁血红蛋白血症）↑

(3)组织性缺氧：指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。氰化物中毒时，氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，抑制细胞内酶的活性，使呼吸链酶活力降低，同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中段，导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息，导致组织细胞用氧障碍。

药物对线粒体氧化磷酸化的抑制

线粒体功能和结构损伤组织对氧的利用减少，静脉血氧分压。血氧含量呼吸酶合成减少

缺氧

2、各种缺氧对呼吸、中枢神经系统有何影响？血液颜色有无不同，为什么？

（1）呼吸系统

①代偿性反应：以低张性缺氧时呼吸系统的变化最明显。

PaO2↓(<60mmHg)

PaO2

↑

肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应。

②损伤性反应：

A. 高原肺水肿缺氧引起外周血管收缩，肺毛细血管内压增高，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压；肺动脉收缩

不均一

→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓

B. 中枢性呼吸衰竭 PaO2<30mmHg 抑制呼吸中枢，肺通气量减少

在本次低张性缺氧试验中，小鼠先是由于代偿机制的存在，呼吸频率保持正常；过了一段时间后，躁动不安，呼吸加快；又过了一段时间，呼吸急促，最终死亡。小鼠在密闭瓶中随着呼吸的进行，瓶中氧分压降低，所以鼠体内血氧含量降低，引起代偿性反应，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加快，增加肺泡通气量和肺泡气氧分压。随着实验进行，瓶中氧分压降低、二氧化碳分压升高，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于氧分压降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，小鼠死亡。

一氧化碳中毒性缺氧实验中，小鼠呼吸先加快后又减慢，最后休克直至死亡。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的210倍，而碳氧血红蛋白难以解离，使Hb失去携氧的能力，而且HbCO的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。因此，轻度一氧化碳中毒时小鼠代偿性呼吸加深加快以增大呼吸面积、提高氧的弥散，胸廓运动幅度增大，胸内负压增高，有利于氧的摄取和运输。随着实验进行，高浓度的CO 与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，直接抑制细胞内呼吸，引起脑缺血，使小鼠休克，最后死亡。

亚硝酸钠中毒性试验中，Hb中的二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余的二价铁与氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧不易释放，造成缺氧。轻度中毒时，小鼠出现代偿性反应，呼吸加快；随着实验的进行，小鼠发生严重缺氧，呼吸变慢，口唇青紫，昏迷，最后死亡。

氰化物中毒性缺氧实验中，氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，抑制细胞内酶的活性，使呼吸链酶活力降低，同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中段，导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。

（2）中枢神经系统

缺氧

（烦躁、激动、判断力下降）（疲劳、嗜睡、昏迷）

急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧(PaO2<28mmHg)可以产生严重程度不同的CNS功能障碍

血液颜色有不同

因为形成的血红蛋白不同： A. 低张性缺氧（暗红）-----脱氧血红蛋白

低张性缺氧时进入血液的氧减少，动脉血氧分压降低。血液中与血红蛋白结合的氧量减少，血氧含量减少。动静脉的脱氧血红蛋白浓度增高，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过某一数值时，皮肤和粘膜呈青紫色，即发绀。

B. 一氧化碳中毒（樱桃红）-----碳氧血红蛋白

一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，且co比o2更易与Hb结合，当co 与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放，同时co还可抑制红细胞内糖酵解使2，3-DPG生成减少，进一步加重组织缺氧。HbCO增多，所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈樱桃红色。

C. 亚硝酸钠中毒（咖啡色）------羟化高铁血红蛋白

亚硝酸钠吸收入血，使大量的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个亚铁离子中有一部分被氧化成三价铁后，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，使氧离曲线左移，使组织缺

氧。因生成高铁血红蛋白所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈咖啡色。

D. 氰化物中毒（玫瑰红）------氧合血红蛋白

组织性缺氧时，因组织，细胞利用氧的能力减弱而引起缺氧。氰化物中毒时，CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt aa3，是细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，生物氧化受阻，导致细胞用氧障碍。由于组织对氧的利用减少，静脉血氧分压，血氧含量和血氧饱和度都高于正常，使毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多，使小鼠肝脏血皮肤粘膜呈玫瑰红色。

3、讨论影响缺氧耐受性的因素有哪些，为什么？

（1）环境温度。当环境温度升高时，机体内的酶活性增加，促进机体代谢，机体耗氧量随之增加，耗氧量高，耐受性低。在乏氧性缺氧试验中，丁小鼠放置在缺氧瓶内，并且置于40℃的水浴锅中，属于高温环境，此只小鼠是此组试验中存活时间最短的，高温增加了机体酶活性，代谢增快，呼吸频率增加，缺氧耐受性减低。

（2）机体的机能状态。机体的机能状态不同，机体的代偿能力就不同，所以机体可以通过呼吸、循环和血液系统的代偿反应增加组织的供氧，代偿反应存在着个体差异，所以每个小鼠对缺氧的耐受性也不一定相同。

（3）咖啡因和水合氯醛。咖啡因具有提高中枢神经系统功能活动的作用，可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，机体代谢率增加，组织耗氧量增加，降低机体对缺氧的耐受。水合氯醛有中枢抑制作用，小鼠腹腔注射水合氯醛后，中枢活动功能受到抑制，小鼠处于安静状态，能量需求减少，组织耗氧量减少，缺氧耐受增强。

七、结论

（1）当环境温度升高时，机体内的酶活性增加，促进机体代谢，机体耗氧量随之增加，耗氧量高，耐受性低。

（2）水合氯醛抑制中枢神经系统，小鼠的活动减少，机体的代谢减慢，呼吸中枢抑制，呼吸频率减慢，导致耗氧量减少，小鼠存活时间延长，增加了机体的缺氧耐受性，水合氯醛在一定程度上能够缓解缺氧。咖啡因兴奋中枢神经系统，呼吸中枢兴奋，呼吸频率增加，导致耗氧量增加，小鼠提前死亡，机体的缺氧耐受减弱。

（3）缺氧对机体组织器官有重要影响，短时间轻中度缺氧机体会有代偿反应，长时间缺氧或严重缺氧会对机体造成损伤，应该减少缺氧的发生。

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家兔缺氧实验报告doc

家兔缺氧实验报告 篇一：家兔解剖实验 一、实验目的 1. 通过对家兔的外形观察、骨骼系统及内部解剖的观察，掌握哺乳类躯体轮廓、消化系统、呼吸系统、循环系统、泌尿系统和生殖系统的结构特点 2. 掌握哺乳纲动物的主要特征，理解其进步性特征 3. 熟练解剖动物的方法 二、实验原理 将家兔处死是利用静脉注射空气致死：向静脉注射空气后，进入血液形成空气栓，空气栓随血流回流至右心室，然后被送到肺动脉，造成肺栓塞，大面积的肺栓塞使人体不能进行气体交换，发生严重的缺氧和二氧化碳储留，导致猝死。 三、实验器材 活家兔、解剖盘、酒精棉球、注射器、镊子、烧杯、手术刀、手术剪、骨钳、止血钳等 四、实验步骤 1、外形观察，处死 家兔身体分为头、颈、躯干、尾和四肢五部分。颈很短，躯干较长，背部有明显的腰弯曲。前肢短小，有5指，后肢较长，具4趾。尾短小，位于躯干末端，腹部腹面近尾根处有泄殖孔和肛门，肛门在后。肛门两侧各有一个无毛区，提

起此处皮肤，开口，打开皮肤。 取10ml注射器，抽入10ml空气，三个人按住兔子，用酒精棉球将其一侧耳外侧毛擦湿，注射空气，到静脉血管。挣扎一会后死亡。 2、打开皮肤 润湿腹部中间的毛，小心用剪刀从泄殖孔稍前方剖一横口，向上剪至颈部，用手术刀使皮肤和肌肉分离，将剥下的皮肤向左右尽可能拉开露出腹部。 3、开腹腔：原位观察膈、胰腺、肝脏、各系统观察，肾脏冠切 从泄殖孔的切口处沿腹中线同样左右割开腹壁至胸骨剑突处，暴露腹腔。先观察各器官的自然位置。可观察到：胰腺：分散附着于（十二指肠）弯曲处的肠系膜上，为粉红色、分布零散而不规则的腺体。胃：囊状，横卧于膈肌后面，入口称喷门，出口称幽门。 小肠：肠管长而细，分为十二指肠、空肠和回肠三段。十二指肠呈“ U ”形，空肠和回肠界限不易区分。 大肠：分为盲肠、结肠和直肠三段。盲肠为大肠的起始段，肠管最粗大，相当于一个发酵罐，其末端有蚓突，结肠表面有横褶，直肠细长。 膈肌：呈粉色，上面血多有放射状红色细丝 肾脏：移开胃后，可在其下观察到两肾，分布于两侧，

机能实验问答题

1.三类小鼠缺氧动物模型的复制方法和原理是什么？ （1）组织性缺氧（氰化钾中毒性缺氧） 方法：取小鼠1只，腹腔注射0.1％氰化钾0.3ml。 原理：CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt aa3，使细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，从而使生物氧化受阻，造成组织性缺氧。 （2）血液性缺氧 一氧化碳中毒性缺氧 方法：准备CO发生装置，将1只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后，与CO发生装置连接。用刻度吸管取甲酸3 ml放于试管内，沿试管壁缓慢加入浓硫酸2 ml，塞紧瓶塞。 原理：CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。吸入CO后，一方面，血红蛋白与之结合形成HbCO而失去携氧能力。另一方面，当CO与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放。同时，CO还可以抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，使氧离曲线左移，使Hb结合的氧不易释放。 亚硝酸钠中毒性缺氧 方法：选体重相近的小鼠2只，观察正常指标；腹腔注射5％亚硝酸钠 0.3ml，立即取其中1只小鼠腹腔内注入l％美蓝溶液0.3ml；另1只则注入生理盐水 0.3 ml。 原理：亚硝酸盐可以将血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因为与羟基结合牢固，从而失去结合氧的能力。同时当血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分被氧化成为三价铁以后，剩下的二价铁虽然能结合氧，但不易解离。

（3）乏氧性缺氧 方法：广口瓶加入钠石灰少许，取小鼠1只放入瓶中，观察各项指标；塞紧瓶塞，每10min重复观察上述指标1次，如有其他变化，随时记录，直至动物死亡。 原理：钠石灰可以吸收空气中的氧气，当吸入气的氧分压过低时，肺泡气氧分压降低，弥散进入血液的氧气随之减少。 2.各类缺氧小鼠死亡后皮肤、黏膜和肝脏颜色是什么？为什么会有上述表现？（1）组织性缺氧（氰化钾中毒性缺氧） 皮肤、黏膜、肝脏玫瑰红或红色。因为细胞用氧出现障碍，毛细血管中氧合血红蛋白比正常时候多。 （2）血液性缺氧 一氧化碳中毒性缺氧：皮肤、黏膜、肝脏樱桃红色。因为血中碳氧血红蛋白增多。 亚硝酸钠中毒性缺氧：皮肤、黏膜、肝脏咖啡色，因为高铁血红蛋白数量较多。 （3）乏氧性缺氧 皮肤、黏膜、肝脏青紫色。因为：此时毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl 3.在实验中采用快速输液和静脉滴注肾上腺素的方法复制家兔肺水肿动物模型，其原理是什么？ （1）大量快速注射生理盐水使血容量上升，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多，肺间质产生积液，形成肺水肿。 （2）肾上腺素的综合表现为体循环血管强烈收缩，回心血量急剧增加，血液由体循环大量转入肺循环使血容量急剧增多，流体静压急剧增高，导致微血

机能实验学 实验性缺氧

《实验性缺氧》 姓名：班级：组别：学号： 主刀：注射：助手：记录人： （一）实验目的： 1.复制低张性、血液性和组织中毒性缺氧动物模型，了解缺氧的原因及发病机制。 2.观察不同类型缺氧的实验动物，注意其呼吸、皮肤黏膜、血液及肝颜色等变化。 （二）实验原理： 1.由于组织细胞供氧不足或用氧障碍导致机体代谢、功能甚至形态结构等发生异常变 化的病理过程，称为缺氧。 2.根据原因和发病机制，缺氧可分为4类。①低张性缺氧：其特点是动脉血氧分压明 显下降，主要是由于动脉血的氧气供给不足引起；②血液性缺氧：多见于血红蛋白量的减 少或者质的改变，从而引起运氧能力下降并伴有动脉血氧含量的降低；③循环性缺氧：由 于血液循环障碍，含氧丰富的动脉血不能顺利、及时送达组织细胞；④组织性缺氧：组织 细胞利用氧的能力下降引起的缺氧。 3.不同类型的缺氧，机体的血氧指标、循环系统、呼吸系统及皮肤与黏膜的颜色等均 有不同的表现，而不同的内外因素也可以影响机体对缺氧的耐受性。 （三）实验方法： （1）实验准备：取小白鼠5只，准备实验装置与器材。 （2）实验模型： 1.乏氧性缺氧：①取钠石灰少许及小白鼠1只放入缺氧瓶内。观察、记录小白鼠的呼 吸频率、深度，口唇的颜色，同时用测氧仪测定瓶中的氧浓度（海平面空气氧浓度约21%）②塞紧瓶塞，记录时间，每隔5min重复观察上述指标一次直到动物死亡，记录死亡时间， 并测定死亡时瓶中的氧浓度。③尸检。小白鼠死亡后尽快打开腹腔，观察血液和肝颜色。 2.一氧化碳中毒性缺氧：①将小白鼠1只放入广口瓶中，观察其正常表现。②取甲酸 9ml放入烧瓶内，缓慢加入浓硫酸6ml，塞紧后与装有小白鼠的广口瓶相连。③尸检。方式 同1。 3.亚硝酸钠中毒性缺氧：①取体重相近的小白鼠2只，观察正常表现后，向腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml。其中一只注入亚硝酸钠后，立即再向腹腔注入0.5%亚甲蓝 0.15~0.30ml，另一只注入等量生理盐水。②观察指标同实验2，比较两只小白鼠表现及死 亡时间有无差异。 （四）实验结果： 1. 不同时间瓶中的氧浓度记录 10min 死亡时（45min）瓶中的氧浓度（%） 20.6% 19.7% 2. 实验2和实验3小鼠死亡时间对比 CO中毒性缺氧亚硝酸钠中毒性缺氧时间（min）10min 4min

呼吸运动调节实验报告

创作编号：BG7531400019813488897SX 创作者：别如克* 家兔呼吸运动的调节实验 [目的要求] 1学习记录家兔呼吸运动的方法。 2 观察并分析肺牵张反射及不同因素对呼吸运动的影响。 [基本原理] 人体及高等动物的呼吸运动所以能持续地、节律性地进行，是由于体内调节机制的存在。体内、外的各种刺激，可以直接作用于中枢或不同部位的感受器，反射性地影响呼吸运动，以适应机体代谢的需要。肺的牵张反射参与呼吸节律的调节。 [动物与器材] 家兔、兔体手术台，手术器械、张力传感与滑轮或动物呼吸传感器、生物机能实验系统、20ml与50ml注射器、橡皮管、20%或25%氨基甲酸乙酯、生理盐水、0.5%KCN 装有CO2的气袋、装有纳石灰的气袋。 [方法与步骤] 急性动物实验时，记录呼吸运动的方法有三种，一种是通过压力传感器与气管插管连接记录；另一种是通过系在胸（或腹）部、装有压力传感器的呼吸带记录；第三种是通过张力传感器记录隔肌运动。 先将动物麻醉、固定、进行颈部气管、动脉及神经分离术，插入气管插管，分离出一侧颈总动脉和双侧迷走神经，穿线备用。 1、剑突软骨分离术 切开胸骨下端剑突部位的皮肤，再沿腹白线切开长约2ml的切口。细心分离表面的组织（勿伤及胸骨），暴露出剑突与骨柄，用金冠剪剪去一段剑突软骨的骨柄，使剑突软骨于胸骨完全分离，但必须保留附于其下方的隔肌片，并使之完好无损。此时隔肌的运动可牵动剑突软骨。

2、将系有长线的金属钩钩住游离的剑突软骨中间部位，线的另一端通过万能滑轮系于张力传感器的应变梁上。 3、开启计算机采集系统，接通张力传感器的输入通道，调节记录系统，使呼吸曲线清楚地显示在显示器上。 4、实验观察 （1）记录呼吸运动曲线，并仔细识别吸气与呼气运动与曲线方向的关系。 （2）增加无效腔对呼吸运动的影响 将长约1.5m、内径1cm的橡皮管连与气管的一个侧管上，然后用止血钳夹闭另一侧管，以增加无效腔。观察并记录呼吸运动曲线的改变。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除橡皮管待呼吸正常。 （3）CO2对呼吸的影响 将气管插管的一个侧管接通装有CO2的气袋，同时夹闭另一侧管，使家兔对着CO2气袋呼吸，观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除CO2气袋，待呼吸恢复正常。 （4）缺氧对呼吸运动的影响将气管插管的一个侧管接通装有纳石灰的气袋，同时夹闭另一侧管，观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除气袋，待呼吸恢复正常。 （5）增加气道阻力对呼吸运动的影响 待呼吸运动恢复正常后，将气管插管的两个侧管同时夹闭数秒钟，观察呼吸变化。 （6）KCN对呼吸运动的影响 由耳缘静脉注射1mlKCN溶液，观察并记录呼吸运动的变化。 （7）肺牵帐反射 待呼吸恢复正常后，在气管插管的一个侧管上连同一个20ml注射器，并吸入20ml空气。待呼吸运动平稳后，用相当正常呼吸时的三个呼吸节律的时间，徐徐向肺内注入20ml，与此同时夹闭另一侧管。注意观察呼吸节律的变化及运动的状态。实验后立即打开夹闭的侧管，待呼吸恢复正常。同法，于呼气末用注射器抽取肺内气体，观察呼吸的状态有何区别（注意：注气与抽气时间仅限于三个呼吸节律的时间，然后立即打开夹闭的侧管）。 （8）待呼吸运动恢复正常后，同时结扎双侧迷走神经（二人同时操作，第一结一定

机能实验重点简答题

1.简述兔颈总动脉插管的基本过程。 插管前，先分离所需动脉3~4cm长，其下穿2根线。一根将远心端结扎，左近心端用动脉夹夹住，在靠近远心端结扎处剪一斜行切口用左小手指垫于血管下右手将动脉插管顺血管切口插入1~1.5cm，再用另一根线扎劳插管，小心取走动脉夹后可用于动脉血压测定、防血、采血等基本操作。 2.使用大剂量缩宫素后子宫平滑肌的活动力有何改变，为什么。 发生强直性收缩，因为使用大剂量后，子宫的收缩张力、收缩强度、频率、子宫活动力都呈上升趋势，收缩频率过快，子宫平滑肌收缩后来不及舒张，即又进行下一次收缩导致强直性收缩。 3.观察动物的翻正反射有什么意义，如何描述翻正反射，计算药物的潜伏期和持续期。 正常小鼠用手将其侧卧或仰卧会立即恢复正常姿态，即翻正反射。翻正反射的消失是小鼠产生睡眠作用的客观指标。具体操作过程：用手将小鼠轻轻侧卧或仰卧超过一分钟以上即为翻正反射消失时间。 3.复制co中毒性缺氧和亚硝酸钠中毒性缺氧时，能否密闭缺氧瓶，为什么。 不能，因为复制co中毒性缺氧和亚硝酸钠中毒性缺氧是为了研究血液性缺氧对小鼠的影响，若密闭，则产生低张性缺氧，将会影响实验结果。 4.说明给小鼠腹腔注射的部位及要点。 用左手固定小鼠，将腹部朝上，右手持注射器在左下腹或右侧朝头方

向将针头刺入皮下，前进少许再以45°角透过腹肌刺入腹腔药液。为避免针头刺入内脏，应将鼠头放低使内脏移向横膈膜，同时针头不宜刺入太深，避免刺破肝脏；注射量0.01~0.025ml/g，注射前，先将注射器回抽，观察有无回血，以防刺入血管或内脏器官内。 5.举例说明不同给药途径对药物作用的影响。 不同给药：MgSO4口服不易吸收而产生下泄，注射给药可使血中Mg2+增加，可使骨骼肌松弛，同时对CNS及心血管系统产生抑制作用，产生抗惊厥及降压作用。 6.复制豚鼠高钾血症时，怎样排除干扰心电图描记的因素。 ①排除仪器本身故障及肌电、交流电干扰。②接好地线，检查各导线有无脱落，并尽量避免导线纵横交错的现象。③动物固定台要保持干燥。 7.观察不同环境温度对小鼠缺氧耐受的影响时，为何要选择体重相近的小鼠。 设置对照是为了观察指标通过对比发现其特异变化。选择体重相近的小鼠是为了使非处理因素尽量相同，因为动物个体的差异对耐受性不同，从而根据处理与不处理的差异了解不同环境对它的影响，排除非处理因素对结果造成的误差。 8.能否用血压的改变来判断有机磷酸酯中毒的程度，为什么。 不能，有机磷酸酯为难逆性抗胆碱酯酶药，乙酰胆碱大量堆积，少量可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，胆碱能神经主要释放乙酰胆碱，胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经节后纤维。M

机能学实验报告

缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素 浙江中医药大学中七一班沈维 201212201501009 摘要： 【目的】：复制小鼠乏氧性缺氧模型，观察温度、中枢神经系统机能状态对小鼠缺氧耐受性的影响。复制小鼠血液性缺氧模型，观察还原剂对小鼠缺氧耐受性影响. 【方法】：乏氧性缺氧中，分别腹腔注射生理盐水和氯丙嗪作为对照，计算耗氧量。亚硝酸钠中毒中，注射亚硝酸钠溶液后，分别注射生理盐水和美蓝作为对照，取肝脏和肺脏观察血液颜色。 【结果】：乏氧性缺氧中，注射生理盐水的小鼠耗氧率为26.73;注射氯丙嗪的小鼠耗氧率为1.56。亚硝酸钠中毒实验中，注射生理盐水的小鼠在14分36秒死亡，耳尾唇颜色出现青石板色。小鼠死亡后解剖观察肝脏的其颜色为深咖啡色，肺脏为咖啡色；注射美兰的小鼠在32分30秒处死，耳尾唇颜色出现较浅的青石板色。小鼠死亡后解剖观察肝脏的颜色为紫黑色，肺脏为淡咖啡色。 【结论】：给小鼠注射氯丙嗪、冰浴降温可显著降低总耗氧率，延长其存活时间。亚硝酸盐可显著缩短小鼠存活时间，降低呼吸频率。美兰可以缓解亚硝酸盐对小鼠的作用，已定程度延长小鼠存活时间，延缓呼吸频率的下降。 关键词：乏氧性缺氧；亚硝酸钠中毒；死亡时间 引言：当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称之为缺氧。 缺氧是多种疾病共有的病理过程。许多原因都能使机体发生缺氧。不同类型的缺氧，其机体的代偿适应性反应和症状有所不同[1]。 1.材料 1.1 实验对象：小鼠4只 1.2 器材：广口瓶（带有橡皮管及橡皮塞）2 个，1ml 注射器，剪刀，镊子； 1.3 实验试剂：0.25%氯丙嗪；生理盐水，5%亚硝酸钠溶液;1%美蓝溶液，冰块，钠石灰。 2.方法 2.1 乏氧性缺氧实验 2.1.1 取两只老鼠先编号，再进行称重，1号小鼠18.7g,2号小鼠16.7g。 2.1.2 对1 号鼠按0.1ml/10g 进行腹腔注射0.187ml的生理盐水，将它放在室温下10分钟，记录呼吸频率。而对 2 号鼠则腹腔注射0.167ml的0.25%氯丙嗪，注射完后冰浴10分钟，记录呼吸频率。时间到后，将两只老鼠放 入广口瓶内，加入钠石灰，塞进瓶塞，并将移液管放入盛满水的量筒内计入当时的液面高度数据。 2.1.3 实验观察观察皮肤黏膜颜色变化，呼吸频率的快慢，活动强度，至小鼠死亡，记录其存活时间。并读取液 面变化量即耗氧量。解剖小鼠尸体，记录肝脏、肺血液颜色变化[2]。 2.1.4 总耗氧量计算根据A（ml），存活时间T（min），鼠体量W（g）三项指标，求出总耗氧量。 2.2 亚硝酸钠中毒实验 2.2.1 取性别相同，体重相近的鼠2 只，进行编号3和4，并观察皮肤黏膜色泽。 2.2.2 向两只老鼠均注射5%亚硝酸钠0.2ml,注射完后，立即向4号鼠腹腔内注射美兰溶液0.2ml,向3 号老鼠注射 相同量的生理盐水作为实验组。 2.2.3 实验观察观察皮肤黏膜颜色变化，呼吸频率的快慢，活动强度，3号鼠死亡后，观察肝、肺的血液颜色；对 4号鼠处死，观察肝、肺的血液颜色。 3.实验结果 乏氧性缺氧实验 组别体重（g）药物剂量（ml）存活时间（min）耗氧量耗氧率 1号小鼠18.7g 0.187ml的生理盐水 29分39秒 15ml 26.73 2号小鼠16.7g 0.167ml的0.25%氯丙嗪 38分33秒 1ml 1.58

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发 生中的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：

实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：

实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒

缺氧实验最终报告

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年9月17日 带教教师: 小组成员: 专业班级:临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目得 1、复制不同病因导致小鼠缺氧得模型,了解乏氧性,血液性,组织中毒 性缺氧得分类。 2、观察缺氧对呼吸系统,中枢神系统得影响,以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性得因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型,观察缺氧对机体得影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶(100ml125ml 带塞广口瓶),一氧化碳发生装置广口瓶,恒温水浴箱,5ml 或2ml 刻度吸管,1ml 注射器,酒精灯,剪刀,镊子,钠石灰,甲酸,浓硫酸,5%硝酸钠,0、1%氰化钾,生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只,标记编号(甲,乙,丙,丁) 分别称重记录 甲:NS(0、1ml/10g) 腹腔注射 乙:0、25%水合氯醛(0、1ml/10g) 放进缺氧装置中 丙:1%咖啡因 (0、1ml/10g) 等待10min 每2min 记录呼吸频率 死亡((记录时间及耗氧量,甲鼠尸体待留)→计算耗氧量 观察皮肤颜色,活动度 丁:放入缺氧装置,40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶,记录死亡时间,活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧(小鼠一只):检查装置气密性 ,连接一氧化碳发生装置 , 将一只小鼠放入广口瓶,然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1、5ml 放入试管内,再加入浓硫酸1ml 。 连接 加热试管(用酒精得间断加热,加速CO 产生,不可使液体沸腾) 观察记录一般状况* 观察记录如下: 死亡(记录时间), 计算小鼠耗氧率(R)* 3、亚硝酸中毒缺氧(小鼠一只) 观察记录一般状况 小鼠:腹腔注射*5%亚硝酸钠0、3ml 观察记录如下: 死亡(记录时间),计算小鼠耗氧率(R)* 4、取出甲鼠及2,3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比,记录颜色。 五、实验结果

缺氧综合机能实验讨论题

缺氧机能综合实验讨论题 1、当缺氧或CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？ 当缺氧或CO2浓度增高时，氧分压一旦低于60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。且该反应存在“自限”，因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。 2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？ 由于各种原因引起外呼吸功能严重障碍，导致机体在海平面静息状态吸入空气的情况下，氧分压低于60mmHg(8KPa)时，或伴有二氧化碳分压高于50mmHg(6.67KPa)，即可发生呼吸衰竭。当吸入氧浓度不足21%时，可采用氧合指数或呼吸衰竭指数，作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2,呼吸衰竭时，RF I≤300mmHg。 在病理情况下，气道的任何部位发生狭窄和阻塞，均可导致气道阻力增加而造成通气不足，引发阻塞性呼吸功能不全。分为上呼吸道阻塞和下呼吸道阻塞。 （1）上呼吸道阻塞主要由于气道异物、喉头水肿、声带麻痹、气道肿瘤或气道外压迫所致。若阻塞位于大气道的胸外部分，则发生吸气性呼吸困难，严重者可出现“三凹征”；若阻塞位于大气道的胸内部分，患者表现为呼气性呼吸困难。 （2）下呼吸道阻塞多见于COPD、支气管炎症、痉挛、哮喘等，这些疾病易造成小气道管壁增厚、纤维化、痉挛，管径缩小、被分泌物阻塞、变形、塌陷。 3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？ (1)与H1R受体结合——呼吸道和消化道平滑肌收缩，增加毛细血管通透性，使渗出增加而导致粘膜下水肿，增加呼吸道粘液分泌等。 （2）与H2R受体结合——胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高环磷酸腺苷水平，抑制时间粒细胞释放组胺等。 （3）与H3R受体结合——反馈性的抑制组胺的合成和释放作用于副交感神经节和节后神经纤维，调节胆碱能神经传递，抑制非肾上腺素能，非胆碱能神经性支气管收缩，调节H1R 和H2R的功能。

机能实验学习题(共六套)

机能实验学习题 《机能实验学》习题一 一．填空题: 1. 家兔重 2.4千克，耳缘静脉注射1%盐酸吗啡15mg/kg，应注( 3.6ml )毫升。 2. 肺水肿家兔肺的特点是( 切面有白色或粉红色泡沫流出 )、( 表面饱满光滑，红白相间 )、( 有握雪感 )，兔的特点 ( 呼吸浅快 )、( 口唇粘膜青紫 )、( 肺内哮鸣音，大量白色或粉红色泡沫样痰 )。 3. 将沾有利多卡因的小滤纸贴附神经干上，利多卡因通过( 阻断Na+通道 ) 作用使动作电位( 传导受阻 ) 。 4.家兔静脉麻醉最常用药物(乌拉坦)，浓度及给药量分别为(20%)、( 5ml/kg )。 5. 小鼠缺氧实验中复制低张性缺氧动物模型时，在广口瓶中加入钠石灰的作用是( 吸收二氧化碳)，复制血液性缺氧动物模型的方法有( 一氧化碳中毒 )和( 亚硝酸钠中毒 )。 6. 常用的两栖类动物的生理代溶液是( 任氏液 ) ，其主要成份为 ( Nacl ) 、( Cacl2 ) 、( Kcl ) 和 ( NaHCO3 )。其所含阳离子有维持细胞的（兴奋性）和(收缩性 )的功能；阴离子有维持细胞的( 酸碱平衡 ) 的功能。 7. 在心电图描记中，P波反映 ( 两心房去极化过程 )、QRS波群反映( 两心室去极化过程 ) 、T波反映( 心室复极化过程 )、PR间期反映 ( 兴奋由心房传导至心室的时间 ) 、ST段反映( 心室各部分心肌细胞均处于动作电位平台 期 ) 、QT间期反映( 从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间 ) 。 8. 在血管插管试验中肝素化的目的是( 抗凝，防止血液堵塞管口 )，插管后进行的三步结扎法是指第一步结扎( 远心端结扎)，第二步结扎(近心端结扎 )，第三步(远心端和近心端对扎 ) 。 9. 运动对血压的影响是使( 收缩压 ) 升高，主要原因是( 交感肾上腺髓质系统活动增加 )。 10. 在抗B血清上滴加受试者血液，数分钟后出现凝集，抗A血清未发生凝集，受试者的血型为( B型 ) 型。 11. 失血性休克的治疗原则(扩容 )、( 纠酸) 、( 解痉)。 12. 急性失血尿量减少是因为( 血容量减少 ) 。 二．问答题： 1. 为什么神经干动作电位波形随着刺激强度而增加，达到一定幅度就不再增加？这是否与单根纤维动作电位“全”或“无”相矛盾，为什么？ 答：（1）给予刺激达到个别细胞阈强度，则个别细胞产生动作电位，随着刺激强度增加，产生动作电位的细胞数量增加，波形增大，当所有细胞都兴奋产生动作电位后，波形就不在增大。 （2）不矛盾。因为神经干是由许多单一神经纤维组成的，每个神经纤维的兴奋性、阈值以及产生动作电位的幅度不一样，当给予神经干一个电刺激时，刺激强度的不同会引起一个到多个纤维同时兴奋，记录电极会把多个动作电位同时记录下来，因此他反应的是综合电位变化。

小鼠缺氧实验实验报告

\篇二：缺氧 缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 【摘要】目的：本实验学习复制乏氧性缺氧和血液性缺氧的动物模型方法，观察缺氧过程中呼吸的反应及血液色泽和全身一般情况的变化，并了解温度和中枢神经系统机能状态对缺氧耐受的影响以及对照实验和控制实验条件重要性。方法：通过复制缺氧动物模型，观察不同类型缺氧过程中呼吸、黏膜和血液色泽的变化。通过测定耗氧量和小鼠的存活时间来观察中枢神经系统机能抑制和低温对缺氧的影响。结果：中枢神经系统功能抑制和低温对动物耐受缺氧的影响与对照组相比，存活时间和总耗氧率有显著性差异；复制不同原因造成的不同缺氧类型小鼠都表现出了不同的呼吸频率和存活时间的变化。结论：给小鼠注射氯丙嗪、冰浴降温可显著降低总耗氧率，延长其存活时间（p<0.01）。co中毒、亚硝酸盐可显著缩短小鼠存活时间，降低呼吸频率。美兰可以缓解亚硝酸盐对小鼠的作用，已定程度延长小鼠存活时间，延缓呼吸频率的下降。 【关键词】缺氧氯丙嗪总耗氧率 co 亚硝酸盐美兰存活时间 当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因不同可将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型，不同类型的缺氧，机体的代偿适应性反应和症状表现有所不同。 1.材料和方法 1.1实验动物：小白鼠（雌性）。 1.2 药品：氯丙嗪(chlorpromazine) 、钠石灰（soda lime)，亚硝酸钠（ sodium nitrite ) 、亚甲基蓝(美蓝）（methylene blue，mb）、 0.9％nacl (physiological saline solution) 、co(carbon monoxide)。 1.3 器材：100、500ml广口瓶和测耗氧装置。 1.4 方法 1.4.1 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 取2只性别相同体重相近的小鼠，准确称取体重，并随机分为生理盐水组和氯丙嗪组。氯丙嗪组按0.1ml/10g体重腹腔注射0.25％氯丙嗪，随即安放在冰浴的纱布上 10~15min，使呼吸频率降至70~80次/min；生理盐水组按0.1ml/10g体重腹腔注射生理盐水，室温放置10－15min，作为对照。之后将2只小鼠分别放入100ml的广口瓶内，连接好测耗氧装置。如右图。 1.4.2 不同原因造成的缺氧 取2只性别相同体重相近的小鼠随机分为乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组。乏氧性缺氧组小鼠放入含有5g钠石灰的100ml密闭瓶中；一氧化碳中毒组小鼠放入500ml密闭瓶，注入10ml co气体。 另取2只性别相同体重相近的小鼠随机分为亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组。亚硝酸纳组小鼠腹腔注射50g/l亚硝酸纳0.2ml，并随即腹腔注射生理盐水0.2ml；亚硝酸纳治疗组小鼠腹腔注射50g/l亚硝酸纳0.2ml后即刻腹腔注射10g/l亚甲基蓝0.2ml 。 2.观察项目 2.1 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 记录下小鼠的体重w（g）。从密闭测耗氧装置开始记时到小鼠死亡，分别观察氯丙嗪组和生理盐水组小鼠的存活时间t（min）、总耗氧量a（ml）。按以下公式计算出总耗氧率r[ml/（g·min）]： r[ml/（g·min）]= a（ml）÷w（g）÷t（min） 2.2 不同原因造成的缺氧 乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组：处理前分别测出两鼠的正常呼吸频率（次/min）。待塞

机能实验试题生理部分(含答案)

《机能实验学》习题一 一．填空题: 1. 家兔重 2.4千克，耳缘静脉注射1%盐酸吗啡15mg/kg，应注( 3.6)毫升。 3. 将沾有利多卡因的小滤纸贴附神经干上，利多卡因通过(阻断Na+通道）作用使动作电位(传导受阻) 。 4.家兔静脉麻醉最常用药物(乌拉坦)，浓度及给药量分别为(20%、5ml/kg)。 5. 小鼠缺氧实验中复制低张性缺氧动物模型时，在广口瓶中加入钠石灰的作用是( 吸收二氧化碳 )，复制血液性缺氧动物模型的方法有( 一氧化碳中毒)和( 亚硝酸钠中毒 )。 6. 常用的两栖类动物的生理代溶液是( 任氏液，，，，，，，) ，其主要成份为( Nacl ) 、( Cacl2 ) 、( Kcl ) 和 ( NaHCO3 )。其所含阳离子有维持细胞的（兴奋性）和 ( 收缩性 ) 的功能；阴离子有维持细胞的 ( 酸碱平衡 ) 的功能。 7. 在心电图描记中，P波反映 ( 两心房去极化过程 )、QRS波群反映(两心室去极化过 程 ) 、T波反映( 心室复极化过程 )、PR间期反映(兴奋由心房传导至心室的时间 ) 、ST 段反映(心室各部分心肌细胞均处于动作电位平台期 ) 、QT间期反映( 从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间) 。 8. 在血管插管试验中肝素化的目的是(抗凝，防止血液堵塞管口)，插管后进行的三步结扎法是指第一步结扎( 远心端结扎 )，第二步结扎( 近心端结扎 )，第三步( 远心端和近心端对扎 ) 。 9. 运动对血压的影响是使(收缩压 )升高，主要原因是(交感肾上腺髓质系统活动增加)。 10. 在抗B血清上滴加受试者血液，数分钟后出现凝集，抗A血清未发生凝集，受试者的血型为( B型) 型。 11. 失血性休克的治疗原则( 扩容)、( 纠酸 ) 、( 解痉 )。 12. 急性失血尿量减少是因为( 血容量减少 ) 。 二．问答题： 1. 为什么神经干动作电位波形随着刺激强度而增加，达到一定幅度就不再增加？这是 否与单根纤维动作电位“全”或“无”相矛盾，为什么？ （1）给予刺激达到个别细胞阈强度，则个别细胞产生动作电位，随着刺激强度增加，产生动作电位的细胞数量增加，波形增大，当所有细胞都兴奋产生动作电位后，波形就不在增大。 （2）不矛盾。因为神经干是由许多单一神经纤维组成的，每个神经纤维的兴奋性、阈值以及产生动作电位的幅度不一样，当给予神经干一个电刺激时，刺激强度的不同会引起一个到多个纤维同时兴奋，记录电极会把多个动作电位同时记录下来，因此他反应的是综合电位变化。 2.下述因素对尿量有何影响？分析其影响机制。 1）静注垂体后叶素2）静注大量生理盐水3）静注速尿4）静注20％葡萄糖 （1）静注垂体后叶素：主要含ADH，提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，水重吸收增加，尿液浓缩，尿量减少 （2）静注大量生理盐水：血浆胶体渗透压减小，有效滤过压增加，肾小球滤过率增加；血容量增加，血压上升，容量感受器与压力感受器兴奋，ADH分泌减少，尿量增加。 （3）速尿作用于髓袢升支粗段，与氯离子竞争Na+ -K+-2CL-共同转运体的氯离子作用部位，使氯化钠重吸收减少，抑制肾对尿浓缩和稀释功能，引起大量水排泄，故尿量升高。

机能实验报告-休克

机能实验报告-休克

医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年6月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 失血性休克的实验治疗（多巴胺组） 一、实验目的 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理

休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。

三、实验仪器设备 兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器 四、实验方法与步骤 （1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。 （2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正 中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气 管。在气管下方用镊子穿一线，在甲 状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒 T形切口，将气管插管朝心脏方向插 入气管，用线结扎，并将多余的线系 在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。 （3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动 脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住 近心端。于两者之间另穿一线备用。 在两线之间靠近心端上1/3处，用眼

缺氧实验最终报告

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2015年9月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目的 1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。 2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性的因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录 甲：NS（0.1ml/10g） 腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中 丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min 每2min记录呼吸频率 死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度 丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况* 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只） 观察记录一般状况

小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。 五、实验结果 表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧) 六、分析与讨论

生理学呼吸运动调节实验报告范文

生理学-呼吸运动调节实验报告范文 实验且的： 学习呼吸运动的记录方法，观察缺氧、二氧化碳和血中酸性物质增多对呼吸运动的影响。 实验原理： 肺的通气是由呼吸肌的节律性收缩来完成的，而呼吸运动是由于呼吸中枢不断地发放节律性冲动所致。呼吸中枢的紧张性活动，随着机体代谢需要，受许多因素影响。 本实验是向家兔气管插管，使呼出气的一部分经换能器连于记录仪记录呼吸运动，切断迷走神经和施给各种因素，观察呼吸曲线的变化。 实验对象：兔 实验器材和药品：哺乳类动物手术器械一套、兔手术台、气管插管、5 ml注射器一只、50 cm长的橡皮管一条、球胆二只、机械—电换能器及生理记录仪、刺激器。20％氨基甲酸乙酯溶液、3％乳酸溶液、CO2气体、钠石灰、生理盐水、纱布及线等。 实验步骤和观察项目 一、由兔耳缘静脉缓慢注入20％氨基甲酯乙酯(1g／kg)，待动物麻醉后，仰卧固定于手术台上。沿颈部正中切开皮肤，分离气管并插入气管插管。分离出颈部两侧迷走神经，穿线备用。 二、记录呼吸运动插入的气管插管的主管接机械—电换能器，输入到生理记录仪，侧管暴露于大气。通过改变侧管的口径，

使主管的输入信号适宜。 三、观察项目 (一)正常呼吸曲线 (二)增加吸入气中的CO2浓度：将装有CO2的球胆通过一细塑料或玻璃管插入气管插管的侧管，松开球胆的夹子，使部分CO2随吸气进入气管。气体流速不宜过急，以免明显影响呼吸运动。此时观察高浓度CO2对呼吸运动的影响。去掉球胆，观察呼吸恢复正常的过程。 (三)缺氧：将一空球胆吸进少量空气，中间经一钠石灰瓶连至气管插管的侧管，让动物呼吸球胆内的少量空气。观察此时呼吸运动有何变化?去掉上述条件，观察呼吸恢复正常的过程。 (四)增大无效腔：将50 cm长的橡皮管连接于气管插管的侧管上，观察此时呼吸运动的变化。变化明显后，去掉橡皮管，观察呼吸恢复过程。 (五)血液中酸性物质增多时的效应：用5ml注射器，由耳缘静脉较快地注入3％乳酸2 ml，观察此时呼吸运动的变化及恢复过程。 (六)迷走神经在呼吸运动中的作用：先切断一侧迷走神经，观察呼吸运动有何变化。再切断另一侧迷走神经，观察呼吸运动又有何变化。在此基础上，观察对一侧迷走神经向中端低频，较弱的电刺激所至的呼吸运动的变化。 注意事项 一、手术过程中，应避免伤及主要血管(如：颈总动脉、颈

家兔缺氧实验报告

竭诚为您提供优质文档/双击可除 家兔缺氧实验报告 篇一：家兔缺氧实验 家兔低张性缺氧(hypotonichypoxiaofRabbit) [实验目的]：缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢，功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧分为低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧四种类型。本次实验通过复制低张性缺氧动物模型,观察急性缺氧过程中机体的代偿适应性变化,分析其发生机制。 [实验动物]：家兔 [实验药品及器材]： bL-410生物机能实验系统，动脉插管,气管插管,缺氧瓶,注射器,注射针头,动脉夹,常规手术器械,血气分析仪,针;1%普鲁卡因,钠石灰,肝素生理盐水。 [实验步骤]： 1.称重，全麻（3%戊巴比妥钠，1ml/kg）,固定，剪毛。 2.气管插管，颈总动脉插管，剑突连拉力换能器描记呼吸。

3.描记正常血压，呼吸（频率/节律），心率，口唇颜色。 4.将气管插管与缺氧瓶连接，记录缺氧开始后上述指标变化。 〔实验结果〕 血压心率呼吸频率呼吸幅度动脉血液颜色粘膜颜色 正常 缺氧5min 缺氧10min 缺氧20min 〔讨论〕： 1.缺氧早期，呼吸加深加快，心率加快，粘膜及血液颜色变化不大。机制如下： 本实验中，家兔的呼吸仅与缺氧瓶相通，呼出的co2被钠石灰吸收，吸入气体的氧分压不断下降，最终导致pao2下降，当pao2＜60mmhg的时候，便可以引起如下变化：由于上述机体代偿性改变，pao2有所恢复，脱氧血红蛋白仍小于5g/dl，故不能出现发绀,血液及粘膜颜色无明显变化。 2．缺氧晚期：pao2越来越低，过低的pao2可抑制呼吸、心血管、神经等系统的功能。使机体处于失代偿状态，出现呼吸减慢或不规则，血压↓，心率↓此时pao2↓↓，cao2↓↓。脱氧血红蛋白可超过5g/dl,出现发绀（cyanosis）。