生理学测试试题
生理学自测试题
一、选择题
1.维持血浆胶体渗透压的主要蛋白质是（A）
A.清蛋白 B脂蛋白 C糖蛋白 D免疫球蛋白 E金属结合蛋白
2.测定肺换气效率的较好指标是 (D)
A.潮气量
B.肺活量
C.时间肺活量
D.通气／血流比值
E.肺扩散容量
3.某人的红细胞与B型血血清凝聚，而其血清与B型血的红细胞不凝聚，此人血型为 (D)
A.A型
B.B型
C.O型
D.AB型
E.X型
4.人体内最重要的消化液是 (D)
A.唾液
B.胃液
C.胆汁
D.胰液
E.肠液
5.消化道平滑肌的一般特性为 (E)
A.对电刺激敏感
B.对机械牵拉不敏感
C.无紧张性
D.伸展性很小
E.有自动节律性
6.大量饮清水后尿量增多，主要是由于 (C)
A.肾小球滤过率增高
B.血浆胶体透压降低
C.抗利尿激素分泌降低]
D.醛固酮分泌降低
E.囊内压降低
7.心室肌的前负荷是指 (D)
A.右心房压力
B.等容收缩期心室内压
C.射血期心室内压
D.心室舒张末期压
E.大动脉血压
8.影响红细胞核成熟的主要因素是(D)
A.甘氨酸
B.Fe2+
C.珠蛋白
D.四氢叶酸
E.清蛋白
9.促胃液素的生理作用中，下述哪项是错误的(E)
A.刺激胃粘膜细胞增殖
B.刺激胃黏膜细胞分泌盐酸与蛋白酶原
C.刺激胃窦与肠运动
D.刺激胰液与胆汁分泌
E.刺激幽门括约肌收缩
10．左心室的后负荷是指(E)
A.收缩期心室内压
B.等容收缩期心室内压
C.射血期心室内压
D.心室舒张末期压
E.主动脉血压
11．决定血胶体透压的主要物质是(E)
A.球蛋白
B.脂蛋白
C.糖蛋白
D.补体
E.清蛋白
12.下述钾的生理功能中，哪项是错误的 (B)
A.参与细胞内糖和蛋白质的代谢
B.高钾使神经、肌肉兴奋性降低
C.参与静息电位的形成
D.高钾抑制心肌收缩
E.维持细胞内的渗透压
【X型题】
13．胃次全切除的病人引起贫血与下列哪些因素有关(CE)
A.Fe2+
B.维生素B2
C.维生素B12
D.维生素E
E.内因子
14.糖皮质激素的生理作用有(ABCDE)
A.促进蛋白质分解
B.使淋巴细胞减少
C.升高血糖
D.使胃酸和胃蛋白酶增加
E.刺激Ⅱ型肺泡细胞产生二软脂酰卵磷脂
15．瞳孔反射的特点是(BDE)
A.强光时瞳孔缩小，弱光时瞳孔变化不大
B.光照一侧瞳孔时，两侧瞳孔都缩小
C.看近物时，瞳孔扩大
D.看近物时，晶状体前凸
E.看近物时，副交感神经兴奋
16.使瞳孔缩小的原因是(BCE)
A.肾上腺素
B.视近物
C.副交感神经兴奋
D.阿托品
E.有机磷农药
17．用已知A型血与特测者血做交叉配血，若主反应凝聚，次反应不凝聚，待测者血型可能为 (BE) A.AB型 B.O型 C.A1型 D.B型 E.A2型
18．影响血钙水平的激素为(ABE)
A.降钙素
B.1，25（OH）D2D3
C.胰岛素
D.11－去氧皮质酮
E.甲状旁腺激素
19．心室充盈期包括(ABCE)
A.等容舒张期
B.快速充盈期
C.减慢充盈期
D.心房舒张期
E.心房收缩期
20.体动脉压持续升高可能由下列哪些因素引起 (BC)
A.心钠素分泌过多
B.醛固酮分泌过多
C.肾素分泌过多
D.左心室肥大
E.慢性呼吸衰竭引起的低氧
二、填空题
1．晶体渗透压影响（红）细胞内外水的移动，胶体渗透压影响毛细血管内外水的移动。2．缺铁可使血红蛋白形成减少，缺乏叶酸和维生素B2将影响 DNA 合成。
3．无ABO标准血清时，可将 B 型人的血与待測者的血做交又配血判断血型。
4．左心室肌的前负荷是左心室舒张末期容积或压力，后负荷是主动脉压。
5．影响血压的主要因素是心排血量、外周阻力。
6．微循环的3条通路是迁回通路、直捷通路和动、静脉短路。
7．眼的调节反应包括晶状体前凸、瞳孔縮小和视轴会聚。
8．甲状旁腺激素对钙磷代谢的作用是保钙排磷， 1，25（OH）2D3的作用是保钙排磷，降钙素的作用排钙排磷。
9．测定24小时尿中 17-羟类固醇的含量，可了解糖皮质激素的代谢。
10．调节机体钙、磷代谢的激素主要有甲状旁腺激素、降钙素和维生素D3.
三、判断题
1．机体内环境相对恒定是指细胞内液的化学成分与理化性质经常在一定范围内变动。（×）
2．体重50kg的正常人的血液总量为3．5～4．0L ( √）
3．由于胆汁中含有脂肪酶，所以胆汁促进脂肪的消化和吸收。（×）
4．甲状旁腺分泌的降钙素，有使血钙降低的作用。（×）
5．睾丸不能分泌激素，卵巢不能分泌雄激素。（×）
6．呆小病是幼年时生长激素分泌不足。（×）
7．呼吸的频率与深浅对肺通气量影响很大。（×）
8．ABO血型是根据血清中所含抗体的不同而命名的。（×）
9．基础代谢率不是机体最低水平的代谢率 ( √）
10．体内只有心肌才有自动节律性。（×）
四、名词解释
1.牵涉性痛：内脏疾病引起同一神经节段支配的体表皮肤疼痛或痛觉过敏。
2.血氧饱和度：每升血液中，血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量称氧容景。每升血液中，Hb实际结合的氧量称氧含量。Hb氧含量与氧容量的百分比称 Hb的氧饱和度，即血氧饱和度。
3.激素：由内分泌腺、分散的内分泌细胞和某些神经细胞(如下丘脑的视上核与室旁核)所分泌高效能生物活性物质统称为激素。
4. 窦性节律和异位节律：由正常起搏点（窦房结起搏细胎)控制的心脏搏动节律称窦性节律，
由窦房结起博细胞以外的其他自律细胞控制的心脏搏动节律，称异位节律。
5.内脏痛：内脏痛觉不同于躯体痛觉，其特点是：①缓慢持续，定位不精确。②伴随不安与恐惧感。
③有牵涉性痛(即放射痛)，④对牵拉、缺血、痉挛，炎症敏感，对切割，烧伤不敏感。
五、问答题
1．何兴奋与抑制？
机体组织接受刺激后，出原来的相对静止状态变为显著的活动状态，或由较弱的活动状态变为较强的活动状态称兴奋；相反，由原来的话动状态转为相对静止状态，或由强变弱的活动状态则称抑制。机体最基本的反应形式是兴奋，组织接受刺后，既可兴奋，也可柳制，这取决于刺激的质和量，也取换予组织当时所处的功能状态。
2.钾有何生理功能？
（1）参与细胞内糖和蛋白质的代谢
（2）维持细胞内的透压和调节酸碱平衡
（3）参与静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位
（4）维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使兴奋性降低
（5）维持正常心肌舒缩运动的协调，高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律失常
3.冠状动脉循环有何特点？
（1）血压高，血流量大
(2）心肌耗氧量大，摄氧率高，故动静脉氧差大
（3）心肌节律性收缩对冠状动脉血流影响大，心舒促灌，心缩促流，
（4）心肌代谢水平对冠状动脉血流量调节作用大，神经调节作用小
4．试述血液运输氧的方式。
血液运输氧，大部分是靠红细胞中的血红蛋白与氧结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）而运输，小部分氧是直接溶解于血浆中而运输的。
5．糖皮质激素有何生理作用？
（1）物质代谢：升高血糖，促进蛋白质分解并抑制合成，促进脂肪分解，血脂开高，使体脂重新分配，出现向心性肥胖和满月脸。
（2）水盐代谢：排钠排水
（3）对各器官系统的作用：
①使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，临床用氢化可的松治疗淋巴性白血病和淋巴肉瘤。
②提高血管对儿茶酚胺的敏感性。
③使胃酸和胃蛋白酶增加，秥液减少，故溃疡病慎用。
④脱钙，骨蛋白合成减少，久用易致病理性骨折。
⑤蛋白质合成减少，分解增强，出现肌无力。
⑥刺激Ⅱ型肺泡细产生二软脂酰卵磷脂，有利于肺的扩张，妇产科用它防止婴儿肺萎缩。
（4）参与应激，对机体有保护作用
病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
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病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
病理生理学问答题答案
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
生理学-呼吸系统
呼吸系统考纲 第五单元呼吸系统 第一节肺通气 第二节肺换气和组织换气 第三节气体在血液中的运输 第四节呼吸运动的调节 核心命题点： 1.肺通气功能的评价 2.呼吸的调节 呼吸？ 第一节肺通气 一、肺通气 1.呼吸运动（原动力） ●吸气肌：肋间外肌、膈肌——使胸廓扩张； ●辅助呼吸肌：斜方肌、胸锁乳突肌（辅助吸气） ●呼气肌：肋间内肌、腹壁肌
表：呼吸运动的形式 形式表现主要参与的肌肉出现的可能原因 腹式呼吸腹壁起伏膈肌提示胸部疾患，也见于幼儿胸式呼吸胸壁起伏肋间外肌提示腹部疾患 混合式呼吸腹壁和胸壁都有起伏膈肌和肋间外肌正常呼吸形式 平静呼吸安静状态下吸气是主动 呼气是被动 平衡均匀 用力呼吸运动时； 吸入气氧含量减少时、二氧 化碳含量增多时 吸气、呼气都是主 动的 深快，费力； 当严重缺氧或二氧化碳潴留时，会出 现呼吸困难 平静吸气时，参与呼吸动作的主要肌肉是 A.斜角肌和胸锁乳突肌 B.膈肌和肋间内肌 C.膈肌和肋间外肌 D.肋间内肌和腹壁肌 E.肋间内肌和肋间外肌 『正确答案』C 2.胸内压：胸膜腔内的压力。 胸内压＝大气压－肺回缩力 ＝0－肺回缩力 ＝－肺回缩力 呼气末：-3—-5mmHg 吸气末：-5—-10mmHg
胸内压作用： ①牵引肺，实现肺通气 ②促进静脉血、淋巴液回流 3.肺内压（肺泡内压力） ——由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差是实现肺通气的直接动力。
简单的事情术语化—— 肺通气的阻力 ※肺泡表面活性物质的生理意义：→降低肺泡表面张力，实现肺通气
→保持不同大小肺泡的稳定性 →防止肺水肿 肺泡液-气界面形成的表面张力 下列关于肺表面活性物质成分和功能的描述，正确的是 A.有助于维持肺泡的稳定性 B.主要成分是糖脂复合物 C.可防止肺气肿的发生 D.由肺泡Ⅰ型上皮细胞合成与分泌 E.主要作用是增加肺泡表面张力 『正确答案』A 气道阻力 请思考？ ——为何阻塞性肺病表现为呼气性呼吸困难？ 支气管哮喘患者呼气比吸气更为困难，其原因是 A.吸气是被动的，呼气是主动的 B.吸气时肺弹性阻力小，呼气时肺弹性阻力大 C.吸气时胸廓弹性阻力小，呼气时胸廓弹性阻力大 D.吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大 E.吸气时胸内负压减小，呼气时胸内负压增大 『正确答案』D 『答案解析』 吸气——肺扩张——气管扩张——口径加大——阻力减小； 呼气——肺缩小——气管缩小——口径减小——阻力加大。 肺通气功能的评价 1.基本肺容积：基本肺容积是指相互不重叠、全部相加后等于肺总量的指标。 ①潮气量 ②补吸气量 ③补呼气量
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
病理生理学问答题
病理生理学复习笔记（问答） 疾病概论 脑死亡的判断标准 1. 先决条件：①昏迷原因明确；②排除可逆性昏迷。 2. 临床判定（3项全部阳性）：①深昏迷；②脑干反射全部消失；③无自主呼吸（靠呼吸机维持，暂停不能引出自主呼吸）。 3.确认试验（至少一项阳性）：①脑电波平直；②经颅多普勒超声呈脑死亡图形；③体感诱发电位P14 以上波形消失。 4.观察时间：持续12小时无变化。 水、电解质代谢紊乱 三种类型脱水的概念、原因和机制、机体代偿变化及临床表现 ☆低渗性脱水 （一）概念：以失钠多于失水、血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制：体液大量丢失后补液不当，只补水（或葡萄糖溶液）而不补钠。 1、胃肠道失液：呕吐、腹泻； 2、经皮肤失液：大汗； 3、体腔积液：胸水、腹水； 4、经肾丢失：利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。 （三）机体代偿变化： 1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动； 2、ADH分泌减少，晚期增加； 3、醛固酮分泌增加。 （四）临床表现： 1、外周循环衰竭(低血容量性休克)：细胞外液丢失； 2、失水体征明显：细胞外液丢失； 3、轻症或早期患者缺乏渴感，晚期可有轻度渴感； 4、多尿、低比重尿。 ☆高渗性脱水 （一）概念：以失水多于失钠、血清钠浓度>大于150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制： 1、饮水不足：水源断绝、饮水障碍、渴感减少。 2、失水过多： ①经呼吸道：通气过度 ②经皮肤：高热大汗 ③经肾：尿崩症、渗透性利尿 ④经消化道：呕吐、腹泻 （三）机体代偿变化： 1、细胞内液移向胞外；
病理生理学复习重点(课本顺序)
病理生理学知识点 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科 学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化 的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完 全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结 构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、 心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时 的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）—非特异性症状（前驱期）一特异性症状 （临床症状明显期）—疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡 期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能 识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射 等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱
生理学-呼吸系统
呼吸系统 考纲分析及考分预测 肺通气的动力和阻力：呼吸肌，胸内负压，肺泡活性物质； 基本肺容积：肺活量、肺通气量与肺泡通气量。 呼吸运动的调节：化学因素和肺牵张反射对呼吸的调节。 概述 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 包括三个过程： 一、肺通气 1.呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓有节律性的扩大和缩小。 2.胸膜腔负压：胸膜腔内的压力通常都低于大气压故简称胸内负压。1）行成原理： ①胸膜腔密闭。（气胸时负压消失） ②胸廓的发育大于肺的发育。 ③肺是弹性组织被牵张时有回缩力。 2）胸腔负压＝肺内压－肺回缩力 ＝0－肺回缩力 可见胸腔负压是由肺的回缩力决定的。 3）生理意义 （1）维持肺的扩张状态利于肺通气和肺换气。
（2）促进V血和L液的回流。 （3）维持气管和纵隔的位置。 3.肺通气的阻力 （1）肺泡表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞合成释放的一种复杂的脂蛋白混合物，主要成份是二棕榈酰卵磷脂，具有降低肺泡表面张力的作用。 （2）生理作用： 1）降低肺弹性阻力，有利于肺的扩张；（固尔苏） 2）维持大小肺泡的稳定性； 3）防止肺泡内的液体积聚而发生肺水肿。 二、肺通气功能的测定 （一）基本肺容积 （1）潮气量 （2）补吸气量 （3）补呼气量 （4）残气量（余气量） （二）肺容量 1.深吸气量＝补吸气量＋潮气量。 2.功能残气量＝补呼气量＋残气量。 3.肺活量：尽力吸气后所尽力呼出的气量。 ＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量。
意义：反映肺通气功能储备量的多少。 4.时间肺活量：（用力呼气量）指在一次尽力 吸气后尽力尽快呼气，前3秒呼出气量占肺活量的百分数。（83%、96%、99%）意义：反映肺通气功能较理想的动态指标。 5.肺总量＝肺活量＋残气量。 （三）肺通气量与肺泡通气量 1.肺（每分）通气量：每分钟内呼出或吸入的气体量。每分通气量＝潮气量×呼吸频率。 意义：反映单位时间内肺的通气效率。 2.（生理）无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔。 3.肺泡（有效）通气量：每分钟吸入肺泡并与血液进行交换的新鲜空气量。 肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率 意义：反映单位时间内真正有效的通气量。 三、呼吸气体的交换 1.气体扩散原理：气体总是从压力高处向压力低处移动，直至两处压力相等（可见压力差决定气体方向）。 2.压力差是交换的动力。 分压差：不同器官内同一气体的压力差距。 小结： 1.肺换气透过的结构是呼吸膜。 2.深而慢的呼吸比浅而快的呼吸增加肺泡通气量提高效能。 3.PO2和PCO2何处最高？ （1）PO2：肺泡＞血液＞组织细胞； （2）PCO2：组织细胞＞血液＞肺泡。 4.影响肺通气的因素 （1）呼吸膜面积和厚度：3亿肺泡总面积100m2。6层厚度不到1微米。肺毛细血管血量60-140ml（半
病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶
病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同？ 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？ 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？ 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化? 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧? 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶
中专病理学教材电子版
绪论 一、病理学得任务及其在医学中得地位 (一)病理学得任务 病理学就是研究疾病发生、发展规律得科学、它得任务就是以辩证唯物主义观点,运用科学方法研究疾病得病因、发病机制、病理变化(包括形态结构、功能与代谢方面得各种变化)、经过与转归。只有对疾病发生发展得规律及其本质有了正确得认识,才能为防治疾病提供科学得理论基础。 随声医学科学得发展,病理学分为病理解剖学与病理生理学两门学科。前者着重从形态得角度,后者着重从功能、代谢得角度来阐明疾病得发生、发展规律。虽然它们研究得角度不同,研究得方法各异,但目得就是相同得。所以,这两门学科就是相辅相成、彼此联系得,不能截然分开,为此本教材将两门学科合并,一起阐述。 (二)病理学在医学中得地位 病理学就是医学中得基础学科之一,就是沟通基础医学与临床医学之间得桥梁,起着承前启后得作用。学习病理学必须以生物学、解剖学与组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学与免疫学等为基础。学习病理学得过程,也就是不断运用基础医学知识得过程。同时,病理学又为学习临床知识如内科学、外科学、妇产科学、儿科学、放射学等打下理论与实践基础。特别应强调得就是病理学与临床医学之间有着密切得关系,病理学可以通过活体组织检查、尸体解剖等方法,为临床各科对疾病得诊断与死亡原因得判断提供可靠得依据,奠定坚实得理论基础;临床各科也不断向病理学提供大量临床资料并提出新得研究课题,从而促进病理学得发展、 二、病理学得研究方法及其在医学实践中得应用 (一)尸体解剖检查 尸体解剖检查简称尸检,这就是病理学得主要研究方法,在理论与实践方面都有很重要得意义。通过对病死尸体进行解剖,全面检查各器官、组织得病理变化,并与临床资料结合,进行分析、判断,明确疾病得诊断,探讨死亡原因,对临床诊断与治疗水平得提高具有指导作用。通过尸检还可以及时发现新得疾病(如传染病、地方病、职业病等),以便采取措施,控制与预防这些疾病。通过尸检积累大量科学研究资料,收集大量标本,从而促进医学与医学教育事业得发展。此外,在法医案件中,尸检结果常为死因鉴定得重要依据。所以,应大力开展尸体解剖工作。 (二)活体组织检查 活体组织检查简称活检,就是从病人活体上经手术切取、钳取(包括各种内窥镜)或穿刺取出病变部位得组织进行检查得方法。这种方法有助于及时准确地对疾病,特别就是肿瘤作出诊断及预后得判断具有重要得意义。 (三)细胞学检查 取病变组织表面脱落得细胞、穿刺抽取得细胞或混悬于各种液体中(胸水、腹水、尿、痰等)得细胞制成涂片,经固定、染色后进行显微镜下观察,作出细胞学诊断。如子宫颈刮取物涂片或胃纤维内窥镜刷片等、此种方法简单易行,便于推广,近年来已广泛应用于临床病理诊断中,并对肿瘤得普查与早期发现具有重要价值。 (四)动物实验 用人工方法在动物身上做急性、慢性实验,复制各种疾病模型与病理过程,研究疾病得发生、发展过程,并为临床防治提供依据。因此,动物实验在病理学研究中,就是极为重要得手段。但动物与人体必竟存在许多显著得差异,所以不能将动物实验得结果不加分析地应用于人类。 随着科学技术得迅速发展,超薄切片技术与电子显微镜得应用,同时,细胞培养、细胞化学以及免疫组织化学、形态测量技术等新得研究方法与实验手段得应用,使病理学得研究已发展到亚细胞水平与分子水平。
病理生理学问答题重点
什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止 低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。 低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L 时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍 低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。 水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加） 心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。 3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。 4.使用贮钾类利尿剂。代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合 2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+ 代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。 4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。 各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色 什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。 内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热 2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平 3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。 发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。
病理生理学血气分析
“血气分析”的阅读 血气分析是很多内科入门者都想学的东西，但往往不得要领，相信许多人都把教材相关内容处看过多遍，实际用起来还是头晕眼花，（个人认为，几个版本的诊断学教材上那段课文都写的不太好，重点不明确，各个指标的分类、彼此相似和区别等关系不明，绕来绕去，不知所云，等自己通过其他思考途径搞懂后再回头看有点误入歧途的感觉），我开始就这样，后来顿悟后总结了一下几点： 1.抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值 2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比 值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量（气），造成机体（血）酸碱“两大派”变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现 4.分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性(始发)因素 每种都分偏酸和偏碱两种过头状态（所谓酸中毒碱中毒），所以就又产生了四种基本的血气类型（呼酸，呼碱，代酸，代碱），再混合就产生了什么呼酸并代碱、呼酸并代酸、代酸并呼碱、三重酸碱失衡……所以，如同我讲的呼吸机模式一样，先抓住最基本的！ 我们专业成长的知识，都是在真正独立值班工作后才明白所谓的“资料”上什么是必须要懂的，什么是实用价值大的好东西，也是值得花时间研究的，个人认为，我们做医生的自修提高就是要看了病人再看书，看书就是要抄书（而且是新的好的书）作重点笔记和记忆、理解，然后再反馈到临床应用中，如此反复互相提高；这只是我个人的意见（与我同龄很多同学也都是这样过来的），你可以
不看不抄，觉得不适合自己的不看就行了，相信你会采用其他更适合自己的方法，但我还会坚持摘抄下去，我认为这项工作是利人利己的，不会因为你一个人的一句话而改变，大家都有自由 最基本的4个PH、 P CO2 、 PO2、H CHO3 －，其他都可当是派生的两对指标P CO2 和 P O2，P CO2 和 H CHO3 － 一个中间AG P O2 最简单，最容易理解，高低两头走，代表低氧血症和过度通气两个极端，对酸碱度影响不大 PCO2 1.是呼吸性的核心指标！酸派为主。（某些条件下也可转化为酸碱两面派）。（补：AG也是酸派指标，但是代谢性的） 2.高代表CO2潴留，高碳酸血症，此值越高越酸！所谓呼酸。如大于50mmHg 为二型呼衰，肺脑大于70～80mmHg 3.低代表CO2排出过多，所谓“过度通气”（拯救大兵雷恩上的一个镜头，紧张过度的小兵大口喘气，四肢发软几乎打不了仗，老兵给他个袋子让套在嘴上吸……）即“呼碱”（呼吸性的“酸”被释放过多后所以相对不足，反过来叫呼碱） 4.高后常有继发的代碱陪伴……先记着，后详 5.一句话，[高了呼酸，低了呼碱（高低的基本趋势）
病理生理学问答题知识分享
病理生理学问答题
1、何型脱水易发生休克?为什么? 1、低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少 低渗性脱水、高渗性脱水对机体的最大危害有何不同?为什么? 低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克。因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少，且低渗，细胞外液水向细胞内转移，使细胞外液量更低。高渗性脱水后，细胞外液虽然减少，但是高渗，使细胞内液水向外转移，细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭 简述低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）的概念，发生原因，对机体的影响。答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度<130 mmol/L， 血浆胶体渗透压<280 mmol/L 原因：1。丧失大量消化而只补充水分 2。大汗后只补充水分 3。大面积烧伤 4。肾性失钠。影响：1。细胞外液减少，易发生休克：低容量低血钠症主要特点是细胞外液量减少。2。脱水体证明显 3血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，缺水不思饮。尿量减少 4经肾失钠的低血钠症，尿钠含量增多；肾外因素因素导致的尿钠含量减少。尿钠变化。防治：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿) 高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）概念，发生原因，对机体的影响。答： 高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量（细胞外液和细胞内液）明显减少，血浆渗透压＞310 mmol/L，血清钠浓度＞150 mmol/L。原因：(1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难 (2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发。影响：1。口渴 2．血液浓缩：血[Na+]↑血浆渗透压↑ 3。脉速,BP↓4。细胞内液向细胞外液转移 5细胞外液含量减少：尿少比重高尿钠取决于醛固酮含 量 6。CNS功能障碍幻觉,躁动。严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称为脱水热。防治：及时补水，适当补钠。 水肿发生的基本机制 试述水肿的发生机制 有两大机制:1.组织液生成大于回流:①毛细血管血压增高，使组织液生成增多。见于小动脉扩张，但更常见静脉回流受阻。②血浆胶体渗透压下降，使组织液回吸收减少。见于血浆蛋白质含量减少(如摄人不足，吸收降碍，合成减少，丢失过多，分解增强等);也可由血浆被晶体液稀释。③毛细血管通透性增强，血浆蛋白大量滤出，使有效胶体渗透压下降。主要见于各种炎症。④淋巴回流受阻，不仅不能把生成略多的组织液及所含蛋白质回送到血液中，还会失去代偿能力。主要见于丝虫病和肿瘤引起淋巴管堵塞。2)钠水潴留:(i)肾小球滤过率下降，见于①广泛肾小球病变;②各种原因引起有效循环血量减少。(2)肾小管和集合管重吸收钠水增多。见于①肾血流重新分布，②利钠激素分泌减少。③肾小球滤过分数增加。④醛固酮和抗利尿激素分泌增多而灭活减少。 1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？