药理学笔记整理之抗精神失常药

抗精神失常药

概念：

是由多种原因引起的思维、情感和行为等精神活动障碍的一类疾病。包括精神分裂症、躁狂抑郁症、焦虑症等。

抗精神失常药物分类：

1、抗精神病药：

吩噻嗪类：氯丙嗪、氟奋乃静、奋乃静

硫杂蒽类：氯普噻吨

丁酰苯类：氟哌啶醇

非典型抗精神病药：氯氮平、奥兰扎平

2、抗躁狂抑郁症药

3、抗焦虑药：苯二氮卓类

一、抗精神病药

（一）综述：主要用于治疗精神分裂症，也用于其他精神病的躁狂症状

（二）精神分裂症的病因学说：

脑内5-HT能系统功能的缺损

GABA神经元的退变

NA功能的不足

脑内DA系统功能亢进

兴奋性氨基酸系统功能低下

（三）精神分裂症

概念：

分类：

治疗药物：

吩噻嗪类——氯丙嗪（冬眠灵）

1、作用机制：阻断DA-R、α-R、M-R（拮抗脑内边缘系统的多巴胺受体）

PS：多巴胺能神经通路及主要功能

黑质－纹状体通路：调控锥体外系运动功能

中脑－皮层通路：调节认知、思维、感觉、能力

中脑－边缘叶通路：调控情绪活动

结节－漏斗通路：调控垂体激素分泌

延髓催吐化学感受区：呕吐反射

2、体内过程

吸收——口服吸收不规则，受多因素影响

分布——90％与血浆蛋白结合，高亲脂性，易透过血脑屏障，脑内药物浓度高

代谢——肝脏代谢

排泄——主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物（脂溶性高，易蓄积于脂肪组织）血药浓度个体差异明显坚持剂量个体化

3、药理作用

（1）对中枢系统的作用——抗精神病作用

1）镇静、抗精神病：正常人服用，变得安静，活动减少，注意力下降，感情淡漠，思维迟缓，嗜睡但易唤醒，醒后头脑清醒。用于治疗精神分裂症（Ⅰ型），对Ⅱ型疗效差甚至加重病情，对急性患者效果显著，对慢性疗效差，不能根治，需长期用药甚至终生治疗（用药后6周到6个月才能充分起效）

2）镇吐作用

作用机制：

小剂量抑制延髓第四脑室底部催吐化学感受区（CTZ）

大剂量直接抑制呕吐中枢。

适应症：对化学物质（洋地黄、吗啡、四环素）和疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐均有效，但对晕动性呕吐无效

3）对体温调节的影响：

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，随外界环境温度的变化而升降。

注：不仅可使发热病人的体温降低，而且可使正常人的体温下降

适应症：低温麻醉、人工冬眠(冬眠合剂：氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、哌替啶100mg）

4）增强中枢抑制药物的作用

氯丙嗪可以增强镇静催眠药、麻醉药、镇痛药的作用（合用时注意减少后者的用量）

（2）对自主神经系统的作用

1）α－R 阻断作用

Ⅰ——引起血管扩张

Ⅱ——抑制血管运动中枢

2）有弱的M 受体阻断作用，其表现有口干、便秘、视力模糊。

（3）对内分泌系统的作用

1）促进(抑制催乳素释放抑制因子）

催乳素——引起乳房肿大和泌乳

2）抑制

促性腺激素使卵泡刺激素和黄体生成释放减少，引起排卵延迟。

生长激素影响生长发育

促皮质激素皮质激素减少

4、不良反应

一般反应：

1.局部刺激：深部肌注、稀释后静注

2.中枢抑制症状——嗜睡、淡漠和无力等

3.M-R 阻断症状——视力模糊，口干、无汗、便秘和眼压升高等

4.α-R 阻断症状——鼻塞、血压下降，直立性低血压及反射性心悸等

其他：

精神异常、惊厥与癫痫，过敏反应、心血管和内分泌系统反应和急性中毒。

5、禁忌症

癫痫、昏迷、青光眼患者，严重的肺性心脏病、肝功能严重损害者禁用，冠心病者易致猝死，慎用

其他抗精神病药物——氯氮平

概述：属于苯二氮卓类，为新型的抗精神病药，目前作为许多地区的治疗精神分类症的首选药。

抗躁狂抑郁症药

概述：包括抗抑郁药和抗躁狂药

单相型 躁狂抑郁症

双相型

可能病因：与脑内单胺类功能失调有关

（一）抗抑郁药

概念：能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发，却不会使正常人兴奋。但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作（抑郁→躁狂）

。

类型：

非选择性单胺再摄取抑制药－三环类

丙米嗪（imipramine ，米帕明）多塞平（ doxepin ）阿米替林（amitriptyline ）

NA 再摄取抑制药

地昔帕明（desipramine,去甲丙米嗪）

5-HT 再摄取抑制药

氟西汀（amitriptyline ，百忧解）

三环类抗抑郁药（TCAs ）——丙咪嗪

1、药理作用

1）中枢神经系统——抗抑郁作用

机制：抑制NA 、5-HT 再摄取

2）植物神经系统

阻断M 受体：视力模糊、口干、便秘，尿潴留等

3）血管系统

低血压、奎尼丁样作用、心律失常（抑制单胺类再摄取从而引起心肌中的NA 浓度增高相关）

2、临床应用

1）治疗各种原因引起的抑郁症——内源性、更年期抑郁症效果较好

2）遗尿症

3）焦虑和恐惧症——可能与5-HT 受体有关

3、不良反应

1）常见阿托品样作用：口干、扩瞳、视力模糊、便秘、乏力、肌肉震颤

2）从抑制转为躁狂状态

4、禁忌症

前列腺肥大、青光眼患者，心血管患者慎用

↑↑

因抗抑郁药易致尿潴留和升高眼内压

NA再摄取抑制药——地昔帕明（desipramine,去甲丙米嗪）

1、实质：强效选择性NA摄取抑制药

2、临床应用：轻中度抑郁症，脑内NA缺乏为主的抑郁症。

强效选择性5-HT再摄取抑制药——氟西汀（amitriptyline，百忧解）

1、临床应用

抑郁症、神经性贪食症、强迫症（一线抗抑郁药）

2、不良反应

不良反应：少而轻，较安全，抗抑郁效果与TCAs相仿或略优

（禁与MAOI合用，引起5-HT综合征）

（二）抗狂躁症——碳酸锂（心境稳定剂）

1、概述：不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，防止双相情感障碍的复发治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，即转向抑郁。（至今仍是双相情感障碍躁狂发作和预防复发的首选药物）

2、药理作用——锂离子发挥药理作用，对躁狂症疗效显著

可能机制：

1）抑制NA、DA从神经末梢的释放，并促其再摄取，增加其灭活，使突触间隙NA含量减少，但不影响或促进5-HT的释放。

2）干扰脑内磷脂酰肌醇系统的代谢（抑制肌醇的生成，减少PIP2的含量）

3）影响Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布，影响葡萄糖的代谢。

3、体内过程

吸收——口服吸收快而完全，血药浓度高峰出现于服药后2-4小时；

分布——不与血浆蛋白结合，在脑、甲状腺、骨组织浓度高。

代谢——无代谢变化

排泄——肾脏排泄，在近曲小管与钠竞争重吸收，增加钠盐可促锂排出。

4、临床应用

1）治疗狂躁症

2）精神分裂症的躁狂兴奋——与抗精神病药合用，可减少后者的剂量，又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用。

5、不良反应

胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等与锂盐刺激粘膜有关

抗ADH作用：口渴多尿

抗甲状腺作用：甲低（体重增加）、甲状腺肿

锂盐中毒：癫痫发作、昏迷、意识障碍，甚至死亡

常用抗心律失常药 总结版

（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应

（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：

药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。

药理学笔记整理之抗帕金森药和抗阿茨海默症药

抗帕金森药（PD） 概述 又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病，由英国人James Parkinson在1817年首次描述。 症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状，如不进行及时有效的治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。 病因学说 PD患者：黑质病变，使中枢纹状体内DA含量降低，黑质－纹状体通路DA能神经功能下降，胆碱能神经功能相对上升，因而导致PD患者的肌张力增高等症状。 抗帕金森药分类 目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用可显著改善患者的生活质量。根据药理作用机制，将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类，两类药物合用可增强疗效。两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。 一、中枢拟多巴胺类药物 （一）多巴胺前体药——左旋多巴 体内过程： 1. DA，不易进入中枢 2.分布 3.排泄：一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）代谢，经肾脏排泄。 药理作用和应用 1.治疗帕金森病： （1）显效慢，2-3周起效，1-6个月获最大疗效 （2）改善肌强直和运动困难效果好，对肌肉震颤疗效差。 （3）轻症及年青患者较好 （4）氯丙嗪等所致帕金森综合症无效 2.治疗肝昏迷 在脑内可转化为NA，使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常，但不能根治。 不良反应： 一、早期反应 1.胃肠道反应：多见，如厌食、恶心和呕吐。是左旋多巴在中枢和外周脱羧呈DA分别刺激胃肠道和兴奋延髓催吐化学区D2受体的原因。 2.心血管反应：治疗初期可出现直立性低血压，其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感N末梢，反馈性抑制交感神经末梢释放NA，另一方面作用于血管壁的DA受体，舒张血管。冠心病禁用 二、长期反应 1.运动过多症：口-舌-颊三联征 2.症状波动及“开关现象”——“开”时活动正常，“关”时突然出现严重的PD症状。

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（ DA ）受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体， 对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； （2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存

【推荐下载】药理学笔记整理

药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量； 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。 量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好） 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1； 部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax； 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

药理学—抗精神失常药

抗精神失常药 （精神药物） 概述 精神失常是多种原因（遗传、环境等）引起思维、情感、行为等精神活动不同程度的异常的一类疾病，包括精神分裂症、躁狂抑郁症和焦虑症等疾病。 第一节抗精神分裂症药 精神分裂症 阳性症状：妄想、幻觉、思维紊乱等 阴性症状：思维贫乏、情感淡漠、社交能力低下。 伴有脑内多巴胺功能增强，也与5-HT功能增强有关。 抗精神病药 Antipsychotic drugs 也称作神经安定药（neuroleptic drugs）临床上主要用于治疗精神分裂症，但对其他精神失常（如躁狂抑郁症）的躁狂症状也有效。 抗精神病药分为： 一、吩噻嗪类 吩噻嗪母核 代表药物—氯丙嗪**（chlorpromazine) 又称冬眠灵（wintermin) 【作用机制】 精神分裂症的病因与脑内多巴胺系统活动过强有关。 脑内多巴胺通路 1. 黑质－纹状体多巴胺通路 2. 中脑－边缘系统多巴胺通路 3. 中脑－皮质多巴胺通路 4. 结节－漏斗多巴胺通路 【作用机制】 氯丙嗪的中枢作用机制 氯丙嗪的镇吐作用 机制 氯丙嗪对体温调节的影响 机制： 作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。 特点： ①氯丙嗪不但能降低发热的体温，还能降低正常体温； ②氯丙嗪的降温作用受环境温度的影响，环境温度越低，降温作用越明显。 【临床应用】 1. 治疗精神病 ●对急、慢性精神分裂症均有效；对急性患者疗效较好。也可治疗躁狂症及其 他精神病伴有兴奋、紧张及妄想的患者； ●主要用于Ⅰ型精神分裂症、解除精神运动性兴奋或减轻幻觉与妄想；能改善

某些思维联想障碍； ●对精神病无根治作用。 ●【临床应用】 2. 止吐治疗呃逆 对药物和疾病所致的呕吐，对妊娠呕吐也有效； 对晕动病（晕船、晕车）所致的呕吐无效。 对顽固性呃逆有效，机理：抑制延髓催吐化学感受区旁的呃逆调节中枢的 D2受体。 【临床应用】 3. 低温麻醉和人工冬眠 氯丙嗪与抗组织胺药异丙嗪和镇痛药派替啶合用，组成冬眠合剂。 临床常用于严重的感染、中毒性高热、惊厥、甲状腺危象、妊娠毒血症、低温麻醉。 【不良反应】 特点：氯丙嗪安全范围大，但长期大量应用，不良反应较多。 1、一般不良反应 (阻断D2,M,α) 中枢神经一般不良反应：嗜睡、无力。 植物神经系统的一般不良反应：视力模糊、鼻 塞、心动过速、口干、便秘等。 静脉注射易引起血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注 射。 静注或肌注后，可出现体位性低血压。 丁酰苯类 氟哌利多（droperidol)作用维持时间短，常与芬太尼合用作神经安定镇痛。 其他类 氯氮平（clozapine） 特点： （1）抗精神病作用较强，对其他药物无效的病例均可有效，也适用于慢性精神分裂症；（2）几无锥体外系反应，可能与其有较强的抗胆碱作用有关； （3）可引起粒细胞减少。 第二节抗躁狂抑郁症药 情感障碍（affective disorders） 情感活动的病态性高涨（躁狂症）或病态性低落（抑郁症），可以是单相的躁狂或者抑郁，也可以使二者交替出现的双相性情感障碍。 抑郁症是特定脑区5-HT或者NE功能减弱；躁狂症是脑内5-HT减弱的基础上NE增加所致。 躁狂 抑郁 病因学 在此基础上 一、抗抑郁药 代表药：丙咪嗪*（imipramine，米帕明） 【药理作用】 1. 中枢神经系统：

中药学笔记整理之完整版

一，解表药--味辛归肺膀胱经 1．辛温解表药 麻黄--发汗解表利水消肿宣肺平喘风寒表实无汗 桂枝--发表解肌温通经脉助阳化气风寒表实无汗表虚有汗皆可 紫苏--发表散寒行气宽中安胎解毒气滞胎动不安，妊娠恶阻 生姜--发汗解表温中止呕温肺止咳解毒 荆芥--散风解表透疹止痒疗疮止血既散风寒又散风热 防风--祛风解表胜湿止痛引经药无所不达一身之风寒湿痹痛 羌活--散寒解表祛风除湿止痛上半身风湿痹痛太阳之头项强痛 藁苯--散寒解表祛风除湿止痛巅顶头疼 细辛--散寒祛风温肺化饮通窍止痛阳虚感冒用量<3克 白芷--发散风寒燥湿止带通窍止痛消肿止痛阳明头痛眉棱骨痛 香薷--发汗解表利水消肿和中化湿夏季乘凉冷饮阳气被阴邪所遏之阴暑热 苍耳--散寒通窍除湿止痛有小毒 辛夷--散寒通窍 河柳--发表透疹祛风除湿肺胃心经 2．辛凉解表药 薄荷--宣散风热清利头目利咽透疹疏肝解郁 蔓荆--疏散风热清利头目祛风止痛风湿痹痛肢拘急 牛子--疏散风热宣肺利咽解毒透疹消肿疗疮辛苦寒能升浮沉降兼可通便 蝉蜕--疏散风热明目退翳透疹止痒息风止痉喑哑咽痛 木贼--疏散风热明目退翳止血 桑叶--疏散风热平肝明目清肺润燥凉血止血 菊花--疏散风热平肝明目清热解毒 葛根--解肌退热生津透疹升阳止泻长于缓解颈部肌肉紧张 柴胡--解表退热疏肝解郁升举阳气少阳之寒热往来配黄芩半表半里之热升麻--发表透疹清热解毒升举阳气丹毒痄腮温毒发斑 豆鼓--解表除烦辛甘微苦凉归肺胃经 浮萍--发汗解表透疹止痒利水消肿 二，清热药--多寒凉味多苦主治里热证 1．清热泻火药 石膏--清热泻火除烦止渴收湿敛疮生肌止血煅用收湿敛疮生肌止血 知母--清热泻火滋阴润燥配黄柏阴虚火旺配川贝母阴虚劳嗽肺燥咳嗽 天花粉--清热生津清肺润燥消肿排脓注射液引产不宜与乌头孕妇禁用 栀子--泻火除烦清热利湿凉血解毒消肿止痛配淡豆鼓温病初起胸中烦闷及虚烦不眠 夏枯草--清肝明目散结消肿瘰疬瘿瘤 芦根--清热泻火除烦止渴生津止呕利尿 竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火上炎之口糜 淡竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火下移小肠之热淋尿痛，尿赤，尿涩 决明子--清热明目润肠通便 谷精草--明目退翳疏散风热风热头痛 青葙子--明目退翳平肝阳降血压 密蒙花--明目退翳养肝血除虚热

药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药

药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药

第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长

C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是： A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普

执业药师药理学第二十章抗精神失常药习题及答案

第二十章抗精神失常药 一、A 1、下列哪个药物不属于抗精神病药 A、利培酮 B、舒必利 C、氯氮平 D、氟哌啶醇 E、芬太尼 2、指出下列错误的是 A、舍曲林可治疗各种抑郁症 B、舍曲林为选择性5-HT再摄取抑制剂 C、氟西汀适用于伴有焦虑的各种抑郁症 D、氟西汀无抗胆碱作用与心脏毒性 E、帕罗西汀抗抑郁作用为抑制去甲肾上腺素再摄取 3、下列对氯丙嗪急性中毒的叙述哪项是错误的 A、一次吞服1～2g发生中毒 B、一次吞服可致中毒 C、中毒时血压降低 D、心肌损害

E、发生心动过速 4、关于氯丙嗪对内分泌系统的影响下述哪项是错误的 A、减少下丘脑释放催乳素抑制因子 B、引起乳房肿大及泌乳 C、抑制促性腺释放激素的分泌 D、抑制促肾上腺皮质激素的分泌 E、促进生长激素分泌 5、以下哪项不属于氯丙嗪的适应证 A、急性精神分裂症 B、躁狂症 C、抑郁症 D、其他精神病伴有紧张、妄想等症状 E、顽固性呃逆 6、关于氯丙嗪体内过程，哪种说法是错误的 A、脑中浓度为血中浓度的10倍 B、口服后2～4h血药浓度达峰值 C、约90％与血浆蛋白结合 D、排泄缓慢

E、肌注吸收迅速，局部刺激性小 7、关于氯丙嗪引起锥体外系反应的表现下述哪项是错误的 A、帕金森综合征 B、急性肌张力障碍 C、静坐不能 D、迟发性运动障碍 E、“开关”现象 8、关于氯丙嗪对自主神经系统的影响下列哪项错误 受体 C、阻断M受体 D、反复用药降压作用A、呵翻转肾上腺素的升压效应 B、阻断H 1 增强 E、扩血管，血压降低 9、下列对氯丙嗪叙述错误的是 A、对体温调节的影响与周围环境有关 B、抑制体温调节中枢 C、只能使发热者体温降低 D、在高温环境中使体温升高 E、在低温环境中使体温降低 10、下列对氯丙嗪的叙述哪项是错误的 A、可对抗阿扑吗啡的催吐作用 B、抑制呕吐中枢

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

中药学笔记整理

中药学知识基础归纳与总结 第一章中药的起源和中药学的发展 一、中药的起源 二、中药学的发展（各时期的代表著作） 1.《神农本草经》简称《本经》，是我国现存最早的中药学专著，载药365种，首创上中下三品分类法。其对四气、五味、毒性、七情等的论述，初步奠定了中药学的理论基础。 2.《本草经集注》，首创按药物自然属性分类的方法。 3.《新修本草》又名《唐本草》，是我国历史上第一部官修本草，载药844种，开创药物图谱文字说明等图文对照法。 4.《经史证类备急本草》即《证类本草》，载药1558多种 5.《本草纲目》，作者李时珍，载药1892种，集16世纪以前药学成就的大成。 6.《本草纲目拾遗》，作者赵学敏，载药921种，其中新增药物716种。 7.《中华本草》成书于1999年,载药8980种。 第二章中药的产地、采集与贮藏 中药材的产地、采集、贮存对中药质量会产生重要影响，进而影响临床效应（安全性与有效性） 第一节中药的产地 道地药材：是某地出产的、在同一品种中质量优等的药材。 第二节中药的采集 采收方法和时间由药物的有效成分的质、量决定，保护药物资源。 一、植物类药物的采收： 1.植物药采收季节与药效的关系； 2.植物药不同药用部分的采收原则； ①全草类：多数在植物充分生长、枝叶茂盛的花前期或刚开花时采收，连根拔起。 ②叶类：通常在花蕾将放或正在盛开的时候进行。 ③花类：一般在花正开放时进行。 ④果实和种子类：多数果实类药材，当于果实成熟后或将成熟时采收。 ⑤根和根茎类：通常秋末至春初时采收。并指出“春宁宜早，秋宁宜晚”。 ⑥树皮和根皮类：通常在清明至夏至间（即春、夏时节）剥取树皮。根皮应于秋后苗枯，或早春萌芽前采集。 二、动物类药物的采收：品种不同，采收各异。 三、矿物类药物的采收 第三章中药的炮制 炮制的含义：药物在应用前或做成各种剂型以前的必要的加工处理过程。 炮制目的： 1.降低或消除药物的毒副作用，保证用药安全，如半夏、乌头。 2.增强药物的作用，提高临床疗效。 3.改变药物的性能或功效，使之更能适应病情需要，如生地制成熟地，生何首乌与制首乌等。 4.改变药物某些性状，便于贮存和制剂。 5.纯净药材，保证药材品质和用量准确。 6.矫臭、矫味，便于服用。 第二节炮制的方法 １.修治（修制） （1）纯净：保证药物质量。 （2）粉碎：便于煎煮、服用、制剂。 （3）切制：便于煎煮、炮制、制剂、干燥、贮藏、调剂称量。 ２.水制洗，淋，泡，润，漂，水飞。 （1）润：便于切制。 （2）漂：去腥味、盐分、毒性成分。 （3）水飞：便于煎煮、制剂、服用。

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。

初级药师专业知识药理学笔记整理

药理学 课程特点：强化冲刺班，课时约13个小时； 课程要求：听课——考点、重点、难点； 记忆——表格、结构图、顺口溜； 练习——做题目 课前导入： 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究，临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 （一）药理学的概念：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质； 可来源于植物、动物或矿物； 或人工合成其有效成分； 机体：有机整体； 离体组织器官； 培养的细胞； 病原微生物。 （二）药理学的研究内容： 1.药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定： 新药指未曾在中国境内上市销售的药品，已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症，亦按新药管理。 1.临床前药理研究（以非人体为研究对象） （1）主要药效学； （2）一般药理学：对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响； （3）毒理学研究： 急性毒性；长期毒性；一般毒性； 特殊毒理：致癌、致畸、致突变；

（4）药动学（药代研究）。 2.临床药理研究（以人体为研究对象）： （1）I期临床试验：20～30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验，观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的：为制定临床给药方案提供依据。 （2）II期临床试验：随机双盲对照试验，病例不少于100例。 目的：观察新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量。 （3）Ⅲ期临床试验：上市前的多中心临床试验，病例不少于300例。 目的：对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 （4）Ⅳ期临床试验（售后调研）：上市后监测，长期广泛考察药物的有效性和安全性，发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性，治疗作用，药物不良反应的分类及概念：副 作用，毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 （1）受体的概念、特性、类型和调节方式 （2）受体学说 3.药效学概述 （1）亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 （2）药物的构效关系和量效关系及相关概念：最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 （1）机体方面的因素：年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 （2）药物方面的影响：剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 （3）耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同，药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用 或作用弱，称为药物作用的选择性。 选择性是相对的，选择性高的药物，使用时针对性强；选择性低的药物，使用时针对性不强，作用范围 广，但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的，对患者不利的作用。 ①副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点：治疗作用与副作用是相对的；取决于药物的选择性。 ②毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性：用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。

16、【药理学笔记】抗心律失常药

抗心律失常药 心律失常分类 缓慢型心律失常 窦性心动过缓（病窦综合征）、传导阻滞； 快速型心律失常 房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动 快速型心律失常发病机制 1、折返分析性折返和功能性折返； 2、异常节律点自律性升高； 3、后除极； 4、基因缺陷 抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性，减少后除极和触发活动，改变传导性，终止或取消折返激动，加快传导，取消单向传导阻滞，减慢传导，变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期，终止或防止折返的发生，绝对延长ERP：延长APD、ERP，以延长ERP更显著；相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著，使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化 抗心律失常药的基本作用机制 1、降低自律性：降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位； 2、减少后除极； 3、消除折返： a改善传导，取消单向传导、 b减慢传导，变单向传导务双向传导、 c相对或绝对延长有效不应期，或使复极一致化。

抗心律失常药分类： I类：钠通道阻滞药： Ia（奎尼丁普鲁卡因胺）阻断INa, IK, and ICa, -APD, -ERP Ib（利多卡因美西律）阻断INa Ic（氟卡尼恩卡尼）阻断Ina。 共同的药理作用 1. 明显阻滞钠通道 2. 对传导的抑制作用较强 3. 抑制 4 相钠内流 4. 对复极过程影响；用途：室上性及室性早搏、心动过速及房颤；不良反应：致心律失常，如传导阻滞，窦房结功能障碍，加重心衰等。 II类：β受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔。阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加， III类：延长APD药 胺碘酮。抑制多种钾电流，延长APD和ERP。 IV类：钙通道阻滞药 维拉帕米：抑制L型钙电流，降低窦房结自律性。 钠通道阻滞药 奎尼丁 直接作用 1降低自律性、 2减慢传导、 3延长ERP、 4防止后除极和触发活动；

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD的受体）——α－R：分为α1－R α2－R β样作用——β－R：分为β1－R、β2－R、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B细胞）素减少，NA释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体：心脏兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体：脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M－R（M1~M5）——M样作用 烟碱型胆碱受体：即N－R——N样作用（兴奋骨骼肌） N N(N1)—R：位于神经节、肾上腺髓质Array N M (N2)—R：位于骨骼肌 M样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌腺体分泌增加M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（DA）受体与效应 中枢DA受体 外周DA受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体，对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； 睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 1、青光眼 PS 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存

【药理学总结】抗精神失常药

【药理学总结】抗精神失常药 抗精神失常药 多巴胺受体的五条通路: 1.黑质-纹状体调控锥体外系运动功能 2.中脑-边缘系统调控情绪和感情表达活动 3.中脑-皮层系统调节认知、思想、感觉、理解、推理能力 4.下丘脑-结节-漏斗调控垂体激素分泌(体温调节中枢) 5.延髓化学感受区调控呕吐反应(呕吐中枢) 氯丙嗪 药理作用： 1、对中枢神经作用： ①抗精神病作用：机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体 ②镇吐作用： ③对体温调节的作用：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温 2、对自主神经系统的作用 血管扩张，血压下降，连续用药时出现耐受性，且有较多副作用，故不适宜做降压药

3、对内分泌系统的作用 催乳素抑制因子↓→催乳素↑→乳房肿大、泌乳； 促性腺激素↓→FSH、LH↓→延迟排卵；生长激素↓；糖皮质激素↓ 4、加强中枢抑制药的作用 与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇合用可增强对中枢的抑制作用。 5、对锥体外系的影响 临床应用： 1.精神分裂症 对精神分裂症主要用于Ⅰ型，对Ⅱ型疗效差甚至加重病情；对急性患者效果显著，对慢性疗效差； 不能根治，需长期用药甚至终生治疗 2.呕吐和顽固性呃逆 多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐 对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕 3.人工冬眠与低温麻醉 严重创伤、感染性休克、高热惊厥甲状腺危象 不良反应： 1.常见不良反应

中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力； M受体阻断症状：视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高 α受体阻断：鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸 2.锥体外系反应 机制：阻断黑质—纹状体D2受体，胆碱能神经功能相对占优势所致 ①帕金森综合症：肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等； ②静坐不能：坐立不安，反复徘徊。 ③急性肌张力障碍：表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。 迟发性运动障碍 表现头面部不自主刻板运动，出现口—舌-颊三联症。舞蹈样手足徐动症.；长期用药出现，停药后不消失，抗胆碱药反加重症状； 机理:DA受体向上调节 3.药源性精神异常 4.惊厥与癫痫 5.过敏反应 常见皮疹、皮炎、光敏性皮炎， 少数患者出现肝损害、微胆管阻塞性黄疸,粒细胞减少，溶血性贫血及再障等 6.心血管和内分泌障碍