四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官AngⅡ和CGRP表达的影响
四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官AngⅡ
和CGRP表达的影响
【摘要】目的探讨四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组，每组8只。双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型，免疫组化法测定心、脑、肾组织中AngⅡ和CGRP的表达。结果肾性高血压组大鼠各器官CGRP和AngⅡ表达水平较正常对照组均显著升高。四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低；四逆汤治疗组大鼠AngⅡ在肾脏和心脏的表达水平较肾性高血压组均明显降低，但在脑组织中的表达差异无显著性。结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中血管活性物质AngⅡ和CGRP的表达水平，发挥其血压调节作用。
【关键词】四逆汤高血压肾性心脏肾脑血管紧张素降钙素基因相关肽大鼠
［ABSTRACT］ObjectiveTo investigate the effects of Sinitang on the expressions of angiotensinⅡ(AngⅡ) and calcium gene related peptide (CGRP) in the main target organs of renal hypertension rats.MethodsTwenty four healthy female Wistar rats were evenly divided into normal control (NC) group, renal hypertension (RH) group and Sinitang treatment (ST) group. The renal hypertension models were established by clipping both renal arteries. The expressions of AngⅡand CGRP in tissues of heart,
brain and kidney were determined immunohistochemically.ResultsThe expressions of CGRP and AngⅡin tissues of kidney, heart and brain in RH group were higher than those of NC group. The expressions of CGRP in kidney, heart and brain and those AngⅡin kidney and heart in ST group were lower than those of RH group, no significant difference was found in the expression of AngⅡin brain tissue compared between RH and ST groups.ConclusionThe blood pressure regulating action of Sinitang is probably through adjusting the expression levels of CGRP and AngⅡin renal, heart and brain tissues of the experimental rats.
［KEY WORDS］Sinitang; hypertension, renal; heart; kidney; brain; angiotensin Ⅱ; calcitonin gene related peptide; rats
高血压按病因可分为自发性高血压和继发性高血压，其中自发性高血压最多见，占高血压病人的95%以上，少数病人继发于肾脏疾病、嗜铬细胞瘤等。但无论何种病因，高血压发生发展的病理生理过程是相似的，都是由缩血管活性物质和舒血管活性物质分泌失衡引起阻力血管的收缩、痉挛直至发生血管结构的改变。全身血管结构和功能的改变导致机体重要器官心、脑、肾的损害，如心肌缺血或心脏衰竭、脑梗死或出血、肾衰竭。高血压目前是全球高发病，我国人群患病率高达11.26%[1]，然而目前对于高血压仍缺乏行之有效的预防和治疗手段。本实验在成功制作双肾双夹型肾性高血压大鼠模型的基础上，应用中药方剂四逆汤治疗，测定参与高血压发生发展的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）等活性物质在局部组织的
表达水平，以探讨四逆汤对高血压的治疗作用和机制。
1 材料和方法
1.1 实验动物分组
成年健康雌性Wistar大鼠24只，3月龄，体质量180～200 g，SPF 级，由青岛市药物检验所实验动物中心提供，动物合格证号：SCXK （鲁）20030010，22 ℃室温下常规喂养。随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组，每组8只。
1.2 动物模型制备
根据双肾动脉夹闭法建立肾动脉狭窄性高血压动物模型[2]，应用RBF2型大鼠尾动脉血压计（北京中日友好医院临床医学研究所）反复测量3次，取均值，以血压大于17.29 kPa为造模成功的标志，不成功的动物及术中出血过多、手术操作时间超过30 min、术后2 h仍不苏醒以及状态不好的动物，予以剔除，另选动物补齐。正常对照组不做任何处理。
1.3 治疗方案
四逆汤提取物由北京大学天然药物与仿生药物国家重点实验室提供，实验动物全方给药（附子5 g，干姜4.5 g，甘草6.0 g，合计15.5 g），每千克体质量0.04副，合提取物155 mg/kg。用蒸馏水将提取物配制成20 g/L水溶液。动物造模成功后，四逆汤治疗组动物按7.75 mL/kg灌胃，每日1次，连续应用14 d，肾性高血压组动物同步给予等量的生理盐水，正常对照组不做处理。
1.4 标本采集和处理
治疗结束后，麻醉动物，仰卧固定，打开腹腔，依次经腹主动脉灌注生理盐水200 mL和40 g/L多聚甲醛0.1 mol/L PBS 300 mL固定，迅速取心、肾、脑、动脉，置于40 g/L多聚甲醛0.1 mol/L PBS 300 mL中后固定2 h，蒸馏水浸泡4 h，置体积分数0.70乙醇中保存备用。常规脱水、透明、浸蜡、包埋。肾脏沿长轴纵向切片，心脏垂直于长轴沿横切面切片，脑自视交叉后方连续冠状切片，厚度7 μm，每隔10张抽取一张，贴于经多聚赖氨酸处理的切片上，室温保存备用。
1.5 免疫组化检测
兔抗大鼠AngⅡ和CGRP单克隆抗体由武汉博士德生物工程有限公司提供，链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP）免疫组化试剂盒由北京中山生物技术有限公司提供。切片常规脱蜡、水化，按试剂盒提供的实验步骤进行操作，DAB显色，光镜下观察，胞浆出现棕色颗粒为阳性着色。部分切片不加一抗，以0.1 mol/L PBS代替，不出现阳性着色。高倍镜下（100倍）随机各取4个视野计数阳性细胞（心脏取心肌细胞的横截面），以±s表示。
2 结果
2.1 AngⅡ表达
心脏内AngⅡ阳性表达见于心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞；脑内阳性细胞见于皮质、脑室脉络膜内皮细胞；肾脏内Ang Ⅱ阳性表达见于肾小球血管内皮、血管内皮细胞管腔侧，少量分布于近曲小管上皮细胞。
肾性高血压组心、肾AngⅡ表达水平均显著高于正常对照组，
四逆汤治疗组心、肾AngⅡ表达水平均显著低于肾性高血压组（F=14.56～17.28，q=4.12～6.07，P<0.01）。3组脑内AngⅡ表达水平比较差异无显著性。见表1。表1 各组靶器官AngⅡ表达水平的比较
2.2 CGRP表达
在心肌细胞横切面上，CGRP阳性颗粒主要位于心肌细胞膜周边，呈现为细密的颗粒；在心肌细胞纵切面上，CGRP阳性颗粒呈线形与心肌纤维走行一致。脑内CGRP阳性细胞分布于皮质、海马神经细胞。肾脏CGRP阳性颗粒，主要分布于肾小管上皮细胞表面和血管平滑肌细胞。肾性高血压组大鼠各器官CGRP表达水平较正常对照组均显著升高（F=4.12～7.33,q=3.41～5.74，P<0.05)；四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低（q=4.36～6.87，P<0.01）。见表2。表2 各组靶器官CGRP水平的比较
3 讨论
AngⅡ是肾素血管紧张素醛固酮（RAS）系统中发挥主要功能的活性物质。RAS系统既是循环内分泌系统，也是全身分布的局部内分泌系统[3]。肾性高血压模型大鼠肾动脉血流减少，肾脏致密斑释放肾素增加，将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变成AngⅡ，从而激活循环中的RAS 系统[4]。AngⅡ不仅通过促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，造成体内水钠潴留，而且是强有力的血管收缩剂，能够使全身阻力血管收缩。持续高水平的AngⅡ导致全身小动脉的持续痉挛，痉挛引起
的血管组织缺血进一步造成内皮功能的损伤，导致内皮分泌的血管收缩因子和血管舒张因子分泌失衡。同时，AngⅡ还能够诱导血管平滑肌细胞和心肌细胞的增生[5]。有研究指出，参与血管平滑肌细胞和心肌细胞增殖的主要是局部的RAS系统[6]，牵拉可以促进心肌细胞AngⅡ的自分泌增加，高血压心肌肥厚程度与心肌内AngⅡ水平呈显著正相关。另外，肾脏局部的AngⅡ通过调节肾血流量和肾小球滤过率，以及通过促进肾小管对钠离子的重吸收等作用促进高血压的发生发展[7]。
CGRP是由分布于全身血管组织的感觉神经释放的血管活性神经肽，是体内最强的舒血管物质[8]。在正常生理状态下，内皮素（ET）和CGRP的相对平衡维持着血管壁的张力，CGRP持续分泌维持血管的稳定舒张，除此之外，肾脏内的CGRP还具有直接的利钠利尿的作用[9]，根据本实验中CGRP在肾脏的分布显示，CGRP的这种效应可能是通过直接作用于肾小管，调节其功能状态实现的。研究表明，Ang Ⅱ能够抑制CGRP的释放，ET、低氧则可促进CGRP的释放，肾性高血压大鼠CGRP水平升高，推测其为代偿性升高，CGRP能够抑制血管平滑肌细胞的增殖，并抑制醛固酮的分泌[10]，对抗AngⅡ和ET的效应。
本研究显示，肾性高血压组大鼠各器官CGRP和心、肾Ang
Ⅱ表达水平较正常对照组均显著升高，说明高血压动物CGRP和Ang Ⅱ合成增多；四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低。总体分析，四逆汤可能通过调节高血压大鼠体内舒
缩血管活性物质的平衡，从而抑制高血压的发生和发展，而且其降压作用可能主要是从心血管系统和靶器官两方面实现的。
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泌尿系统疾病病人的护理
泌尿系统疾病病人的护理 导学——肾脏怕啥 劳累 效价低蛋白 高盐饮食 高血压 感染 心衰（水肿） …… 一、常见症状 （―）肾性水肿 分类机制对应疾病 肾炎性水肿肾小球滤过率↓，而肾小管重吸收正常→“球-管失衡”→水钠潴留急、慢性肾炎肾病性水肿长期大量蛋白尿→白蛋白→胶体渗透压↓→血管内液体进入组织间隙肾病综合征
水肿自眼睑及面部开始，多伴有血压增高，蛋白尿和血尿 （二）肾性高血压 病因肾脏病变引起 对应疾病急慢性肾炎、尿毒症早期等 临床表现头痛、头晕、耳鸣、失眠等，累及脏器心脏扩大、心力衰竭或发生高血压脑病等后果高血压发生或加重多是导致肾功能损害重要因素，故应积极治疗 （三）尿量异常 意义尿量（24h）对应疾病 正常成 人 1000～2000ml - 少尿＜400ml 急、慢性肾衰及血容量不足→肾小球滤过率↓ 无尿＜100ml 多尿＞2500ml 肾小管浓缩功能受损，见于慢性肾炎、糖尿病肾病及急性肾衰多尿期 夜尿增多夜尿＞白天尿量或夜尿持续＞ 750ml 肾浓缩功能减退 （四）蛋白尿 标准尿蛋白＞150mg/日，尿蛋白定性（+），但24小时蛋白定量更可靠 原因生理性运动、体位、发热、寒冷等引起，一般≤1g/日，去除诱因后蛋白尿消失病理性各种肾小球疾病 （五）血尿 标准RBC＞3个/HP，或Addis计数12h排泄的RBC＞50万 肉眼血尿尿液外观为洗肉水样、血样或有血凝块，1L尿含1ml血液即呈现肉眼血尿病因肾小球肾炎、肾盂肾炎、结石、肿瘤等 （六）尿路刺激征 概念尿频、尿急、尿痛、排尿不尽感及下腹坠痛等 机制膀胱三角区及膀胱颈受刺激 尿频尿意频繁而尿量不多 尿急一有尿意就急不可待要排 尿痛尿时膀胱区和尿道感到挛缩样疼痛或烧灼感
肾性高血压的发病机制
肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 （1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血 压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高， 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾
炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血 压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年 轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族 史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除 外），并有不明原因肾功能损害； （5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化； （6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者； （7）严重高血压伴低钾血症者； （8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音； （9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏 大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更 多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以， 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展， 形成恶性循环。
肾性高血压与高血压性肾病
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其
泌尿系统疾病病人的护理试题及答案(七)
泌尿系统疾病病人的护理试题及答案 一．单项选择题 １．正常成人24小时尿量为 A．﹤400ml B．﹥2500ml C．夜尿持续﹥750ml D．1000~2000ml ２．肾性水肿一般先发生部位 A．双下肢B．胸腔积液C．腹水D．眼睑及面部 3．下列哪种情况可诊断为镜下血尿 A．新鲜尿离心沉渣每高倍视野红细胞﹥2个 B．1小时尿红细胞计数﹥2万 C．1小时尿红细胞计数﹥5万 D．12小时尿红细胞计数﹥50万 4．急性肾炎临床首发症状多为 A．少尿、无尿B．高血压C．心力衰竭（全心衰） D．水肿、血尿 5．急性肾炎治疗原则为 A．以休息、低盐饮食及对症治疗为主 B．以使用激素治疗为主 C．使用细胞毒药物为主 D．以防止或延缓肾功能减退及改善症状为主 6．慢性肾炎患者24小时尿蛋白常为 A．﹤1g/d B．﹥150mg/d C．﹤2g/d D．1~3g/d 7．慢性肾炎患者给予低蛋白低磷饮食治疗目的是 A．减轻肾性水肿B．控制高血压C．预防低钾血症 D．减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态 8．肾病综合征临床表现形成的原因，哪项不妥 A．肾小球滤过膜通透性增加致大量蛋白尿 B．血浆白蛋白从尿中丢失形成低白蛋白血症，进食脂肪过多致血脂增高C．肝脏代偿合成蛋白质时，脂蛋白合成增加 D．低蛋白血症及部分病人加之水潴留引起水肿 9．下列哪项是原发肾病综合征主要并发症 A．血栓及栓塞B．动脉粥样硬化C．肾功能不全D．感染10．原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是 A．血小板增多B．血管内皮易受损C．组织因子易释放 D．血液多高凝状态 11．急性肾衰病因分类中那项是最常见类型 A．肾小球疾病B．肾血管性疾病C．尿路梗阻 D．急性肾小管坏死 12．急性肾衰少尿或无尿期易引起高血钾症，其危害是 A．全身水肿B．体重增加C．高血压 D．抑制心肌细胞易致严重心率失常 13．急性肾衰预防高血钾具体措施哪项是错误的 A．避免食用含钾多食品如蘑菇、榨菜
高血压动物模型
高血压动物模型高血压病是全身小动脉痉挛引起血管外周阻力增加的直接后果,小动脉的痉挛与遗传/精神刺激、应激、肾脏缺血、肾上腺皮质的作用及钠的作用等诸多因素有关，目前动物高血压模型的复制多以不同角度模拟高血压这些易患因素而形成。所用动物模型有自发性高血压大鼠(SHR)、神经原型、肾外包扎型和醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐型高血压大鼠、肾血管型高血压狗、盐敏感性和盐抵抗性高血压大鼠等。（一）、神经原型高血压模型：可用狗、大白鼠和家兔等，通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。1、神经精神刺激：强烈的声、逛、电刺激，条件反射冲突等可以引起动物高级神经中枢强雷兴奋及血压升高。缺点是这种血压升高不能持久，同时，动物对相同刺激有适应的倾向，因此不能建立持久的高血压模型。2、去除压力感受器神经：用电损伤动物的孤束或用6-羟多巴胺破坏孤束核的儿茶酚胺神经元，使减压反射中枢失去调整血压的功能，可建立慢性高血压模型，但是有一部分动物可能在手术后短期内死亡。（二）自发性高血压大鼠模型Okamoto等将血压为19.3~23.3KPa的雄性Wistar大鼠与血压为17，3~18.6KPa的同种雌鼠交配，其子代选择血压高者作为近亲交配，三代后，多数动物血压超过24KPa，他们称之为自发性高血压大鼠（SHR）。通过不断选种，到1969年获得了近交系SHR，至1986年该系已传到第80代。SHR的后代100%发生高血压。一般在出生后血压随年龄而逐渐升高，据第30~32代统计，生后第10周雄鼠血压平均为24.5±2.3KPa，雌鼠为23.7±1.9KPa，此后还会继续升高，常可超过26.6KPa。血压升高机制：在高血压大鼠生长的早期，其血管阻力持续增加，血压升高，心肌肥大，机体的肾素-血管紧张素系统激活，这一过程持续到生存晚期，并发展为更严重的心肌肥大和充血性心功能衰退。随着高血压的持续发展，高血压大鼠出现了与人类高血压患者相似的并发症——脑和心肌损害，以及肾硬化。优点：自发性高血压大鼠从许多方面讲，如发病机制、高血压心血管并发症、外周血管阻力变化、对盐的敏感性等都与人类高血压患者相似，是目前国际公认最接近于人类原发性高血压的动物模型。故其广泛应用于医学基础试验研究中，如SHR高血压形成的电生瑰研究，在肾素血管紧张素系统的研究，在内皮素方面的研究，在丝裂素活化蛋白激酶方面的研究，血管结构与功能方面的研究，都已取得了一定的进展；又如，在受体水平阻断肾素-血管紧张素醛固酮系统，来探讨高血压性心肌重塑的可能机制，也在用自发性高血压大鼠模型。另外，该模型特别是用于人类高血压的研究及高血压药物筛选。如坎地沙坦在高血压大鼠脑缺血的神经保护作用的研究，亦用自发性高血压模型。缺点：饲养条件高，价格较贵，遗传育种麻烦，需要一定时间，且易变种或断种，若大量使用尚存在一定困难。（三）肾外包扎型高血压模型血压升高机制：肾外异物包扎，可致肾周围炎，在肾外形成一层纤维素性鞘膜，压迫肾实质造成肾组织缺血，使肾素形成增加，血压上升。选用120～150g的大鼠。麻醉后，呈俯卧位固定，背部下方垫一高约2～3cm的沙袋，剪去手术视野的毛，用0.05％洗必太酒精消毒皮肤，从第10胸椎到第3腰椎处沿脊椎中线切开皮肤，在左侧季肋下1.5～2cm和距脊椎1cm处用小血管钳分开肌肉，用两指从腹下部将肾脏自创口中挤出，小心地将肾脏与周围组织剥离，将双层乳胶膜剪成“X”形，绕肾门将肾脏交叉包扎，然后在相对侧切开，取出右肾，分离后切除，分别缝合肌肉和皮肤创口。皮下注射1～2万单位青霉素G。手术所用器械必须高压消毒，只要在75％乙醇中浸泡30min，临用时用煮沸过的生理盐水冲洗一下，用毕后仍浸入乙醇中。手术后可加饮1％氯化钠溶液作为促进因素。（四）、肾性高血压模型Gold-blatt高血压模型有双肾及单肾模型。双肾模型是指动物保留两侧肾脏，但使一肾或二肾动脉狭窄，所以又称为二肾一夹或双肾双夹型。单肾模型为切除一侧肾脏，狭窄保留肾的肾动脉，及一肾一夹型。这三种模型的动物都能发生长期稳定的高血压。1、一肾一夹（左侧肾动脉狭窄+右肾切除）血压升高机制主要是由于钠潴留和肾素血管紧张素系统激活以及交感神经活性增强。优点：该模型由于成功率较低，血压不能持续上升，限制了其使用范围，目前较少使用。2、两肾一
四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官AngⅡ和CGRP表达的影响
四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官AngⅡ 和CGRP表达的影响 【摘要】目的探讨四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组，每组8只。双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型，免疫组化法测定心、脑、肾组织中AngⅡ和CGRP的表达。结果肾性高血压组大鼠各器官CGRP和AngⅡ表达水平较正常对照组均显著升高。四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低；四逆汤治疗组大鼠AngⅡ在肾脏和心脏的表达水平较肾性高血压组均明显降低，但在脑组织中的表达差异无显著性。结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中血管活性物质AngⅡ和CGRP的表达水平，发挥其血压调节作用。 【关键词】四逆汤高血压肾性心脏肾脑血管紧张素降钙素基因相关肽大鼠 ［ABSTRACT］ObjectiveTo investigate the effects of Sinitang on the expressions of angiotensinⅡ(AngⅡ) and calcium gene related peptide (CGRP) in the main target organs of renal hypertension rats.MethodsTwenty four healthy female Wistar rats were evenly divided into normal control (NC) group, renal hypertension (RH) group and Sinitang treatment (ST) group. The renal hypertension models were established by clipping both renal arteries. The expressions of AngⅡand CGRP in tissues of heart,
高血压病的健康教育讲座
高血压病的健康教育讲座 高血压病 1、按内科常规治疗。 2、低盐低脂饮食。（盐≤6克/天，油脂类≤25克/天，忌烟限酒，多吃蔬菜水果等富含维生素与纤维素类食物，摄入足量钾、钙、镁等微量元素。） 3、运动治疗（有氧运动：如步行、慢跑、踏车、游泳等。老年患者可配合放松运动和中国传统运动如太极拳；运动时间段：上午9—10点钟，下午4—6点钟， 晚饭30分钟后；运动持续时间： 20—60分钟/天，可分几次完成；运动频率： 5天/周） 4、药物治疗：给予扩张血管、改善循环、抗血小板聚集等对症治疗。 5、心理指导：保持宽松、平和、乐观的健康心态。 6、完善相关检查。 7、注意：不要做动作过猛的低头弯腰，体位变化幅度过大，以及用力屏气的动作，以免发生意外。 高血压急症急救法 １、病人突然心悸气短，呈端坐呼吸状态，口唇发绀，肢体活动失灵，伴咯粉红泡沫样痰时，要考虑有急性左心衰竭，应吩咐病人双腿下垂，采取坐位，如备有氧气袋，及时吸入氧气，并迅速通知急救中心。２、血压突然升高，伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、尿频、甚至视线模糊，即已出现高血压脑病。家人要安慰病人别紧张，卧床休息，并及时服用降压药，还可另服利尿剂、镇静剂等。 ３、病人在劳累或兴奋后，发生心绞痛，甚至心肌梗塞或急性心力衰竭，心前区疼痛、胸闷，并延伸至颈部、左肩背或上肢，面色苍白、出冷汗，此时应叫病人安静休息，服一片硝酸甘油或一支亚硝酸戊酯，并吸入氧气。
４、高血压病人发病时，会伴有脑血管意外，除头痛、呕吐外，甚至意识障碍或肢体瘫痪，此时要让病人平卧，头偏向一侧，以免意识障碍，或剧烈呕吐时将呕吐物吸入气道，然后通知急救中心。 高血压食疗原则 1清早起来一杯冷开水约 1000ml ，这样可以使一夜失去的水份得以补充，可使血液至少六小时变淡，直接减轻心脏和血管的压力。还能使动 脉粥样斑块液化。 2限盐早餐或无盐早餐:限盐和无盐可以使血液粘度变淡，并有利于肾小球滤过，大量排尿又可以使钠排出体外，达到降压的目的， 3清淡饮食:食物中少吃煎、炒、油炸食物，多吃蔬菜和利尿降脂的食物，如冬瓜、煮黄豆等，多吃植物油，少吃动物油。 4控制总量:不管什么食物，你都得控制到半饱和八成饱的份上，并不靠零食补充。 高血压病分为几期 1979年我国修订的高血压病临床分期标准，按临床表现，将高血压分成三期。 一期：血压达到确诊高血压水平，舒张压大部分时间波动在12.0-13.3Kpa(90-100mmHg)之间，休息后能够恢复正常，临床上无心、脑、肾并发症表现。 二期：血压达到确诊高血压水平，舒张压超过13.3Kpa（100mmHg）以上，休息后不能降至正常，并有下列各项中的一项者： 1、X线、心电图或超声心动图检查，有左心室肥大的征象； 2眼底检查，见有颅底动脉普遍或局部变窄； 3蛋白尿的（或）血浆肌酐浓度轻度升高。 三期：血压达到确诊高血压水平，舒张压超过14.7-16.0Kpa(110-120mmHg),并有下列各项一项者： 1、脑血管意外或高血压脑病； 2、左心衰竭； 3、肾功能衰竭； 4、眼底出血或渗出，有或保健预防。
执业护士考试真题泌尿系统疾病病人的护理
泌尿系统疾病病人的护理 泌尿系统概述 1 ．无尿是指 A．24h 尿量少于500ml B ．24h 尿量少于400ml C ．24h 尿量少于300ml D ．24h 尿量少于200ml E ．24h 尿量少于100ml 正确答 案:E 2 ．少尿是指24h 尿量少于A．50ml B ．100ml C．400ml D ．600ml E．1000ml 正确答案:C 3．肉眼血尿是指 A .每高倍镜视野红细胞大于3个 B ．1L 尿液中含有1ml 血液 C .每高倍镜视野红细胞小于3个 D .尿沉渣12h 红细胞计数大于50万个 E .尿液颜色为黄色 正确答案:B 4 .肾脏疾病最常见的症状是 A .肾性水肿 B .肾性高血压 C .蛋白尿 D .血尿 E .尿路刺激征 正确答案:A 5.反映肾功能最可靠的指标是 A .内生肌酐清除率 B .血肌酐 C .血尿素氮 D .血尿酸 E.尿肌酐 正确答案:A 急慢性肾小球肾炎病人的护理
6．慢性肾小球肾炎的主要发病机制是 A .感染性炎症 B ．免疫介导的炎症 C .细胞免疫正常 D .与体液免疫有关 E .非免疫非炎症性因素 正确答案:B 7 .某患者既往曾有肾小球肾炎史，因病情稳定上班工作。近日.在单位体检时发现血压升高，来医院复查，证实为慢性肾小球肾炎急性发作。为迅速而有效地缓解症状，你考虑下列哪项措施最佳 A .卧床休息 B .低盐饮食 C .利尿降压 D .激素疗法 E .中医疗法正确答案:C 8 .慢性肾炎必有的表现是 A .蛋白尿 B .低蛋白血症 C .高脂血症 D .尿路刺激征 E .血压降低 正确答案:A 9 .有关慢性肾炎的护理，错误的是 A .遵医嘱长期用药 B .降压不宜过快，过低 C .避免使用损害肾的药物 D .帮助患者制定合理饮食计划 E .指导病人增加体育运动 正确答案:E 10 .需采用低蛋白饮食的患者是 A .肾病综合征 B .急性肾炎 C .心脏病 D .肝硬化腹水
与健康教育有关的资料
与健康教育有关的资料 健康教育是一项投资少、产出高、效益大的保健措施，下面是小编为大家收集整理的与健康教育有关的资料，欢迎阅读。 与健康教育有关的资料一健康生活方式是指有益于健康的习惯化的行为方式，具体表现为：合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡、充足的睡眠、讲究日常卫生等。健康的生活方式不仅可以帮助抵御传染性疾病，更是预防和控制心脑血管病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病、糖尿病等慢性非传染性疾病的基础。不健康的生活方式不仅会导致慢性病的发生，还会加剧慢性病患者的病情和影响治疗的效果，给人民群众健康带来严重危害。 1.每天选择食物品种越多越好。 科学依据：食物可分为五大类：谷类及薯类;动物性食物;奶类、豆类和坚果;蔬菜、水果和菌藻类;油脂等纯能量食物。任何一种天然食物都不能提供人体所需的全部营养素。平衡膳食必须由多种食物组成，才能满足人体各种营养需求，达到合理营养、促进健康的目的。 健康行为： (1)每天保证谷类及薯类、动物性食物、奶类豆类和坚果、蔬菜水果和菌藻类、纯能量食物五大类食物都能吃到。 (2)按照同类互换、多种多样的原则调配一日三餐，同类互
换就是以粮换粮、以豆换豆、以肉换肉。例如大米可与面粉或杂粮互换，瘦猪肉可与等量的鸡、鸭、牛、羊、兔肉等互换，鲜牛奶可与羊奶、酸奶、奶粉等互换;尽可能选择品种、形态、颜色、口感多样的食物，并变换烹调方法。(3)如果由于条件所限无法采用同类互换时，也可以暂用豆类代替乳类、肉类;或用蛋类代替鱼、肉，不得已时也可用花生、瓜子、榛子、核桃等坚果代替大豆或肉、鱼、奶等动物性食物。 (4)食物选择时也应考虑自身的身体状况，如肥胖的人要尽可能少选择高能量、高脂肪的食物，乳糖不耐受者首选低乳糖奶及其制品。 2.每天保证足量的谷类摄入，粗细搭配。 科学依据：谷类食物是中国传统膳食的主体，是最好的基础食物，也是最便宜的能源。以植物性食物为主的膳食可以预防心脑血管疾病、糖尿病和癌症。 健康行为： (1)保持每天适量的谷类食物摄入，一般成年人每天摄入250克~400克为宜。(2)经常吃一些粗粮、杂粮和全谷类食物。每天最好能吃50克~100克。(3)少选择研磨得太精的稻米和小麦。(4)合理搭配不同种类的食物。 3.建议成人每天吃新鲜蔬菜300克~500克，最好深色蔬菜占一半 科学依据：蔬菜含水分多，能量低，富含植物化学物质，
高血压知识讲座内容.doc
随着生活水平的日益提高，我国已逐渐步入健康均等化社会，为了让高血压患者养成良好的生活习惯，提高高血压患者生活质量，特安排“高血压知识”讲座。下面是本站为大家整理的高血压知识讲座内容，供大家参考。 高血压知识讲座内容 一、什么是高血压 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1、原发性高血压就是高血压病，是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病，占总共高血压的90%，由于动脉血管硬化，血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压，这类疾病病因明确，高血压只是这种疾病的一种表现，血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准，即什么样的血压才为高血压? 根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级
正常血压收缩压(高压)小于120mmhg,舒张压(低压) 小于80mmhg,。 正常高值收缩压在120-139，舒张压80-89 高血压收缩压大于等于140，舒张压大于等于90 轻度收缩压140-159，舒张压90-99 中度收缩压160-179，舒张压100-109 重度; 收缩压大于等于180，舒张压大于等于110。 二、高血压的临床表现 高血压表现多样化，有的毫无症状，甚至有的人一生都无症状，有的表现头晕头痛烦燥等。
早期病人有头晕头痛，口渴、乏力、心悸、心慌。逐渐发展有的病人有视力障碍、眼底充血，恶心、呕吐、多尿、夜尿、甚至血尿，蛋白尿，未经治疗后期可发展为心衰、肾衰、急性心肌梗死，动脉血栓形成等。 三、高血压的预防及治疗 一般地说，高血压的治疗应包括药物和非药物两种。非药物治疗有一般治疗(合理休息、适当镇静)、饮食治疗、运动等。早期、轻度高血压病人，应在用降压药物前可先试用非药物治疗。3-6个月后复查血压，如多次测量血压均在正常范围内，可继续非药物治疗，并定期测血压; 如症状明显，则应同时应用降压药物。对于中、重度高血压病病人在采取降压药物治疗的同时，也要配合非药物治疗，才能有效地控制血压。 四、中医治疗高血压方法 老年高血压的发生以五脏不足为主，其中以肾、肝、心、脾四脏为基本，其中肾虚者为多，且气虚阳虚为最多，阴阳两虚及气阴两虚次之，而单纯阴虚最少。因此，对老年高血压忌盲目辨证为肝肾阴虚及肝阳上亢。临床上常接以下几型辨证论治 1、中气不足头晕目眩，倦怠乏力，少气懒言，不思饮食，胸脘满闷，大便
《高血压防治指南》复习题
洋县溢水镇卫生院《高血压防治指南》复习题 单位：姓名：成绩： 一.单选题 1.血压值达到( )以上，就可以诊断为高血压 A.收缩压≥ 150mmHg、舒张压≥ 100mmHg B.收缩压≥ 120mmHg、舒张压≥80mmHg C.收缩压≥ 140mmHg、舒张压≥ 90mmHg D.收缩压≥ 160mmHg、舒张压≥ 100mmHg 2.下列哪个是正常高值血压：( ) A.140/80mmHg B.140/90mmHg C.130/95 mmHg D.130/80 mmHg 3.下列哪一项是成年人的理想血压？( ) A.140/90mmHg B.120/80 mmHg C.150/90mmHg D.160/100 mmHg 4.现在国内外医疗单位通用的标准血压计是哪一种？( ) A.汞柱式血压计 B.电子血压计 C.弹簧血压计 D.其他血压计 5.下面哪个关于血压测量的说法是错误的( ) A.测量血压前应该先休息5分钟 B.水银血压计测量的血压读数奇偶数均可 C.连续两次测量的血压读数相差5mmHg以上应再次测量，并以3次读数的平均值作为最终的测量结果 D.袖带下缘应在肘弯上2.5cm
6.测量血压不恰当的是( ) A.安静休息5分钟后坐位测量 B.袖带的大小适合患者的上臂臂围，至少覆盖上臂臂围的1/3 C.所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准 D.取2次读数平均值记录 7.高血压诊断须至少非同日( )次反复测量血压，( )次血压均高于正常值的可诊断为高血压患者 A.二，一 B.二，二 C.三，二 D.三，三 8.下列哪项是引发高血压的危险因素( ) A.年龄 B.吸烟、酗酒 C.超重肥胖 D.以上都是 9.下面哪个不属于心血管病的危险因素( ) A.腹型肥胖 B.缺乏体力活动 C.高敏C反应蛋白≥10mg/L或C反应蛋白≥3mg/L D.吸烟 10.下列疾病中哪一种是脑血管病最重要的危险因素？( ) A.心脏病 B.糖尿病 C.高血压 D.高脂血症 11.下列哪项不属于脑血管病的危险因素？( ) A.高血压 B.低血压 C.糖尿病 D.急性支气管炎 12.长期高血压可导致哪些疾病发生？( ) A.脑卒中 B.冠心病 C.肾脏衰竭 D.以上都是 13.高血压发展下去对人体的危害( ) A.容易感冒 B.高血压性心脏病 C.诱发癌症 D.以上都是 14.全国高血压日是每年的( ) A.5月17日 B.8月8日 C.10月8日 D.12月1日
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高血压的健康教育 首先，评估患者及家属对高血压的知晓程度，以及患者 平时的饮食习惯，是否按时服药，是否定期监测血压等等。 针对患者的不同需求，向其讲解高血压的相关知识及 注意事项。制定不同患者高血压健康教育手册。一、什么 是高血压？ 我国人民对高血压的认识严重不足，令人担忧，因高血压的进程常呈缓慢进展，且早期无明显症状，不易引起人 们的注意，而且由于没有定期检测血压，更不知道自己患有 高血压，相当一部分甚至出现了严重的并发症才知道自己患 了高血压，有的甚至失去了治疗的机会，或不声不响的死去，有人将高血压比喻为“无形的杀手” 。 高血压是指血液在血管内所承受的压力，血压的形 成与血容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的主力以及大 动脉的弹性有关。血管的充盈程度与血容量的多少有关，血 容量增加时血管的平均充盈量也增加，即平均充盈压增加， 壁的侧压力也曾静，反之则减小。大动脉的弹性与心脏舒张、射血停止时血液对血管壁的侧压力有关 高血压是指收缩压或者舒张压升高的一组临床症候 群。血压的升高与冠心病、肾功能障碍、高血压心脏病以及 高血压并发脑卒中的发生存在明显的因果关系。二、高血压 的分类？
根据引起高血压的原因不同，将高血压分为原发性高血压和 继发性高血压两大类： 原发性高血压是指发病原因尚不清楚的血压升高，顾称为原 发性高血压，约占 90%-95% 。 继发性高血压是由于某些病在其发展过程中产生的，原发病 治愈后，血压也随之下降，所以这种高血压又称为症状性高 血压。 三、高血压的分级？ 根据高血压增高程度进行分级，其分级标准如下： 1 级高血压（轻度）：收缩压140~159mmhg 、舒张压90~99 mmhg 2级高血压（中度）：收缩压 160~179mmhg 、舒张压100~109mmhg 3 级高血压（重度）：收缩压》 180mmhg、舒张压》 110mmhg 单纯舒张期高血压：收缩压》140 mmhg 、舒张压《 90 mmhg、四、高血压居高不下是何原因？ 血压高居不下对心、脑、肾等器官产生严重的损害，导致一 系列并发症，如心力衰竭、脑卒中、肾功能不全等，因此长 期有效控制血压对病人的预后至关重要，但在治疗中，我们 发现病人反映，药也吃了不少，可使血压还是控制不好，忽 高忽低，这是怎么回事呢？ 原因一：白大衣效应。有些人一见医生就紧张，血压就升高，
肾性高血压的机制是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾性高血压的机制是什么 导语：肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到 肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到机制之后才好及时的做好相应的控制，让肾性高血压疾病彻底的消失，肾性的高血压疾病还是相当严重的一个疾病，不小心的话会引发肾病，但是这个肾性高血压的机制是什么呢？ 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。 肾素依赖性高血压 肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。 事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
(完整)高血压病防治知识讲座
高血压病防治知识讲座 主讲人：瞿绍华 大家都知道现在高血压病人很多，而且得了高血压它的并发症也很多，甚至很难治愈，有的导致残疾，甚至死亡。给个人、家庭及社会都带来很大的影响。那么什么是高血压呢？它有哪些症状或者表现，我们该如何去预防或者治疗高血压？下面我就上述问题一一来讲解。 一、什么是高血压 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1．原发性高血压就是高血压病，是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病，占总共高血压的90%，由于动脉血管硬化，血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压，这类疾病病因明确，高血压只是这种疾病的一种表现，血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准，即什么样的血压才为高血压？ 根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级： 正常血压：收缩压（高压）小于120mmhg,舒张压（低压）小于80mmhg,。 正常高值：收缩压在120-139，舒张压80-89 高血压：收缩压大于等于140，舒张压大于等于90 轻度：收缩压140-159，舒张压90-99 中度：收缩压160-179，舒张压100-109 重度；收缩压大于等于180，舒张压大于等于110。 二、高血压的现状及特点 1．患病人口众多：目前高血压患者是发病率最高，对人民健康危害最 大的疾病之一。全国18岁以上成年人高血压患病率为18.8%，每年新增患者约600多万,其中有150多万人死于由于高血压引起的中风。现患人数约为1.6亿, 涉及几千万个家庭,平均每4个家庭就有1个高血压病人。 2、居民知晓率、治疗率、控制率低，患病率、死亡率、致残率却很高。全国高血压的知晓率仅仅不到高血压病人的二分之一，有一半的人不知道；治疗
肾血管性高血压和缺血性肾病的流行病学和病理生理.
肾血管性高血压和缺血性肾病的流行病学和病理生 理? 肾动脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）相对常见,是使高血压加速的最常见原因之一,也是最常见的附带检测到的血管病变之一??［1］?,通常伴有可逆的高血压、进行性肾功能不全和/或非冠状动脉性肺水肿。并不是所有肾动脉狭窄（RAS）伴有肾血管性高血压。病史和查体可提示肾血管性高血压,据此进一步检查RAS。现将RAS引起的肾血管性高血压和缺血性肾病的流行病学和病理生理研究进展进行综述,以正确理解肾血管性高血压和缺血性肾病的药物治疗和肾血流重建（Renal revasculization,RRV）的治疗选择和治疗时机的把握。? 1 肾血管性高血压的流行病学大多数RAS由动脉硬化、纤维肌性发育不良（FMD）和多发性动脉炎引起。大多数FMD病变是动脉中层纤维增生的结果。筛选供肾者血管造影表明,这种病变可无症状,可在高达3%~6%的正常血压人群中检出。Slovut DP等??［2］?回顾了这些病变的特征、进展的可能性以及对RRV的反应。当这些病变发展到足够的血液动力学严重程度引起肾血管高血压时,最常累及15岁至50岁之间的女性。当用血管造影筛选“顽固性高血压”群体时,16%患有FMD。多发性大动脉炎性RAS是以肾动脉损害为主的腹部血管性疾病,临床上以青年人多见,是一种慢性非特异性炎症性动脉疾病。该病引起动脉全层炎性反应,而促使动脉管壁形成纤维化,造成不同程度的狭窄。陈文卫等??［3］?报道23例多发性大动脉炎性RAS患者,39条肾动脉有病变。本病好发于30左右的中青年人,双侧病变多于单侧,狭窄的主肾动脉病变可以是局灶性,也可以呈弥漫性累及全程主肾动脉。王芳等??［4］?报道分析了144例肾动脉狭窄患者,在上世纪90年代前,多发性大动脉炎为RAS的首要病因,约占55.3%,动脉硬化RAS（ARAS）占28.9%,在90年代后ARAS占71.1%。儿童RAS 引起明显高血压,通常由全身疾病引起,狭窄复杂和/或受累节段长。Vo NJ等??［5］?对1993年至2005年87例儿童高血压病人行肾动脉造影检查,30例因共患疾病和36例因血管造影正常不在研究之列。剩下的21例无共患疾病的高血压儿童共有24处RAS,狭窄均为局灶性,分布如下：主肾动脉6(25%)处,二级分支12(50%)处,三级分支3(12.5%)处,副肾动脉3(12.5%)处。无共患疾病的高血压儿童RAS通常为单一局灶分支肾动脉狭窄,适合用血管造影检查。? 动脉硬化疾病是50岁以上病人检测到的主要病变。ARAS是动脉硬化病人常见的进展性疾病,是高血压中相对不常见的一个原因??［6］?。ARAS发病率和影响力在增加,部分原因为人口老龄化,以及包括卒中和心肌梗死在内的其它血管疾病的生存率在增加。在美国基于人口的研究表明,有血液动力学意义ARAS（基于多普勒血流研究腔径狭窄＞60%）是常见的,见于6.8%的65岁以上群体,男性（9.1%）较女性（5.5%）常见。在其它动脉有动脉硬化临床证据的群组中ARAS常见。22%~59%的周围动脉硬化疾病病人患有血液动力学意义ARAS （＞50%腔径狭窄）。在证实有心肌梗死病史的患者中,尸解检查12%存在腔径狭窄≥75%的ARAS。在行冠状动脉造影和主动脉周围动脉狭窄疾病周围血管造影的病人中,RAS是常见的,发生率分别为18%至20%和35%至50%。巴西
泌尿系统疾病病人的护理试题及答案(一)
泌尿系统疾病病人的护理试题及答案 一、名词解释 1、肾病性水肿： 2、尿频： 3、尿急： 4、尿痛： 5、蛋白尿： 6、肾病综合征： 7、急性肾功能衰竭： 8、慢性肾功能衰竭： 9、血液透析： 二、填空题 1、水肿是过多的液体积聚在人体（），使组织肿胀。水肿是肾小球疾病的常见临床表现，一般分为两大类，即（）和（）。 2、肾病性水肿多从（）开始，血容量常减少，故可无（）及（）的表现。 3、使用呋噻米等强效利尿剂常会出现耳毒性，表现为（）、（）、（），应避免与（）、（）类抗生素同时使用。 4、肾性高血压按其发生机制可分为容量依赖型和肾素依赖型两类。前者是因（）引起的，（）和（）可明显降低血压；后者是由于（）引起，应用（）、钙通道阻滞剂可使血压降低。 5、少尿和无尿的原因可分为肾实质性、（）、（）三大类。 6、糖皮纸激素应在饭（）服用，长期使用者应补充（）和（），以防骨质疏松。 7、（）是确定肾小球疾病病理分型和病变程度的必要手段，但必需与（）相结合。 8、肾病综合征的并发症有（）、（）、（）、动脉硬化等；其中（）是肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一。 9、肾功能衰竭的典型疾病过程分为：（）期、（）期、
（）期。 10、为减轻慢性肾功能衰竭患者的水肿应严格控制好出、入水量，强调（），为减轻病人的烦渴症状可（），并限制（）摄入。 11、血液透析的适应证为（）、（）、（），无（）的禁忌证。 12、血液透析前病人准备中主要是（）通路的准备，在入水量的控制方面主要靠（）来观察，即病人在两次透析期间（）增加不能大于2.5kg,还应该注意蛋白质的摄入量为1.2-1.4g/kg.d。 13、（）是加速肾小球硬化，促使肾功能恶化的重要因素。 14、急性肾小球肾炎症状明显者应卧床休息（）。 三、选择题 1、白细胞尿每高倍视野白细胞大于（） A、 2个 B.、3个 C、4个 D、5个 E、6个 2、镜下血尿1小时尿红细胞计数大于（） A、 5万 B、4万 C、8万 D、10万 E、12万 3、下列哪项不是尿路刺激征的表现（） A、尿频、尿急 B、血尿、蛋白尿 C、尿痛、排尿不净感 D、下腹坠痛 E.、肾区叩击痛拌尿痛 4、肾病性水肿的特点是（） A、常从下肢开始 B、常从眼睑开始 C、常从手背开始 D、常从腰背部开始 E、常从关节处还是 5、服用激素类药物应注意（） A、饭后服用，同时补充维生素及钙剂 B、避免与链霉素、氨基糖甙类药物同时使用 C、用药后大量饮水，同时碱化尿液 D、长期服用营养神经性药物
高血压病人的社区护理详解
社区高血压患者的护理与管理综述 【摘要】：目的：探讨社区高血压患者的护理与管理进展。方法：通过文献检索的方法，总结和归纳社区高血压患者的护理与管理进展。结果：通过对高血压患者进行规律的社区护理与干预，提高了患者的遵医行为，有效控制高血压。结论：规范化的社区护理与管理可以提高对高血压病人的管理效果。 【关键词】：高血压社区护理管理综述 随着经济水平的快速发展和人们生活方式的改变，我国高血压发病率呈逐年上升的趋势，截止到2006年，估计我国高血压患者至少有2亿例。研究和实践证明，社区防治是控制高血压最有效的方法，也是控制高血压发病率上升的关键。控制好血压，可以保护靶器官，减少心脑血管病的发生。高血压患者应认识到长期平稳有效控制高血压的必要性。研究显示，不健康的生活方式是导致近年来高血压患病率上升的主要原因，所以高血压的护理与管理应针对影响高血压的危险行为因素而采取措施。在高血压的护理与管理中，积极开展社区护理干预，可以大大提高患者的遵医行为，进一步提高人们对高血压的认识。 1 概述 1.1高血压的定义 高血压是最常见的心血管疾病，社会环境、不良行为及患者自身心理因素均为诱发高血压的重要原因。临床分为原发性高血压和继发性高血压两大类。继发性高血压是某些疾病的一种临床表现，本身没有明确而独立的病因，而原发性高血压又称高血压病，占总高血压患者的95%以上，病因不明。根据《中国高血压防治指南》[3]，将高血压定义为：在未服用抗高血压药的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg为高血压。高血压按血压水平分为3个等级。1级高血压（轻度）收缩压为140-159mmHg，舒张压为90-99mmHg。2级高血压（中度）收缩压为160-179mmHg，舒张压为100-109mmHg。3级高血压（重度）收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。联合高血压，指收缩压≥140mmHg，
中国医科大学2017年7月考试《病理生理学》考查课试题满分标准答案
中国医科大学2017年7月考试《病理生理学》考查课试题 二、简答题（共 5 道试题，共 50 分。） 1. 简述肝性脑病发病机制中氨中毒学说。 答：肝性脑病发病机制中氨中毒学说：肝性脑病患者常有动脉血氨升高，其原因是肝脏对氨的清除减少，肠道产氨和吸收增多。单纯的氨中毒并不直接引起昏迷，它产生中枢神经兴奋反应，表现为过度的运动和抽搐前状态，最后才导致昏迷。 2. 简述高钾血症的防治原则。 答：（1）防治原发疾病：去除引起高钾血症的原因，如停止高钾饮食和含钾药物、纠正代谢性酸中毒、积极回复肾脏功能等 （2）拮抗甲对心肌的抑制作用：可给予葡萄糖酸钙、乳酸钙或碳酸氢钠溶液，钙和钠均可拮抗钾对心肌的毒性作用。 （3）促使细胞外钾进入细胞内：应用碳酸氢钠造成药物性碱中毒，同时给予葡萄糖和胰岛素，均能促进钾向细胞内转移。 （4）促进钾排出体外：阳离子交换树脂口服或灌肠，可促使钾经肠道排泄；非肾功能衰竭引起的高钾血症可使用呋塞米等排钾利尿剂促进肾脏排钾；而严重肾功能衰竭伴高钾血症时，可采用血液透析或腹膜透析。 3. 简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。 答：一氧化碳中毒可引起缺氧，其机制如下。1、CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的十分之一，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的2100分之1，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。2、当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb中已结合的氧释放减少。3、CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。 4. 简述肾性高血压的发病机制。