帕金森病自主神经功能障碍临床治疗研究
植物神经功能紊乱
植物神经功能紊乱vegetative neve functional disturbance 植物神经系统亦称自主神经系统。它包括中枢植物神经系统和周围植物神经系统，中枢神经系统包括大脑皮质、下丘脑、脑干的核及脊髓各个阶段的侧角，周围植物神经系统包括交感神经、副交感神经节前纤维、节后纤维及内脏神经节。其功能主要是支配内脏器官（消化道、呼吸道、心血管、膀胱等）和内分泌腺、汗腺，调节内脏功能和腺体分泌。植物神经系统的任何部位受到损害和刺激均可导致植物神经功能紊乱。植物神经功能障碍可出现全身各系统的症状，这些症状可为独立性疾病，亦可为某种疾病的伴随症状。 第一节交感神经功能亢进 sympathetic hyperfunction 交感神经功能亢进系由各种原因所致的交感神经兴奋性增强而引起效应器官表现出的一系列综合症状。主要表现为心跳呼吸加快、血压升高、血糖升高、周围血管舒缩障碍、多汗、瞳孔扩大、眼裂增宽、眼球突出、眩晕、灼性神经痛等。 【病因和机理】 1.全身病变:缺氧、窒息、感染、大出血等时机体外于应激状态，全身交感神经系统兴奋，交感—肾上腺髓质系统同时发挥作用，使全身交感神经末稍释放肾上腺素增多，β、α受体兴奋，产生β效应和α应。 2.局部病变:（1）间脑病变:颅咽管瘤、垂体瘤、丘脑肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管性疾病等。 （2）脊髓病变:肿瘤、外伤血肿、炎症、脊髓空洞症等。 （3）纵隔及颈部疾病:纵隔肿瘤、主动脉弓瘤、肺尖病变（特别是胸膜尖）、颈肋、咽后肿瘤、甲状腺肿大、颈椎病等。 （4）周围神经刺激性疾病:肱骨骨折、肩、肘关节脱位、多发性神经炎、骶髂关节炎、腰椎畸形（脊柱裂、骶椎腰化、腰椎骶化）、盆腔肿瘤等。 上述病变刺激交感神经节或其纤维，导致交感神经兴奋性增高，其末稍释放肾上腺或乙酰胆碱增多，α、β、M效应增强。 3.原因不明疾病 （1）雷诺氏病:机理可能为交感神经功能亢进，或小动脉壁的发育异常，血管对寒冷刺激和血清中肾上腺素过度敏感而引起痉挛。长期血管痉挛可致动脉壁增厚，使血流更加不畅，若有其他因素使血流进一步减少即可发病。 （2）肢端青紫症:机理可能与交感神经功能亢进或内分泌功能异常有关，出现血管扩张、血流淤滞
EDSS神经功能状况评估
KURTZKE EXPANDED DISABILITY SCALE (EDSS) 患者姓名床位号住院号 据功能障碍的程度来评定各系统分值。分级从正常（0分）到最严重缺损（5-6分）变化，此外，还有行动能力和日常生活限制的评定，共20个步骤。 评分的前几步中，症状的少量增加就可以导致EDSS评分步骤的明显增加。这意味着病变累及了更多的系统或某一系统的功能障碍比较严重。第四步之后，行走能力是决定EDSS分值的主要因素。评分的这一部分中，其他功能的异常，对EDSS评分的影响不大，尽管这些功能（如上肢的运动、认知能力）对患者本人有一定影响。 0.0神经检查正常（所有的功能系统评分都为０） 1.0没有残疾，只有1个功能系统的轻度异常体征（1个FS1) 1.5没有残疾，有超过1个功能系统的轻度异常体征（>1个FS1) 2.0累及1个功能系统的轻度残疾（1个FS2, 其它FS０或1） 2.5累及2个功能系统的轻度残疾（2个FS2, 其它FS０或1） 3.0累及1个功能系统的中度残疾或累及3-4个功能系统的轻度残疾；行走不受限 3.5行走不受限，1个功能系统的中度残疾（1个FS3, 其它FS０或1），合并有1-2个系统的评分为２；或2个功能系统的评分为３；或五个功能系统的评分为２（其他是０或１） 4.0行走不受限；即使有累及1个功能系统的较为严重的残疾（1个FS 4或2个FS＞3或1个FS3+2个FS2或5个FS2），其他系统为0-1分，但生活自理，不休息独立行走超过500米 4.5行走不受限；每天大多数可以站立，能完成正常工作，但活动部分受限并需要少许帮助；特点是累及1个功能系统的相对严重的残疾（评分４分，或超过前几步总和的分级），其他系统为０-1分；不休息独立行走超过３００米 5.0残疾严重，影响日常生活和工作；不休息独立行走200米；1个功能系统的评分为5分，或重于4.5分的表现，其他系统为０-１分 5.5不休息独立行走100米；残疾严重，影响日常生活和工作；1个功能系统的评分为5分，或重于5分的表现，其他系统为０－１分 6.0间歇行走，或一侧辅助（或他人辅助）下行走100米，中间休息或不休息；或2个以上的神经功能系统评分大于3+ 6.5双侧辅助下可以行走20米，中途不休息；2个以上的神经功能系统评分大于3+，（如行走不能超过20米，应评为7分） 7.0辅助下行走不超过5米，活动限于轮椅上，可独立推动轮椅；轮椅上的时间超过12小时；1个以上的功能系统评分为4+，少数情况下锥体束评分为5分
《诊断学》 自主神经功能检查
第五节自主神经功能检查自主神经可分为交感与副交感两个系统，主要功能是调节内脏、血管与腺体等活动。大部分内脏接受交感和副交感神经纤维的双重支配，在大脑皮质的调节下，协调整个机体内、外环境的平衡。临床常用检查方法有以下几种。 一、眼心反射 患者仰卧，双眼自然闭合，计数脉率。检查者用左手中指、示指分别置于患者眼球两侧，逐渐加压，以患者不痛为限。加压20～30s后计数脉率，正常可减少10～12次／分，超过12次／分提示副交感（迷走）神经功能增强，迷走神经麻痹则无反应。如压迫后脉率非但不减慢反而加速，则提示交感神经功能亢进。 二、卧立位试验 平卧位计数脉率，然后起立站直，再计数脉率。如由卧位到立位脉率增加超过10～12次／分为交感神经兴奋性增强。由立位到卧位，脉率减慢超过10～12次／分则为迷走神经兴奋性增强。 三、皮肤划痕试验 用钝头竹签在皮肤上适度加压划一条线，数秒钟后，皮肤先出现白色划痕（血管收缩）高出皮面，以后变红，属正常反应。如白色划痕持续较久，超过5分钟，提示交感神经兴奋性增高。如红色划痕迅速出现、持续时间较长、明显增
宽甚至隆起，提示副交感神经兴奋性增高或交感神经麻痹。 四、竖毛反射 竖毛肌由交感神经支配。将冰块置于患者颈后或腋窝，数秒钟后可见竖毛肌收缩，毛囊处隆起如鸡皮。根据竖毛反射障碍的部位来判断交感神经功能障碍的范围。 五、发汗试验 常用碘淀粉法，即以碘1．5g，蓖麻油10.0ml，与95％酒精100ml混合成淡碘酊涂布于皮肤，干后再敷以淀粉。皮下注射毛果芸香碱10mg，作用于交感神经节后纤维而引起出汗，出汗处淀粉变蓝色，无汗处皮肤颜色不变，可协助判断交感神经功能障碍的范围。 六、Valsalva动作 患者深吸气后，在屏气状态下用力作呼气动作10～15s。计算此期间最长心搏间期与最短心搏间期的比值，正常人大于或等于1．4，如小于1．4则提示压力感受器功能不灵敏或其反射弧的传入纤维或传出纤维损害。 （胡申江）
植物神经紊乱
植物神经紊乱 百科名片 植物神经紊乱是一种内脏功能失调的综合征。包括循环系统功能、消化系统功能或性功能失调的症状，多由心理社会因素诱发人体部分生理功能暂时性失调，神经内分泌出现相关改变而组织结构上并无相应病理改变的综合征。 目录 基本概述 主要危害 相关病因 植物神经 主要症状 鉴别诊断 植物神经功能紊乱预防保健 植物神经紊乱特色疗法 ?植物神经紊乱应该看哪个科 ?相关疗法 ?其他相关 ?植物神经紊乱的临床治疗研究 ?植物神经紊乱会不会遗传 展开 基本概述 患者主诉繁多，如头痛、失眠、记忆力减退、心悸胸闷、呃逆腹胀、消化不良、便秘、焦虑烦躁等，但经一些客观检查如心电图、超声心动、纤维胃镜等检查却又查不出客观病理改变，往往被误诊为“冠心病”、“心肌缺血”“心肌受损”等，而采用相应治疗效果不佳，需采用调节植物神经功能的药物方能起效。 因此，对内科医生检查告之“任何部位均未见异常”，或对原因不明的症状要注意认真考虑。该病是一心身疾病，还要注意鉴别诊断与本病症状极为相似的疾病，如抑郁症、心因性精神障碍、精神分裂症等。 主要危害 该病是一种常见病，主要特点为大脑高级神经中枢和植物神经的功能失调，常见头痛头昏、失眠、记忆力减退以及心血管、胃肠神经系统功能失调的症状。患者自觉症状繁多、精神负担重，十分烦恼，到处检查求治，是医疗费用高消费
者。且因长期不愈而致情绪紧张、焦虑、免疫功能下降，常可并发其他疾病。严重地影响了学习工作和生活质量,也给家庭造成一定负担，甚至影响家庭和睦,这又加重了新的社会因素，使疾病陷入一种恶性循环。因此，植物神经功能紊乱对人们的心身健康与正常生活的危害是严重的。可引起睡眠易醒、次日疲劳、情绪不佳、颈部酸痛、肩背酸痛、头晕、头痛、心慌气短、手足麻木、胃脘胀满、注意力不集中、缺乏耐性，影响工作和生活。 相关病因 植物神经功能紊乱的病因不外内因与外因两个方面。“内因是变化的根据，外因是变化的条件，外因只能通过内因起作用”，是一经典的哲理，也是事件变化发展的客观规律之一。 某些人在同样的紧张刺激下，患病概率却各不相同，即说明了人格特征及行为方式等到内因起了作用。引起植物神经功能紊乱的内因主要有性格内向、孤僻、情绪不稳定等性格缺陷，对外界刺激耐受性差，适应环境、应付事物的能力不足等；外因多者长期持久有强烈精神刺激，如家庭纠纷、恋爱挫折、事业失败或人际关系紧张，持久的脑力、体力劳动，睡眠不足等。在外界因素长期限作用下，高级神经中枢过分紧张，因而导致中枢神经系统和植物神经系统功能紊乱。 当人们面临各种困难时，个人易患因素、社会凶险因素及心理问题等多重因素均可使人产生应激反应，能过神经内分泌改变引起植物神经功能紊乱。 植物神经功能紊乱的发病原因是什么?植物神经系统在生理上由大脑皮质神经进行支配和调节。正常情况下大脑皮质的兴奋、紧张交替进行，协调一致。大脑是人情感、思维的主体，当外界的情志刺激因素强度过大，或持续时间过长，进而导致大脑皮质的部分区域过度兴奋，统一协调功能失常，致使大脑的血管紧张痉挛，血行缓慢瘀滞，进一步导致大脑供血不足，脑细胞低氧，代谢废物淤积，从而使大脑神经调节能力下降。 由于大脑皮质对植物神经系统的统帅作用，大脑这一人体司令部混乱常导致植物神经系统功能失调。如出现胸闷、憋气、心慌、濒死感等心脏神经症；胃痛、胃胀、呕吐、腹泻等胃肠神经症；其他如头痛头晕、失眠、健忘、皮肤发麻、皮肤发痒、痛经等各种各样、千奇百怪的临床症状。其临床特点首先是身体没有明显器质性改变，其次病情加重或反复，常伴随焦虑、紧张、忧郁等情绪变化，一般按冠心病、胃炎等器质性疾病治疗常无效。 临床上病人常有头晕眼花、头皮和肢体麻木及口误增多、视力恶化、健忘等脑缺血和低氧的表现。另外从临床治疗情况看，通过提高血液的含氧量，激光血管照射改善大脑血液循环，针灸百会、印堂、太阳等调节大脑神经血流获得了满意的临床疗效，这些都从不同侧面证实了大脑缺血、低氧是植物神经功能紊乱的病理基础。 植物神经 植物神经脊神经由脊髓发出，主要分布于躯干、四肢，司理运动与感觉。由脑和脊髓发出的内脏神经，主要分布在内脏，控制与调协内脏、血管、腺体等
自主神经系统的主要功能
自主神经系统的主要功能
记忆技巧： 场景一：战场上，战士杀敌的场景：手握冲锋枪，大喊一声：“同志们，冲啊！”随后就向敌人的阵地冲去。 场景二：在奥运会上，中国队奥运健儿进球得分，电视机前的观众和现场的观众，突然站立，双手激烈的鼓掌，嘴巴含着“中国加油，中国必胜”，现场激动万分。 场景三：广场上，一个男士准备了一片呈现“520”的花海，准备向一个漂亮的女士求婚，在场的群众也是嘴巴里面大喊“答应他，嫁给他，在一起。在一起”。 通过以上三个场景，我必须告诉你，这是交感神经兴奋地典型场景，那么，就用场景一来分析一下，教大家一个简单的记忆方法。 1.只有心血澎湃，热血沸腾才可以奋力杀敌--------------------循环心率加速，心肌收缩力加强 2.冲锋时，喘着粗气---------------------------------呼吸支气管平滑肌舒张 3.手持冲锋请冲锋------------------------肌肉血管舒张 4.吐一口唾液，大喊“冲啊”，漫天飞沫----------------------------唾液腺分泌粘稠唾液 5.上战场杀敌不可能想着上厕所，万分激动紧张的时刻--------------------------泌尿肌收缩，括约肌舒张，阻止排尿 6.上战场杀敌不可能想着肚子饿了，万分激动紧张的时刻-------------------------胃肠蠕动减弱，胆囊活动下降，括约肌收缩增强 7.女兵打战时，肯定顾不上肚子里面的命根子----------------------------有孕子宫收缩，无孕子宫舒张 8.眼睛瞪得像牛眼睛一般大-，恨不得吃掉敌人------------------------------瞳孔扩大，睫状肌松弛，上眼睑平滑肌收缩 9.怒发冲冠，大汗淋漓-------------------促进汗腺分泌，竖毛肌收缩 10.肝细胞促使糖原分解，供应了战士的能量，血糖升高了，打仗时精神更加好了--------------促进糖原分解和肾上腺随之激素分泌
补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠
补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠障碍的影响评价 发表时间：2018-05-28T11:46:12.107Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第8期作者：李军 [导读] 帕金森病是一种自主神经退行性疾病，此病随着年龄的增加发病率逐渐升高，好发人群为60岁以上的老年人。 常德市第四人民医院神经内科 415001 摘要：目的分析补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠障碍的影响，评价补益肝肾汤的临床应用意义以供参考。方法选择110例于我院2015年3月-2017年3月进行治疗的帕金森病患者作为本次实验对象，随机将其分为两组各55例，对照组采取常规左旋多巴进行治疗，实验组联合补益肝肾汤治疗，比较治疗前后SPOCA-AUT（自主精神症状量表）以及睡眠质量等。结果经过治疗后实验组体温调节、排尿、性功能评分及总评分改善明显，且优于对照组（P<0.05），实验组患者睡眠质量改善程度优于对照组。结论对于帕金森症患者的治疗，采用左旋多巴+自拟补益肝肾汤进行治疗能够明显改善患者病情，疗效确切值得推广。 关键词：帕金森病；补益肝肾汤；自主神经功能紊乱；睡眠质量；临床疗效 帕金森病是一种自主神经退行性疾病，此病随着年龄的增加发病率逐渐升高，好发人群为60岁以上的老年人。患者的临床表现为肢体强直、动作迟缓、吐字不清、静止性震颤、步态改变、睡眠障碍、记忆力减退等，给患者的生活造成极大影响。为分析补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠障碍的影响，选取我院神经内科收治的110例帕金森患者进行研究，将本次研究结果详细做报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 选择110例于我院2015年3月-2017年3月进行治疗的帕金森病患者作为本次实验对象进行研究，所有患者符合纳入标准和排除标准。对照组：年龄60～69岁，平均年龄为（63.47±2.06）岁；病程3个月～8.20年；平均时间为（3.90±0.35）年；疾病分级：2级15例，2.5级20例，3级12例，4级8例；其中男性患者27例，女性患者28例。实验组：年龄61～70岁，平均年龄为（63.85±2.10）岁；病程3个月～8.30年；平均时间为（3.86±0.31）年；疾病分级：2级16例，2.5级20例，3级12例，4级7例；其中男性患者26例，女性患者29例。将两组患者的一般资料（性别、年龄、病程、疾病分级等）进行统计学处理，结果P>0.05认为差异无意义，即认为组间具有良好的可比性，可进行对比研究。 1.2纳入标准和排除标准 纳入标准：（1）所有患者入院后确诊为帕金森病，符合中医老年震颤症诊断和疗效评定标准，患者临床表现为自主神经功能障碍（2）患者除帕金森病外无其他严重的神经系统疾病（3）自愿入组并签署同意书。排除标准：（1）患有严重的心、肾等功能障碍、自身免疫病、高血压、糖尿病等（2）妊娠期、哺乳期妇女（3）患有严重的精神障碍、智力障碍或拒绝入组等。 1.3治疗方法 对照组患者给予左旋多巴治疗：于饭后口服左旋多巴（上海福达制药有限公司生产，国药准字H31020888）初始剂量为1片/ 次/250mg，3次/d，根据患者个人情况逐日增加给药剂量。实验组患者给予自拟补益肝肾汤+左旋多巴进行治疗：川芎、当归、黄芪、天麻、芍药、白术、威灵仙各10g+生地黄、熟地黄各20g+防风、荆芥各6g+全蝎3g+2000ml水煎至400ml，患者分两次早晚服用，左旋多巴用法用量对照组完全相同。 1.4评价指标 连续治疗半年，记录两组患者治疗前后SPOCA-AUT（自主精神症状量表）、睡眠质量情况。 1.5数据处理 以下所有研究数据均采用SPSS17.0软件进行处理，计数资料以t检验，计量资料以X2检验，若p＜0.05认为差异有意义。 2.结果 2.1 SPOCA-AUT，具体数据详见表1。 经过治疗后两组患者睡眠质量均有一定的改善，实验组患者睡眠质量改善效果更明显（P<0.05）。 3.讨论 帕金森症近年来发病率逐渐升高，目前临床上对此病的发病机制尚在研究中，认为此疾病的发生发展可能与环境因素、遗传因素、年龄因素等有一定的关系[1]。帕金森病患者由于脑神经元的坏死等使神经系统发生退行性改变，从而使患者出现一系列临床症状，如智力减退、运动迟缓和肌肉僵直等，临床上常规采用左旋多巴等药物进行治疗，但治疗效果并不理想[2]。有研究显示多数帕金森症患者均存在肝肾亏损情况，认为此疾病与肝肾功能失调有一定的关系[3]。自拟补益肝肾汤是由川芎、当归、黄芪、天麻、芍药、白术、威灵仙、生地
末梢神经功能障碍常见病因
末梢神经功能障碍常见病因 末梢神经功能障碍在生活当中也是比较常见的，引起的原因也比较多，经常表现为肢体的远端出现对称性的感觉，出现运动或者是植物神经功能障碍，比较常见的有多发性的神经炎，或者是多发性的中周围神经炎，引起这种障碍的原因也比较多，比如说中毒，营养代谢障碍，过敏以及变态反应等等。 ★末梢神经功能障碍常见病因一、中毒：如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。二、营养代谢障碍：如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。 三、感染：常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。四、过敏、变态反应：如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。五、其它：如结缔组织疾病，遗传性疾病如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎（Refsum病）、遗传性感觉性神经根神经病等。此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，应引
起警惕。 ★症状表现主要表现为手足或四肢麻木，可伴有疼痛，无力感。轻者指（趾）端麻木，重者可延伸至整个手掌及足部、四肢，甚至全身。感觉麻木困胀、屈伸不利、运动不灵活，“蚂蚁爬一样”或“针刺样感觉”，部分患者有“袜子”“袖套”型异常感觉，自觉皮肤变厚一样，感觉迟钝。不少患者常于夜间睡眠时发作，以至麻醒，或者早晨起床后双手困胀，麻木不适僵硬感，稍作活动后可缓解。 以上症状在受寒，劳累后往往加重。伴有神疲乏力，手脚怕凉等表现。个别患者还有一些复杂的异常感觉，脚底如踩棉花或鹅卵石样异常感、或者触物刺痛感、烧灼感、触电感。病程严重可有肌肉萎缩。但多数患者病情初期肢体运动功能可以正常，一般不影响工作生活，化验检查神经系统也无明显损害病变（个别患者肌电图异常）。该病呈慢性进展过程，可延续数年至十余年。
植物神经功能
神经系统对内脏活动的调节:自主神经系统下丘脑大脑皮层 一、自主神经系统 自主神经系统是指调节内脏功能的神经装置，也可称为植物性神经系统或内脏神经系统。实际上，自主神经系统还是接受中枢神经系统的控制的，并不是完全独立自主的。按一般惯例，自主神经系统仅指支配内脏器官的传出神经，而不包括传入神经；并将其分成交感神经和副交感神经两部分。（图10-40）
图10-40 自主神经分布示意图 （一）交感和副交感神经的特征 从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入外周神经节（肾上腺髓质的交感神经支配是一个例外），此纤维终止于节仙神经元上，由节内神经元再发现纤维支配效应器官。由中枢发出的纤维称为节前纤维，由节内神经元发出的
纤维称为节后纤维。节前纤维性有髓鞘B类神经纤维，传导速度较快；节后纤维性无髓鞘C类神经纤维，传导速度较慢。交感神经节离效应器官较远，因此节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短。 交感神经起自脊髓胸腰段的外侧柱。副交感神经的起源比较分解，其一部分起正脑干的缩瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核、疑核，另一部分起自脊髓骶部相当于侧角的部位。交感神经的全身分布广泛，几乎所有内脏器官都受它支配；而副交感神经的会布较局限，某些器官不具有副交感神经支配。例如，皮肤和肌肉内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾就只有交感神经支配。 刺激交感神经的节前纤维，反应比较弥散；刺激副交感神经的节前纤维，反应比较局限，因为一根交感节前纤维往往和多个节内神经元发生突触联系，而副交感神经则不同。例如，猫颈上神经节内的交感节前与节后纤维之比为1：11-1 7，睫状神经节内的副交感节前与节后纤维之比为1：2。 通过荧光组织化学的研究，发现哺乳动物中，交感神经节后纤维交不都是支配效应器官细胞的。在心脏和膀胱中，少量交感神经节后纤维支配器官壁内的神经节细胞；在胃和小肠中，多数交感神经节后纤维支配器官壁内的神经节细胞。由此看来，交感和副交感神经的相互作用，可以发生在器官壁内神经节细胞水平上，而不一定发生在效应器官细胞水平上。 （二）交感和副交感神经系统的功能 自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动（表10-7）。除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感的双重支配。在具有双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往具有拮抗的性质。例如，对于心脏，迷走神经具有抑制作用，而交感神经具有兴奋作用；对于小肠平滑肌，迷走神经具有增强其运动的作用，而交感神经却具有抑制作用。这种拮抗性使神经系统能够从正反两个方面调节内脏的活动，拮抗作用的对立统一是神经系统对内脏活动调节的特点。在一般情况下，交感神经中枢的活动和副交感神经中枢的活动是对立的，也就是说当交感神经系统活动相对加强时，副交感神经系统活动就处于相对减退的地位，而在外周作用方面却表现协调一致。但是，在某些情况下，也可出现交感和副交感神经系统活动都增强或都减退，然而两者间必有一个占优势。在某些外周效应器上，交感和副交感神经的作用是一致的，例如唾液腺的交感神经和副交感神经支配都有促进分泌的作用；但两者的作用也有差别，前者的分泌粘稠，后者的分泌稀薄。 表10-7 自主神经的主要功能
腹部按摩是凋节自主神经功能紊乱的有效方法
腹部按摩是凋节自主神经功能紊乱的有效方法 一、自主神经的功能特点 神经系统义名植物神经系统，是由交感神经系统、副交感神经系干神经系统部分组成。所谓“自主”，是因为未受训练的人无法控制部分神经的活动。自主神经系统掌握着人体性命攸关的生理功能，知脏搏动、呼吸、血压、消化和新陈代谢，并参与调节体温、睡眠等。 内脏器官多数都受交感、副交感双重神经支配（汗腺和大多数血管则只有交感神经支配）：这两类神经对同一器官的作用通常具有拈抗性质：当交感神经使某器官活动加强时，副交感神经往往使之减弱；反之，副交感神经使之加强时，交感神经往往使之减弱一交感冲经的活动较副交感神经活动广泛，为机体应激状态下兴奋的神经，用可包括为产生应激作用；而副交感神经多数扮演休养生息的角色，当机体处平静环境下，副交感神经的兴奋占优势。因此，在整个机体活动过程中，副交感神经为机体活动的建设性神经，而交感神经为消耗性神经。 正常情况下，在大脑皮质及下丘脑的支配下，功能相反的交感神经和副交感神经处于相互平衡制约中，很好地平衡协调和控制身体的生理活动。 肠神经系统是由胃肠道壁内神经组成，调节和控制胃肠道功能的独立整合系统。它在结构和功能上不同于交感神经系统和副交感神经系统，而与中枢神经系统相类似，但仍属于自主神经系统的一个组成
部分。肠神经系统有自己的独立反射弧，也有简单的整合功能，因此有人把肠神经系统叫做“肠脑”。胃肠道运动功能（饲如小肠的分节运动发蠕动）主要受局部的肠神经系统调节，肠神经系统的功能异常会导致胃肠道功能紊乱。 （二）自主神经功能紊乱的发病机制 自主神经功能紊乱的发生，是由于来自社会、家庭的各种压力，情感压抑，突发事件的刺激，各种慢性病的困扰，和对某些事情的恐惧等，引发大脑皮质下毛细血管痉挛，使大脑皮质缺血、缺氧（与此同时，其他部位的毛细血管也可以痉挛，缺血、缺氧），各种代谢产物淤滞，大脯皮质处于营养不良状态，脑内及全身各神经交接处的神经递质——五羟色胺（5-HT）分泌不足，致使支配各器官的交感神经与副交感神经不能很好地配合，因此出现了各神相关症状。 （三）自主神经功能紊乱的主要症状 1．与精神易兴奋相联系的精神易疲劳，表现为联想回忆增多，脑力劳动率下降，体力衰弱，疲劳感等。 2情绪症状，表现为烦躁、焦虑、情绪不稳、多虑、多疑、多怒、紧张恐惧、坐立不安、心神不定等。 3．睡眠障碍，主要表现为失眠、多梦、容易疲劳、精神不振、记忆力减退、注意力不集中、思维反应迟钝等。 4．头部不适感，紧张性头痛，头部重压感、紧束感，头晕麻木。
中枢神经系统功能障碍的诊治
中枢神经系统功能障碍的诊治 蚌医一附院ICU 邓晰明 收住ICU的重症患者中，相当一部分病人会发生不同程度的神经系统损害，多数病人症状轻微，短时期即可消失。严重者往往预后不良，应予以重视，最大限度地预防脑并发症的发生。 中枢神经系统功能障碍，即脑功能障碍，是多种病因所致的，以意识障碍和颅内压增高为主要表现的综合征，常为许多全身疾病和颅内疾患的严重后果，是临床各科常见的、致残率和病死率最高的脏器功能障碍。 脑是调节身体各器官的中枢，全身各系统的疾病、代谢紊乱或中毒以及神经系统本身疾患均可影响到脑，严重时导致不同程度的脑功能受损，直至脑死亡。临床上脑功能障碍多见于循环骤停、严重感染、缺氧、代谢紊乱及中枢神经系统本身的感染、出血、栓塞及创伤等。因而在抢救这类危重病患者时，应尽早实施脑保护、及时纠正缺氧及代谢紊乱和清除内、外源性毒性物质。脑功能障碍的预后除与原发病种类有关外，主要与衰竭程度和治疗措施有关。轻型脑功能障碍患者多可恢复，重型每遗有智力、意识和运动障碍，严重者可致死亡。 【病因】 导致中枢神经系统功能障碍的病因分为颅内疾病和全身性疾病两大类（表1）。 表1 中枢神经系统功能障碍常见病因 【发病机制】 脑组织耗氧量很大，脑内能源贮备很少，对缺血缺氧的耐受性极差。缺氧使组织氧分压＜30 mmHg即发生脑内乳酸血症，严重缺氧伴有低血压时脑细胞可死亡。心搏停止2～4 min脑内代谢停止，4～5 min时ATP耗尽，脑细胞肿胀。8 min时即发生不可逆性脑损害。 脑缺血、缺氧后脑组织内液体积聚形成脑水肿。大脑的不同部位对缺氧的耐受性时限
不尽相同：大脑皮层为6 min，中脑为15 min，延髓为30 min。脑缺氧4～5 min后，一切需能的代谢停止，“钠泵”衰竭，细胞膜失去完整性，细胞内渗透压升高，导致细胞肿胀。血脑屏障的损害，使其通透性增高，发生组织间水肿和出血。颅内压力的增高，首先可以通过脑脊液的生成速率减少和蛛网膜绒毛对脑脊液的吸收增加来代偿。代偿极限是颅腔容积的8～10%，超过此极限必将出现脑功能障碍。弥漫性颅内压增高较少形成脑疝，解除后功能恢复较快，如脑水肿、蛛网膜下腔血、弥漫性脑膜炎等。局限性颅内压升高时，颅内各部位间压力差明显，常出现脑组织移位，即发生脑疝。当压力解除后，脑功能恢复较慢。脑疝直接危及生命，有小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、大脑镰下疝、小脑幕裂孔上疝及复合性脑疝。 【诊断】 1．格拉斯哥昏迷评分中枢神经功能障碍的诊断通常依据1974年格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）（表2）。凡积分＜ 8者预后不良；积分5～7者预后恶劣；积分＜ 4者罕有存活；正常人应为15分。该表优点为简单、易行，但欠完整。 表2 格拉斯哥昏迷评分标准 睁眼反应言语反应运动反应自发性睁眼4分正确回答5分遵嘱执行动作6分闻声后睁眼3分对话混乱4分痛刺激可引起保护性反应5分刺痛后睁眼2分答非所问3分能躲避疼痛4分无反应1分音意难辨2分刺痛后肢体屈曲3分 无反应1分刺痛后肢体过伸2分 无反应1分注：以上三种得分相加即为GCS评分，最高为15分，最低为3分，8分以下为昏迷。昏迷的标准是①不能睁眼；②不能说出可以理解的语言；③不能按吩咐运作。 2．Glasgow－Pittsburgh昏迷评分格拉斯哥昏迷评分经多国专家共同讨论修订，增为7项指标，35级，即Glasgow－Pittsburgh昏迷评分表（表3）。正常积分为35；34～28分考虑有神经功能损伤；27～16为早期衰竭；15～8分为脑衰竭；＜7分为脑死亡。 3．脑功能失常诊断及严重度评分应当强调指出的是上述两种计分法均存在忽视早期诊断的不足。1995年全国危重病急救医学学术会（庐山）通过的“多脏器功能障碍综合征（MODS）病情分期诊断及严重程度评分标准”中，对脑损害程度及条件做了新规定（5）。该标准为GCS昏迷程度计分表的修订。功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分（表4）。 表3 Glasgow-Pittsburgh昏迷评分表
帕金森病的最新国内外研究进展
应羞笠螳垒盎痘数量堑国内窆Ｅ盈窒迸基筮！塑 帕金森病的最新国内外研究进展 卢芳刘树民杨婷婷（黑龙江中医药大学中医药研究院，黑龙江哈尔滨１５００４０） ［关键词】发病机制；临床治疗；帕金森病 ［中图分类号】Ｒ７４２．５［文献标识码）Ａ［文章编号］１００５－９２０２（２００９）０９?１１７１．，０４ 帕金森病（ＰＤ）是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特 征的神经系统变性疾病。其基本病理特征是黑质致密区多巴 胺（ＤＡ）神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Ｌｅｗｙ小体形成， 导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中ＤＡ含量减少。该 病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射 受损。ＰＤ病情呈进行性加重，严重限制病人的活动能力及影 响病人的生活质量，如果不进行积极有效的治疗，病人生存期 明显缩短，晚期因长期卧床而死于肺炎和尿路感染等并发症。 目前ＰＤ的发病机制尚未明确，已有研究表明与遗传、环境因 素、感染、衰老、氧化应激、过多的自由基形成及神经生长因子 缺乏等有关，是多种机制协同作用的结果…。ＰＤ至今仍无有 效的治疗措施。 １ＰＤ的发病机制 １．１ＤＡ、乙酰胆碱（ＡＣｈ）等神经递质失衡学说ＤＡ为纹状 体内的抑制性递质，ＡＣｈ为兴奋性递质，正常时两者处于动态 平衡状态。患ＰＤ时，黑质的ＤＡ神经元变性、脱落及黑质－纹状 体系统神经通路的神经纤维变性，导致ＤＡ显著减少，而ＡＣｈ 含量却无明显变化，ＤＡ的抑制作用降低，ＡＣｈ的兴奋作用相对 增强，两者动态平衡受到破坏，从而出现ＰＤ的症状Ｂ’。 １．２线粒体功能障碍ＰＤ患者普遍存在着线粒体复合物Ｉ 活性下降，活性氧（ＲＯＳ）生成增加。线粒体上的质子泵功能下 降，膜电压降低和渗透性通道开放，从而触发凋亡过程。线粒 体复合物Ｉ缺失可导致氧化应激和增加神经元对兴奋性毒性 死亡的易感性ｐｏ。 １．３氧化应激与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较 高水平的氧化应激状态，原冈有：①ＤＡ的代谢过程中产生大量 的自由基；②ＤＡ自身氧化形成的神经黑色索中含大量的铁离 子，这种还原型铁离子可与ＤＡ代谢中产生的过氧化氢反应生 成高度毒性的羟自由基，进而导致脂质过氧化，黑质神经元凋 亡。正常情况下，ＤＡ毒性产生的过氧化氧被还原璎谷胱甘肽 清除，故不会造成危害。但在ＰＤ病人残存的ＤＡ神经元中，可 基金项目：教育部２００６年度“春晖计划”科研合作项目；黑龙江省杰出 青年科学基金项目（ＪＣ２００７０５）；黑龙江省教育厅海外学人科 研资助项目（１１５３ｈ１８） 通讯作者：刘树民（１９６３．），男，博士，教授．博士生导师，主要从事中药 临床药效物质基础研究及中药药性理论研究。 第一作者：卢芳（１９７９一），女，博士，主要从事中药临床药效物质基础 研究及中药药性理论研究。?１１７ｌ? 能因代偿作用，使得ＤＡ的毒性加速，或单胺氧化酶（ＭＡＯ）一Ｂ （降解ＤＡ生成Ｈ：０２）活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致 Ｈ：０：不能有效清除，并与还原型铁离子通过Ｆｅｎｔｏｎ反应，生成 高度毒性的羟自由基。 氧化应激与线粒体功能障碍互为因果，恶性循环。氧化应 激产生的大量自由基可损伤线粒体复合物Ｉ。另一方面，线粒 体复合物Ｉ的抑制导致更多自由基的生成。这构成了目前ＰＤ 发病机制中最为多数学者认同的学说。 １．４谷氨酸的毒性作用在ＰＤ中，谷氨酸的神经毒性作用 机制如下：①亲离子型谷氨酸受体中的Ｎ?甲基一Ｄ一天冬氨酸 （ＮＭＤＡ）型受体受谷氨酸激活后，导致大量的细胞外ｃａ＋内 流，胞内Ｃａ＋大量增加，激活Ｃａ＋依赖性蛋白酶，导致神经元坏 死和／或凋亡。②谷氨酸可激发线粒体自由基的生成，引起线 粒体功能障碍，这种毒性作用与ＮＭＤＡ受体无关。谷氨酸的神 经毒性作用与ＰＤ发生之间的关系渐被重视。目前应用ＮＭＤＡ 受体拮抗剂和谷氨酸释放抑制剂治疗ＰＤ也是ＰＤ研究的热点 之一［”。 １．５免疫炎性机制已有多项研究认为免疫炎性机制可能参 与了ＰＤ神经变性的发病过程。临床发现ＰＤ患者血液和脑脊 液中淋巴细胞数目增多，其脑脊液可引起体外培养的ＤＡ能神 经元的死亡，同时患者体内免疫球蛋白复合物、细鲺因子和Ｃ一 反应蛋白等多项指标发生改变。因此，目前免疫炎症机制已成 为ＰＤ发病机制研究的又一热点…。 １．６细胞凋亡学说神经递质、自由基、化学毒物、营养缺乏、 物理性损害等都能诱发细胞凋亡。导致ＰＤ患者黑质细胞凋亡 的可能原因：①线粒体功能缺陷与氧化应激；②细胞色素Ｃ：细 胞色素ｃ在细胞凋亡的启动中作为凋亡起始因子，起着重要作 用；③凋亡诱导因子：它是一种５７ｋＤ的双功能黄索蛋白，除具 有电子供体／受体功能外，还可独立作用于核染色质，具有促凋 亡作用。④金属离子：研究显示中脑黑质含色素的神经元具有 蓄积金属元素的特性，此部位多种金属元素的蓄积已被证实有 促黑质细胞凋亡的作用，有锰离子、ｃａ“、铁离子、镁离子等。 （ＤＣａｓｐａｓｅ：它是一种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，已经证 实Ｃａｓｐａｓｅ的激活都发生在细胞凋亡之前，属于凋亡起始因子。 被活化的Ｃａｓｐａｓｅ蛋白酶激活后通过级联反应激活下游的 Ｃａｓｐａｓｅ效应分子，最后水解一系列底物，造成ＤＮＡ降解，进入 细胞凋亡的最终通路。⑥受细胞内多种基因调节物影响．主要 是ｂｃｌ－２家族（Ｃ—ｍｙｅ，Ｃ—ｌｏｓ，Ｃ－ｊｕｎ，ＩＣＥ，ｐ５３，Ｆａｓ等）ｔ５，６］。 １．７转运体失调学说转运体失调学说能解释ＤＡ能神经元 选择性缺失的机制。对ＤＡ毒性作用机制的研究以及能产生万方数据
补益肝肾方对治疗帕金森病自主神经功能障碍的临床观察
补益肝肾方对治疗帕金森病自主神经功能障碍的临床观察 目的本次实验课题主要探讨补益肝肾方治疗帕金森病患者自主神经功能障碍的临床效果。方法本次研究范围限定在我院2015年1月～2017年3月收治的108例帕金森病自主神经功能障碍患者，随机分为观察组和对照组，对照组患者采用多巴制剂进行治疗，观察组在对照组的基础上采用补益肝肾方进行治疗，对两组患者治疗前、治疗3个月、6个月的帕金森病自主神经症状量表（SPOCA-AUT）、统一帕金森病评分量表（UPDRS）评分情况进行对比分析。结果观察组患者治疗后SPOCA-AUT各评分优于对照组（P＜0.05）；观察组患者治疗后UPDRS各评分优于对照组（P＜0.05）。结论对帕金森病自主神经功能障碍患者在西医治疗的基础上采用补益肝肾方进行治疗能够有效调节精神系统功能紊乱，值得 推广。 标签：补益肝肾方；帕金森病；自主神经功能障碍 本次择取我院108例帕金森病自主神经功能障碍患者进行研究，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究范围限定在我院2015年1月～2017年3月收治的108例帕金森病自主神经功能障碍患者，按照随机数字的分组方式分为观察组和对照组各54例。男65例，女43例，年龄54～79岁，平均年龄（66.2±6.96）岁，平均病程（4.2±1.56）年。两组患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 对照组：给予患者多巴制剂进行治疗，初次使用的剂量为250 mg/次，一日三次，在饭后进行服用，观察患者使用药物后的耐受情况，根据患者的实际情况能够适当的增加用药剂量在125～750 mg之间，患者最大使用剂量为2 g/次，一日不能超过6 g。 观察组：给予患者多巴制剂+补益肝肾方进行治疗，补益肝肾方配方为：当归10 g、川芎10 g、芍药10 g、黄芪10 g、防风6 g、全蝎3 g、熟地黄20 g、生地黄20 g、天麻10 g、白术10 g、秦艽10 g、肉苁蓉10 g、威灵仙10 g、荆芥6 g；结合500 mL水进行水煎，一天一剂，一日服用两次。全部患者均治疗6个月。 1.3 观察指标
脊髓损伤神经功能评定
脊髓损伤神经功能评定.txt7温暖是飘飘洒洒的春雨；温暖是写在脸上的笑影；温暖是义无反顾的响应；温暖是一丝不苟的配合。8尊重是一缕春风，一泓清泉，一颗给人温暖的舒心丸，一剂催人奋进的强心剂脊髓损伤神经功能评定 一、损伤分类 脊柱骨折病人中约有20%发生神经损伤。通常脊柱损伤越严重，脊髓损伤就越严重，但并不总是如此。另一方面，轻度脊柱损伤往往不引起脊髓损伤，但有时也可以造成完全性神经功能障碍，有可能在没有骨折的情况下，因为血管供应障碍，从而导致脊髓损伤。 1、颈脊髓 A、预制脊髓最常见损伤为屈曲旋转脱位或骨折脱位，最好发部位为C5—6。 B、压缩性骨折。C5—6为最常见部位。此类损伤中只有半数病人造成损伤平面以下完全性神经功能障碍。 C、过伸型损伤最常见于伴有退行性改变的老年人脊柱，占颈椎损伤的30%左右。最常见于C4—5，最稳定性损伤。大部分损伤是前面椎体和椎间盘与后面的增厚的韧带与黄韧带间的挤压，压迫脊髓，导致不完全性脊髓损伤。这些作用力的综合造成中央脊髓损伤。 2、胸腰脊髓 A、在这一水平大部分脊椎损伤为屈曲型旋转脱体位或骨折脱位。最常见于T12—L1，造成上面的椎体较下面的椎体前移。这种损伤通常不稳定，常导致脊髓、圆锥或马尾神经功能的完全性障碍。 B、压缩性骨折常见，通常表现为椎体高度减低。损伤稳定，神经损伤少见。 3、过伸性损伤。少见，通常导致完全性脊髓损伤。 4、开放性损伤。可见于枪伤或刀伤。脊髓损伤可由于爆裂伤、也可由于子弹穿过或骨折片刺破脊髓所致。 二、神经损伤平面的确定 1、基本定义 皮区：指多个神经段（神经根）内感觉神经轴突所支配的皮肤区域。 肌节：指受每个节段神经根运动轴突所支配的一群肌纤维。 神经平面指脊髓具有身体双侧感觉、运动功能的最压节段。用右侧感觉节段、左侧感觉节段、左侧运动节段、右侧运动节段这四个节段来判断神经平面。感觉和运动平面指具有身体两则正常感觉和运动功能的最低脊髓节段。 椎骨平面：指X线检查发现损害最严重的椎体平面。
帕金森病的神经保护治疗研究现况
帕金森病的神经保护治疗研究现况 帕金森病是常见的神经系统变性疾病之一，多认为是一种老年性病变，纹状体多巴胺（dopamine，DA）神经递质水平下降是产生PD运动症状的主要因素。目前药物治疗是首选且是主要的手段，手术治疗则是有效补充手段。现就将帕金森病神经保护治疗研究现在和进展做一简要回顾。 标签：帕金森病；神经保护；药物；治疗 中国帕金森病治疗指南的药物治疗部分提出：原则上PD一旦被诊断就应及早予以保护性治疗，保护性治疗的目的是延缓疾病的发展，改善患者的症状。对于帕金森病的神经保护治疗，应该是指那些通过影响病因及发病机制中的某些中间环节进行干预而带来长期益处的措施，或指能推迟疾病发病或发展为目的的治疗方法。目前为止已进行的和筛出的药物：单胺氧化酶B抑制剂司来吉兰和雷沙吉兰、神经营养因子、多种DR激动剂（普拉克索）、胶质细胞系源性神经营养因子、辅酶Q10和维生素E以及各种中药。 单胺氧化酶B抑制剂 单胺氧化酶B抑制剂（MAO-B）是脑基底神经节主要的MAO亚型，多在胶质细胞内表达，主要参与多巴胺的降解。在基础研究中表明，B型单胺氧化酶能够氧化1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）生成MPP+，MPP+是一种能够抑制线粒体功能并导致多巴胺能神经元退化凋亡的神经毒素。B型单胺氧化酶抑制剂能够保护由MPTP诱导的多巴胺能神经元的损伤。MAO-B抑制剂司来吉兰可阻止MPTP诱发的猴或小鼠PD综合征。 司来吉兰和维生素E治疗PD试验（DATATOP）是第一个进行关于神经保护性治疗的临床试验研究。在DATATOP研究结果表明：司来吉兰可延缓运动功能障碍的发展、改善运动症状，使早期PD患者应用左旋多巴治疗运动功能障碍的起始时间可能推迟约9个月，提示其可能具有潜在神经保护作用。然而，司来吉兰对早期PD病人有微弱的短期症状改善作用，该研究中没有设置口服用药前洗脱期，因此难以判断是神经保护效应还是本身症状改善效应。即使设置了洗脱期，由于对洗脱期时间窗的设定还不好确定，同样会影响观察是症状改善效应还是神经保护作用。由于临床实验设计和实验结果存在不少问题，因此不好确定司立吉林是否对PD患者具有神经保护作用。但是目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶抑制剂，尽管对这些临床研究的结果尚需进一步证实。 自由基清除剂（维生素E，辅酶Q10，姜黄素） 维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其是未经治疗患者用维生素E和司来吉兰可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。而DATATOP 研究结果提示：补充维生素E不能推迟PD病人帕金森病相关症状的出现，提示维生素E可能并无神经保护作用。
6类治疗帕金森病的药物
6类治疗帕金森病的药物 帕金森是一种突发的缓慢进展的中枢神经系统变性疾 病其特征是动作的缓慢与缺失肌肉僵直静止性震颤和姿势 不稳。治疗帕金森病的药物有以下几类：1、抗胆碱能药物：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d。具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静、焦虑、口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼者禁用。湖州市第三人民医院神经内科杨君祥2、多巴胺替代疗法：此类药物以直接补充脑内多巴胺的不足，是目前所有抗帕金森药中疗效挺好且耐受良好的治疗药物。有左旋多巴和脑外多巴脱羧酶抑制剂：苄丝肼和卡比多巴。美多巴和息宁是目前最常用的合剂，前者为左旋多巴与苄丝肼合剂，起效快，效果强，持续时间短；息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂，效果较美多巴弱，但作用时间长。3、多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用，它能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻患者。有溴隐亭、协良行、泰舒达、普
拉克索（森福罗）、罗匹尼罗、卡麦角林、罗替戈汀等。4、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂（COMT）：儿茶酚胺氧位甲基转移酶是一种在人体内广泛存在的酶,在脑内与单胺氧化 酶一起共同作用，将多巴胺分解代谢，如果抑制了该酶的活性，就可以减少左旋多巴和多巴胺在体内的降解，使左旋多巴更多地进入脑内转化为多巴胺，同时也延长多巴胺在脑内的时间。有托卡朋（答是美）、恩托卡朋（珂丹）等。5、神经保护剂：维生素E和辅酶Q10等。6、金刚烷胺。能加强突触前合成和释放多巴胺，减少多巴胺的重吸收，尚有抗胆碱能作用。可与抗胆碱能药或左旋多巴合用。如有健康疑问，可到全球医院网公众号（webQQYY）咨询。（责任编辑：金忠）