2014+低钠血症诊断和治疗临床实践指南

低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)

低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.

Clinical practice guideline on diagnosis and trea--中文翻译

Goce Spasovski Raymond Vanholder Bruno Allolio Djillali Annane Steve Ball Daniel Bichet Guy Decaux Wiebke Fenske Ewout Hoorn Carole Ichai Michael Joannidis Alain Soupart Robert Zietse Maria Haller Sabine van der Veer Wim Van Biesen Evi Nagler Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia Received: 31 December 2013 Accepted: 3 January 2014 Published online: 22 February 2014 Springer-Verlag Berlin Heidelberg and ESICM 2014 Electronic supplementary material The online version of this article (doi:10.1007/s00134-014-3210-2) contains supplementary material. G. Spasovski State University Hospital Skopje, Skopje, Macedonia R. Vanholder W. Van Biesen ()) Ghent University Hospital, Ghent, Belgium e-mail: Wim.VanBiesen@UGent.be B. Allolio W. Fenske Wu¨rzburg University Hospital, Wu¨rzburg, Germany D. Annane Raymond Poincare′ Hospital, University of Versailles Saint Quentin, Paris, France S. Ball Newcastle Hospitals and Newcastle University, Newcastle, UK D. Bichet Consultant Nephrologist, Sacre′-Coeur Hospital, University of Montreal, Montreal, Canada G. Decaux A. Soupart Erasmus University Hospital, Brussels, Belgium E. Hoorn R. Zietse Erasmus Medical Centre, Rotterdam, The Netherlands C. Ichai Nice University Hospital, Nice, France M. Joannidis Innsbruck University Hospital, Innsbruck, Austria M. Haller S. van der Veer E. Nagler ERBP Methods Support Team, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium M. Haller KH Elisabethinen Linz, Linz, Austria S. van der Veer Centre for informatics, Amsterdam Medical Centre, Amsterdam, The Netherlands 摘要 低钠血症定义为血钠浓度小于135mmol/L，是身体水 电解质平衡最容易出现疾病。发生率约占20%的急症 住院患者，超过20%的重症住院患者。低钠血症症状 从轻微到严重，甚至致死。尽管如此，对于病人的管 理和诊疗仍然存在问题，此环境下，欧洲危重病学会 ( ESICM)、欧洲内分泌学会( ESE) 和以欧洲最佳临床 实践( European Renal Best Practice，ERBP) 为代表 的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会( ERA- EDTA)共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南. 关键词低钠血症低渗透压指南诊疗管理

低钠血症的诊断流程和处理

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 低钠血症的诊断流程和处理 一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断： （一）确定是否真正有低渗血症严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占 93％，该部分为钠盐真正溶解部分。 严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的 Na 浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常资料来源 :医学教育网。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。 尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。 资料来源 :医学教育网（二）估计细胞外液容量状况低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。 血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见 BUN 上升，肌酐轻度上升等常易确定。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na＜10mmol/L 者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检 1 / 6

查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。 尿 K 测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的 Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。 细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。 如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH 分泌过多而引起。 此时如果有严重少尿，血 BUN，肌酐明显升高，尿 Na 排泄仍＞20mmol/L 者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁药物）引起。 医学教育网收集整理治疗说明除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。 提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。 过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。 一般主张按每小时提高 0． 5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L 为宜。 临床上下列三大类溶液常用来治疗不同原因所导致的细胞内

2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读

·指南解读· 2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读 张劭夫 山东大学附属千佛山医院呼吸内科（山东济南250014） DOI ：10．7507/1671-6205．2015027 通信作者：张劭夫， E-mail ：zhangshaofu625@sina．com 低钠血症的定义为血清钠低于135mmol /L ，为临床最常见的水盐失衡类型，其发生率约占住院患者的30%，因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注。欧洲危重病学会（ESICM ）、欧洲内分泌学会（ESE ）和以欧洲最佳临床实践（European Ｒenal Best Practice ，EＲBP ）为代表的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会（EＲA-EDTA ）共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南［1］ 。现将其要点介绍如下。 一、低钠血症的病理生理 根据低钠血症的病理生理学机制，可将其分类：（1）假性低钠血症。（2）非低渗性低钠血症：①等渗性低钠血症；②高渗性低钠血症。（3）低渗性低钠血症。 1．假性低钠血症：正常血浆含7%容积的固相物质（即含水量为93%）。在实际检验时，为了减少所需血标本量，通常在检测前对血清标本进行稀释。因稀释仅对溶液的液相部分而言，固相部分无法稀释，当血液中固相物质如脂肪和蛋白增加，所计算的离子水平将被低估。直接用血气分析的电位测定法测定血钠，因不必稀释标本，故结果可靠。假性低钠血症的血渗透压正常。妊娠期间，血清钠可能降低4 5mmol /L 。 2．非低渗性低钠血症：血清含有其他渗透性物质使有效渗透压增加，吸引细胞内的水至细胞外液而导致细胞外液稀释所致低钠血症。 3．低渗性低钠血症：测得的血清渗透压＜275mOsm /kg 常提示为低渗性低钠血症，因为有效渗透压不会高于总的或测得的渗透压。根据患者的循环血量状况，低渗性低钠血症又分为：（1）低渗低容量低钠血症；（2）低渗等容量低钠血症；（3）低渗高容量低钠血症。 指南主要涉及低渗性低钠血症， 故需首先建立区分高渗与非高渗的临床标准。指南推荐的对低渗性低钠血症临床评价的鉴别程序为：（1）首先检测并 解释尿渗透压：如果尿渗透压≤100mOsm /kg ，可认为 水摄入相对过量是低渗性低钠血症的原因；（2）如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，推荐同时在采取血液标本的基础上分析尿钠浓度；（3）如果尿钠浓度≤30mmol /L ，推荐接受有效循环血量降低为低渗性低钠血症的原因；（4）如果尿钠浓度＞30mmol /L ，建议评估细胞外液状况和利尿剂的应用，以进一步明确低钠血症的可能原因；（5）不建议检测加压素用于诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH ）。尽管尚无理想评价加压素活性的精确的诊断研究，但是尿渗透压≤100mOsm /kg 几乎总是表明因水摄入过多所导致的最大尿液稀释。由于检测尿液渗透压是一项简便易行地证实过量水摄入的方法，指南推荐将测量尿渗透压作为低钠血症诊断的第一步。如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，则需进一步确定低钠血症为高血容量、等容量还是低血容量。研究表明30mmol /L 是区分低循环容量与等容和高容的阈值 ［2-3］ 。低钠血症诊断流程见图1。 二、低钠血症的诊断（临床分类） 1．根据血钠浓度分类：轻度（mild ）低钠血症：血钠130 135mmol /L ；中度（moderate ）低钠血症：血钠125 129mmol /L ；重度（profound ）低钠血症：血钠＜125mmol /L 。 2．根据发生时间分类：急性低钠血症＜48h ，慢性低钠血症≥48h 。如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。设定48h 为急慢性低钠血症的界限的主要原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需24 48h 。故以48h 作为急性和慢性低钠血症的界限。 3．根据症状分类：中度症状：恶心，意识混乱，头痛；重度症状：呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷（Glasgow 评分≤8分）。 指南对低钠血症分类做出的说明：①血钠水平：重度低钠血症血钠≤125mmol /L ，文献提示血钠110 125mmol /L 时患者症状明显且严重。②进展速度：低钠血症发生于＜48h 更易发生脑水肿，且

低钠血症的诊断流程和处理(严选优质)

低钠血症的诊断流程和处理 一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断： （一）确定是否真正有低渗血症严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占 93％，该部分为钠盐真正溶解部分。 严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的 Na 浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常资料来源 :医学教育网。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。 尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。 资料来源 :医学教育网（二）估计细胞外液容量状况低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。 血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见 BUN 上升，肌酐轻度上升等常易确定。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na＜10mmol/L 者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检

查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。 尿 K 测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的 Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。 细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。 如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH 分泌过多而引起。 此时如果有严重少尿，血 BUN，肌酐明显升高，尿 Na 排泄仍＞20mmol/L 者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁药物）引起。 医学教育网收集整理治疗说明除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。 提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。 过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。 一般主张按每小时提高 0． 5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L 为宜。

2008脓毒血症治疗指南

2008脓毒血症治疗指南 严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南2008 A 初期复苏 1. 脓毒症导致休克（定义为存在组织低灌注：经过初期的补液试样后仍持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L）的患者应该制定复苏计划。一旦证实存在组织低灌注后应该尽早开始实施复苏计划，而且不应该因为等待入住ICU而延迟复苏。在复苏的前6小时，脓毒症引起组织低灌注的早期复苏目标应该包括以下所有指标： 中心静脉压（CVP）：8～12mmHg 平均动脉压（MAP）≥65mmHg 尿量≥0.5mL/（kg?h） 中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度分别≥70％或65％ 2. 在重症脓毒血症或脓毒血症休克复苏的前6小时，如果通过液体复苏使CVP达到复苏目标而SCVO2或SVO2未能达到70％或65％，此时可以输注浓缩红细胞使红细胞压积≥30％和/或输注多巴酚丁胺（最大可达20μg/（kg?min））以达到治疗目标。 B 诊断 1. 只要不会导致抗生素治疗的显著延迟，在使用抗生素之前应该进行合适的细菌培养。为了更好地识别病原菌，至少要获得两份血培养，其中至少一份经外周静脉抽取，另一份经血管内每个留置导管抽取，除非导管是在近期（＜48h）留置的。只要不会导致抗生素治疗的显著延迟，对于可能是感染源的其他部位，也应该获取标本进行培养，如尿液、脑脊液、伤口分泌物、呼吸道分泌物或者其他体液（最好在合适的部位获得足量的标本）。 2. 为明确可能的感染源，应尽快进行影像学检查。应该对可能的感染源进行取样，以便明确诊断。但是部分患者可能病情不稳定以至于不能接受某些有创操作或搬运至ICU以外。在这种情况下，一些床旁检查（如超声检查）比较有效。 C 抗生素治疗 1. 在认识到发生脓毒症休克和尚无休克的重症脓毒症的最初1小时内，应该尽可能早的静脉输注抗生素。在使用抗生素前应该进行适当的培养，但是不能因此而延误抗生素的给药。 2a.初始的经验性抗生素治疗应该包括一种或多种药物，其应该对所有可能的病原体（细菌和/或真菌）有效，而且能够在可能的感染部位达到足够的血药浓度。 2b.抗生素治疗应该每日进行再评估，以确保获得最佳的疗效，同时可以防止耐药的发生、减少毒性并降低治疗费用。 2c.对已经或可能由假单孢菌感染引起的重症脓毒症患者应该联合使用抗生素。 2d.对伴有中心粒细胞减少的重症脓毒症的患者应该经验性地联合使用抗生素。

解读神经外科低钠血症的临床诊疗指南图文说明

收稿日期 :2010-01-17; 修回日期 :2010-03-15 作者简介 :范存刚 (1978-, 男 , 硕士 , 主治医师 , 研究方向为脑血管病及颅内肿瘤的诊断和治疗。通讯作者 :张庆俊 , 男 , 博士 , 教授 , 博士生导师 , 研究方向 :脑血管病和颅内肿瘤的显微外科治疗。 解读 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6 范存刚综述张庆俊审校 n 北京大学人民医院神经外科 , 北京 100044 摘要 :低钠血症是临床常见的电解质紊乱 , 在神经外科中尤以脑性盐耗和抗利尿激素不适当分泌综合征常见 , 但二者 在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。如对低钠血症认识不足或治疗不当可引起多种并发症。 2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组制定的 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6对神经外科低钠血症的分类诊断、病因分析及治疗方案均进行了详细论述 , 现解读如下 , 以作为神经外科低钠血症诊疗时的参考。关键词 :低钠血症 ; 循证医学 ; 脑性盐耗 ; 抗利尿激素不适当分泌综合征 低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱 , 在神经外科常见疾病如垂体瘤、蛛网膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率甚至高达50% [1-6] 。低

钠血症常可引起脑水肿、精神异常、癫痫、血管痉挛等并发症 , 甚至导致患者死亡 [6]。同时 , 低钠血症的治疗不当也可引起一系列并发症 , 如低钠血症纠正过快或过慢可引起脑水肿、癫痫、渗透压性脱髓鞘综合征 (os motic de m yeli nati ng syndr o me , ODS 甚或患者死亡 [6, 7] 。为此 , 2009年美国弗洛里达大学 的多学科工作组在回顾大量文献的基础上总结出以循证医学为基础的诊疗方案 , 并制定了抗利尿激素不适当分泌综合征 (syndr o m e of inappr opri ate ant-i diureti c hor m one , SI AD H 和脑性盐耗 (cerebral salt w asti ng , CS W 的诊疗标准 [8] , 对神经外科患者低钠 血症的诊疗具有重要参考价值。 1 资料的收集及证据的分类 由美国福罗里达大学的神经外科医护人员、肾病科医生、重症医学科医生、内分泌科医生、药剂师及护理人员组成多学科工作组 , 对 1950年到 2008年间于 Pub M e d 和 Cochrane 数据库中发表的有关神经外科低钠血症、 SI AD H 和 CS W 的文献进行系统回顾和评价 , 并参照W alters 等制定的标准对证据进行分类 [9] 。 2 神经外科低钠血症诊断标准和治疗时机

如何处理低钠血症

如何处理低钠血症 和低钾血症比起来，低钠血症似乎讨论的较少，并且，「似乎」也不如低钾血症那样可怕。其实，低钠血症的处理，难度更大。低钾血症，找原发病，记住补钾的几个基本原则，就能应对大多数情况，不过，低钠血症就没那么容易处理了。 首先让我们先洗洗脑，记住这句话：将低钠血症的处理原则简单理解为补充钠盐是完全错误的！低钠血症的处理取决于诊断，基于错误诊断的错误治疗有可能导致低钠血症进一步恶化，甚至危及患者生命。 为什么低钠血症的处理需要这么做？ 原因在于两个方面，一个是渗透压，一个是血容量。 众所周知，钾主要分布在细胞外，化验出来的血钾，也就 4 ～5 mmol/L，对人体的血浆渗透压影响并不大；而钠则不同，主要分布在细胞外，是人体血浆渗透压的重要组成部分，内科学教材上以2 乘以（钠 + 钾）+ 血糖，有时候还加上尿素氮，来计算血浆渗透压，一般以 280 ～ 310 为正常范围，由此可见，血钠异常，比如出现 10 mmol/L 的异常，对于渗透压的变化就是加倍到 20。 所以，一切离开渗透压谈论低钠血症，都是耍流氓，当然，低血钠的时候低渗的可能性最大。 理清思路：低钠血症有三种

除了渗透压以外，按照体内血容量的情况，低钠血症可以分为低血容量性，正常血容量性和高血容量性，三者的低钠发生原因并不相同。 低血容量性是指经过肾脏或者肾外途径丢失大量液体所引起，并且丢钠多余丢水，体内的钠总量减少，细胞外液容量不足，也被叫做缺钠性低钠血症或者是低渗性脱水。主要经肾丢失，比如使用利尿药的心衰患者等，也可以肾脏外丢失，常见的是胃肠炎的呕吐和腹泻丢失，已经皮肤出汗丢失 正常血容量是因为水的排泄减少，引起水分在体内滞留，体内的总的钠量可以不减少，最常见的是 SIADH , 抗利尿激素分泌异常综合征，或者是大量补充水分等低钠溶液引起，也可以是甲减，肾上腺皮质功能低下等， 高血容量低钠血症，是因为体液容量和钠含量都增多，可以想象，一定是排出液体困难的疾病，比如心力衰竭，肝硬化腹水，肾病综合征，肾功能不全等。 理论结合临床：如何处理低钠血症 说了这么多，相信脑子已经乱了，下面，我们就理论联系实际，把知识转化为战斗力，看看，面对一个躺在面前的病人，手里拿着一个低钠血症的化验单，应该遵循怎样的处理流程，按照步骤来，可以保证不发生遗漏和差错。 看到一个低于 135 的血钠，你要做的事情如下流程如下，心中记住两个原则：

新生儿败血症的诊断标准和临床表现

新生儿败血症的诊断标准和临床表现新生儿败血症诊断标准是什么？血培养是唯一标准吗？不做血培养能诊断吗？败血 症（septicemia）是一种严重的全身性感染。在身体体抗力减弱或（和）各种致病菌或条件致病菌侵入血循环，在其中生长繁殖释放大量毒素，引起严重的全身性感染，称为败血症。 目前常见的致病菌G ：以金葡菌为主，表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌也逐渐增加；G-：以大肠杆菌为主，真菌：以白色念珠菌为主。 条件致病菌有增加的趋势。一般表现，全身中毒症状较重，常常表现为原因不明的急性长期高热，伴有畏寒、寒战、出汗、头痛、呕吐、腹痛、关节痛等症状，精神萎靡或烦躁不安，面色苍白或发灰，呼吸及心跳增快，皮肤可见瘀点或皮疹，肝脾淋巴结肿大。2、WBC↑、N↑，有核左移现象，细胞内有中毒颗粒及空泡，CRP↑，前白蛋白↓，转铁蛋白↓。3、血培养（＋）是确诊的重要依据，反复抽血培养可以提高阳性率；病灶分泌物培养和血培养获得相同的细菌时更有诊断意义。如果多次培养还是阴性，但临床症状支持，也不排除是败血症的可能，毕竟有假阴性存在的可能性，至少可以诊断为临床败血症。 一、诊断 （一）病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（G- ）菌较常见。气管插管机械通气患儿以G- 菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 （二）易感因素 1。母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如B 组溶血性链球菌（GBS）、淋球菌等。 2。产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3。胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 （三）临床表现 1。全身表现： （1）体温改变：可有发热或低体温。 （2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 （3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。 （4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2。各系统表现： （1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。 （2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。 （3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。 （4）中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。

四步法诊断低钠血症

「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路：

患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。分析思路： 1.第一步（血浆渗透压）：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H2O，存在低渗性低钠血症，排除假性低钠血症和高渗性低钠血症 2.第二步（容量判断）：患者血压148/88mmHg，四肢水肿、移动性浊音阳性，HCT和BUN/scr（6.8）下降，考虑存在高容状态。 3.第三步（尿钠水平）：尿钠＜20mmol/L，不存在肾性失钠。 4.第四步（尿渗透压）：尿渗透压＞100mOsm/kg·H2O，排除了精神性

化脓性脑膜炎诊疗指南

化脓性脑膜炎诊疗指南 【概述】 化脓性脑膜炎(简称化脑)是小儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病，以发热、颅内压增高、脑膜刺激征、以及脑脊液脓性改变为主要临床特征。 80％以上的化脓性脑膜炎由脑膜炎双球菌、肺炎链球菌和B 型流感嗜血杆菌所致。我国新生儿化脑的主要病原菌仍是革兰阴性肠杆菌及金黄色葡萄球菌，B群链球菌脑膜炎的发病率也在逐渐增加。5岁的儿童，肺炎链球菌和脑膜炎萘瑟菌仍是化脑最主要的病原菌。院内获得性脑膜炎革兰阴性杆菌所占比例明显上升，以大肠杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌为主。 各种细菌所致化脑的临床表现大致相仿，临床表现与患儿的年龄相关。儿童时期发病急，有高热、头痛、呕吐、食欲不振及精神萎靡等症状。体检可见患儿意识障碍、脑膜刺激征阳性。婴幼儿期起病急缓不一。由于前囟尚未闭合，骨缝可以裂开，使颅内压增高及脑膜刺激症状出现较晚，临床表现不典型。常出现易激惹、烦躁不安、面色苍白、食欲减低，哭声尖锐、眼神发呆、双目凝视等。前囟饱满是重要体．征。 及时使用有效的抗生素是治疗化脑的主要措施。目前化脑的

死亡率＜10%，10-30%遗留后遗症。早期诊断、合理治疗是改善预后的关键。 【病史要点】 1. 起病方式，各主要症状如发热、头痛、呕吐、意识障碍和惊厥的特点、发生和发展过程。 2. 院外接受抗菌治疗的药物、剂量和疗程。 3. 有无诱因，如病前中耳炎或其他呼吸道感染史，使用免疫抑制剂或其他免疫缺陷状态。新生儿分娩异常，如羊膜早破，产程延长、手术助产或妊娠后期母体感染等。 【体检要点】 1、意识水平和生命体征判断，是否合并休克表现。 2、对前囟未闭的婴儿，记录前囟大小、有无隆起、张力及波动感。有无颅缝裂开，头围进行性增大。 3、脑膜刺激征、锥体束征和局限性定位体征。 4、眼底检查：本病急性期多无明显眼底乳头水肿，但遇有局限性体征或脑疝征象时应作眼底检查。 5、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1. 脑脊液检查：测脑脊液压力，送常规和生化。涂片找细菌和细菌培养对指导诊断和治疗有重要价值。培养阳性者． 送药敏试验。 未经治疗的化脑患儿，脑脊液WBC计数升高，一般在

低钠血症的症状及治疗

低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密

改善败血症的预防诊断和临床管理

第七十届世界卫生大会WHA70.7议程项目12.22017年5月29日 改善败血症的预防、诊断和临床管理第七十届世界卫生大会， 审议了关于改善败血症的预防、诊断和临床管理的报告1， 关注败血症继续导致全世界每年约600万人死亡，其中大多数是可预防的； 认识到败血症作为对感染的病症反应是全世界大多数传染病死亡的最终共同途径； 考虑到败血症具有独特的临床过程，对时间的把握至关重要，在早期阶段通过尽早诊断和及时与适当的临床管理，可以高度顺应治疗； 还考虑到，通过适当的手部卫生、获得疫苗接种规划、获得改进的环境卫生和水供应以及其它预防和控制感染的最佳做法，常常可以防止可能导致败血症的感染；与医院内感染相关的败血症很严重，难以控制并具有很高的死亡率； 认识到虽然不能始终预测败血症本身，但可以通过尽早诊断和适当且及时的临床管理来减轻其对死亡率和长期发病率的不良影响； 还认识到需要改进预防感染的措施和控制败血症的后果，因为感染预防和控制规划薄弱，对早期败血症的健康教育和识别能力不足，不能充分获得负担得起、及时、适当的治疗和护理，实验室服务欠缺以及缺乏败血症预防和临床管理的综合方法； 注意到医疗相关感染是败血症加重卫生保健资源负担的一个常见途径； 1文件A70/13。

WHA70.7 2考虑到需要一种综合方法来处理败血症，其重点是预防，通过临床和实验室服务尽 早识别并及时获得包括重症监护服务在内的卫生保健，可靠地提供包括静脉输液的护理基础项目，以及在需要时及时提供抗微生物药物； 确认：(i)不适当和过度使用抗微生物药物会加大抗微生物药物耐药性的威胁；(ii)WHA68.7号决议（2015年）通过的抗微生物药物耐药性全球行动计划1和WHA67.25号决议（2014年）敦促世卫组织加快努力，确保获得有效的抗微生物药物，并负责任和审慎地予以使用；(iii)败血症是为人类健康负责任地使用有效的抗微生物药物的最重要适应症；(iv)在缺乏适当和及时临床管理的情况下，包括缺乏有效的抗微生物药物，败血症几乎普遍会致命；(v)对包括败血症在内的感染进行无效或不完整的抗微生物药物治疗，可能是日益增长的抗微生物药物耐药性威胁的主要推动因素；(vi)一些耐药性病原体的发生率可通过使用适当的疫苗来减少；(vii)免疫受损的患者面临非常严重形式的败血症的最大风险； 认识到许多疫苗可预防的疾病是引起败血症的主要原因，并重申关于免疫和疫苗质量的WHA45.17号决议（1992年），其中敦促会员国，除其它外，在可行的国家中将具有成本效益和可负担的新疫苗纳入国家免疫规划； 还认识到运行良好的强大卫生系统的重要性，包括组织和治疗战略，以便改进患者安全和细菌源性败血症的结局； 进一步认识到需要预防和控制败血症，加强及时获得正确诊断并提供适当的治疗方案； 又认识到利益攸关方的宣传工作，特别是通过每年9月13日2在许多国家举行的现有活动，以便提高对败血症的认识， 1.敦促会员国3： (1)根据世卫组织指南，将预防、诊断和治疗败血症纳入国家卫生系统，在社区和 卫生保健机构予以加强； (2)加强现有战略或制定新战略，从而加强感染预防和控制规划，包括加强卫生 基础设施、促进手部卫生及其它感染预防和控制最佳做法、清洁分娩手术、手术1见文件WHA68/2015/REC/1，附件3。 2见文件A70/13第11段：民间社会组织倡导9月13日为世界败血症日。 3适用时，还包括区域经济一体化组织。

低钠血症诊疗中问题和处理经验

低钠血症诊疗中问题和处理经验 低钠血症是临床常见的电解质紊乱,但正因为其临床表现隐匿,故常常不为人重视,本文就低钠血症诊疗过程中常出现的一些临床问题做一总结,希望对各科医师遇到此类疾病时有所助益? 1. 低钠血症的院内发生情况 低钠血症是指血清钠低于135mmol/L时出现的一系列临床症状?它是临床最常见的电解质紊乱之一?文献报道,在住院患者中15%~22%可出现低钠血症,1%~7% 患者血钠曾低于130 mmol/L?在急诊患者中,也有3%患者存在低钠血症?低钠血症也是内分泌会诊的常见疾病,北京协和医院的资料提示,低钠血症占所有内分泌会诊的约6.7%,占据内分泌会诊疾病的前5位?但在内分泌急诊会诊中,低钠血症的比例就可升至全部急会诊量的23%,占急诊内分泌会诊的第1位?低钠血症常合并其他疾病出现,北京协和医院的观察提示,来诊即合并低钠血症的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%?所以,低钠血症并不少见? 2. 低钠血症的临床表现和危害 低钠血症主要可造成运动系统?消化系统和神经系统表现,其中运动系统表现为骨骼肌乏力,消化系统表现为恶心?呕吐等症状,神经系统表现为颅内压增高?不安?定向力障碍和反射减弱等?急性低钠血症还可导致脑疝甚至死亡?我们观察到有神经系统?运动系统和消化系统症状的慢性低钠血症患者其平均血钠浓度在(119.0±9.1) mmol/L,无临床表现的低钠血症患者,其平均血钠浓度为(129.0±3.3) mmol/L,提示血钠的水平与低钠血症的症状间关系密切?血钠越低?血钠下降越快,临床症状也可能越明显?低钠血症对患者可以造成严重危害,文献报道低钠血症的患者的病死率可以是正常人群的3~60倍?急性低钠血症更可危及生命,血钠低于120 mmol/L时,病死率可达30%,若低于114 mmol/L时,患者病死率可高达40%?过度?快速的纠正慢性低钠血症也可引发严重的神经性病变和死亡? 3. 低钠血症的临床诊断要点 低钠血症的诊断首先要除外假性低钠血症的可能?假性低钠血症往往是血液中存在其他渗透性物质,如糖?尿素氮或其他小分子物质及球蛋白等大分子物质?可行肝肾功能全项和电解质检查就可初步除外? 血渗透浓度调控主要涉及4个感受器?5种激素?6种器官?4个感受器分别是主动脉体(颈动脉窦)?肾小球旁器?下丘脑细胞?心房?5种激素分别是抗利尿激素?肾素-血管紧张素-醛固酮系统?心(脑)钠素?糖皮质激素(GC)?甲状腺激素?6种器

2020年低钠血症的治疗(课件)

2020年低钠血症的治疗（课 件） 低钠血症的治疗（先分类低钠的原因）?１抗利尿激素分泌异常综合征（SIＡDH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使AＤH分泌失调.表现为低血钠、高尿钠、血和尿中AＤH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征［７]（cerｅbral salt wasting sｙndromｅ,CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多

肽(ANP）和脑利钠多肽（BＮP）介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ＡNP 增高,而ＡＤH浓度不高.治疗上应同时补充水和钠盐； 3 低钠血症治疗方案：?轻度，无症状低钠血症(即血浆Na>１２0mEq/L)的处理是明确的，特别是如原发病因可以发现和排除．因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人，停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以。同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张

液体治疗即可；出现低钠，高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素（氢化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和０.９％盐水１L中滴注４小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足)．当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予０。９％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Nａ＜１２0mEq/L=,限制水摄入〈500~100０ｍl／24h甚为有效.?由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ＥＣF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血

猪败血症病的诊治及浅析

猪败血症病的诊治及浅析 在诊疗中，病猪往往表现耳、颈、四肢内侧、腹下等皮肤有出血点，先红后紫，后成为紫斑的败血症及高温经过，常常都误认为是瘟症，放弃治疗，使成批生猪死亡造成不必要的损失，然而只要认真诊断和治疗就可减少损失。笔者在长时间的兽医门诊工作中，诊断治疗病猪3005头，治愈率达89％。现将诊断及防治方法简述如下。 l 猪肺疫 1．1 症状与病变。猪巴氏杆菌病(猪肺疫)(Pasteurellosis Su- um)“俗称锁喉风”，除发病初为最急性，不表现任何症状突然死亡外，后期呈急性或慢性经过,常见有败血症病变和急性胸膜肺炎。体温升高(40-41摄氏度)，初痉挛性干咳，后变为湿咳，呼吸困难，鼻流粘液或带血，触诊胸部有痛感。听诊有干啰音和湿啰音及摩擦音。病势发展呼吸困难，张口吐舌．呈犬坐姿势，可视粘膜蓝紫，初便秘后腹泻，皮肤瘀血和出血点，病猪卧地消瘦窒息死亡。病程5-8天不死转慢性，病变尤以喉部肿胀及周围组织里胶样浸润为特征，淋巴结肿大切面呈大理石状，颌下淋巴尤为明显，胸膜心包呈纤维性炎症。

1．2 防治。(1)每年春秋两次对疫区注射猪肺疫疫苗，增强群体免疫力。(2)急性病例治疗：“九一四，，一次注射，必要时隔1-2日再用药1次。青霉素、链霉素、土霉素、磺胺嘧啶均有一定疗效(剂量见说明)。中药：丹皮30g，紫草40g，射干30g，豆根30g，黄芩30g，麦冬30g，郁金25g,元明粉25g．虎杖30g(50 kg体重剂量，按大小适量加减)，2日1剂，2剂即可。 2 仔猪副伤寒 2.1 症状与病变。本病由沙门氏菌引起，称猪副伤寒（Paraty- phus Suum),6月龄以内猪易感，为急性败血型经过,根据病势和死亡快慢,分急、亚、慢三型。病原于机体抵抗力弱时致病，体温升高(40-41摄氏度)，精神沉郁不食，随后下痢，粪淡黄或灰白色恶臭，有呼吸困难．耳、胸前和腹下皮肤有紫色斑点，寒颤钻草，眼有粘性或脓性分泌物，病程可长达3周，后极度消瘦竭衰而死。主要病变：脾脏肿大色蓝紫，肠系膜淋巴索状肿大：特征病变为坏死性肠炎，盲肠、结肠、回肠肠壁增厚、粘膜覆盖一层弥漫坏死性腐乳状物质，剥开呈底部红色边缘不规则溃疡面。 2.2 防治。(1)加强饲养管理消除诱因，对常发地用仔猪副伤寒苗防疫。(2)卡那霉素肌肉注射有较好疗效，另肌注磺胺嘧啶．内服土霉素(剂量按说明)。中药：黄连25g，黄柏30g,