血管性痴呆的分子机制及治疗学研究进展

血管性痴呆的分子机制及治疗学研究进展☆

王菲*

【期刊名称】中国神经精神疾病杂志

【年(卷),期】2014(040)005

【总页数】4

【关键词】【关键词】血管性痴呆兴奋性氨基酸胆碱酯酶炎性反应自由基突触可塑性

·综述·

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是与脑血管疾病有关的老年期痴呆的一种主要类型。在老年期痴呆中，阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）被认为是首发原因，VaD为第二大原因[1]，而亦有报道，在亚洲国家中，VaD为老年期痴呆的首发原因[2]，这更引起我国医学界的重视。VaD发病的分子机制至今尚不明确，处于探索研究阶段，是近年研究的热点。针对其分子机制的治疗学近年来也不断发展。

1 VaD发病的分子机制

1.1 胆碱能系统受损机制胆碱能系统与中枢神经系统关系密切，乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）是中枢神经系统的重要神经递质，在学习记忆中起重要作用。VaD的胆碱能系统受损机制可能是由于缺血缺氧影响葡萄糖氧化代谢，使丙酮酸生成减少，从而使乙酰辅酶A生成减少，而后者为乙酰胆碱的合成原料，最终导致乙酰胆碱合成不足[3]。贾建平等[4]用高效液相色谱-电化学方法检测发现，VaD和AD组的脑脊液乙酰胆碱含量显著低于对照组。胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）是中枢神经系统中合成乙酰胆碱过程