放射损伤

第一节电离辐射种类及其与物质的相互作用

电离辐射是指能引起被作用物质电离的射线。电离辐射可分为电磁辐射和粒子辐射。

一、电离辐射种类：X(γ)射线、α粒子、β粒子、中子、负π介子、重离子等的物理特性；其能量转换主要通过光电效应、康普顿效应和电子对效应三种方式。

二、传能线密度（LET）：传能线密度（linear energy transfer，LET）：是指直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量，

电离密度指单位粒子径迹长度上形成的离子数。电离辐射构成的生物损害与LET高、低有关，但生物损害并非无止境地随LET增高而加大。

三、相对生物效能

1、相对生物效能：X射线（250keV）引起某一生物效应所需剂量与所观察的辐射引起同一生物效应所需剂量的比值。

4.自由基对生物分子的作用：⑴自由基化学反应的主要类型

①抽氢反应：②加成反应：③电子俘获反应。

④歧化反应：既有氧化又有还原的反应。

⑤还原反应：O2—·在水溶液中主要起还原剂作用，

⑥氧化反应：O2—·在水溶液中为弱氧化剂，

⑵自由基对DNA的损伤作用：

自由基对DNA的作用后果主要有三类，即a单、双链断裂;b无嘌呤、嘧啶位点;c产生环胞和嘧啶衍生物。

脂质过氧化作用引起细胞损伤的机制主要有以下三个方面：①膜脂改变导致膜功能改变和膜酶损伤。②脂质过氧化过程中形成的活性氧对酶和其它细胞成份的损伤。③脂质过氧化物的分解产物（特别是醛类产物）对细胞及其成份的毒性效应。

一、与辐射有关的因素

1、辐射种类：不同种类的辐射产生的生物效应不同，从辐射的物理特性来看，电离密度和穿透能力是影响其生物学作用的重要因素，总的说来，这两者正好成反比关系。

2、辐射剂量：总的规律是剂量愈大，效应愈显著但并不全呈直线关系。指数曲线可反映病毒、细菌、某些低等原生动物和植物的规律；S型曲线则符合于多细胞机体，特别是高等动物的规律。LD50定义是将引起被照射机体死亡50%时的剂量称为半致死剂量（LD50 ），为衡量机体放射敏感性的参数。

LD50数值愈小，机体的放射敏感性愈高。

3、辐射剂量率：剂量率是指单位时间内机体所接受的照射剂量，常用Gy/d、Gy/h、Gy/s、Gy/min等表示。在一般情况下剂量率愈高，生物效应越显著，但当剂量率达到一定范围时，生物效应与剂量率之间则失去比例关系。要引起急性放射损伤必须有一定剂量率阈值。

4、分次照射：剂量相同的辐射，其分次给予的生物效应低于一次给予的生物效应。分次愈多，各次间间隔时间愈长，则生物效应愈小。

5、照射部位：许多实验资料证明，当照射剂量和剂量率相同时，腹部照射的全身后果最严重，依次排列为盆腔、头颈、胸部和四肢。

6、照射面积：当照射的其它条件相同时，受照射的面积愈大，生物效应愈显著。

7、照射方式：照射方式分为内照射、外照射和混合照射。外照射又可分为单向或多向照射，一般来说，当其他条件相同时，多向照射的生物效应大于单向照射。内照射生物效应受许多因素的影响。

二、与机体有关因素：

1、种系的放射敏感性：总的趋势是种系演化愈高，组织结构越复杂，其放射敏感性愈高。

2、个体发育过程中的放射敏感性：一般规律是放射敏感性随着个体发育过程而逐渐降低，

同时放射敏感性的特点亦有变化。胚胎和胎儿期受照射的儿童发生癌症和白血病的危险度增高。

3、不同组织和细胞的放射敏感性：同一个体内不同组织、细胞的放射敏感性有明显的差别。一般情况下，一种组织细胞的放射敏感性与其细胞的分裂活动成正比，而与其分化程度成反比。

4、亚细胞和分子水平的的放射敏感性：同一细胞的不同亚细胞结构具有不同的放射敏感性。放射敏感性顺序为：DNA＞RNA＞蛋白质。

第三节电离辐射生物学作用的原理

1、电离作用与基团形成：电离辐射对分子的作用主要是引起电离和激发

2、直接作用和间接作用：

⑴直接作用：在溶液系统中直接作用是指电离辐射作用于溶质分子引起的损伤。在生物机体内直接作用主要是指电离辐射作用于生物活性的大分子直接引起的损伤。

⑵间接作用：在溶系统中间接作用是指溶质分子与电离辐射引起的溶剂分子的反应产物之间的相互作用。在生物机体内间接作用主要是指辐射通过水的原发辐射产物（H·、OH·、H2、水合电子）对生物大分子的作用。

①稀释效应：最大的相对效应发生在最稀释的溶液中。

②氧效应：受照射的组织、细胞或溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度增加而增加，这种现象在放射生物学效应中称为氧效应（Oxyen Effect)

③温度效应：降低温度或使其处于冰冻状态下溶液中自由基的扩散受阻来解释此现象。

④防护效应：在受照射的溶液系统中，由于有其它物质的存在，而使一定剂量的辐射对溶质的损伤效应降低，称为防护效应。

第二章电离辐射的分子生物学效应

射线对DNA的影响可概括于图：

电离辐射( （1）DNA合成抑制(细胞分裂抑制（2）(DNA分子损伤(染色体异常(细胞功能障碍

(3) DNA降解(核裂解自溶·细胞死亡（4）代谢产物排出

二、DNA损伤与修复：DNA具有两种生物学功能：其一，为遗传中起传代作用；其二，决定生物体内蛋白质的合成。

（复制）DNA（转录）( RNA（翻译）(蛋白质

1、DNA分子的损伤的形式

⑴DNA链断裂（单链断裂和双链断裂）②氢键断裂和碱基损伤：。

③分子交联（DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联）：

2、DNA损伤的修复：DNA单链断裂在哺乳动物细胞中很快修复，单链断裂的重接是依靠受照射细胞内原有的DNA连接酶进行的，而双链断裂的重接是依靠连接和重组两种过程完成的。

⑴DNA修复机制：电离辐射引起的DNA损伤修复，修复机制主要是切除修复和重组修复。

①切除修复：第一，切断：DNA内切酶认识DNA损伤部位，在损伤处的邻位进行切断。第二，修复复制：DNA聚合酶利用对侧的互补链为膜板，。第三，切除：由DNA外切酶从缺口处，切除损伤的核苷酸。第四，再连接：由连接酶将新合成的DNA补片与DNA 原链断端的位点连接起来。这种修复是复制前复制，。

②重组修复：第一，DNA复制：分子结构受损伤的DNA仍可进行复制。第二，重组：完整的母链与有缺口的子链进行重组。即子链上的缺口由母链转移过来的。第三，再合成：在

母链内出现的缺口，是通过DNA聚合Ⅰ的作用进行核苷酸链的再合成。

③SOS修复：是指细胞DNA分子受到较大范围的严重损伤，使复制功能受抑制时，诱发产生的一种错误倾向修复或诱发突变修复。

各种因素引起的DNA损伤，可通过上述各种修复功能进行修复，若修复修复功能有缺陷。可出现两种后果：一是细胞死亡；二是基因突变。DNA修复功能与衰老、寿命有密切关系。

⑵DNA修复机能的发现与细胞敏感性新概念的形成：各种细胞之所以表现出辐射敏感性不同，主要原因在于它们正确地修复损伤DNA的能力不同；修复能力强的表现为敏感性低。反之，修复能力弱的表现为敏感性高。

射敏感性定律：细胞和组织的放射敏感性与它们的繁殖能力成正比，与分化程度成反比。

二、辐射对膜的理化性质、受体功能的影响

电离辐射对膜的理化性质、受体功能的影响，主要是膜的表面电荷及膜的通透性等理化性质的影响，以及膜上各种受体功能的改变。

⒈电离辐射对膜理化性质的影响

辐射对膜的流动性、表面电荷、膜的通透性等理化性质均有一定的影响。

⑴辐射对细胞膜表面电荷的影响：电离辐射作用后细胞的表面电荷可发生改变。膜表面电荷与细胞代谢、细胞识别、细胞增殖都密切相关。

⑵对膜通透性的影响：细胞受照后细胞核膜中的Na+和K+含量下降。

⒉辐射对膜受体功能的影响：质膜大分子的紊乱，最明显的表现是膜上各种受体功能的改变。细胞表面免疫球蛋白受体的减少与照射剂量成正比。

电离辐射作用后染色体的损伤命运决定于着丝粒。

将染色体处理后，使之显示出不同的带纹，这种技术称为染色体显带技术。这种技术可用来检验各种射线、化学物质、药物和病毒等对人体的伤害。还可检验人类染色体结构上的微细变化与遗传病及肿瘤的关系，为临床医学提供诊断和预防的依据。

二、不同细胞周期时相的放射敏感性

M相细胞对辐射很敏感，较小剂量即可引起细胞死亡或染色体畸变，使下一代子细胞夭折。在间期细胞中，G2时相对辐射最敏感，其次为G1时相，而S相对较不敏感。M>G2>G1>S 第二节电离辐射引起细胞死亡机制

一、辐射引起细胞死亡的类型

1、增殖死亡：增殖死亡发生于分裂、增殖的细胞，又名代谢死亡或延迟死亡。意即照射后细胞不立即死亡，并可能发生细胞分裂，依照射剂量不同，细胞可分裂一次至数次，然后停止分裂。其死亡机制可能与染色体损伤有关。这种细胞死亡的标志是最终丧失继续增殖的能力，即生殖完整性的破坏。

肿瘤放射治疗的目的在于使肿瘤细胞丧失增殖能力而最终被清除。

2、间期死亡：当照射剂量很大（100Gy以上）时，受照射的细胞不论是否具有分裂增殖能力，将在有丝分裂的间隙期内死亡，故称为间期死亡，亦为“即刻死亡”。

。1、指数“单击曲线”S=e-KD

s为某剂量下细胞的存活分数，D为所受剂量，k为一常数。

单靶模型即在细胞生物大分子内存在着一个敏感的靶区，靶区被辐射击中一次即可引起死亡或灭活，这种曲线称为单击曲线。

引起细胞（或酶分子）63%死亡（或灭活）的照射剂量称之为D37 剂量。在此剂量下有37%的细胞（或酶分子）存活。D37 的倒数即为存活曲线的斜率。

2、“多击”或“多靶”曲线

细胞内必须一个靶区被击中多次，或是多个靶区各被击中一次才引起效应，前者称为多击单靶模型，后者称为单击多靶模型。

第四节辐射诱导细胞损伤的修复

电离辐射引起哺乳类细胞损伤可以分为三类。

第一类为致死性损伤（lethal damage,LD ): 用任何办法都不能使细胞修复的损伤称为致死性损伤。

第二类为亚致死性损伤（sublethal damage，SLD）：照射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损伤称为亚致死性损伤。

第三类为潜在致死性损伤（potentially lethal damage，PLD）照射后在一定条件下损伤可以修复，这是一种照射后受环境条件影响的损伤修复。

受照射损伤的组织的修复过程可发生于3个水平，即组织水平、细胞水平和分子水平。

组织水平的修复是由于未受损伤的正常细胞在组织中再植，形成新的细胞群体以替代由于辐射损伤而丧失了的细胞群体。

细胞水平的修复发生在受照射后第一次有丝分裂之前，表现为细胞存活的增高。

分子水平的修复是通过细胞内酶系等的作用，使受损伤的DNA分子修复，这种修复可反映于细胞水平和组织水平的修复

3、影响细胞放射损伤修复的主要因素

⑴辐射种类：低LET辐射照射后存在潜在致死性损伤；高LET辐射照射后基本上不存在潜在致死性损伤。

⑵、剂量率：剂量率是影响细胞放射损伤修复的一个重要因素，对低LET辐射的细胞效应影响很大，而对高LET辐射的效应几乎没有影响。

⑶、氧效应与分次照射：哺乳动物细胞极度低氧时（氧张力为0—400Pa），才有放射敏感性的改变，常用氧增强比（OER）表示氧效应即：OER=低氧条件下引起终点效应的剂量/有氧条件下引起终点效应的剂量

分次照射是癌症放疗中的常规方法，头几次照射即可将大多数氧合良好的增殖肿瘤细胞杀死。

⑷、增温：增温可杀灭细胞，提高细胞对射线的敏感性。细胞对增温的反应取决于温度高低和增温时间的长短。放疗与增温联合使用可提高疗效。

⑸、放射增敏剂与防护剂：增敏剂的作用常用增敏比（SER）表示：SER= D0（无增敏剂存在）/ D1（有增敏剂存在）

防护剂的效能用剂量降低系数（DRF）表示，定义为：

DRF=有防护剂时引起致死效应所需剂量/无防护剂时引起致死效应所需剂量：①增敏剂分为两类：一是生物化学性放射增敏剂；二是生物物理放射增敏剂。②放射防护剂主要有两类：一类主要是通过系统性低氧引起防护作用；另一类是硫氢基化合物。

第四章电离辐射对造血系统的影响

一、急性全身照射造血器官辐射损伤的整体表现：

⑴首先细胞和组织的退行性变包括变性和死亡。其原因一方面由于射线直接损伤而引起细胞发生以凋亡为主的死亡；另一方面发生神经体液调节障碍。表现为核固缩、破裂、溶解等。

⑵其次表现为循环障碍。包括血管、血窦的扩张充血、出血以及组织水肿等。其原因一方面由于造血机能抑制和组织破坏产物的代谢及神经体液调节障碍；另一方面射线对管壁的直接损伤。

⑶再次表现为代谢适应性反应。包括炎症性反应、吞噬清除反应的出现及类浆细胞、网状细胞、脂肪细胞的增生等。

二、急性全身照射各造血器官的表现

急性放射病的阶段性病程极为典型，可分为四期，即初期、假愈期、极期和恢复期。

1、中重度骨髓损伤：

⑴初期：一般在照射之后12h以内为初期，肉眼无显著变化；光镜下可见增殖细胞减少，细胞膜通透性破坏，核内DNA含量下降。12h左右，出现明显核固缩、碎裂、溶解等病变。症状表现为神经内分泌功能紊乱。

⑵假愈期：开始于照后2-4天，2天左右出现畸形分裂细胞，大批细胞死亡，骨髓细胞急剧减少；3天左右骨髓细胞散在于小出血灶间，分布不均，处于退行性变状态。2周左右骨髓细胞开始渐进性减少，症状表现为全身精神、食欲变差，有脱发，皮肤或粘膜出现小的出血点等，循环障碍也渐加重。

⑶极期：造血细胞基本消亡，幼粒细胞可见少数正常，骨髓呈水肿和粘液状，骨髓造血功能此时接近完全停止，出现血窦扩张、破裂出血、基质水肿等。症状表现为感染、出血、胃肠道症状等。

⑷恢复期：5-7周后可进入恢复期，发病后约4-5周骨髓开始恢复造血，此时破坏的血窦再建，循环障碍也开始渐消退。症状表现为外周血白细胞开始回升，出血停止并逐渐吸收，精神和食欲开始好转。

3、外周血细胞的放射损伤

⑴外周血中各类白细胞数量的变化

①中性粒细胞数的变化: 可分为5个时相，即：

ⅰ.延缓期：是从粒细胞数早期升高至明显减少的最初阶段。

ⅱ.首次下降期：继延缓期后，本期粒细胞数下降并不太快，粒细胞数下降到最低值为照射后9天左右，其下降速度和最低值与照射剂量密切相关。

ⅲ.暂时回升期：血中粒细胞数出现暂时增多回升，骨髓内有增殖能力的干细胞可出现波动性恢复。由于放射损伤相对较轻或是机体抵抗力较强时，可出现血细胞暂时回升。

ⅳ.第二次下降期：骨髓在严重损伤时，只有少数干细胞分裂并转入增殖池，待此少数细胞成熟后，因缺乏后继的增殖池细胞，致使骨髓内的幼粒细胞又行减少，最终导致血中粒细胞再次下降。是造血干细胞损伤导致能分裂增殖细胞数下降。

ⅴ.恢复期：再次下降期之后，骨髓内已先有未损伤的干细胞分裂增殖，并向增殖池输送造血细胞数量增多，增殖池细胞数也相继升高，最终可使中性粒细胞逐渐恢复。

三、急性放射病的分型及损伤表现

急性放射病分为三型，即骨髓型（又称造血型）、肠型和脑型。骨髓型放射病：照射后，可出现造血功能障碍、出血综合征、感染并发症、物质代谢障碍的病变。

第二节慢性放射损伤时造血器官的变化

一、慢性放射损伤造血器官的变化表现

慢性放射损伤（中重度）阶段性过程一般可分为初期、抑制期、代偿期和终前期四期。1、骨髓的变化（中重度）

初期（或不稳定期）：外周血细胞成分上下波动。白细胞可多可少，有时白细胞减少并贫血，有时也可见白细胞尤其是淋巴细胞相对增高。

抑制期：白细胞、血小板及网织红细胞减少到均低于正常值30%-50%。

代偿期：外周血细胞的指标基本上接近正常。

终前期：造血功能出现明显衰竭，外周血出现高度贫血等一系列严重变化。

3、慢性病变的发展过程严重程度和类型与急性者有所不同，可归纳为几点：

①分期不如急性放射病时明显，在相当长的时间内骨髓不出现明显的变化。

②骨髓的病变可出现损伤和修复同时存在，在同一骨髓内造血细胞严重减少区和活跃期同时存在。

③骨髓病变的分布极不一致，脂肪增生的组织内部仍有造血灶，各处的充血程度一样。

④在临床上虽已出现明显的抑制现象，但骨髓结构仍见不到象急性放射病破坏那么严重。

二、慢性放射损伤时外周血细胞的变化：

各期血液变化特点：

⑴初期：各类血细胞数上下波动，表现为白细胞、血小板、网织红细胞数时高时低，白细胞也可发生明显形态变化。

⑵抑制期：各类细胞数明显减少，但淋巴细胞相对增高。

⑶代偿期：外周血细胞的数量有所恢复，表现为白细胞及血小板数目逐渐增多，网织红细胞数也骤然增高，血细胞数可波动于正常值的低限，造血机能出现暂时性代偿适应性反应。

⑷终前期：外周血细胞明显减少，全身血细胞持续性减少。

第五章电离辐射对免疫系统的作用

第一节急性全身照射的免疫效应

急性全身照射对免疫功能的影响取决于照射剂量。

一、先天免疫:先天免疫（innate immunity）不需要抗原刺激，不具抗原特异性，又称非特异免疫。

免疫功能可出现程度不等的障碍，主要表现有：

⑴皮肤、粘膜屏障作用下降。阻挡及杀灭微生物的能力消弱，增加了细菌入侵的机会。

⑵（更大剂量照射后）肠道上皮细胞大量凋亡，绒毛裸露，肠壁通透性增高，导致菌血症和毒血症。

⑶炎症反应异常，乏细胞反应，出现坏死、出血，增加了细菌播散的机会。

⑷吞噬细胞功能减弱。吞噬作用、消化功能和增殖反应在急性放射损伤时均受抑制，其阻留和消除细菌的功能下降。

⑸巨噬细胞、ＮＫ细胞、Ｋ细胞在大剂量照射后可引起功能的抑制。

一、影响慢性低剂量全身照射免疫效应的因素：

1、取决于每次照射剂量、剂量率和积累剂量：当每次照射剂量较小，剂量率较低，累计剂量不大时，可能出现免疫刺激效应。反之，可引起免疫抑制效应。

2、动物种类和所观察的免疫学参数：如植物血凝素（PHA）、刀豆素（COnA）反应严重受抑。

3、免疫器官的微循环：受照射后动物体内的微环境变化持续存在，以至T、B细胞不能发挥其正常功能反应。

人体观察资料：⑴从业人员；⑵X线工作者；⑶高本低地区人群。

。三、低水平辐射的免疫效应

1、低水平辐射：是指低剂量、低剂量率的照射；就人群而言，低剂量辐射指0.2Gy以内低LET辐射或0.05Gy以内的高LET辐射，低剂量率指0.05mGy/min以内的各种照射，符合此条件者称低水平辐射。

第六章作用于人体的电离辐射

作用于人体的电离辐射有两大类：一类是地球上和宇宙中的天然过程产生的，称为天然辐射源。另一类是人的实践产生的，称为人工辐射源。天然辐射源对地球上人类的照射称为天然本底照射。

二、人工辐射源

人工辐射源分为封闭源和开放源两类。

1、封闭源：⑴射线发生器，如X线机、电子加速器、伴生电离辐射的机电设备；医学可应用于放射诊断、放射治疗、电子显微镜等，科教可应用于衍射分析、荧光分析等，国防可应用于海关检查设备。⑵放射性物质，如封闭型放射性核素；医学可应用于放射治疗，科教

可应用于实验照射、标准照射。

2、开放源：⑴放射性物质，如开放型放射性核素，医学可应用核医学、放射性药物。科教可应用于示踪应用、标准放射。⑵核反应设备，如反应堆、高能加速器、中子源、核武器，医学可用于实验（治疗、防原医学实验）、治疗（中子、质子等）、活化分析等，科教可应用于实验堆、核物理实验、活化分析、研制等，国防可应用于核潜艇、核试验等。

总结

一、急性放射病的治疗

（一）骨髓型放射病的治疗

1、治疗原则

⑴以造血损伤为中心进行综合治疗：一方面要设法减轻和延缓造血器官损伤，促进损伤恢复；另一方面要防治感染和出血等并发症。

⑵分度、分期治疗：各度放射病治疗措施基本是一致的，但繁简有差别；轻度可短期住院观察，对症治疗，中重度以上需要住院治疗，但早期治疗上根据情况可有繁简。各期的治疗有所不同；初期主要对症治疗，并根据病变特点采取减轻损伤的措施。假愈期重点是保护造血功能、预防感染和预防出血。极期抗感染和抗出血是这一期治疗的关键问题，同时采取支持治疗，供应充分营养等，促进造血功能恢复。恢复期主要防止病情反复，治疗遗留病变。第七章放射卫生防护基础

一、放射防护的任务

放射防护的任务：既要积极进行有益于人的伴有电离辐射的实践活动,促进核能利用及其新技术的迅速发展；又要最大限度地预防和缩小电离辐射对人类的危害。

1、辐射对人体产生的效应可分为几类：

按辐射生物效应分为：

⑴躯体效应：出现在受照射者本人身上的称为躯体效应；其又可分为全身效应和局部效应。

⑵遗传效应：辐射所致影响到受照者后代的有害效应。

按时间长短效应分为：

⑴近期效应：又可分为急性和慢性效应。

⑵远期效应：一般发生在受照后几年至几十年以后发病。

按发生规律性质分为：

⑴随机性效应：是指效应在群体中的发生几率（而不是严重程度）与剂量的大小有关，是一种无剂量阈值的效应。遗传效应和躯体效应中癌的发生都是随机性效应。

⑵确定性效应（deterministic effect)：是指那些发生概率和严重程度都随剂量变化而变化的辐射效应，这种效应存在剂量阈值；即射线对人体的损害不存在几率性，只要达到一定的照射剂量，发病率是100%。亦称非随机性效应（nonstochastic effect)。

二、放射防护标准

放射防护标准：是人们进行防护工作的依据，其主要内容是防止辐射危害所应遵守的行为标准和数量标准。从内容上看，它包括剂量限制（数据标准）及行为准则（行为标准），从内容上把它分为基本限值、导出限值、管理限值和参考水平；其核心为剂量限值。

依据制定标准的机构适用范围不同可将标准分类为：国际标准、国家标准、部（专业）标准和企业（地方）标准等。

①职业人员的ALI：职业人员在一年中摄入放射性核素的量不应大于相应ALI。可以在表中查到各种核素的ALI数值。

②公众成员的ALI：公众成员在一年中摄入放射性核素的量取职业人员ALI的1/50。

三、辐射工作场所的分级

便于辐射防护管理和职业照射控制，把辐射工作场所分为控制区和监督区两类；或可分

为非控制区、监测区和控制区三类。

1、控制区：该区的职业人员应当受到医学监护和个人剂量监测。

2、监测区：此区域剂量率一般不超过7.5uSv/h，职业人员在该区域连续工作一年内受到的辐射照射剂量一般不超过其年剂量限值的3/10。

3、非控制区：此区域剂量率一般不超过2.5uSv/h，职业人员在该区域连续工作一年内受到的辐射照射剂量一般不超过其年剂量限值的1/10。

4、电离辐射的标志和警告标志：

四、放射防护的目的：

放射防护的目的是：防止确定性效应的发生，限制随机性效应的发生率，使之达到被认为可以接受的水平，确保放射工作人员、公众及其后代的健康和安全。

1、防止确定性效应的发生

2、限制随机性效应的发生率，使之达到被认为可以接受的水平：⑴可以接受的水平：

⑵危险度：在评价辐射危害时是指单位当量剂量引起某种随机性效应的发生几率。

五、放射防护的基本原则

放射防护的基本原则是：放射实践的正当化、放射防护的最优化和个人剂量限值（个人剂量与危险度限制）。

六、放射防护

1、外照射防护：外照射防护的三个基本措施是：时间防护、距离防护和屏蔽防护。

⑴时间防护：H=Xt ⑵距离防护⑶屏蔽防护

2、个人卫生防护：

⑴严格遵守安全操作规程：从事放射性工作之前，必须进行专业培训，熟悉所从事的放射工作的性质、安全操作规程和安全防护知识。熟练掌握操作技术，对工作认真负责、一丝不苟。

⑵使用个人防护器材：根据放射性工作场所不同级别的要求，穿戴工作服、工作帽、防护口罩、手套等。⑶注意个人卫生：离开工作场所，应进行污染检查并认真洗手。在甲、乙级工作场所操作完毕后应进行淋浴；放射性工作场所内严禁进食、饮水、吸烟或存放食物等。⑷药物预防：在操作放射性核素，或进行设备检修，或处理事故之前，应用某些药物可减少放射性核素在体内的沉积量。

3、表面污染清除

4、放射性“三废”的处理

5、辐射监测

6、放射工作人员的健康检查

七、核辐射事故

1、定义：核事故（nuclear accident）：由于链式反应失控，引起放射性物质外逸所造成的突发性事故。

辐射事故：放射性核素在医疗、科研和工农业生产使用中所发生的意外事故。

2、国际分类（按性质）

⑴临界事故：

⑵反应堆污染环境事故

⑶外照射事故

⑷内照射事故

3、分级

⑴国际核事件分级：0—7级，共8级。

⑵我国放射事故的分类和分级：按其性质分为责任事故、技术事故、其它事故。按类别分

为三类。按其后果的严重程度分为四级，即（放射事件）零级事故、一级事故、二级事故、三级事故。

三类：ⅰ.一类，人员受超剂量照射；ⅱ.二类，放射性物质污染事故；ⅲ.三类，丢失放射性物质事故。

4、辐射事故处理原则

5、辐射事故的医学处理：⑴受照射人员医学处理一般原则⑵外照射事故的医学处理

⑶体表沾染事故的医学处理⑷体内沾染事故的医学处理⑸洗消剂、阻吸收和促排药物

放射性肺损伤

放射性肺损伤 丁　文1　综述,郭　岩2　审校 (1.泰山医学院2003级研究生　山东　泰安　271000;2.山东省泰安市中心医院影像中心　山东　泰安　271000) 【摘　要】　放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗引起的并发症,一般有两种表现形式,早期急性放射性肺炎和后期放射性纤维化。发病机理研究主要为病理学观察,归纳起来主要有分子生物学机制、肺Ⅱ型上皮细胞损伤、血管内皮细胞受损和自由基等。损伤的发生与照射野、放射剂量、分割方式等有关。总照射剂量低于36GY无放射性肺炎发生,低于40GY 无纤维化发生。其病理改变随着照射后时间延长逐渐加重,肺泡是主要受损部位。基本病变为肺充血、水肿、肺间质增厚纤维化。CT、X线是临床最常用检查方法,表现为毛玻璃样斑片状高密度影,与正常组织分界清。放射性肺损伤不可逆转,预防比治疗更为重要。本文综述了近几年放射性肺损伤各方面研究进展。 【关键词】　放射治疗;放射性肺损伤 中图分类号:R734;R815 文献标识码:A 文章编号:1006-9011(2005)09-0813-04 R adiation induced lung injury　DING Wen,G UO Yan.Departement o f Radiology,Taishan Medical College,Shandong271000,China 【Abstract】　Radiation induced lung injury is a kind of complication by radiotherapy of thoracic region tum our.There are tw o patterns of manifestation in general,early stage of acute radiation pneum onia and later stage of radiation fibrosis.Pathogeny investigation is mainly wall pathology observation,which include m olecular biology mechanism、lungⅡepithelial damage、vascular endothelial cell damage、free radical and s o on.The damage is related with exposure field、radiation dose、dissection m odality and s o on.There is no radiation pneum onia while total irradiation dose is lower than36G y,and no fibrosis lower than40G y.The pathology change aggravate gradually with postradiation time extension,pulm onary alveolus is the main damage location.Fundamental pathological changes are pulm onary congestion、edema、lung interstitial tissue thickening and fibrosis.CT、X2ray are the m ost frequently used examination method,which findings are ob2 served with ground2glass opacity,patchy high density fibrosis,and demarcation is clear with normal tissue.Induced lung injury can not be reversed,s o to prevent beforehand is m ore important than to treat.This article overviews all around investigation advancement in recent several years. 【K ey w ords】　Radiotherapy;Radiation2induced lung injury 放射性疗法是现代治疗肿瘤的常用手段之一,肺癌、乳腺癌、食道癌等胸部肿瘤均需接受胸部放射治疗。肺是辐射中度敏感器官,放射治疗可使肿瘤临近的肺组织因受到的放射剂量超过其发生生物效应的域值而产生不同程度的肺损伤。一般认为放射性肺损伤有两种表现形式,即早期的急性放射性肺炎和后期的放射性纤维化。RT O(美国放射肿瘤治疗协作组)放射性损伤评价标准中将发生放疗开始后90天内者称为急性放射性损伤,发生在90天以后者称为后期放射性损伤,放射性肺炎通常发生在放射治疗后1～3个月。目前由于化疗的广泛应用,在化疗后进行放射治疗即将结束的时候,放疗后进行化疗的患者,可在化疗过程中,因为化疗的应用可诱发放射性肺炎的发生,临床称之为“回忆效应”(recall effect),实际上是化疗和放疗共同造成损伤的表现。 1　发病机制 发病机理的研究现状对放射性肺损伤发病机理的研究作者简介:丁文(1976-),女,湖南省溆浦人,泰山医学院在读研究生,主要从事医学影像学诊断工作始于20世纪50年代,当时多为病理形态学观察。80年代集中于“关键靶细胞”的研究。归纳起来有几种学说:①肺泡上皮损伤;②肺血管内皮细胞损伤;③肺泡巨噬细胞生长因子;④免疫反应;⑤淋巴管受累;⑥巨细胞病毒参与[1]。分子生物学机制:可能致纤维化的细胞生长因子包括肿瘤坏死因子α(T NFα)、纤维母细胞生长因子β(FG Fβ)、转化生长因子β(TG Fβ)、表皮生长因子(EG F)、白介素1(I L1)、白介素6(I L6)、血小板源性生长因子(PDG F)、巨噬细胞生长因子(MFG F)和纤维连接素(fibronection)[2]。这些细胞因子可能由肺泡细胞、纤维细胞、肺泡巨噬细胞产生和分泌。肺受放射后立即有许多生长因子和抑制因子的合成和分泌并持续至放射后数周至数月,巨噬细胞在放射后至少产生12种不同的生长因子,刺激成纤维细胞的增生。有人认为放射性肺纤维化有一个前炎症因子和前纤维化因子链锁反应过程,这些因子刺激成纤维细胞增生,促进胶原基因启动,从而形成纤维化。肺Ⅱ型上皮细胞与放射性肺损伤:肺Ⅱ型上皮细胞是肺组织细胞中对射线最敏感的细胞之一,它在肺受放射后最早出现形态学变化,并在放射后6个月内持续存在损伤变化。肺受 318

放射医学技术试题-相关专业知识第一套

原子的核外结构，半径最小的壳层叫 1. A. K层 B. L层 C. M层参考答案:A D. N层 解析:原子的核外结构，半径最小的壳层叫K层，最多容纳2个电子。 E. O层 电子在各个轨道上运动时具有的能量称 2. A. 结合能 B. 结合力 C. 原子能级参考答案:D D. 电子能量 解析:电子在各个轨道上运动时具有的能量称电子能量。 E. 电子能级 有关电子“结合力”的叙述，错误的是 3. A. 原子核对电子的吸引力称结合力 B. 靠近原子核的壳层电子结合力强 C. 原子序数越高，同层电子结合力越高参考答案:D D. 原子序数低，对壳层电子吸引力越大 解析:原子序数低，对壳层电子吸引力越小。 E. 结合力越大，移走电子所需能量越大 移走原子中某轨道电子所需的最小能量被称为是这个电子的 4. A. 基态 B. 结合力 C. 结合能参考答案:C

D. 电子能量 解析:移走原子中某轨道电子所需的最小能量被称为是这个电子的结合能。 E. 原子能级 可使物体产生电离的波或线是 5. A. X线 B. 声波 C. 可见光参考答案:A D. 超声波 解析:X线是一种电磁波，X线光子的能量大，可使物质产生电离。 E. 无线电波 伦琴获得诺贝尔物理奖的年份是 6. A. 1805年 B. 1895年 C. 1901年参考答案:C D. 1905年 解析:1895年11月8日，发现X 线；1901年因发现X线而获得诺贝尔物理奖。 E. 1910年 产生X线必备条件中，不包括 7. A. 电子源 B. 高压电场 C. 金属管套参考答案:C D. 高真空度条件 解析:ABDE均为产生X线必备条件，不包括C。 E. 适当的障碍物(靶面)

功能肺与放射性肺损伤

EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE 2: 1017-1022, 2011 Abstract. The aim of this study was to determine whether functional dose-volume histograms (FDVHs) are valuable for predicting radiation pneumonitis (RP), and to identify whether FDVHs have advantages over conventional dose-volume histograms (DVHs) for the prediction of RP in patients with locally advanced non-small cell lung cancer (LANSCLC). Fifty-seven patients with LANSCLC undergoing functional image-guided late-course accelerated hyperfractionated radiotherapy were enrolled. The grade of RP was evaluated according to the Common Toxicity Criteria 3.0. To identify predictive factors of RP, the FDVHs, including the volume of the functional lung receiving 5 Gy (FV5) through 50 Gy (FV50), mean perfusion-weighted lung dose (MPWLD) and functional normal tissue complication probability (FNTCP), were analyzed and compared to their counterparts [total lung receiving 5 Gy (V5) through 50 Gy (V50), mean lung dose (MLD) and normal tissue complication probability (NTCP)] derived from conventional DVHs. Univariate analysis revealed that V5-V40, MLD, NTCP and FV5-FV50, MPWLD, FNTCP were all statistically signi?cant relative to the development of RP (all p<0.05). Multivariate analysis showed that only MLD and FV15 were associated with RP (p=0.001 and 0.044, respectively). Receiver operator characteristic curve anaysis indicated that almost all of the FDVHs had larger areas under the curve compared to the DVHs, although no statistically significant difference was observed (p-value ranged from 0.066 to 0.951). FDVHs are valuable for predicting RP with the predictive ef?ciency equivalent to or slightly advanta-geous over conventional DVHs. More homogeneous studies involving larger numbers of patients are required to further assess the value of FDVHs for predicting RP. Introduction Platinum-based chemoradiotherapy represents the current treat-ment standard for locally advanced non-small cell lung cancer (LANSCLC). However, treatment success is constrained by poor local control and radiation pneumonitis (RP). According to a systematic review (1), clinically signi?cant RP usually develops in 13-37% of patients receiving radical dose radiation therapy for lung cancer. Despite the large number of studies (2-8,23,24) involving clinical and dosimetric prognostic factors for RP, there are currently no validated and standardized factors for prediction. In clinical practice, the mean lung dose (MLD) and VDth (the volume of lung receiving more than a threshold dose) are the most common parameters used as predictors (2-7). However, these parameters are not ideal due to their limited accuracy, sensitivity and speci?city (1). This may be explained by the fact that radiation ideally should be delivered in a manner that minimizes its functional consequences (9). For the most part, this goal has been sought by trying to mini-mize the volume of computed tomography-de?ned lung tissue within the treatment ?elds. This approach does not, however, consider possible variations in the functional competence of different regions of the lung. The same problem arises in the interpretation of dose-volume histograms (DVHs) and calcula-tions of normal tissue complication probability (NTCP). From the viewpoint of biophysics, these parameters are constructed to consider both lungs as a homogeneous organ, however, conventional models do not take the possible spatial differences of lung radiosensitivity into account (10,11,27). Furthermore, co-existent lung diseases in the majority of patients presenting with lung cancer result in regional differences in lung function. Nioutsikou et al (12) considered that the functional heteroge- Functional dose-volume histograms for predicting radiation pneumonitis in locally advanced non-small cell lung cancer treated with late-course accelerated hyperfractionated radiotherapy DONGQING WANG1,2, BAOSHENG LI1, ZHONGTANG WANG1, JIAN ZHU3, HONGFU SUN1, JIAN ZHANG1 and YONG YIN3 1Sixth Department of Radiation Oncology, Shandong Cancer Hospital; 2Shandong Academy of Medical Sciences; 3Department of Radiotherapy Physics, Shandong Cancer Hospital, Jinan, P.R. China Received March 10, 2011; Accepted June 23, 2011 DOI: 10.3892/etm.2011.301 Correspondence to: Dr Baosheng Li, Sixth Department of Radiation Oncology, Shandong Cancer Hospital, Jiyan Road 440, Jinan, P.R. China E-mail: baoshli@https://www.wendangku.net/doc/f713749186.html, Abbreviations: FDVHs, functional dose-volume histograms; MPWLD, mean perfusion-weighted lung dose; FNTCP, functional normal tissue compilation probability; RP, radiation pneumonitis; LANSCLC, locally advanced non-small cell lung cancer; FL, functional lung Key words: non-small cell lung cancer, radiation pneumonitis, functional dose-volume histogram

基础放射损伤防治学知识点

1名词解释： 间期死亡：细胞受照射后不经分裂，在几个小时内就开始的死亡称间期死亡。增殖死亡：细胞受照射后经过1个小时或几个分裂周期以后，丧失了继续增殖的能力而死亡称之为增值死亡。RBE：由于各种辐射的品质不同，在相同吸收剂量下，不同辐射的生物效应也是不同的，反映这种差异的量称之为相对生物效应。 急性放射病：是机体在短时间内受到大剂量（>1Gy）电离辐射照射引起的全身疾病。 慢性放射病：指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐

射作用，达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病，通常以造血组织损伤作为主要表现。 封闭源：“封闭型放射性物质”或“封闭源”：是指密封在包壳里的或紧密地固结在覆盖层里并呈固体形态的放射性物质。它在正常的情况下不向周围扩散放射性物质（外照射） 开放源：“开放型放射性物质”或“开放源”：无包壳，在操作使用时可能向外周环境扩散放射性物质的放射源（开放型放射性工作；内照射） 骨痛症候群：亲骨性核素、部位（四肢骨、胸骨、腰椎等部位）、特点（疼痛部位不确切，与气候变化无一定关

系）。 2熟悉哪些是电离辐射（直接、间接），非电离辐射，熟悉电离辐射和电磁辐射的区别； 电离辐射：凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射，均称为电离辐射。（不仅包括粒子辐射，还包括了部分电离辐射X r） 紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射。 电磁辐射：实质是电磁波，相对于粒子辐射而言的。 3熟悉元素、同位素、同质异能素。

元素：原子核内具有相同电荷数的同一类原子。 核素：原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子。 同位素：原子核内质子数相同、中子数不同的多种核素。 同质异能素：中子数和质子数都相同而仅仅是能量状态不同的两种核素。 4熟悉结合能、平均结合能的含义？反映原子核的稳定性的指标是什么？ 结合能：由若干个核子结合成原子核的过程中释放的能量叫做该原子核的结合能。 平均结合能：核子结合成原子核时平均

肠道急性放射损伤机制及防治研究

辐 射 研 究 与 辐 射 工 艺 学 报 V ol.23, No.2 88 J. Radiat. Res. Radiat. Process. April 2005 —————————————— 国家自然科学基金（38970279，30370440）和第四军医大学211工程专项基金（98X207）资助 第一作者：曾桂英，女，1945年12月生，1970年毕业于华西医科大学公共卫生学院，教授，放射医学专业 Mechanisms of acute intestine injury by γ-ray irradiaton and its therapy ZENG Guiying REN Dongqing ZHOU Yuankai (Department of Radiation Medicine, Faculty of Preventive Medicine, Forth Military Medical University, Xi’an 710032) BALB/c mice and human intestinal epithelial cells were irradiated to different doses by 60Co γ-rays. They were sampled for chromosome pattern analysis, intestinal morphology, and a number of other biomedical tests to investigate mechanisms of acute intestine injury by γ-ray irradiation and its effective treatment methods. The re-sults indicated that: （a ）The intestinal epithelium stem cells from the normal mice (including infantility crypt cells ) could sur-vive at intestinal crypt in mice after irradiation. （b ）Bell-shaped curves correlating the crypt survival fraction and exogenous nucleic acids (RNA, DNA) doses were obtained, with the optimal doses for different routes of administration estimated. （c ）Comparing the different routes （regional intestinal lumen, intramuscular, hypodermic, intraperitoneal and intravenous ）of RNA （ribonucleic acid ）administration ，the intravenous injection seemed to be the most effective. （d ）The earlier time of RNA administration, the more effective it was. One injection within 6h after irradiation had the same effect as multi-injections. （e ）The intestinal RNA could enhance the crypt survival of all small intestines segmentes in mice after γ-irradiation, increase the number of leucocytes and platelets in the peripheral blood and enhance the formation ability of bone marrow GM-CFU in mice after γ-irradiation. （f ）The intestinal RNA could decrease apoptosis and inhibit the expression of P53 in intestinal crypt cell after γ-irradiation. （g ）The intestinal RNA may improve the cell survival by regulating the cell cycle of the irradiated cells. （h ）The change in the gene expression of the irradiated small intestinal tissue could be induced by the in-testinal RNA administration, and 18 new gene sequences or fragments which were related with damage recovery of the intestine RNA administration (the registration number was AF240164-240181 in GeneBank) were found. This fact suggests that: (1) Intestine epithelium stem cell of normal mice, including infantile crypt cells, may survive at crypt in mice after irradiation. (2)Exogenous RNA may help recovery of the intestine injury after γ-ray irradiation, and intestine RNA may increase the crypt survival and facilitate damage recovery of hemopoiesis and intestine tissue by gene regulation, changing cell cycle, decreasing apoptosis, and promoting the recovery of damage cells. KEYWORDS γ-ray, Mice, Intestine, Intestinal epithelium stem cells, Exogenous ribonucleic acid CLC R818.2 万方数据

放疗基础知识

放疗科学习培训考核（放射治疗基础知识） 17-9-15 姓名：考核结果： 一．选择题。 1、关于放射治疗临床实践中应用的X线说法正确的是（） A接触X线或浅层X线：10-125kV，适用于治疗皮肤1cm以外病灶 B深部X线：125-400kV，使用于治疗体内深部病变 C高压X线：400kV-1MV，主要用于治疗皮肤表面的病变 D高能X线：主要由电子直线加速器产生，可以治疗体内各个部位的肿瘤 2、关于国际射线委员会对外照射的规定说法正确的是（） A肿瘤区是指通过临床体查和各种影像诊断手段确定的肿瘤大体范围 B计划区是肿瘤区加上其周围有显微扩散的区域 C治疗区是指治疗计划中50%等剂量线所包括的范围，其形状和大小应尽可能与计划区相符 D照射区是指治疗计划中80%等剂量线包括的范围 3、关于三维适形和调强放射治疗靶区说法错误的是（） A肿瘤区（GTV）指肿瘤的临床灶，包括转移的淋巴结和其他转移病变；当肿瘤已做根治术后，则认为没有肿瘤区 B对于同一个肿瘤区，可能出现两个或两个以上临床靶区的情况。 C内靶区应在模拟机下或根据CT/MRI/DSA/PET的时序影像恰当确定，内靶区确定后，它与患者坐标系的参照物内、外标记可以根据情况修改。 D计划靶区应包括临床靶区本身、照射中患者器官运动，和由于日常摆位、治疗中靶位置和靶体积变化等因素引起的扩大照射的组织范围。 4、关于放射线对生物体产生的作用，下列说法错误的是（） A放射线对生物体作用时，关键的靶为细胞内DNA，它的作用可分为直接作用和间接作用。 B放射线可直接作用于DNA，使其结构改变，这种直接作用主要见于低高LET射线 C间接作用是放射线与生物体内占主要组分的水分子作用，产生自由基，对DNA 造成损伤。 D间接作用可以进行修饰以达到增强或减弱放射效应的目的。 5、放射线杀伤细胞的程度与剂量大小有关，这种量效关系可用细胞存活曲线来表示，关于细胞存活曲线特点说法错误的是（） ADo值是曲线的直线部分，使细胞存活下降到照射前37%所需的剂量 B外推值n和准阈剂量D，是反应肩区大小的参数 C初始斜率D是指存活曲线终末直线部分，亦即在高剂量区存活细胞分数降低37%所需的剂量 D如同一实验数据用线性二次模型拟合时，存活曲线由两部分组成，起始部分与剂量呈正比 6、细胞受照射后可产生致死性损伤或其损伤可被修复，不引起细胞死亡，关于分割照射过程中，正常组织和肿瘤的反应说法正确的是（） A总的来说，照射后细胞分裂受到抑制时最不利于潜在致死损伤修复 B低LET射线照射时没有潜在致死损伤修复

放射工作人员培训精彩试题库

辐射工作人员培训试题库 第一章电离辐射基础（卫生部教材第1章：电离辐射与职业照射） 1.电离辐射一般可分为直接电离辐射和间接电离辐射。 2.请列举三种带电粒子：正电子、负电子、α粒子、（质子、重离子）。 3.α射线的穿透能力强，其电离本领很弱。（×） 4.β射线是高速运动的电子流，它的电离作用较小，贯穿本领较大。（√） 5.X射线和γ射线均属于不带电粒子。（√） 6.对于射线的穿透能力，下列排列正确的是：（A） A. α<β<γ<中子 B. α< γ<β<中子 C.β<α<γ<中子 D. 中子<β<γ<α 7.根据辐射作用于人体的方式分为外照射、内照射、放射性核素体表污染和复合照射。 8.放射性核素进入人体内部后沉积的器官称为靶器官。（×） 9.吸收剂量的专用单位是Gy，有效剂量的专用单位是Sv。 10.下列哪种辐射的辐射权重因子不是1：（D） A.X射线 B.β射线 C.γ射线 D.中子 11.职业照射是指放射工作人员在其工作过程中所受的所有照射。（×） 12.卫生部令第55号指出，放射工作人员是指在放射工作单位职业活动中受到电离辐射的人员。（√） 13.下列哪个领域的放射工作人员是最大的职业受照群体：（B） A.核燃料循环 B.医学应用 C.工业应用

14.简述电离辐射作用于人体的方式。 答：电离辐射作用于人体的方式有以下几种， （1）外照射：辐射源位于人体外对人体造成损伤，可以是全身受照，也可以是局部受照。 （2）内照射：指进入人体内的放射性核素作为辐射源对人体的照射。有的放射性同位素可以比较均匀地分布于全身，引起全身性损伤；有的同位素则选择性分布于个别器官，造成局部损伤。 （3）放射性核素外污染：放射性核素沾附于人体表面，对局部构成外照射，同时也可经过体表吸收进入血液构成内照射。 （4）辐射照射：以上三种中的两种以上同时存在。 第二章放射生物学基础（卫生部教材第2章：电离辐射的健康效应） 1.辐射敏感性是指细胞、组织、机体或任何生物对辐射作用的相对敏感程度。（√） 2.下列哪类组织或器官不属于辐射高度敏感：（D） A.胃肠上皮 B.淋巴组织 C.胸腺 D.唾液腺 3.损伤指辐射照射引起的临床上可观察到的有害效应。（×） 4.按辐射作用机理，辐射效应可分为随机性效应和确定性效应。 5.随机性效应是指严重程度与剂量成正比的辐射效应。（×） 6.随机性效应都属于躯体效应，而确定性效应可以是躯体效应也可以是遗传效应。（×） 7.危险系数仅适用于随机性效应。（√） 8.急性放射病的主要类型：骨髓型急性放射病、肠型急性放射病、脑型急性放射病。 9.下列那种表现不属于电离辐射的确定性效应：（D） A.皮肤红斑

放射性肺损伤的影像学分析

放射性肺损伤的影像学分析 【摘要】目的：通过对放射性肺损伤的影像学分析，总结其影像学表现，从而探讨放射性肺损伤影像学表现与放疗时间、临床症状、发生机率间的关系，并在病理及发病机制上进行简要的分析。方法：收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。结果：与照射野相一致、与正常肺组织分界清楚的磨玻璃样、点片状模糊影为急性放射性肺炎的影像学表现；照射野内纤维索条状影、胸膜粘连、纵隔移位、肺体积缩小、代偿性肺气肿等为慢性放射性肺纤维化的影像学表现。结论：放射性肺损伤与照射面积、放射剂量、时间、次数均有关。 【关键词】放射性肺损伤；急性放射性肺炎；慢性放射性肺纤维化；X线；CT 放射性肺损伤是肺部肿瘤放疗的常见并发症，根据其损伤的表现形式分为急性放射性肺炎和后期的慢性放射性肺纤维化。探讨和总结放射性肺损伤影像学表现与放射剂量、照射野、放疗时间及临床表现间的关系，有助于对放射性肺损伤的发生、治疗、愈后做出评价，本人收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。 1 临床资料

1.1 一般资料本组数据收集男15例，女10例，年龄35～82岁，其中肺癌15例，食道癌6例，乳腺癌3例，恶性淋巴瘤1例。 1.2 放疗方法采用6MV的X线加速器，设定照射剂量每次为180～200Gy，总疗程4～6周，每周5次，放疗2周即做影像学检查。 1.3 影像学检查方法 X线使用DR摄片，CT使用高分辨扫描。 2 结果 2.1 放射性肺炎出现时间 25例病例中，放疗2周至结束后3个月，有12人影像学检查发现放射性肺炎，发生率为48%；放疗结束3～8个月后，9人发现放射性肺纤维化，发生率为36%。 2.2 临床症状 12例急性放射性肺炎的患者中11例出现低热、乏力、咳嗽、气短、胸闷等非特异性呼吸道症状，1例无明显呼吸道症状，但存在乏力症状；9例慢性放射性肺纤维化的患者均有不同程度的呼吸困难、胸痛、咳嗽症状，2例出现肺心病、胸腔积液。 2.3 DR胸片表现 12例放射性肺炎的患者，早期肺部均出现与照射野相对应的磨玻璃样改变及多发云絮状、点片状模糊影，中期病灶

放射性肺损伤的影像学分析

放射性肺损伤的影像学分析 （作者： _________ 单位：___________ 邮编： ___________ ） 【摘要】目的：通过对放射性肺损伤的影像学分析，总结其影像学表现，从而探讨放射性肺损伤影像学表现与放疗时间、临床症状、发生机率间的关系，并在病理及发病机制上进行简要的分析。方法：收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。结果：与照射野相一致、与正常肺组织分界清楚的磨玻璃样、点片状模糊影为急性放射性肺炎的影像学表现；照射野内纤维索条状影、胸膜粘连、纵隔移位、肺体积缩小、代偿性肺气肿等为慢性放射性肺纤维化的影像学表现。结论: 放射性肺损伤与照射面积、放射剂量、时间、次数均有关。 【关键词】放射性肺损伤；急性放射性肺炎；慢性放射性肺纤维化；X 线；CT 放射性肺损伤是肺部肿瘤放疗的常见并发症，根据其损伤的表现形式分为急性放射性肺炎和后期的慢性放射性肺纤维化。探讨和总结放射性肺损伤影像学表现与放射剂量、照射野、放疗时间及临床表现间的关系，有助于对放射性肺损伤的发生、治疗、愈后做出评价，本人收集确诊胸

部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗 面积、剂量的关系做出分析总结。 1临床资料 1.1 一般资料本组数据收集男15例，女10例，年龄35?82岁，其中肺癌15例，食道癌6例，乳腺癌3例，恶性淋巴瘤1例。 1.2放疗方法采用6MV勺X线加速器，设定照射剂量每次为180? 200Gy总疗程4?6周，每周5次，放疗2周即做影像学检查。 1.3影像学检查方法X线使用DR摄片，CT使用高分辨扫描。 2结果 2.1放射性肺炎出现时间25例病例中，放疗2周至结束后3个月，有12人影像学检查发现放射性肺炎，发生率为48%放疗结束3?8 个月后，9人发现放射性肺纤维化，发生率为36% 2.2临床症状12例急性放射性肺炎的患者中11例出现低热、乏力、咳嗽、气短、胸闷等非特异性呼吸道症状，1例无明显呼吸道症状，但存在乏力症状；9例慢性放射性肺纤维化的患者均有不同程度的呼吸困难、胸痛、咳嗽症状，2例出现肺心病、胸腔积液。 2.3 DR胸片表现12例放射性肺炎的患者，早期肺部均出现与照射野相对应的磨玻璃样改变及多发云絮状、点片状模糊影，中期病灶融合成大片状影，与正常肺组织有相对较明显的界限，其中3例伴有胸水。慢性放射性肺纤维化的患者胸片显示为：长短不一的纤维索条影、胸膜肥厚

放射性肺损伤的影像学分析

放射性肺损伤的影像学分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的：通过对放射性肺损伤的影像学分析，总结其影像学表现，从而探讨放射性肺损伤影像学表现与放疗时间、临床症状、发生机率间的关系，并在病理及发病机制上进行简要的分析。方法：收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。结果：与照射野相一致、与正常肺组织分界清楚的磨玻璃样、点片状模糊影为急性放射性肺炎的影像学表现；照射野内纤维索条状影、胸膜粘连、纵隔移位、肺体积缩小、代偿性肺气肿等为慢性放射性肺纤维化的影像学表现。结论：放射性肺损伤与照射面积、放射剂量、时间、次数均有关。 【关键词】放射性肺损伤；急性放射性肺炎；慢性放射性肺纤维化；X线；CT 放射性肺损伤是肺部肿瘤放疗的常见并发症，根据其损伤的表现形式分为急性放射性肺炎和后期的慢性放射性肺纤维化。探讨和总结放射性肺损伤影像学表现与放射剂量、照射野、放疗时间及临床表现间的关系，有助于对放射性肺损伤的发生、治疗、愈后做出评价，本人收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗

面积、剂量的关系做出分析总结。 1 临床资料 1.1 一般资料本组数据收集男15例，女10例，年龄35～82岁，其中肺癌15例，食道癌6例，乳腺癌3例，恶性淋巴瘤1例。 1.2 放疗方法采用6MV的X线加速器，设定照射剂量每次为180～200Gy，总疗程4～6周，每周5次，放疗2周即做影像学检查。 1.3 影像学检查方法 X线使用DR摄片，CT使用高分辨扫描。 2 结果 2.1 放射性肺炎出现时间 25例病例中，放疗2周至结束后3个月，有12人影像学检查发现放射性肺炎，发生率为48%；放疗结束3～8个月后，9人发现放射性肺纤维化，发生率为36%。 2.2 临床症状 12例急性放射性肺炎的患者中11例出现低热、乏力、咳嗽、气短、胸闷等非特异性呼吸道症状，1例无明显呼吸道症状，但存在乏力症状；9例慢性放射性肺纤维化的患者均有不同程度的呼吸困难、胸痛、咳嗽症状，2例出现肺心病、胸腔积液。 2.3 DR胸片表现 12例放射性肺炎的患者，早期肺部均出现与照射野相对应的磨玻璃样改变及多发云絮状、点片状模糊影，中期病灶融合成大片状影，与正常肺组织有相对较明显的界限，其中3例伴有胸水。慢性放射性肺纤维化的患者胸片显示为：长短不一的纤维索条影、胸膜肥厚粘连、肺体积缩小、纵隔肺门移位等征象，其中1例出现肺不张。 2.4 胸部CT表现 12例放射性肺炎早期CT表现为：磨玻璃样改变，

放射性损伤及诊断标准试题

放射损伤及诊断标准题库试题： 一、单项选择题： 1、职业病诊断机构诊断职业性放射病需多少医师参加（E）。 A 有一名高级医师即可诊断 B 有两名以上医师组成诊断组 C 组织三名以上医师集体诊断 D 组织三名以上取得职业病诊断医师资格的职业医师集体诊断 E 组织三名（含）以上取得职业病诊断医师资格的职业医师集体诊断 2、诊断机构作出职业病诊断后，应当向当事人提供（E）。 A 《职业病诊断证明书》 B 《放射疾病诊断证明书》 C 《诊断证明书》 D 《职业性疾病诊断书》 E 《职业性放射性疾病诊断证明书》 3、关于外照射慢性放射病下面叙述正确的是（E）。 A 慢性放射病的临床表现是特异的 B 外周血液的变化主要是血小板降低 C 血小板和红细胞变化出现较白细胞早 D 外照射慢性放射病观察对象是职业病 E 外照射慢性放射反应不是职业病 4、：骨髓型急性放射病的受照剂量是答（C）。 A、01-0.5Gy B、0.5-1Gy C、1-10Gy D、10-50Gy E、50Gy以上 5、：辐射引起DNA损伤修复的途径是（A）。 A、切除修复

B、碱基损伤修复 C、靶分子的损伤修复 D、游离电子修复 E、细胞凋亡 6、射线对造血系统的损伤主要发生在（C）。 A、成熟红细胞 B、成熟白细胞 C、造血干细胞 D、外周白细胞 E、网织红细胞 F、白细胞 7、电离辐射确定性效应的疾病是（A）。 A、急性放射病 B、放射反应 C、白血病 D、外照射慢性放射病观察对象 E、放射性肿瘤 8、GBZ97-2009放射性肿瘤诊断标准规定的肿瘤类型不包括（F）。 A、白血病 B、甲状腺癌 C、胰腺癌 D、乳腺癌 E、肺癌 F、卵巢癌 9、诊断外照射慢性放射病依据哪项国家职业卫生标准（D）。 A、GBZ104－2002外照射急性放射病诊断标准 B、GBZ96－2002内照射放射病诊断标准 C、GBZ99－2002外照射亚急性放射病 D、GBZ105－2002外照射慢性放射性疾病诊断标准 E、GBZ98－2002放射工作人员健康标准