糖尿病酮症酸中毒诊疗规范

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范

【概述】

糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症，是糖尿病发展严重的直接后果，也是糖尿病和内科常见的急症之一。本病中医认为多因消渴发展至严重阶段，脏气衰败，阴津亏损，痰湿浊毒内蕴，虚火上扰，使清窍被蒙，神明失主而出现的脾病及脑的厥病类疾病。

【病史采集】

1、糖尿病史及酮症病史或类似发病史；

2、诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况；

3、症状：

（1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状；

（2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛；

（3）呼吸系统症状：呼吸促；

（4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。

【体格检查】

1、全身检查，注意生命体征及有无意识障碍；

2、皮肤弹性差呈失水状；

3、呼吸深大，有酮味；

4、有感染者有相应体征。

【辅助检查】

1、血常规、尿常规（尿酮）、血电解质、血气分析。

2、生化检查：肝功能、肾功能（尿素氮、肌酐、尿酸、血糖）、血脂、二氧化碳结合力。

3、胸部Ｘ线片，心电图。

4、B超（肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管、膀胱）。

【诊断标准】

对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。

【鉴别诊断】

1、糖尿病非酮症高渗综合征；

2、乳酸性酸中毒；

3、低血糖昏迷；

4、尿毒症；

5、各种急性脑血管病。

【治疗原则】

1、一般治疗：吸氧；建立静脉输液通道；意识障碍者留置尿管，记液体出入量；密切观察生命体征；监测血糖、血电解质、二氧化碳结合力、血酮、尿酮。辨别诱发因素，纠正脱水、高血糖、电解质紊乱。

2、补液：成人患者初始补液治疗是直接扩充血管内和血管外容量，恢复肾脏的有效灌注。如果无心功能障碍，首先，第1h输入生理盐水速度是15～20ml·kg-1·h-1(一般成人1~1.5L)。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。一般地说，如果矫正后血钠浓度正常或升高，则以4～14ml·kg-1·h-1的速度补充0.45%NaCl是合适的，如果校正后血钠浓度低于正常，则以同样的速度输入生理盐水。一旦确定肾功能正常，就开始补钾，20~30mmol/L(其中2/3为KCl，1/3为KPO4)，直到病情稳定，并能接受口服补液。补液治疗是否奏效，要看血流动力学(如血压)、出入量、临床表现。要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量。血浆渗透压的下降速度应该控制在不大于3mOsm·kg-1H2O·h-1对于有心肾功能不全的患者，

在补液的过程中要检测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统的状况进行评估以防止出现液体超载。

青少年患者首要的补液治疗是直接扩容及恢复肾脏的有效灌注，扩容时必须注意防止因输液过快而产生脑水肿。第1h用等渗盐水（0.9%NaCl），以10～20ml·kg-1·h-1的速度为宜。在严重脱水，可能需要再次输液，但在前4h内补液的总量不能超过50ml/kg。继续输入的液量，以48h内均匀地补足丢失液量为度。通常用0.45%~0.9%NaCl(根据血钠水平)，输入24h生理需要量（约5ml·kg-1·h-1）的1.5倍，可缓慢补足脱水，同时应使渗透压下降速度不超过3mOsm·kg-1H2O·h-1。如果肾功能正常，并已知钾的浓度,则开始补钾，20~40mmol/L(其中2/3为KCl，1/3为磷酸钾)。一旦血糖下降到250mg/dl，输液应改为5%GS和0.45%～0.75%NaCl，补钾方法同前。治疗中应监测中枢神经系统的情况，以便及时发现脑水肿，这可能是医源性液体超载的表现。

3、胰岛素治疗：除非DKA的症状特别轻微，否则应选用静脉短效胰岛素。对于成年患者，如果血钾不低，建议使用首剂静推负荷量短效胰岛素，用量为0.15U/kg，继以持续静滴短效胰岛素，0.1U·kg-1.h-1(5~7U/h)。对于青少年患者不建议使用首剂负荷量胰岛素，开始就以0. 1U·kg-1.h-1的速度持续静滴短效胰岛素即可。这种小剂量胰岛素疗法通常使血糖以50～75mg /dl的速度下降，能够获得与大剂量胰岛素疗法相似的效果。如果血糖在第1h内不能下降50 mg/dl，那末要检查患者的容量情况；如果是可以接受的，那末胰岛素用量加倍，直到血糖能够平稳地以每小时50~75mg/dl的速度下降。DKA患者的血糖降到250mg/dl，HHS患者的血糖降到300mg/dl，就应当减慢胰岛素的滴注速度至0.05～0.1U·kg-1.h-1(3～6U/h)，并开始输入5%～10%GS溶液。但应不断调整胰岛素用量及葡萄糖浓度，以使血糖维持上述水平，直到DKA的酸中毒或HHS的神经症状及高渗状态得到缓解。

消除酮血症常比降血糖要花费更长时间。直接检测血中的β-OHB对监测DKA更有指导意义。硝酸盐法只能检测血中的丙酮酸和丙酮，而β-OHB在酸中毒中作用最强，起主要作用，但却不能被检测。在治疗过程中，β-OHB转化为丙酮，这可能会使临床医生误认为酮症加重。因此，不能把“用硝酸盐法检测尿或血中酮体水平”作为评价治疗效果的依据。在DKA和HH S的治疗过程中，应每2～4h复查电解质、血糖、BUN、Cr、渗透压、静脉血pH(对于DKA)。通常没必要反复检查动脉血气，静脉血pH(通常比动脉血pH低0.03)和阴离子间隙可作为监测疗效的指标。对于轻症DKA，每小时皮下或肌注短效胰岛素与静脉使用胰岛素具有相同的降糖及消除酮体的作用。轻症DKA，每小时皮下或肌注给正规胰岛素和静脉给药，对降低血糖和酮体具有同样效果。轻症DKA患者先给一个“引爆”剂量的正规胰岛素，0.4～0.6U/kg,半量用于静推，半量皮下或肌肉注射，此后，应该给予正规胰岛素0.1U·kg-1.h-1皮下或肌注。

酮症酸中毒缓解标准是：血糖<200mg/dl，碳酸氢盐>18mmol/L，静脉血pH>7.3。一旦D KA纠正后，患者仍不能进食，则继续静脉输液及静脉使用胰岛素，如有必要，每4h再给皮下注射正规胰岛素，成人患者，如果血糖在150mg/dl以上，那么每升高50mg/dl就增加正规胰岛素5U,皮下注射，如果血糖超过300mg/dl，胰岛素最大增加至20U。如果患者能够进食，就要开始有计划地使用复合制剂的胰岛素，即联合使用短效和中效或长效胰岛素来控制血糖。开始使用混合胰岛素的1～2h内仍要继续使用静脉胰岛素，以维持足效的血浆胰岛素水平。如突然终断静脉胰岛素治疗，而皮下胰岛素未能生效，将导致病情恶化，因此，在皮下注射胰岛素治疗与静脉胰岛素治疗有适当的重叠。对于已确诊的糖尿病患者，可以按照他们发生DKA或HHS之前所用的胰岛素用量继续治疗，并可根据病情做进一步调整。对于新确诊的糖尿病患者，开始使用胰岛素的总量，一般是0.5～1.0U·kg-1·d-1，分两次，包括短效及长效胰岛素，逐步调整用量直至找到最理想的用量。最后，某些2型糖尿病患者可给口服降糖药及饮食疗法。

4、补钾：尽管机体的总钾量不足，但高血糖急症患者常发生轻至中度高钾血症。随着胰岛素的使用、酸中毒的纠正、补液扩容等治疗均使血钾浓度下降。为防止发生低钾血症，在血钾降至5.5mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。一般在每1L输入溶液中加20~30mmol钾盐(2/3KCl,1/3KPO4)，以保证血钾在4～5mmol/L的正常水平。在极少见的情况下，DKA患者开始就表现为严重的低钾血症，在这种情况下，补液治疗应和补钾治疗同时

进行，而胰岛素的治疗应推迟到血钾浓度恢复至>3.3mmol/L，以防止发生心律失常、心脏骤停及呼吸肌麻痹。

5、补碱：碳酸氢盐的使用是有争议的。若pH>7.0，则无需使用。当胰岛素的活性恢复后就能够有效地阻止脂肪分解，从而解决酮症酸中毒的问题。对于pH介于6.9～7.1的DKA患者，经前瞻性随机研究没能证实使用碳酸氢盐治疗对病残率及病死率影响是有益还是有害。对于pH<6.9的DKA患者，尚无使用碳酸氢盐的随机的前瞻性研究的报道。考虑到严重的酸中毒会导致极大的血管副作用，在成人患者慎重地使用碳酸氢盐是可取的。若pH<6.9，可将100 mmo1碳酸氢盐加入到400m1注射用水中以200ml/h的速度静脉滴入；若pH介于6.9～7.0之间，可将50mmo1碳酸氢盐加入到200m1注射用水中以200ml/h的速度静脉滴入；若pH>7.0，则不必使用碳酸氢盐。碳酸氢钠和胰岛素治疗均可降低血钾浓度，因此，在补液治疗过程中一定要坚持补钾并严密监测血钾浓度，补钾方法如前所述。应每2h检测静脉血pH值，直至pH值升至7.0，如果有必要,应该每2h重复补碱。

对于青少年患者、pH<6.9的患者，尚无随机研究。若经过第1h的补液治疗后pH值仍<7.0，可谨慎使用碳酸氢盐，1～2mmol/kg,在1h之内静滴，也可将此用量加入NaCl溶液，配成钠离子浓度不超过155mmol/L的溶液，和任何需要量的钾盐静滴，若pH>7.0则不必补碱。

6、消除诱因，防治并发症。最常见的并发症包括：过量使用胰岛素所致的低血糖，胰岛素治疗及补碱纠酸治疗所致的低钾血症，在皮下注射胰岛素尚未充分发挥作用之前中断静脉胰岛素所造成的高血糖。通常，在DKA恢复期可出现高氯血症，及阴离子间隙升高的代谢性酸中毒，这是由于补液及补充电解质治疗中，使用过多氯化钠所致，同时亦由于输入的氯离子替换与钠和钾结合并随渗透性利尿而排出的酮酸阴离子，所致的一过性正常阴离子间隙性酸中毒，这些不正常的生化反应通常是短暂又没有临床意义的，除非同时发生急性肾衰或严重少尿。

脑水肿是DKA患者非常少见但常为致命的合并症，目前尚缺乏关于成人脑水肿的有关资料，因此，任何有关成年患者的治疗意见都是根据临床判断而没有科学依据。以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：对于高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速度不得大于3mosm·kg-1H2O·h-1)，当血糖下降到250mg/dl时，要增加葡萄糖静点。在HHS，血糖水平应保持在250～300mg/d水平，直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止。

低氧血症和罕见的非心源性肺水肿可能使DKA的处理更加复杂。低氧血症的产生归因于胶体渗透压下降所致的肺水肿及肺的顺应性下降。在DKA患者，如果首次动脉血气检查存在肺泡—动脉氧分压差增大或肺部啰音，将有很高的发展为肺水肿的危险。

【护理要点】

1、饮食护理：清醒病人可给开放饮食，配合胰岛素，保证供给热量，昏迷者可采用完全胃肠外营养（TPN）或静脉加鼻饲营养。

2、心理护理：给病人和家属详细讲解疾病的发生，发展及转归，使其对本病有一正确认识，树立战胜疾病的信心，并积极配合治疗。

3、做好基础护理：准确记录出入量，根据病情定时测体温、脉搏、呼吸、血压，仔细观察神志变化。做好口、鼻、眼、会阴部的护理，保持呼吸道通畅。加强皮肤护理，防止褥疮及感染的发生，并及时抽血送检血糖、酮体电解质及二氧化碳结合力等。

4、做好出院保健指导工作。

【中医辨证施治】

1、辨症分型：

痰蒙心窍证：多饮，多食，多尿，恶心或呕吐痰涎，或咳嗽，喉中痰鸣，呼吸气急，嗜睡或神志不清，舌苔白腻，脉滑。祛痰化湿开窍。代表方：导痰汤加菖蒲、郁金、

竹茹等。

痰火扰神证：烦渴多饮，多食善饥，尿频量多，躁扰不宁，或有咳嗽、喉中痰鸣，谵妄或神志不清，或有发热，舌红苔黄腻，脉弦滑数。清热化痰开窍。代表方：礞石滚

痰丸合安宫牛黄丸加减。

邪陷正脱证：烦渴、少尿，躁扰不安，呼吸气急，嗜睡或谵妄，大汗淋漓，四肢厥逆，喉中痰鸣，舌红少津，苔黄腻，脉沉细数，或微细欲绝。益气固脱，解毒开窍。代

表方：独参汤或生脉散合牛黄清心丸加减。

阳脱证：神志昏迷，鼻鼾息微，目合口开，面色苍白，冷汗淋漓，四肢厥冷，二便失禁，脉微欲绝。回阳固脱，益气生脉。代表方：参附汤加味。

2、治则与方药：

痰蒙心窍证：祛痰化湿开窍。代表方：导痰汤加菖蒲、郁金、竹茹等。

痰火扰神证：清热化痰开窍。代表方：礞石滚痰丸合安宫牛黄丸加减。

邪陷正脱证：益气固脱，解毒开窍。代表方：独参汤或生脉散合牛黄清心丸加减。

阳脱证：回阳固脱，益气生脉。代表方：参附汤加味。

糖尿病酮症酸中毒西医诊疗流程

糖尿病酮症酸中毒相关医嘱（酌情选择）

长期医嘱：

内分泌科护理常规

一级护理/病重/病危

健康宣教

持续低流量吸氧/面罩给氧

糖尿病饮食/低盐低脂糖尿病饮食/优质低蛋白饮食/禁食/鼻饲流质（留置胃管）心电、血压、血氧饱和度监护（针对昏迷者）

测血压、心率、血氧饱和度，qh（针对昏迷者）/测血压bid

电脑血糖监测（七段）qd/电脑血糖监测，qh－q2h（针对静脉使用胰岛素者）记24小时尿量/留置导尿

中药汤剂，qd（清醒患者）

胰岛素泵持续皮下注入：基础量U/日；餐前大剂量早U、中U、晚U /诺和灵30R早U晚U，皮下注射，餐前30分钟

/优泌淋70/30早U晚U，皮下注射，餐前30分钟

/甘舒霖30R早U晚U，皮下注射，餐前30分钟

/普通胰岛素早U、中U、晚U皮下注射，餐前30分钟

/中效胰岛素（NPH）晚睡前U，皮下注射

其它用药（略）

临时医嘱：

书面病重/病危通知

血液分析（五分类）/血液分析（三分类）（急查）

尿液分析+尿沉渣试验/尿液分析（急查）（每4到6小时复查）

血气分析（急查）（每4到6小时复查）

肾功能+CO2结合率（急查）（每日复查）

电解质（急查）（每4到6小时复查）

心肌酶谱（急查）

大便常规+隐血试验

血脂全套

肝功能

血液流变

乙肝两对半

胸部后前立位片/+左右侧位片

B超（肝、胆、胆管、门静脉、胰、脾；双肾、双肾上腺、输尿管、膀胱、残余尿；前列腺/子宫及附件）

糖化血红蛋白

尿微量白蛋白

24小时尿蛋白定量

双侧颈动脉多普勒超声

双下肢动脉多普勒超声

请眼科会诊（查眼底、眼压及晶状体检查）

神经传导速度检查（正中神经及桡神经/胫神经及腓总神经）

OGTT＋胰岛素释放＋C肽释放

GAD-Ab、IAA、ICA、IA2

血乳酸测定

血酮体测定

床边心电图（12导）

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症

相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸 Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降

皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖

儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体蕈下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。fIl急重症,特别足爆发犁l型糖尿病患儿以上表现可不典型;以DKA发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到DKA而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无DKA.DKA通常表现为: 1、脱水; 2、深大或叹气样呼吸; 3、恶心、ⅡⅨ吐、腹痛,可类似急腹症; 4、进行性意识障碍或丧失; 5、WBC增多或核左移; 6、血清淀粉酶非特异性增高; 7、合并感染时町发热。 DKA的高危因素包括: 1、糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者; 2、围青春期女孩; 3、精神异常或患有进食紊乱症; 4、fuJ题家庭的患儿; 5、遗漏胰岛素注射; 6、无钱就医者;

7、胰岛素泵使用不当者。儿童糖尿病出现酮症酸中毒有哪些症状？ 糖尿病专家解释,酮症酸中毒可能是糖尿病的首发症状,也可能是治疗不当,病情恶化,感染突然停药及饭量不当而诱发,40%的患儿初诊时即有酮症酸中毒存在,年龄较小的发生率更高,表现为食欲不振,恶心呕吐,腹痛,全身关节痛,重者精神萎糜,烦燥,体重锐减,有明显脱水及酸中毒现象,皮肤粘膜干燥,眼窝下陷,呼吸深长,呼气带有烂苹果酮体气味,面色发绀,四肢冷,脉细弱,血压下降,嗜睡甚至昏迷。 酮症酸中毒的发生,一方面与胰岛素的绝对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素,有动员脂肪分解,导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。 儿童糖尿病出现酮症酸中毒要如何护理？ 1、立即建立2条静脉通路,1条为纠正脱水酸中毒快速输液用,常用生理盐水20ml/kg,在半小时至 1小时输入,随后根据患儿脱水程度继续输液。另 1条静脉通路输入小剂量胰岛素降血糖,最好采用微量输液泵调整滴速,保证胰岛素均匀滴入。在输液过程中随酸中毒的纠正、胰岛素和葡萄糖的输入,钾从细胞外进入细胞内,此时可出现致死性低血钾,因此在补液排尿后应立即补钾。对严重酸中毒患儿(PH 2、密切观察并详细记录体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔、脱水体征、尿量等。 3、及时遵嘱取血化验血糖、二氧化碳结合力、尿素氮、血钠血钾、血气分析。每次排尿均应查尿糖及尿酮。 4、感染为本病常见诱因。应常规做血、尿培养,寻找感染源,并遵嘱使用有效抗生素控制感染。 糖尿病儿童的饮食注意事项

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规资料讲解

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味

(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。 (4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。 (5)其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血钾水

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群.糖尿病酮症酸中毒在1 型糖尿病(T1DM)及2 型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因,其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符,其发生率与年龄相关，＜5 岁儿童占总发生率的35％ 【病史要点】 1 有无多尿、多饮、多食、消瘦 2 有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 3 有无进行性意识障碍或丧失 4 合并感染时可发热 【体检要点】 1 皮肤弹性,眼眶有无凹陷,口唇是否干燥 2 深大或叹气样呼吸, 3 呼气时有无烂苹果味 4 四肢末梢循环情况 【辅助检查】 1 血糖(静脉血糖)、 2 电解质、动脉血气分析、血渗透压、

3 肝、肾功能、血脂 4 糖化血红蛋白、 5 血液分析和尿常规中尿酮体,尿糖 【诊断要点】 1 多尿、多饮、多食、消瘦 2 脱水，深大或叹气样呼吸 3 恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 4 进行性意识障碍或丧失 5 血糖>11．1 mmol/L 6 动脉血气分析pH<7．3 HC03-<15mmoL/L 7 尿酮体尿糖阳性 【治疗】 1 有重度脱水或循环衰竭时 (1)给氧。 (2)生理盐水20ml/kg，1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10ml/kg。其后生理盐水应该保持在10ml/kg/小时的速度1~2小时。 2 纠正脱水 酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液量约为120~150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为 100~120ml/kg。脱水性质为等渗性脱水。由于治疗过程中易发生严重并发症脑水肿，静脉过快地补充张力性液体会加重

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

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糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内 胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显着增高引起糖、 脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高 及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床 综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并 发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐 渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头 痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的

酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休 克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒 者呼吸受抑制，可危及生命。【诊断要点】 1．各类糖尿 病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型 症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。 2．实验室检查(1)血糖升高：常在～／L(300～600mg／d1)，若超过／ L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降 低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低 血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门 冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末 梢血白细胞数常升高。 (4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。 (5)其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死， 并有助于监测血钾水平。 3．昏迷时要除外低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒。【治疗方案及原则】 1．胰岛素治疗 (1)最常采用短效胰岛素持续静脉滴 注。开始时以／(kg·h)(成人5～7U／h)，控制血糖以～／(L·h)

急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南

急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南 【诊断要点】 以高血压和酮症为特征。即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。 血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。 对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。 【鉴别诊断】 无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。 有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别： 1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。 2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。 3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。 【急诊处理】 一、记出入量每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。 二、补液 为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥

作用之前，恢复血容量。 一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h 补充，其余在另12h内补完。 三、胰岛素的应用 胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。 用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。 血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。 四、纠正电解质及酸碱平衡失调： 1、补钾： 随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。 ①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾 ②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L 或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。 2、补碱

中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗

中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗 1. 介绍 本指南旨在为医务人员提供关于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断和治疗的指导。DKA是一种严重的代谢紊乱，常见于2型糖尿病患者。及时的诊断和治疗对于避免严重并发症至关重要。 2. 诊断 2.1 病史和体格检查 对于糖尿病患者出现以下症状时，应怀疑DKA的可能性： - 高血糖 - 多饮、多尿 - 乏力、虚弱 - 呕吐、腹痛

体格检查时需注意以下指标： - 干燥的口腔和黏膜 - 心跳加快 - 心音弱 - 脱水表现 2.2 实验室检查 下列实验室检查有助于诊断DKA： - 血糖水平 - 血酮体水平 - 血pH和碳酸氢盐（HCO3-）水平- 血气分析 - 血电解质水平 3. 治疗 3.1 液体复苏

DKA患者常伴有严重脱水，因此液体复苏是治疗的首要步骤。建议使用生理盐水或5%葡萄糖溶液进行液体补充，根据患者的临 床情况进行合理调整。 3.2 胰岛素治疗 胰岛素是治疗DKA的基石。建议使用静脉滴注持续胰岛素治 疗（IVI）方式，初始剂量为0.1-0.14 IU/kg/h，直至血糖水平下降 至13.9 mmol/L以下。 3.3 酸中毒纠正 碳酸氢盐（HCO3-）的使用在酸中毒的纠正中存在争议，不建 议常规使用。仅在重度酸中毒（血pH<7.0）或威胁生命的情况下，考虑使用小剂量碳酸氢盐。 3.4 电解质管理

密切监测患者的电解质水平，并根据实验室检查结果进行调整。常见的电解质异常包括低钾血症和低磷血症。 3.5 寻找原发病因 在治疗过程中，需要寻找导致DKA的原发病因，如感染、心 血管疾病等，并给予相应治疗。 4. 结论 本指南提供了糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗的基本原则和方法。在实际操作中，医务人员应根据患者的具体情况综合考虑，制 定个体化的治疗方案。及时诊断和治疗DKA对于改善患者预后至 关重要。 *注意：本文档仅供参考，具体治疗方案应根据医生的判断和 临床经验进行制定。**

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范

医院糖尿病酮症酸中毒诊疗规范 【病史采集】 1．糖尿病史及类似发病史； 2．诱因：急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病，其它应激； 3．症状： （1）原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等； （2）纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛； （3）酸中毒症状：呼吸改变（Kussmaul respiration），呼气中的酮味； （4）意识障碍； （5）诱发病的表现。 【体格检查】 1．生命体征； 2．脱水与休克体征； 3．酸中毒体征：呼吸深大，有酮味。 【实验室检查】 1．急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析，尿糖、尿酮、血常规、血酮； 2．心电图、胸部Ｘ线片（必要时）。 【诊断】 对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率，若前三者均升高，且血PH下降，无论有无糖尿病史均可诊断。 【鉴别诊断】 应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。 【治疗原则】 1．一般治疗： （1）吸氧； （2）昏迷者置尿管，记出入量； （3）生命体征的监测； （4）监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH； 2．补液： （1）急诊送实验室查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水； （2）视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。若无心衰，最初2小时可输入1000~2000ml，从第2、6小时约输入1000~2000ml，第一个24小时输液总量可达4000~6000ml。病人清醒，则鼓励饮水。 3．胰岛素治疗： （1）目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法，即0.1U/Kg /ｈ，若血糖极高如大于33.3mmol/L，可考虑给负荷剂量胰岛素； （2）２小时后血糖无明显下降，胰岛素加量并寻找其他原因； （3）血糖降至13.9mmol/L左右，改用5％含糖液，并按糖与胰岛素比例4：1或3：1加入胰岛素，维持血糖在11.1mmol/L左右； （4）监测尿酮转阴，病人可规律进食，则转入平时治疗。 4．补钾：除高血钾，无尿者暂缓补钾外，治疗开始可静滴补钾；

中国2024年糖尿病防治指南：2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术

中国2024年糖尿病防治指南：2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术 1. 引言 糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发病率在全球范围内呈上升趋势。2型糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重并发症，如不及时诊断和治疗，可导致患者死亡。为了提高我国糖尿病酮症酸中毒的诊疗水平，减少糖尿病并发症的发生，制定本指南。 2. 糖尿病酮症酸中毒的定义和分类 2.1 定义 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在胰岛素不足的情况下，由于脂肪分解增加，产生大量酮体，导致血酮体水平升高，引起代谢性酸中毒。 2.2 分类

根据病因和病程，糖尿病酮症酸中毒可分为以下几类： - 轻度DKA：血酮体水平升高，但无明显酸中毒症状。 - 中度DKA：血酮体水平升高，伴有轻度酸中毒症状。 - 重度DKA：血酮体水平显著升高，伴有明显酸中毒症状，如呼吸深快、恶心、呕吐、腹痛等。 3. 糖尿病酮症酸中毒的病因和危险因素 3.1 病因 糖尿病酮症酸中毒的病因主要包括： - 胰岛素不足：由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，导致血糖升高，脂肪分解增加，产生大量酮体。 - 外源性胰岛素中断：如注射胰岛素的患者因各种原因中断胰岛素治疗。 - 感染、创伤、手术等应激情况：这些情况可导致胰岛素抵抗增加，使血糖升高，脂肪分解增加。

3.2 危险因素 糖尿病酮症酸中毒的危险因素包括： - 糖尿病病程较长、血糖控制不佳的患者。 - 胰岛素治疗不当，如剂量过大或过小。 - 感染、创伤、手术等应激情况。 - 饮食不当，如过度节食或暴饮暴食。 4. 糖尿病酮症酸中毒的临床表现和诊断4.1 临床表现 糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括： - 呼吸深快、有烂苹果味。 - 恶心、呕吐、腹痛。 - 脱水、口渴、多饮、多尿。 - 意识模糊、烦躁、昏迷。

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治 摘要 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。 糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。 一、DKA的发生率和高危因素 世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在

1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0 以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。 二、DKA发生的病理生理机制 DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。胰岛素绝对或相对缺乏和反调节激素浓度升高导致分解代谢加速，肝脏和肾脏产生的葡萄糖增多（通过糖原分解和糖异生作用），外周葡萄糖利用受损，从而导致高血糖和高渗状态；同时脂肪分解和酮体生成增加，引起酮血症和代谢性酸中毒。血糖增高超过肾脏阈值约IommOI/K180mg/d1/伴有高酮血症,导致渗透性利尿、水和电解质丢失，严重酮症相关的呕吐加重水和电解质丢失。这些变化进一步刺激了应激性激素的产生，从而引起更严重的胰岛素抵抗并会加重高血糖症和高酮血症。灌注不足或败血症引起的乳酸性酸中毒可能加重酸中毒。 三、早期识别DKADKA的临床表现包括脱水，呼吸急促、呼吸深大、叹息(Kussmau1)样呼吸，恶心、呕吐和腹痛，意识模糊、意识不清，严重者意识丧失。因此DKA易被误诊为呼吸系统疾病，如肺炎，哮喘等，或中枢神经系统疾病,或急腹症。对于有上述表现的患者应注意追问有无糖尿病的症状，如多饮多尿等。如果有糖尿病的典型症状，则应考虑为DKA o

2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊疗方法

2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症 酸中毒的诊疗方法 简介 本文档旨在提供2024年中国2型糖尿病防治指南中关于酮症酸中毒的诊疗方法的详细说明。 什么是酮症酸中毒 酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于2型糖尿病患者。当血液中的酮体积累过多时，导致酸中毒的发生。这可能由于胰岛素不足、饮食控制不当、疾病或应激等因素引起。 诊断方法 酮症酸中毒的诊断应综合考虑患者的症状、体征和实验室检查结果。常见的诊断方法包括： - 血液检查：检测血液中pH值、酮体浓度和电解质水平。 - 尿液检查：检测尿液中的酮体含量。 - 临床症状：包括呼吸深快、口渴、恶心、呕吐、腹痛等。 诊疗方法

酮症酸中毒的治疗应包括以下方面： 1. 补充液体：通过静脉输液补充体液和电解质，以纠正脱水和电解质紊乱。 2. 胰岛素治疗：静脉给予胰岛素以降低血糖水平，并促进酮体代谢。 3. 病因治疗：针对引起酮症酸中毒的原因进行治疗，如胰岛素治疗不足则加强胰岛素治疗，饮食控制不当则进行饮食指导等。 4. 监测和支持治疗：密切监测患者的血糖、血酮体和电解质水平，并根据需要进行支持治疗。 预防措施 为预防酮症酸中毒的发生，以下措施可供参考： - 规律饮食：合理安排饮食，控制碳水化合物摄入量，避免过度进食或长时间禁食。 - 定期监测：定期监测血糖水平，及时调整胰岛素用量。 - 药物管理：遵医嘱正确使用胰岛素和其他药物，避免药物滥用或误用。 - 锻炼计划：合理安排体育锻炼，提高身体代谢能力。 结论

酮症酸中毒是2型糖尿病患者常见的严重并发症，及时诊断和治疗至关重要。本指南提供了酮症酸中毒的诊疗方法和预防措施，旨在帮助医务人员更好地进行防治工作。

急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 糖尿病酮症酸中毒(DAK)是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以及高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。 【诊断标准】 1.病史 (1)既往有糖尿病病史。 (2)胰岛素或其他降糖药物应用不当，如长期用量不足或突然中断等。 (3)饮食失调。 (4)并发感染：常见有呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。 (5)精神刺激或其他应激因素。 2.临床表现 (1)可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。 (2)起病急骤，以多饮、食欲缺乏、恶心、呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症、尿酮阳性，若未及时治疗，2〜3d后可发展为代谢性酸中毒乃至昏迷。也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。 (3)少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误做手术探查。

(4)所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%,表现为皮肤干燥、舌质干红、眼压低。 (5)酮症酸中毒时出现呼吸加快、有酮味，随病情发展，血PH降低至7.2以下时出现KUSSnIarll大呼吸。此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。 3.实验室检查 (1)尿常规中糖及酮体均无例外呈现阳性(极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阈增高者酮体可阴性，可有蛋白及管型)。 (2)血白细胞增高甚至呈类白血病血常规。 (3)所有病例血糖均增高，但一般在16.8~28.Ommo1/L(300〜500mg∕dl)且与病情及预后并不平行，超过36.6mmol∕L(600mg∕dl)应注意高渗性状态。血酮体增高可超过8.6mmol∕L(50mg∕dl),血PHV7.25,二氧化碳结合力常在13.47mmol∕L以下,严重者V8.98mmol∕L° (4)血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。 (5)血尿素氮增高可见于半数以上病例，与脱水及肾功能损害有关，但多随病情好转而恢复。 【治疗原则】 1.立即应用胰岛素有关胰岛素的用量和用法，目前主张小剂量胰岛素静脉滴注。为了避免因血糖和血浆渗透压下降过快、继发脑水肿的危险，

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒 【病史采集】 1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况； 3．病症： 〔1〕原有糖尿病病症加重或首次出现糖尿病病症； 〔2〕消化道病症：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； 〔3〕呼吸系统病症：呼吸促； 〔4〕神经系统病症：倦怠、头痛、神态冷淡、意识障碍。 【体格检查】 1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2．皮肤弹性差呈失水状； 3．呼吸深大，有酮味； 4．有感染者有相应体征。 【实验室检查】 1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。 2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。 3．胸部Ｘ线片。 【诊断】 对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警觉此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力〔或血气分析〕即可作出诊断。 【鉴别诊断】 1．糖尿病非酮症高渗综合征； 2．乳酸性酸中毒； 3．低血糖昏迷； 4．尿毒症； 5．各种急性脑血管病。 【治疗原则】 1．一般治疗： 〔1〕吸氧； 〔2〕建立静脉输液通道； 〔3〕意识障碍者留置尿管，记液体出入量； 〔4〕密切观察生命体征； 〔5〕监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。 2．补液：

〔1〕首先使用生理盐水或林格氏液； 〔2〕视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml； 〔3〕血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时参加胰岛素。 3．胰岛素治疗： 〔1〕小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1参加生理盐水持续静滴； 〔2〕二小时后血糖无下降，胰岛素量加倍； 〔3〕血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，按糖胰比例4克：1U参加胰岛素，维持血糖7.8~11.1mmol/L，并视血糖波动情况改变糖胰比例；.kaoyii.〔4〕尿酮转阴、病人可规律进食后，改为皮下注射胰岛素，恢复平时的治疗。 4．补钾：除高血钾、无尿者暂缓补钾外，治疗开场即予静脉补钾； 5．补碱：血PH＜7.1或CO2CP＜10mmol/L者予小剂量补碱； 6．消除诱因，防治并发症： 〔1〕常规予抗菌素防治感染； 〔2〕防治脑水肿、心衰、肾衰。 【疗效及出院标准】 1．临床治愈：尿酮消失、酸中毒纠正、血糖控制达标； 2．达临床治愈标准且已摸索出最正确治疗方案者可出院。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic a，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)。三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是"纯非酮症性〞。因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警觉上述病症重叠存在。 病症体征 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病病症加重和胃肠道病症DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病病症如多尿、口渴等病症加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧及肠鸣

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范（实用总结一）

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范（实用总结一） （胰岛素生理作用：促进葡萄糖分解而抑制生成/抑制脂肪与蛋白质分解而促进合成/促进钾镁离子进入细胞） 一：诱因及发病机制： ①胰岛素不适当减量中断及过度进食等。②各种应激如急性感染、脑卒中、心梗创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等使升糖激素升高。 共同结果造成胰岛素绝对或相对不足致高血糖及高血酮，引起高血糖致失水/失钠/失钾、高血酮致酸中毒的水电解质酸碱失衡紊乱综合症。 二：临床表现： （失水失钠失钾和酸中毒的临床表现） ①多尿、烦渴多饮、乏力、严重者失水休克； ②恶心、呕吐、腹痛、深快呼吸（烂苹果味：丙酮气味）、头痛、烦躁、嗜睡等酸中毒表现，严重者昏迷。 三：糖尿病酮症酸中毒DKA诊断： ①血糖＞13.9mmol/L（一般在13.9～33.3mmol/L）；②血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性（++以上）；③血pH<7.3或HCO3-< 18mmol/L。 （中度：pH7.0～7.25或HCO3-< 10～15；重度：pH<7.0或HCO3-< 10） （注：血酮测ß-羟丁酸和乙酰乙酸，尿酮测尿乙酰乙酸而对ß-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时ß-羟丁酸转化为乙酰乙酸，故治疗时酮体消失过程尿乙酰乙酸会增加，尿酮体增加，容易误解为病情加重。应监测血ß-羟丁酸/正常值0.3mmol/L） 四：治疗： 1：胰岛素应用（降低血糖及抑制脂肪分解减少酮体生成）。2：纠正水电解质酸碱失衡。3：去除诱发因素。 1：胰岛素的应用（三阶段胰岛素）： ①第一阶段：

推荐采用小剂量胰岛素（0.1U/kg/h）连续静滴方案（最大程度抑制酮体生成/相当强降糖作用/血钾内转作用较弱/避免血浆渗透压下降过快等带来的风险）。但对重症可采用首剂静注0.1U/kg（前提必须除外低钾血症如严重乏力，尤其注意心律失常：U波出现/T波减低/ST段压低/室早等，避免给胰岛素后血钾进一步降低造成致命心律失常）随后0.1U/kg/h持续输注。 监测血糖（每1-2h）：使下降速度为2.8~4.2mmol/L/h（中位3.5），若第1h内血糖下降不足10%或血酮下降速度<0.5mmol/L/h，在脱水基本纠正时增加胰岛素剂量1U/h。 ②第二阶段： 血糖降至11.1mmol/L时，胰岛素减量为0.02~0.05U/kg/h，并开始予5% 葡萄糖液。此后需据血糖来调整胰岛素速度和葡萄糖液速度。监测血糖（每1-2h）：使血糖维持在8.3~11.1mmol/L直至DKA纠正。 纠正标准参考如下：血糖<11.1 mmol/L，血酮<0.3 mmol/L，血 pH 值> 7.3，血清 HCO3 -≥18mmol/L，阴离子间隙≤12 mmoL/L。（阴离子间隙=［Na+］-【Cl-+HCO3-】）。 尿酮稳定转阴也可以作为缓解指标，但不可完全依靠尿酮值来确定DKA缓解，因DKA时尿酮在DKA缓解时仍可持续存在，DKA尿酮转阴最快1～3天，平均7天。 ③第三阶段： DKA缓解后静滴胰岛素转换为皮下注射，停止静滴胰岛素前3～4h皮下注射中效或长效基础胰岛素一次；或能进食者停止胰岛素静滴前1～2h皮下注射餐前胰岛素。（胰岛素静滴和皮下注射之间必须重叠以防止 DKA复发和血糖反弹升高）。 铁营医院急诊（李雪峰）2021.12.27（个人总结，供参考，欢迎指正）

糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规.doc

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规 (一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等； ⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心

动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。 2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸