无创机械通气治疗老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的效果观察

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下，以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与 短效β 2 受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于

老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治指南

中国老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治实践指南慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，通常由于明显暴露于有害颗粒或气体导致气道和（或）肺泡异常。老年人是慢阻肺的高发人群，对慢阻肺的知晓率低，诊断不足问题严重。老年慢阻肺患者临床症状缺乏特异性，常合并存在多种疾病，同时老年人具有相应的病理生理特点，因此老年人群慢阻肺的诊治面临挑战。为了提高广大医生对老年慢阻肺的重视程度，指导临床医生充分考虑老年慢阻肺患者的特点进行个体化诊治和管理，中国老年医学学会呼吸病学分会慢阻肺学组在遵循国内外循证医学证据的 基础上，经全体学组委员多次现场工作会议讨论，并广泛征求国内相关领域专家的意见后，经过多次修改，最终定稿。 一、定义及概述 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，通常由于明显暴露于有害颗粒或气体导致气道和（或）肺泡异常[1]。老年人是慢阻肺的高发人群，对慢阻肺的知晓率低，诊断不足问题严重；老年慢阻肺患者临床症状缺乏特异性，常合并存在多种疾病，同时老年人具有相应的病理生理特点，因此老年人群慢阻肺的诊治面临挑战。本指南旨在指导临床医生充分考虑老年慢阻肺患者的特点进行个体化诊治和管理。 二、老年慢阻肺流行病学和疾病负担 我国将60周岁以上的人群定义为老年人[2]。老年人是慢阻肺的高发人群，肺功能严重受损患者比例高。2018年发表的中国肺部健康研究（the

China pulmonary health study, CPH）结果显示，我国慢阻肺患病率随 年龄增长显著上升，60~69岁为21.2%，≥70岁老年人的患病率高达35.5%[3]。老年慢阻肺患者中严重肺功能受损者（GOLD 3~4级）占9.3%，在40~59 岁慢阻肺患者中这一比例为6.2%。老年人群中男性慢阻肺患病率为31.8%,显著高于女性（13.8%）[3]。 全球疾病负担（global burden of disease, GBD）最新中国数据显示，2017年我国慢阻肺病死率为68/10万，造成的死亡人数为94.5万人，位于死亡原因的第三位[4]。调查显示全球疾病负担的23%来自60岁及以上老年人群，在老年人群疾病负担最重的前15个疾病中慢阻肺位于第三位，仅次于缺血性心脏病和脑卒中[4]。 慢阻肺诊断不足问题国内外普遍存在，主要由于普通人群对慢阻肺及相关知识的知晓率低以及高危人群接受肺功能检查率低。这一问题在老年人群中尤为明显，2014年我国一项来自31个省（自治区、直辖市）的调 查结果显示，70岁以上人群对慢阻肺名称知晓率仅为8.1%，知晓慢阻肺 疾病名称的人群中肺功能检查和慢阻肺相关知识知晓率分别为3.4%和 4.3%，低于总体调查人群（分别为9.2%、3.6%和 5.8%）[5]。中国肺部健康研究结果表明，确诊的慢阻肺患者中仅2.6%意识到自己的慢阻肺疾病状况，只有12.0%报告曾经接受过肺功能检查[3]。随着中国人口老龄化进程的加速，慢阻肺患者数量和疾病负担将进一步上升。 三、老年人呼吸系统生理特点及在慢阻肺发病中的作用 老年人由于呼吸系统发生老化，从而导致呼吸生理功能的减退。呼吸系统老化主要表现为：肺组织弹力纤维减少、肺泡腔扩大，呈现'老年性

慢性阻塞性肺疾病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 TYYGROUP system office room 【TYYUA16H-TYY-TYYYUA8Q8-

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。

5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

老年呼吸衰竭的临床护理

老年呼吸衰竭的临床护理 发表时间：2011-04-20T14:55:16.813Z 来源：《中外健康文摘》2011年第1期作者：武梦姝[导读] 呼吸衰竭是由各种原因引起呼吸功能的严重障碍。 武梦姝（黑龙江省医院 150036） 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2011)01-0366-02 【关键词】老年慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因引起呼吸功能的严重障碍，机体出现缺氧和(或)二氧化碳潴留而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床采用在海平面、大气压静息状态下，测动脉血氧分压(PaO2)低于8.0kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，可诊断为呼吸衰竭。前者为I型呼吸衰竭，后者为Ⅱ型呼吸衰竭。 1 资料与方法 1.1临床资料选取2008年～2009年我科收治慢性呼吸衰竭病人21例，男18例，女3例；年龄58～89岁，平均76岁。PaO2＜60mmHg，PaCO2＞70mmHg，经查血氧饱和度SaO2 58%～79%。均有慢性支气管炎、肺气肿、肺心病史10余年，因感染、劳累、心衰等诱发原有的慢性呼吸衰竭急性加重，表现为重度缺氧、指端紫绀、呼吸困难，其中部分有神志恍惚，昏迷，给予建立人工气道进行性机械呼吸。 1.2 治疗给予抗感染、祛痰、平喘及支持对症吸氧等综合治疗。 2 护理 2.1 环境与休息保持室内空气流通，温度、湿度适宜，注意保暖。慢性呼吸衰竭代偿期，鼓励患者适当下床活动；呼吸困难加重时，嘱患者绝对卧床休息，取半卧位。昏迷患者定时翻身拍背，改换体位，防止痰液瘀积、肺不张、感染及压疮。 2.2 饮食鼓励患者多进高蛋白、高热量、高维生素食物。病情危重不能进食或昏迷的患者应给予鼻饲营养，按鼻饲护理常规护理。胃肠功能差的患者，可用静脉高营养。 2.3 合理用氧氧疗是改善低氧血症的重要手段，应持续性低浓度吸氧(浓度低于30%～35%)，纠正缺氧又能防止二氧化碳潴留加重。在保持呼吸道通畅的前提下，吸氧可以纠正低氧血症，减轻心脏负荷。应根据血气分析和临床情况合理给氧。在氧疗过程中，应密切观察疗效，预防二氧化碳麻醉和氧中毒。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效。若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留，可能是痰液阻塞呼吸道或吸氧浓度过高引起。如患者出现胸痛和咳嗽、进行性呼吸困难、头昏等症状时，可能发生氧中毒，应马上降低氧流量，给予适当处理。 2.4 保持呼吸道通畅老年人呼吸衰竭患者呼吸困难时经常保持强迫体位，动作迟缓或无力将痰液咳出，护理人员要经常为病人翻身、拍背，拍背时要从下而上并鼓励患者用力咳嗽，每次咳嗽前可饮少量温水，再拍背，这样反复叩拍帮助病人将痰排出。重症呼吸衰竭病人应注意补充液体量，尤其对老年患者应耐心给予少量多次喂水，房间保持温湿度适宜，室温18～20℃；湿度60%左右，使用加湿器湿化时应注意何持湿化液的温度在32～35℃为宜。必要时给予庆大霉素、糜蛋白酶、地塞米松等药物雾化吸入。选择粗细合适、透明、柔软的吸痰管。吸痰时应严格无菌操作，动作要轻柔，尽量减少气道黏膜损伤或造成不必要的刺激引起患者剧咳。检查吸痰管通畅后在无负压情况下将吸痰管轻轻插入10～15cm，必要时一直插到不能插入为止，退出时边旋转边退出，吸痰时切忌上下多次重复提插，吸管应一次一换，同一根吸痰管应先吸气道内分泌物，再吸鼻腔内分泌物，决不可重复进入气道。吸痰前后应给予纯氧吸入1～2分钟，以保证足够的血氧饱和度。 2.5病情观察早期诊断、早期治疗直接影响预后，错失时机的过晚抢救可造成被动局面，造成心、脑、肾等重要脏器不可逆的损害，因此对于如败血症、肺挫伤、多发性长骨骨折、大量输血(6h内输入超过1000ml的血)低血压持续2h以上等高危人群均应密切观察，防止成人呼吸窘迫症的发生。对慢性阻塞性肺疾患(COPD)病人，一旦合并急性上呼吸道感染应高度警惕发生呼吸衰竭的可能。 2.6 机械通气护理包括经鼻、口气管插管及气管切开，需专人看护。观察神志、生命体征、末梢循环、血气分析，老年人皮下脂肪及供血减少，皮肤变薄，易发生褥疮且不易愈合。应加强翻身皮肤护理，口腔及会阴护理，神志不清病人要注意保持静脉插管、导尿管、胃管等管腔通畅，保证呼吸机正常运行。为保证机体需要应常规鼻饲匀浆饮食。 2.7口腔的护理注意观察口腔黏膜有无霉菌感染，若出现感染表现为舌质红、口腔黏膜充血有白色点状菌落样物，及时通知医生并加强护理，预防口腔菌下延至气管十分重要，护理上可根据口腔pH值使用口腔清洗液嗽口，必要时遵医嘱全身给予氟康唑纠正菌群失调。 2.8 心理护理老年慢性呼衰病人心理负担较重，对病情和愈后有顾虑，心情忧郁，对治疗丧失信心。应多了解和关心患者的心理状况，耐心进行心理疏导，教会病人自我放松，以减轻焦虑。讲解有关疾病的防治知识，充分调动病人积极性，要抽时间多与病人交谈，讲明病情和愈后情况，打消其顾虑，激发其以坚强的意志去战胜疾病，增强康复的信心。特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人，更应加强巡视，增进交流，可借助卡片、笔、纸、本子、手势、图片等，提供简单的双向交流方式。参考文献 [1]王红,杨爱春.老年呼吸衰竭的护理体会.实用临床医药,2007,3(1):69-71. [2]那丽秋,吴立静,邓淑仙.肺心病合并呼吸衰竭的护理体会.中国实用医药,2009,4(4):200-201. [3]夏建辉.肺心病合并慢性呼吸衰竭的护理体会.中华现代护理学杂志,2008,5(21):1947. [4]王士雯.老年重症多器官衰竭[J].解放军医学杂志，1987，12(5):340. [5]冯正仪.内科护理学[M].上海：上海科学技术出版社，2001：22;166.

慢性阻塞性肺疾病copd]疑难病例讨论精选版

慢性阻塞性肺疾病[C O P D]疑难病例讨论 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

2014年3月内一科关于慢性阻塞性肺疾病病人 的护理疑难病例讨论 患者姓名：xxx 性别：男 年龄：75岁 时间：2014年3月 地点：内一科护士办公室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx（护士长） 责任护士xxx进行病情介绍： 病例特点：患者老年男性，起病缓，病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"入院。 1、5+年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无喘息、咯血，无胸闷、胸痛及呼吸困难，无潮热、盗汗，无心累、气促等症状，于院外就诊，以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作，每次性质同前，冬春季节多发，每年累计发作时间超过3个月。2+年前，患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状，偶有胸闷，无心前区压榨感，多次在当地卫生院住院治疗，诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作，2月前，患者

受凉后出现阵发性频咳，咳多量黄白色粘液痰，活动后心累、气促明显，伴胸闷。无双下肢水肿，无心悸、夜间端坐呼吸，无胸痛及心前区压榨感，患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗，症状无明显缓解，为求治愈，今来我院，门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史：平素体键。 3、入院查体：T：36.2℃，P:101次/分，R:25次/分，BP: 104/71mmHg。精神萎靡，平车入病房，查体合作。端坐体位，咽充血，双扁桃体无肿大，无脓性分泌物。桶状胸，呼吸动度减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙，双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音，右下肺呼吸音减弱。心率101次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音5次/分，双下肢无水肿。 4、辅助检查：心电图：①、窦性心动过速；②、不完全性右束支传导阻滞；③、左心房负荷过重；④、显着心电轴右偏；⑤、QT间期延长。随机血糖：12.4mmol/L.血气分析：PH 7.365，PCO2 59.7mmHg，PO2 70.5mmHg。胸片示：①、慢支炎并双下肺感染，肺气肿，肺心病征象；②、双上肺陈旧性病灶；③、右侧胸膜反应，建议结合临床。

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1

性呼吸衰竭的发生与治疗

实验性呼吸衰竭的发生与治疗 课程名称：机能学实验 授课章节：实验性呼吸衰竭的发生与治疗 实验题目：实验性呼吸衰竭的发生与治疗 实验目的：1. 复制油酸性肺水肿动物模型，并初步探讨呼衰的发病机制。 2. 观察吸氧对呼吸衰竭的治疗作用。 实验原理：呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能 1.定义: 是指由于外呼吸功能发生严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2. 分类： ⑴按原因分：通气性和换气性呼吸功能障碍 ⑵按部位分：中枢性和外周性呼吸功能障碍 ⑶按发病过程分：急性和慢性呼吸功能障碍 ⑷按血气变化分：Ⅰ型：PaO2↓，不伴有PaCO2↑，PaO2 < 60mmHg。 Ⅱ型：PaO2↓，伴有PaCO2↑，PaCO2 > 60mmHg。 3．急性肺损伤——急性呼吸窘迫综合征：

实验对象：家兔 实验器械和药品：125ml 广口瓶，1ml 注射器，剪刀，夹子，1000ml 量筒，玻璃及橡胶管， 钠石灰，生理盐水（N.S.），1.25%尼克刹米，2%的水和氯醛。 实验步骤：1. 称重、麻醉（乙酯 4ml/kg ）。 2. 取血测外周血WBC 计数：耳缘静脉取血20μl ，加入至0.38ml WBC 稀释液 当中计数白细胞。 3. 仰卧位固定，颈部手术，分离气管，气管插管。 4. 分组： 实验组：耳缘静脉注射油酸0.2ml/kg ，30min 后再追加0.2ml 。 对照组：耳缘静脉注射等量生理盐水 5. 描记呼吸运动曲线 6. 吸氧，观察吸氧对急性肺损伤的效果 7. 待气管插管内涌出粉红色泡沫样痰，提示肺水肿的形成，再次耳缘静脉采血，测外周血 WBC 。 8. 处死家兔，打开胸腔，取支气管肺组织，称重，并测肺体积。10ml 生理盐水注入气管插 管，反复灌洗肺，获得肺泡灌洗液，测其WBC 及蛋白含量。 观测指标： ⑴ 外周血WBC 计数，呼衰前后，两次。 ⑵ 肺泡灌洗液WBC 计数、蛋白含量测定。 ⑶ 呼吸运动变化：频率、深度。 ⑷ 肺系数、肺比重。 体重肺重量 肺系数 蛋白含量测定：考马斯亮蓝法测定，0.1ml + 5ml 考马斯亮蓝 （模型组可以稀释100倍再测） 结果： 家兔实验性急性呼衰时各指标的变化

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

呼吸衰竭治疗要点

呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病

治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗

老年人呼吸衰竭

疾病名：老年人呼吸衰竭 英文名：senile respiratory failure 缩写： 别名：老年呼吸衰竭 ICD号：J96.9 分类：呼吸科 概述：呼吸衰竭(respiratory failure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。 一般认为在海平面大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO 2)低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)高于50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。也有学者认为PaO 2，随年龄不同及病人所处的海拔高度(大气压)不同而存在差异，而设立了一公式：20岁以上的成人：PaO 2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO 2(mmHg)＝100.1－0.323×年龄(岁)。正常变异范围为平均值±5mmHg(0.67kPa)。动脉血：PaO 2不随年龄变化而变化，健康人正常值范围为40±5mmHg(5.33±0.67kPa)。PaO 2低于正常界限或PaCO 2高于正常界限都提示可有呼吸衰 竭存在。亦有人认为正常老年人可用下列公式计算：PaO 2(mmHg)＝100－年龄(岁)×0.38。流行病学：要准确统计老年呼吸衰竭的发病率十分困难，因为呼吸衰竭是综合征，不是一种疾病，很多调查ICU老年人病因的统计都没有单独列出呼吸衰竭。一些在发生呼吸衰竭后入住ICU的老年患者，统计时被列入非C D D C D D C D D C D D

老年人的慢性阻塞性肺疾病

老年人的慢性阻塞性肺疾病 一、定义 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1 /FVC<70％表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺

相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。

慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)

慢性阻塞性肺疾病临床路径（2016） 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101） （二）诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史； 2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者； 3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增 多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 （三）治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.一般治疗：吸氧，休息； 2.对症：止咳化痰、平喘； 3.抗生素； 4.呼吸支持。 （四）标准住院日为10-22天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）； 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院1-3天检查项目： 1．必需的检查项目： （1）血、尿、便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项； （3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体； （4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。 2．根据患者病情选择：

呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常

?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。

慢性阻塞性肺病的治疗方法

慢性阻塞性肺病的治疗方法 胡斌清 胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。慢性阻塞性肺病是一种呼吸系统疾病，疾病发作时会有胸闷，无法呼吸的症状，患者非常的痛苦，那么慢性阻塞性肺病的治疗方法是什么呢? 慢性阻塞性肺病需要全面的治疗，患者可以遵照以下的方法一步一步进行，坚持做，相信会取得好的效果。首先我们先来了解一下疾病的正确治疗方法：磁药叠加调节免疫疗法。 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病” 的目的。 通过中医疗法有效的治疗，我们可以将患者的病情完全控制在可以掌控的范围内，减轻患者的痛苦，有效的提高患者的生活质量，其次患者要注意平时生活环境问题。 慢性阻塞性肺病的治疗方法?慢性阻塞性肺病的生活环境也是治疗要注意的： 患者的房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒、勤换洗。 慢性阻塞性肺病的治疗方法？当我们胸闷时，要警惕疾病的发生，特别是慢性阻塞性肺病的并发症发生，慢性阻塞性肺病患者最好根据中医的方法进行治疗，患者根据这些循序渐进的治疗，相信就可以取得很好的疗效，疾病反复发作对患者的生理和心理有着双重的打击，希望患者都能通过以上方法获得健康。

80岁以上老年人呼吸衰竭长期机械通气临床分析

80岁以上老年人呼吸衰竭长期机械通气临床分析 目的探讨长期机械通气治疗老年人呼吸衰竭的效果。方法对30例2011年01月～2013年10月住本院老年科及呼吸内科因各种原因发生呼吸衰竭需长期机械通气且年龄大于80岁的老年患者进行回顾性分析。结果30例年龄>80岁需长期机械通气老年患者，5例经面罩机械通气治疗2～3w后成功脱机生存，15例经鼻气管插管机械通气治疗2～6w后拔除气管插管成功脱机生存，7例因年龄>88岁拒绝气管切开经鼻气管插管机械通气治疗2～9月死亡，3例经鼻气管插管机械通气5～6w后行气管切开仍需继续机械通气生存。结论年龄>80岁发生呼吸衰竭的老年患者长期机械通气是一种有效的治疗措施。 标签：长期机械通气；老年患者；呼吸衰竭 随着社会人口的老龄化，经济条件的改善及社会医疗保障制度的完善，老年患者住院人数逐年增加。但老年人因免疫功能低下、肺部感染、慢性阻塞性肺病、肿瘤、冠心病发病率明显高于非老年人群。老年人患病住院时间往往又比较长，较长时间住院又易并发肺部感染。故老年人群呼吸衰竭发病率明显高于非老年人群。发生呼吸衰竭后需长期机械通气的老年患者逐年增多。2011年01月～2013年10月本院老年科及呼吸内科因各种原因发生呼吸衰竭需长期机械通气的老年患者，对其中年龄>80岁的老年患者进行回顾性分析。 1资料与方法 1.1一般资料 1.2痰培养病原学种类铜绿假单胞菌9例，大肠埃希菌7例，鲍曼/溶血不动杆菌2例，嗜麦芽窄食单胞菌2例，金黄色葡萄球菌2例，真菌生长2例，无主要致病菌生长6例。 1.3机械通气方法及其他治疗 1.3.1机械通气前患者呼吸指标呼吸频率>30次/min， 1.3.2机械通气模式经面罩无创机械通气5例，采用NIPPV方式。经鼻气管插管及气管切开机械通气25例，采用SIMV方式。 1.3.3呼吸机种类及参数设置呼吸机种类T Bird A VS ，T Bird Series。呼吸机参数设置潮气量（VT）6～8ml/kg，呼吸频率（RR）10～15次/min，呼吸比（I/E）1：1.5～2，氧浓度（FiO2）在机械通气早期用纯氧，1h后降至60%以下，24h后降至40%～50%，呼气未正压（PEEP）2～5cmH2O。 1.3.4脱机基本条件