呼吸衰竭的临床表现和治疗

呼吸衰竭的临床表现和治疗

一．临床表现

㈠Ⅰ型呼吸衰竭：

主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O

2

早期可有注意力不集中，定向力

障碍，随缺O

2

的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。

㈡Ⅱ型呼吸衰竭：

除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。

二．治疗

呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺O

2和CO

2

潴留，由于引起呼吸衰竭的

病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，

气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。

㈠建立通畅的气道，改善通气功能

1.湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压（CVP），为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO

2

下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。

2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，可用于口服药物有困难者。

3.支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶硷和β受体激动剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量为每日0.8～1.2g，可口服或静脉使用。静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品名

为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β

2

激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾剂有喘乐宁，喘康素。口服制剂有博利康尼，长效舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的扩张支气管的作用，但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。舒喘灵雾化水雾剂对支气管痉挛有肯定疗效，3 ml加水至5 ml每日2～3次，抗胆碱能药物溴化异丙托品（商品名为爱喘乐），定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。

4. 肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用剂量50～100 m g／日。疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。

5.肾上腺皮质激素：呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。可使用琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg／日，也可使用地塞米松5 ～10 mg／日，甲基强地松龙2～4mg／kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少。

6.呼吸兴奋剂的应用：当呼吸中枢兴奋性降低，CO

2

明显潴留，可使用呼吸兴奋剂。临床上常使用可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline）。可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：0.375×7～10支溶于500ml溶液中静点。或与等量的洛贝林一起应用。吗乙苯吡酮（Doxa pram）除直接兴奋呼吸中枢，还可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，作用强，安全范围大，改善通气

功能，提高PaO

2降低PaCO

2

，成人140 mg／次，在5%葡萄糖300ml中稀释静脉

滴注。每分钟2～3 mg。阿米屈伦（almitrene）为哌嗪衍生物，是一种外周性化学感受器激动剂，对提高肺泡有效通气效果好。一次用药可维持6小时以上，口服方便，100／次，日三次。对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用。

7.建立人工通气：当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用为气管插管和气管切开。气管插管是目前临床常采用的方法，由于插管材料和设计技术改进，使用材料为聚氯乙烯和硅胶，与组织相容性好，气囊改为低压气囊减少了由于插管放置时间过长所引起的喉头水肿和气管软骨坏死的并发症。插管又多采用经鼻插管使病人容易接收，不影响病人进食，也便于口腔护理。应注意插管位置要适宜，应在气管隆突以上2～5cm。以避免插管过深或过浅，影响肺泡通气效果。

对于一些气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开。其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度。

8.机械通气：机械通气称为生命支持治疗，当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气。机械通气的目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗。当组织氧合受到影响，或病情进展而有可能影响组织氧合时，应不失时机行机械通气。

常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类。对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气。

无创通气选用标准（至少符合其中2项）

中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸

中至重度酸中毒（PH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO245~60mmHg)

呼吸频率>25次/分

排除标准(符合下列条件之一)

呼吸抑制或停止

心血管系统功能不稳定(低血压\心律失常\心肌梗塞)

嗜睡、神志障碍及不合作者

易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）

痰液粘稠或有大量气道分泌物

近期曾行面部或胃食道手术

头面部外伤，固有的鼻咽部异常

极度肥胖

严重的胃肠胀气

有创机械通气应用指征

严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸

呼吸频率＞35次/分

危及生命的低氧血症（PO2＜45~60mmHg或PO2/FIO2＜

200mmHg）

严重的呼吸性酸中毒（PH ＜7.25）及高碳酸血症

呼吸抑制或停止

嗜睡，神志障碍

严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）

其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，

大量胸腔积液）

NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征

通气模式的选择应根据自主呼吸能力和机械通气的目的而定。对于COPD急性发作期的患者，早期可行控制通气（CMV），在保证潮气量供给的同时，对减少自主呼吸做功、缓减呼吸肌疲劳有利。待自主呼吸能力有所恢复、感染有所控制后，可改换成（同步）间隙强制通气〔(S)IMV〕、压力支持通气（PSV），以训练自主呼吸的能力，为撤离呼吸机创造条件。呼吸机参数的设置：

吸氧浓度（FiO2）：>50%时需警惕氧中毒。

潮气量（VT）：一般为6～10ml/kg，实际应用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。近来的研究发现：过大的VT使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤,直接影响患者的预后。因此，目前对VT的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～35cmH2O；而对于肺有效通气容积减少的疾病（如ARDS），应采用小潮气量（6～8ml/kg）通气。

呼吸频率（RR）：COPD和哮喘患者采用慢频率通气有利于呼气，一般为12～16次/分；而在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响。

吸呼比（I/E）：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气（I/E >1），有利于改善气体分布和氧合。

吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20％。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。

呼气末正压（PEEP）：COPD患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压（PEEPi），使用一定水平（2-5cmH2O）的PEEP，可改善肺泡通气，促进氧合。而在ARDS 加用PEEP，则是改善氧合的主要手段之一。

机械通气的并发症：

气压伤：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。

低血压：往往在有效血容量不足时或潮气量越大，PEEP越高时发生，故应在保证有效血容量的前提下加强对心功能的监测，最好使用Swan-Ganz导管。

医院内感染：上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9～67％，其中死亡率高达33～76％。主要为肺感染。防治的关键在于杜绝交叉感染、合理地使用抗生素和尽早撤机。

其他并发症：如通气不足、通气过度、消化道出血、肝肾功能受损、氧中毒、呼吸依赖等。

临床常用的撤机方式为: CMV→SIMV+PSV→PSV→撤机。对需较长时间应用机械通气的COPD病例采用这种方式撤机，后期常因合并呼吸机相关性肺炎（VAP）而使撤机更为困难。我们一项初步研究表明，在原发病有所控制，病情改善，但尚未到达传统撤机、拔管标准的COPD病例拔除人工气道，改用经无创通气以继续辅助呼吸，可以显著缩短上机时间，降低VAP发生率，缩短住院时间，利于肺部感染控制。

㈡氧疗：氧疗是治疗呼吸衰竭的重要措施之一，不同的呼吸衰竭类型，给氧的方式与浓度也不同。根据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类：

1.非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。

2.控制性氧疗：严格控制FiO2。使PaO2维持在8.0kPa以下，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，对于这些人，临床上给予FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分），计算吸氧浓度公式为：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）。

给氧的方法可使用：

单鼻导管鼻塞法

双鼻导管鼻塞法

空气稀释面罩法（Venturi）：

是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空气，氧流量在4～6升／分时，FiO2为24～28%。

㈢控制感染：呼吸衰竭的常见诱因为上呼吸道感染。呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制。首先要强调的是应针对病原菌合理使用抗生素，病人来院时，来不及作痰和血培养，可先作痰涂片检查，初步确认本次感染是以G＋球菌或G—杆菌为主，作为紧急处理应用抗生素的参考。同时积极进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考。作痰培养应严格按照要求，以保证取痰的可靠性和质量。

目前临床上常用的及进展较快的抗生素有以下几种：

1.头孢类：

头孢一代（如头孢唑啉，头孢拉定等）其作用特点主要针对G＋球菌；

头孢二代（如头孢孟多，头孢呋辛等）其作用特点为对G＋球菌和G—杆菌均有效；

头孢三代（如头孢氨噻肟，头孢曲松，头孢他定等）其作用特点为对G—杆菌作很强，而对G＋球菌用弱；

头孢四代（如头孢匹罗，头孢吡肟）

2.碳青霉烯类抗生素：

如亚胺培南，美罗培南等。临床上应用多年的泰能是亚胺培南与西司他丁钠盐组成，是临床评价最高的品种之一。其羟基侧链和β-内酰胺环结合成反式结构，固有它独特的结构特点。这种结构使它对β-内酰胺酶高度稳定以及具有快速穿透细菌外膜的能力。西司他丁是一种肾脏酶抑制剂。能防止亚胺培南的降解。

泰能抗菌活性广，包括需氧及厌氧的G＋球和G—菌，并对头孢三代耐药的产超广谱β—内酰胺酶（ESBL）细菌仍有良好的抗菌活性。由于亚胺培南与细菌壁的PBP—2和PBP—Ib 结合，导致细胞迅速溶解，使G—菌内毒素适当水平低，对人体有保护作用。碳青霉烯类抗生素也会被独特的碳青霉烯酶水解。在嗜麦芽窄食单胞菌，嗜水气单孢，芳香黄杆菌等存在着这种酶，故临床上在上述细菌感染时不推荐使用。

3.氟喹诺酮类：

目前临床上应用的有氧氟沙星，环丙沙星，左旋氧氟沙星（来立信），可帕沙星，诺氟沙星等。其优点为：口服吸收好，不做皮肤试验，抗菌谱广，组织中浓度高，对肝、肾功能影响较小，对细胞内生长的病原体，例如军团菌，分支杆菌，衣原体和支原体有效。其缺点为对G＋球菌不如β—内酰胺类，对关节和骨骼有损害，尤不推荐应用于婴幼儿和青少年。耐药性增长快，对某些药物如茶碱类清除有影响，有些有光过敏反应。

4.大环内脂类：

如红霉素，阿奇霉素（十五元环）罗红霉素，克拉霉素（十四元环）等，其特点为对G＋球菌疗效好，新型的大环内脂类抗生素抗菌谱广，组织内血药浓度高，例如阿奇霉素，其组织间血药浓度为血浆中的50倍，大大增强了感染组织的抗菌活性。其对非典型感染病原体疗效好，抗生素的后效应（PAE）较长。近年来文献报导此类抗生素还具有免疫调节作用，长时间小剂量服用可治疗弥漫性泛细支气管炎和生物被膜病等疾病。此外，红霉素还具有促进胃肠运动的作用，能增加食道下括约肌（LES）压力和食道蠕动，避免胃食管反流。

5.氨基糖甙类：

如庆大霉素，阿米卡星，依替米星（爱大霉素），奈替米星等。我国发现的依替米星是庆大霉素氨基乙基化产物，抗菌活性优于庆大霉素，，阿米卡星与奈替米星，并对MRSA亦有较强作用。后两者耳、肾毒性较低，为安全有效的抗生素。

抗深部真菌药物中二性霉素B仍为最有效的药物，惜其毒性，为其缺点。其适应症为念珠菌，新形隐球菌，曲霉等，并与5—氟胞嘧啶（5—FC）有协同作用。新型抗真菌药物有氟康唑（静脉使用为大扶康）对新型隐球菌，念珠菌属和组织胞浆菌敏感。

抗厌氧菌药物有青霉素，氯霉素，氯林可霉素，甲硝唑（灭滴灵），替硝唑等。红霉素仅对厌氧球菌有效，而灭滴灵对所有厌氧菌均有良好效果。

㈣纠正酸碱失衡和电解质紊乱：

呼吸性酸中毒：主要立足与改善肺泡通气，降低PaCO2。一般不给予碱性药物。如果PH ＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒时，可给予碱性药物。一般可根据PH降低情况，给予5%Na HCO3—100ml／v，也可按照常规补碱公式即：（测得HCO3—mmol×0.24体重（kg ）补充，三羟基氨基甲烷（THAM），该药为一种有机氨缓冲剂，与CO2结合后形成HCO3—，使PaCO2下降。3.6%溶液200 ml加入5% 葡萄糖300 ml静注，每日1～2次。快速大量滴入可致低血压，低血糖和呼吸抑制，应加警惕。

代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者的代谢性酸中毒主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧为关键所在，如与呼酸合并存纠正方法同前。

代谢性碱中毒：对机体危害极大，可使氧解离曲线左移，相同的PaO2的条件下，使组织更加缺氧，机械通气患者可增加撤机的难度。代碱主要由低钾，低氯所致，故应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸20g在5%葡萄糖液中滴注，可补充96 mmol的H＋和Cl＋。

电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见。钾与氯的补充可见代谢性碱中毒。严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na＋量＝（正常血清Na＋—实测血清Na＋）×体重（kg）。临床上常用10%氯化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重。

㈤营养支持疗法

无论是急性呼吸衰竭（如ARDS），还是慢性病（如COPD）急性发作，病人往往处于高代谢状态，加之摄入不足、消化吸收不良和人机对抗造成的氧耗增加等多种因素的作用，常常会导致营养不良，接受机械通气者更为明显。营养不良除影响全身免疫功能外，还对呼吸中枢和外周动力驱动力产生不良影响，直接关系病人预后，因而加强对呼吸衰竭病人的营养支持十分重要。

呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict公式计算基础能量消耗（BEE）：BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)

BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)

W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year)。

对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数C（LL 1.16，女1.19）。

在确定碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例时，碳水化合物的比例过高将使CO2产生过多而加大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白质热量（碳水化合物和脂肪所提供的热量）的比例，一般认为低于40%是安全的。蛋白质的补充一般为1.5～2g/kg/d（ARDS患者可更高），使热氮比保持在100~150kcal:1g氮，最好能根据氮平衡进行调整。此外，钙、磷、镁、钾等的补充亦十分重要。

营养支持的途径有肠内营养（EN）和肠外营养（PN）两种。EN方式有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较PN更安全，且价格低廉。所以，只要肠道解剖及功能允许，应及时开始EN或部分EN支持。为了减少EN时的误吸，宜抬高头位，持续滴入，并尽量将营养管送至treiz韧带以下。

㈥其它：

呼吸衰竭时合并有心力衰竭，心律失常，休克，DIC，上消化道出血时，应给予积极处理。对于其伴发症，如高血压病，糖尿病也应及时给予治疗，以促进各脏器功能恢复，对未能施行机械通气而气道阻塞较严重者，应慎用大剂量利尿剂、镇静剂，以避免呼吸衰竭加重。

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析

慢性呼吸衰竭的临床治疗分析 发表时间：2009-07-30T16:42:08.937Z 来源：《中外健康文摘》2009年第20期供稿作者：乔要春 (北安市第二人民医院黑龙江北安164000 [导读] 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)20-0085-01 【关键词】慢性呼吸衰竭治疗 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换，以致机体发生缺氧并可能伴有二氧化碳潴留，从而导致一系列的生理功能和机体代谢紊乱的严重的临床综合征。是临床上危重患者死亡的一个重要原因。 1 临床资料 1.1 一般资料收治呼吸衰竭病人68例，男性39例，女性29例，年龄16～75岁，其中慢性阻塞性肺疾病49例，慢性肺心病12例，脑出血、脑梗塞7例。 1.2 临床表现气体交换的需求不能得到满足引起，可有呼吸频率加快、呼气延长、辅助呼吸肌参与活动，外观呼吸费力。呼吸肌疲劳时可出现呼吸矛盾运动，即吸气时膈肌上升，腹壁内陷，而呼气时表现相反；中枢性呼吸功能衰竭时可有呼吸节律的改变，如潮式呼吸、间歇呼吸等。 1.3 诊断在呼吸系统慢性疾病史的基础上，有急性感染或病情加重时，有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等；并发肺性脑病时出现球结膜充血、水肿，视神经乳头水肿，扑翼样震颤，意识障碍等；严重者可有消化道出血。 2 治疗 2.1 保持呼吸道通畅通畅有效的气道是抢救呼吸功能衰竭的关键。在氧疗和改善通气之前。必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。 2.2.1 单纯低氧血症性呼衰只需提高吸入气氧浓度即可解除，疗效与吸入气氧浓度成正比，故可根据缺氧程度调整给氧量，亦称中等浓度，35 ％～50％甚至高浓度大于50％氧吸入，以纠正低氧血症，减少通气过度。通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后。可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。 2.2.2伴有CO2潴留的Ⅱ型呼吸功能衰竭给O2时，应给予持续低流量吸O2（吸入气O2浓度低于35%）。呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低，由兴奋转入抑制状态，呼吸主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦化学感受器来维持，称为“缺氧制动呼吸”。对慢性阻塞性肺疾病采用持续低流量吸氧，鼻导管法氧流量为1～2 L／min，浓度在29％以下。慢性阻塞性肺疾病的氧疗可维持数日、数周、数月以至1年；有报告认为，长期应用氧疗可使肺动脉高压下降，继发性红细胞增多可恢复正常，并发症极少。 2.3 增加通气改善CO2潴留 CO2潴留是由于肺通气不足引起，只有增加肺通气量才能有效地排出CO2。轻中度CO2潴留时，经抗感染、解除气道分泌物阻塞与痉挛后多能自行恢复，较重CO2潴留常须通过机械或药物方法解除。 2.3.1 合理应用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂时，一定要注意保证气道通畅，应重视气道分泌物的引流、缓解支气管平滑肌的痉挛，因为呼吸兴奋剂明显增加骨骼肌的耗氧量，如果呼吸道有阻塞，通气量与氧摄入量不增加，反而因呼吸肌的耗氧增加而加重机体缺O2，达不到治疗目的。 2.3.2 机械通气是利用通气机(呼吸机)来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种治疗措施。现在提倡使用机械辅助通气，通过机械通气增加通气与气体交换量，改善换气和减轻呼吸功，达到改善或纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡。 2.4 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重。尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。 2.5 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。 3 讨论 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时面有效的抢救。在保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的： 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。 护理查体： T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分，BP 100/60mmHg ，SPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。 辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO248mmHg

（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断（主要）1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： 1、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2＜60mmHg 、PaCO2正常或

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1

呼吸衰竭题

72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭 A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO (32 mmHg)、PaCO(80mmHg)。。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 %碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析、PaO (36mmHg), PaCO 10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:、PaO(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO 40mmol/L,血氯80mmol/L, 你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾L、 血清氯74mmol/L。血气分析、PaO、PaCO 、HCO L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO (55mmHg)、 PaCO (69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2； ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时； 肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性 TLC—肺总量：正常或增加；减低

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现 呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸，在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类：如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍，比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留，如果此时再伴有换气功能损伤，那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时，呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应，还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状：主要表现为患者的呼吸困难，无法进行正常的呼吸，呼出急促，如果有并发症的话则表现为肺性脑病，同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现：经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。 呼吸衰竭产生病因 呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小，但是如果有效的治疗，还是能够让患者存活并且正常生活的。那么，呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变：上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等，都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变：肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量，导致肺动脉样飞流，从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病：肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉，从而发生缺氧。 4.胸廓病变：如果胸廓受过伤，无论是外伤还是内伤等，可能会导致胸腔积液，导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患：如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后，就会使患者无法正常吸气，只能被动呼气，所以会导致呼吸衰竭，这个也是非常重要的原因之一。 呼吸衰竭检查哪些

呼吸衰竭治疗要点

呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病

治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致缺氧伴( 或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2 呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD )、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、 慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD ) 1 发病机制及其诱因肺通气障碍 1．1 通气动力下降．引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑 血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2 个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1) 胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)；(5) 胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1) 各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬， 顺应性下降；(2) 肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2 /3。肺泡H型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3) 肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4) 胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻 力的80％一90％。非弹性阻力增加的 3 个因素是：(1) 管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2) 管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2 肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／ 血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1 弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散 ( 交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散 ( 交换)障碍。

呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭病人的护理查房 时间：2018.3.28 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人：...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“1.II型呼吸衰竭2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重3.慢性肺源性心脏病4.支气管扩张5.冠状动脉粥样硬化性心脏病6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31.3mmol/L、BE

呼吸困难

11 呼吸困难、呼吸窘迫与呼吸衰竭 （楼：把兰字删除） ■致命性问题的立即处理 （见图11-1）augmented 评估严重程度及给予必须的立即监护 对怀疑呼吸疾病者，第一步是通过检查病人一般状态、心率、呼吸频率，以评估其严重程度。重点检查皮肤颜色、温度、口咽、颈部、肺、心脏、胸廓及四肢。对所有严重呼吸窘迫的病人，在检查期间均应给氧。如有严重呼吸窘迫（即说话气短）——和特别是短时间发病者（数分钟至数小时）——应在评估同时迅速进行处理。如处于致命状态，首先要保持呼吸道通畅。 评估氧合状态 对严重呼吸窘病人，诊断与处理是同时进行的。评估气道与通气状态可得出临床决策。通过立即得到的资料可加深对临床表现的认识，以便迅速做出决策及治疗。呼吸窘迫的表现是不能说话、喉鸣音、大汗淋漓、用辅助呼吸肌呼吸、三脚架体位、奇脉及意识障碍。氧饱和度、电解质及血气检查可迅速了解氧合、气体交换及酸碱状态。这些信息可是我们迅速作出治疗决策，如有创或无创机械通气。其他检查项目如影像学、血气检查可更详细了解病情，但需要更多时间。oximetry 脉搏氧饱和度测定可了解血红蛋白氧饱和度，可提示动脉血氧合作用。但是，即使肺泡—动脉血氧分压差[P（A-a）O2]升高，由于过度通气可使PaO2升高，而所测定的氧饱和度仍正常。脉搏氧饱和度测定计不能测定PaCO2张力或通气情况。如血液中存在一氧化碳，则氧饱和度测定是不正确的。在低血压、严重血管收缩或严重外周血管病患者，探头不能正确得到读

数。严重低氧血症（SatO2<90%）或通气不足病人应检查动脉血气。PaO2 60mmHg相当于90% SatO2。然而，以正常通气量给氧可使PaO2>40mmHg, 以致氧饱和度达到100%。由于氧饱和度计读数只在在此值下线才开始变化，读数<95%（特别是给氧病人）是病人缺氧的先兆。 心脏骤停 临床表现 对无反应病人，应开放气道。检查呼吸，如无正常呼吸则人工通气。检查颈动脉搏动。心脏骤停病人可有终末叹气，酷似呼吸窘迫。相反，产生严重呼吸窘迫的疾病可致缺氧性心脏骤停。 治疗与处置 一旦颈动脉搏动消失，则开始CPR ，持续进行基础与高级生命支持。如自主心律恢复，则开始复苏不监护，最好住入监护病房。 严重气道阻塞 临床表现 可听到呼气与吸气性喉鸣，可见到用力呼吸，即三凹征，如有紫绀，则提示严重上呼吸道梗阻。如上呼吸道深部发生完全阻塞，则迅速发生意识丧失，如不及时急救则立即进展为心脏骤停。 治疗 一、院外急救 反复做Heimlich手法除去异物，直到成功。如病人意识丧失，则呼叫120，同时做6-10次横膈下推击，接着手指叩挖异物，同时通气。重复这些操作，直到异物清除。如病人明显肥胖或第三期妊娠，用胸外按压代替Heimlich手法。院前急救医务人员可用喉镜、吸引器或镊子清除异物。少数情况下，可行环夹膜切开或穿刺。 二、院内急诊科 如异物不能迅速清除，则可用喉镜直视下，用镊子取出异物。如是软组织肿胀或局部水肿（过敏反应或神经血管性水肿）可用插入气管内导管缓解梗阻。过敏反应治疗（见第9章）。儿童或成人会厌炎可致上气道梗阻；如怀疑此类疾病, 在准备专门气道急救前，应避免病人烦躁不安和不宜搬动病人（见第32章）。如医师处理有困难时应特别小心，可插入纤维气管镜，以明确诊断及确保气道通畅。如非侵袭性方法失败，则需要立即环夹膜切开或气管切开。 处理 对无合并症、容易清除的病人经观察一段时间后可以回家，嘱咐进食时要细嚼慢咽。对意识丧失，但无其他异常的病人，应在急诊科留观，并做全面检查。对气管插管或有其他症状的病人应住院治疗。

30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗

30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗 发表时间：2011-05-12T16:51:03.550Z 来源：《中外健康文摘》2011年第3期供稿作者：赵秀琴[导读] 慢性呼吸衰竭多由一些慢性支气管-肺部疾病引起。 赵秀琴（黑龙江省北安分局红色边疆农场医院 164321） 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2011）3-0135-02 【关健词】慢性呼吸衰竭患者治疗体会 慢性呼吸衰竭多由一些慢性支气管-肺部疾病引起。早期机体尚能代偿，一旦合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，兼有急性呼吸衰竭的特点。 1 临床资料 1.1 一般资料收集我院2008年12月-2010年1月就诊的部份患者30例。其中男为14例，女为16例。年龄在42-78岁之间，病史最长的有12年最短3年。所有病例均为来自我院住院的患者。 1.2 临床表现一般表现为呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。精神神经症状，急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 2 治疗 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 2.1 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤其在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染，但往往无发热，血白细胞也不高，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰的发生。 2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)、增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35％～45％)，纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。②氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。 氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8 kPa以上，或SaO2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。 2.3 营养支持呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。若时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时做静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6 kCal/kg。 3 讨论 慢性呼吸衰竭常指在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的，最常见病因为COPD，重度肺结核，间质性肺疾病，神经肌肉病变等。早期可表现为I型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。由于呼吸功能损害逐渐加重，虽伴有缺O2或同时伴有CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱不严重，仍可保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH值尚在正常范围(7.35～7.45)称为代偿性慢性呼衰。但慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或因其他原因(如并发气胸)增加了呼吸生理负担，出现了严重的缺O2和(或)CO2潴留，动脉血气分析pH值常<7.35。机体出现失代偿，称为慢性呼衰急性加重。慢性呼吸衰竭稳定期，虽PaO2降低和PaCO2升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2，明显下降，PaCO2显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。 参考文献 [1] 钟南山，府军，朱元钰主编.现代呼吸病进展[M].北京:中国医药科技出版社,1994.310-318. [2] 中华医学会呼吸系病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)[J].中华结核和呼吸杂志，1997,20（4）：199. [3] 杨炯，李清泉.慢性阻塞性肺病的康复[M].武汉:湖北科学出版社,1998.246-248. [4] 陈文彬,程德云主编.呼吸系统疾病诊疗技术[M].北京:人民卫生出版社,2000.400.

内科护理学-呼吸衰竭病人的护理考点汇总

呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称为呼衰。 （一）诊断的依据： 以动脉血气分析为根据： 当动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg 即为呼吸衰竭。 （二）分类 1.按照动脉血气分类 （1）Ⅰ型呼衰：仅有PaO2下降，PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 缺氧 一换二通 （2）Ⅱ型呼衰：PaCO2升高，同时有PaO2下降。动脉血气分析为PaO2＜60mmHg和动脉血二氧化碳分压PaCO2＞50mmHg。是因为肺泡通气不足所致，如COPD。 缺氧+二氧化碳潴留 2.按发病急缓分类 （1）急性呼衰 （2）慢性呼衰 一、急性呼吸衰竭 （一）临床表现 1.呼吸困难--最早出现的症状。 三凹征：是指胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显下陷。 2.发绀 （二）氧疗 Ⅰ型呼吸衰竭---较高浓度（＞35%） Ⅱ型呼衰---低浓度氧（＜35%） 二、慢性呼吸衰竭 （一）临床表现 1.呼吸困难

2.精神神经症状 PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象： 1）兴奋症状包括：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）--切忌用镇静或催眠药。 2）肺性脑病表现为抑制症状：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。 （二）氧疗--COPD--慢性呼吸衰竭--低流量低浓度持续吸氧。 呼吸衰竭患者最早、最突出的表现是 A.发绀 B.发热 C.咳嗽 D.神经精神症状 E.呼吸困难 『正确答案』E 『答案解析』呼吸困难是呼吸衰竭患者最早、最突出的表现。 下列结果符合Ⅱ型呼吸衰竭的是 A.PaO270mmHg，PaCO240mmHg B.PaO260mmHg，PaCO240mmHg C.PaO260mmHg，PaCO230mmHg D.PaO250mmHg，PaCO255mmHg E.PaO240mmHg，PaCO240mmHg 『正确答案』D 『答案解析』Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg和动脉血PaCO2＞50mmHg

呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展

呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展 呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志，严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外，重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术，帮助病人渡过危险期，直至呼吸功能的逆转和恢复。 随着科学技术日新月异的发展，通气机也不断更新换代，通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。近年来进展尤为迅速，表现为通气新模式的不断增多，通气策略的改变，非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步［1］。 1通气新模式 由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术，使通气机的功能日臻完善，通气模式不断增加。近年推出的通气新模式有：压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。这些通气模式既可用于病人的通气支持，也可用于撤机过程。其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术，持续监测病人的肺功能参数(如顺应性)，自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。 这些通气模式是将机械通气智能化，努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试，具有以下特点：(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点，同时避免它们的缺点； (2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人－机协调性，能以最低的气道压来满足适当的潮气量，有利于预防机械通气并发症；(3)适应范围较大，自动化程度较高，可显著减少医生频繁调整通气机的需要。主要缺点是：(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前，都没有经过临床严格的前瞻性对比研究，证明其超过其它通气模式的好处；(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵，缺乏价效比的研究。 随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场，我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床，并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。有些单位还进行了动物实验和临床应用研究，如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明，PA V是安全有效的通气模式，PA V期间可保留病人的自主呼吸，人－机协调