第十九章 外科颅内压增高和脑疝1
第十九章颅内压增高
颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。
颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童0.5～1.0 kPa（50～100mmH2 0）。
颅内压持续超过成人2.0kPa（200mmH2O），儿童1.0kPa（100mmH2O）以上，从而引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。
1、颅内压增高的病因：1）颅腔内容物的体积增加2）颅腔狭小3）颅内占位性病变
2、颅内压增高临床表现：（1）头痛 这是颅内压增高最常见的症状，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2）呕吐：呈喷射性（3）视神经乳头水肿：
3、正常眼底 动静脉管径正常比例为2：3。
4、头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三大主征”，其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。三大主征”。
5、诊断颅压高可靠依据是 视乳头水肿
意识障碍和生命征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢，血压升高(两慢一高)，脉压增大，可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态（前述这种变化称为（库欣）Cushing反应或Cushing征）甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。
6、 急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为 血压升高，脉搏变
缓，脉压增大
7、 急性颅内压增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），
心跳和脉搏减慢，脉压增大，呼吸节律紊乱以及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应，这种变化多见于急性颅内压增高的病例，慢性者则不明显。
8、 急性颅内压增高的典型表现是 Cushing征
9、 颅高压所致颅神经麻痹容易出现的是外展神经，临床上出现眼内
斜视
10、 颅高压的诊断：CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。1． 头颅X线摄片：特点是颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质疏松、蝶鞍扩大、蛛网膜颗粒加深。
2． 慢性颅内压增高所引起头颅X线改变，错误的是 蝶鞍扩大，前后床突及鞍背的骨质吸收
3． 慢性颅内压增高时由于颅内病变长期存在导致颅骨的改变，头颅X 线改变主要为颅缝增宽，蛛网膜粒压迹扩大增深，脑回压迹增多加深，枕大孔扩大。而蝶鞍扩大，前后床突及鞍背的骨质吸收主要是蝶鞍内病变（垂体腺瘤）的表现。
4． 诊断颅内占位病变，无痛、安全、准确的方法是 头颅CT
5.腰穿（LP）适应症、禁忌症
LP的适应证：
① 怀疑中枢神经系统感染（脑脊膜炎、大脑炎）时必须检查CSF。
② 怀疑假性脑瘤（良性高颅压）时通过LP确立诊断。
③ 怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。
④ 对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时，需行LP检测CSF压力。
⑤ 颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。
⑥ 高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。
LP的禁忌证：
① LP部位感染。
② 严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。
③ 脑脓肿所致高颅压时，LP会引起脑疝。
④ 脑肿瘤尤其是后颅窝肿瘤，在LP后可导致脑疝。
⑤ 颅内出血最好通过CT扫描诊断，LP前应作CT或MRI来确定中
线移位和实质损伤情况。
⑥ 若没有放射学检查，有视盘水肿时不应作LP。
1. 腰穿的禁忌证：后颅窝占位病变
2. 女性，40岁，跌倒时枕部着地，30分钟后昏迷，抢救措施中不当
的是 ：腰椎穿刺，确定有无颅内出血
3. 颅内压增高处理：应住院诊治。
4. 避免用力排便及高位灌肠以防颅内压骤然增高。
5. 积极行CT、MRI、DSA以明确病因。
6. 降颅压治疗：①颅内占位病变，首先应该做病变切除术：
7. 高渗性利尿：20%甘露醇，作用快、强、作用时间长，是严重颅
内压增高患者的首选降低颅内压的药物。250ml静滴每日2～4
次。
8. 20%甘露醇为严重颅内压增高中脱水降颅压的首选药物，甘露醇
为渗透性利尿剂，起效迅速，一般在30分钟内起效，但作用时间
较短。其他药物作用较慢
9. 处理颅内压增高，哪一项是错误的 便秘4天以上给予高位、高
压灌肠
10. 30岁男患者。病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力
和呕吐。入院检查。意识清。眼底视乳头水肿，左上下肢肌力Ⅳ
级。腱反射活跃，病理征(+)，诊断是颅内压增高 应采用的检
查是CT 根本治疗原则是 去病因治疗
脑疝
本节主要熟练掌握好发部位，哪些原因引起那些脑疝，压迫什么组织，引起什么组织疝入，引起什么症状，每一种疝的处理原则是什么。概念：当颅内压增高时，脑组织由压力高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位，从而压迫邻近的神经结构和血管引起一系列的临床症状，重者可危及生命，称之为脑疝。颅内各分腔压力不均是引起脑疝的
根本条件。脑疝是颅内压增高未经适当及时治疗的最终结局，故脑疝是在颅内压增高的背景下发生的，具有颅内压增高的临床特征。脑疝是颅内压增高失代偿的结果。
1. 一、脑疝的形成原因1）外伤性颅内血肿；2）颅内肿瘤；3）脑
脓肿；）颅内寄生虫病变及各种慢性肉芽肿；）颅内寄生虫病变
及各种慢性肉芽肿；5）脑血管意外（出血性或缺血性脑卒
中）；6）医源性因素：颅内压增高的病人不适当的腰穿会促使
脑疝形成。
2. 幕上占位病变(包括颞叶肿瘤)引起小脑幕切迹疝
3. 后颅窝占位病变（包括小脑半球星形细胞瘤、四脑室室管膜瘤、
听神经瘤、脑干胶质瘤等）易引起小脑扁桃体疝
4. 外伤性颅内血肿的主要致命因素是 急性脑受压所致脑疝
5. 形成脑疝的根本条件是 颅内各分腔压力不均衡
6. 脑和脊髓的外面包被三层膜，由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软
膜。起支持和保护作用
硬脑膜 ：分两层。内层大部分与外层连结紧密，某些部位二层分开,形成管状腔隙称硬脑膜窦。内层某些部位折叠形成板状的大脑镰和小脑幕。
脑疝种类：
（1） 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：幕上占位病变 颞叶的沟回或海马旁回通过小脑幕切迹被推移至幕下。幕下占位病变，小脑蚓部
上部可经小脑幕切迹向幕上移位，称为逆行性或小脑幕切迹上
疝。
（2） 小脑扁桃体疝（枕大孔疝）后颅窝占位病变易发生，小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。
（3） 大脑镰下疝（扣带回疝） 指一侧大脑半球内侧面的扣带回经大脑镰下缘向对侧移位。
小脑幕切迹疝
7. 压迫切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，由此
产生一系列临床症状、体征和后果，称之为小脑幕切迹疝，或颞叶钩回疝。
8. 大部分纤维在延髓的锥体交叉至对侧，故小脑幕切迹疝发生后，
压迫同侧大脑脚（锥体束）和动眼神经，造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和体征。脑干内网状结构上行激活系统受损，中脑导水管受压，发生急性脑积水。大脑后动脉狭
窄，其供血区域发生梗死。
9. 小脑幕裂孔疝致一侧瞳孔散大的原因是 动眼神经受压
10. 最易形成小脑幕裂孔疝的是 颞叶肿瘤
11. 患者已发生小脑幕切迹疝，颅压急剧增高，病情急转直下，其主
要原因是 中脑受压，脑脊液循环受阻
12. 临床表现：出现进行性意识障碍、一侧瞳孔先是刺激性缩小，旋
即散大，对光反应由迟钝到消失。对侧锥体束征阳性：对侧肢体偏瘫，浅反射（腹壁反射、提睾反射）减弱或消失，深反射（膝腱反射）亢进，病理反射出现（Babinski等反射）。
13. 瞳孔改变：瞳孔两侧不等大。患侧先是对光反应迟钝，一过性缩
小（最初动眼神经受到刺激），旋即麻痹而表现为对光反应消
失，瞳孔散大，最终双侧瞳孔散大，对光反应消失。
14. 出现颞叶钩回疝时，有定位意义的瞳孔变化是 患侧瞳孔逐渐
扩大
15. 颞叶钩回疝又称为小脑幕切迹疝，由于患侧动眼神经受刺激导致
患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，这种变化出现较早而且持续时间较短，临床不易观察到。随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失。
16. 引起病人浅昏迷、左侧瞳孔散大最可能原因是 小脑幕切迹疝
17. 肢体运动障碍：多数发生在对侧。肢体自主活动减少或消失，出
现上运动神经元瘫痪的体征：对侧肌力减退，肌张力增高，腹壁
反射消失，膝腱反射亢进和下肢病理反射（Babinski征）出现。
晚期症状波及双侧，引起四肢肌力减退，并出现头颈后仰，四肢伸肌张力过强，躯干背伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直。出现瞳孔散大侧与肢体上运动神经元瘫痪征在同侧的现象。此时脑疝的定侧仍应以瞳孔散大侧为准。
枕骨大孔疝
18. 颅腔的压力超过脊髓腔内的压力时，压迫前方的延髓呼吸中枢，
造成呼吸突停。此刻病人并不出现意识障碍，此点有别于急性小脑幕切迹疝。后者意识障碍出现在呼吸停止之前。
19. 枕骨大孔疝。常常是由于下列脑组织的哪一部分疝出枕骨大孔
小脑扁桃体
20. 小脑幕裂孔疝与枕骨大孔疝根本区别是 意识障碍发生较早
21. 临床表现：枕骨大孔疝的临床表现为剧烈的头痛和呕吐等严重颅
内压增高症状，颈部强直和疼痛、强迫头位和某些生命体征的变化。突然出现的呼吸骤停，意识障碍发生在呼吸骤停之后。
22. 不属枕骨大孔疝的常见症状的是 早期出现一侧瞳孔散大
23. 枕骨大孔疝临床表现为剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头
位。生命体征紊乱出现较早而且明显，出现呼吸、脉搏减慢，血压升高。呼吸障碍出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小，可突然出现双侧瞳孔散大。四肢肌张力减低，肌力减退。早期出现一侧瞳孔散大则是小脑幕切迹疝的表现。
24. 患儿5岁，阵发性头痛3个月，因突然剧烈头痛、反复呕吐半天急
诊入院，检查：神志清醒，双瞳孔正常，颈项强直，半小时后突然呼吸停止，心跳存在，其诊断是 枕骨大孔疝
25. 枕骨大孔疝的临床表现不包括 尿崩
26. 尿崩常出现于下丘脑损伤。
脑疝处理原则
27. 在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注
降颅内压药物
28. 在抢救成人小脑幕上切迹疝时，应首先用20%甘露醇250ml快速静
点，然后行脑室穿刺外引流；
29. 而在抢救有脑室扩大的小脑扁桃体疝时，应首先行快速颅内钻孔
穿刺脑室额角，行脑室外引流术，因为在此种情况下，呼吸常受
到抑制，造成脑组织缺氧和碳酸增多，可继发脑血管扩张和脑水
肿，导致颅内压更加增高，使脑血流量减少，进一步使呼吸抑制
和脑缺氧加剧。
30. 高血压脑出血患者来院时昏迷，已脑疝，应首先采取的急救措施
是静脉快速滴注甘露醇
31. 女性，35岁，35分钟前自汽车上跌下，左枕部着地，伤后昏迷不
醒，枕部头皮挫伤，双瞳孔散大，对光反射弱，四肢强直，双下
肢病理征阳性。在急诊室输20％甘露醇250 ml后，左瞳孔缩小。
进一步急救措施是 右额开颅血肿清除
32. 患者左枕部外伤后出现双侧瞳孔散大，说明病人已出现脑疝。经
脱水治疗后，左侧瞳孔缩小，结合左枕部着地，根据对冲伤原
理，说明损伤在右侧额部，最大可能为右侧额叶脑挫裂伤，应手
术治疗行右额开颅血肿清除
33. 男，30岁，头部外伤6小时，伤后有一过性意识障碍，3小时后再
次出现昏迷。检查左颞部头皮血肿，左瞳孔散大。CT扫描显示左
侧颞部硬膜外血肿。颞部硬膜外血肿已引起小脑幕切迹疝
首选治疗方案 ：甘露醇脱水准备开颅
患者因头痛、头晕20天，加重伴烦躁、频繁呕吐1天入院。入院体检：生命体征不平稳，头部MRI显示第四脑室肿瘤伴幕上脑室扩大 本例病人可能发生的脑疝是 枕骨大孔疝
34. 如术前突发脑疝，最有效的措施是 脑室穿刺引流 脊液快速
流出后病人突然昏迷，双瞳散大，光反应迟钝。首先考虑的原因
可能为 小脑幕切迹上疝
45岁女患者，车祸头部受伤，伤后即昏迷，1小时后入院时，中度昏迷，右侧瞳孔散大，光反射消失，左上下肢病理征(+) 首先采取措施是20％甘露醇250ml静点
35. 采取检查为CT 根本治疗措施为 血肿清除术
36. 枕骨大孔疝 呼吸骤停
37. 小脑幕裂孔疝 昏迷，患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫
38. 库欣反应 血压升高，脉搏变慢。出现潮式呼吸
39. 颅压高三主征 头痛，呕吐，视乳头水肿
颅内压增高和脑疝
颅内压增高同步综合练习 一、选择题A型题 1.颅内压增高的“三主征”是指() A.颈项强直、猝倒、呕吐 B.头晕、头痛、抽搐发作 C.头痛、呕吐、意识障碍 D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿 E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿 2.关于颅内压增高的临床表现，下列哪项是错误的() A.喷射性呕吐多见 B.后期常伴有视力障碍 C.阵发性头痛是主要症状之一 D.某些病例可始终不出现“三主征” E.婴幼儿头痛可出现较早且重 3.在颅内压的生理调节机制中起主要作用的是() A.颅骨的弹性 B.脑血流量 C.脑脊液 D.脑血管阻力 E.脑组织 4.急性颅内压增高病人的生命体征变化是() A.血压下降、脉搏变慢、呼吸深慢 B.血压下降、脉搏变快、呼吸浅快 C.血压升高、脉搏变慢、呼吸深慢 D.血压升高、脉搏变快、呼吸浅快 E.以上均不对 5.急性颅内压增高最常见于下列哪种疾病() A.脑积水 B.脑脓肿 C.外伤性颅内血肿 D.恶性脑胶质瘤 E.脑转移瘤 6.颅内压增高病人的一般处理中，下列哪项是错误的() A.注意观察意识、瞳孔、血压、脉搏及呼吸等变化 B.频繁呕吐时，予以禁食 C.意识不清及咳痰困难者作气管切开 D.作高位灌肠以疏通大便 E.静脉补液量以维持每日尿量不少于600ml即可 7.颅内压增高病人，腰椎穿刺放脑脊液后突然呼吸停止，这是由于诱发了() A.小脑扁桃体疝 B.颞叶海马钩回疝 C.脑室系统出血 D.脑肿瘤继发出血 E.脑血管意外 8.颅内高压危象是指() A.脑组织在颅内的移位 B.血管源性脑水肿 C.脑血管自动调节功能丧失 D.弥漫性颅内压增高 E.应激性消化道溃疡出血
第二章 颅内压增高及脑疝
第二章颅内压增高及脑疝 【病因】 (一)、颅内压增高 引起颅内压增高的常见原因有： 1、颅脑损伤颅内血肿，挠挫裂伤引起的脑水肿是常见原因，大片凹陷骨折致颅腔狭小也可以引起。 2、颅内肿瘤瘤体体积越大，颅内压增高越明显。 3、脑血管疾病如颅内动静脉畸形、动脉瘤，多种原因引起的脑出血都常有明显的额颅内压增高。 4、颅内感染如脑脓肿、脑膜炎等多伴有颅内压增高。 5、颅脑先天性疾病如狭颅症、颅底陷入症、婴幼儿先天性畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等。 6、脑缺氧各种原因造成的脑缺氧入住窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度贫血等，均可造成脑缺氧，进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。 7、其他如脑寄生虫病、良性颅内压增高等。 【病理】 （一）、颅内压增高 正常颅内压范围及颅内压增高的划分见表2-1。 表2-1 正常颅内压范围及颅内压增高的划分
（二）脑疝 脑疝的病理生理改变见表2-2。 表2-2 脑疝的病理生理改变
【诊断要点】 1、临床表现 （1）颅内压增高（表2-3）。 表2-3颅内压增高的表现
临床表现具体描述 意识障碍 （1）常见于急性颅内增高的患者 （2）慢性颅内压增高患者表现为神志淡漠，反应迟钝 其他 （1）可有癫痫发作、一侧或双侧展神经麻痹、复视等 （2）小儿可见头颅增大，颅缝增宽，前囟隆起，头皮静脉怒张 治疗 颅内压增高和脑疝的治疗表 治疗措施 脱水治疗 具体描述 （1）20%甘露醇，2-4g(kg.d),静脉快滴。为常用、首选的方法 （2）呋塞米（速尿）：与甘醇联合运用，效果更好。20-40mg/次，静脉或肌内注射 激素治疗 （1）降低血管壁通透性，加强血脑屏障 （2）稳定溶酶体膜，减少血管活性物质释放 冬眠低温疗法（亚低温治疗） （1）降低脑及全代谢率，减少氧耗，增强脑对缺氧的耐受，
颅内压增高和脑疝
颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义： 由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素： （1）颅腔容积（1400---1500ml ） （2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。 2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液） ? 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。 ? 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。 ? 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。 2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大－水肿 ? 脑脊液增多－脑积水 ? 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。 3. 病变的部位 （1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。 （2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 （1）自动调节功能： 正常人脑血流量＝1200ml/mi （2）代偿状态： 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 （3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病
颅内压增高和脑疝
颅内高压与脑疝授课纲要 陈高 一、颅内高压相关概念 颅内压（intracranial pressure, ICP） ?是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力为代表 颅内压正常值 ?成人：0.8-1.8 kPa (80-180 mmH2O, 6.0-13.5 mmHg) ?儿童：0.5-1.0 kPa (50-100 mmH2O, 3.7-7.4 mmHg) 颅内压增高（increased intracranial pressure） ?是神经外科常见临床病理综合征 ?是颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水、脑出血和颅内炎症等所共有的现象 ?由上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0 kPa (200 mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征 二、颅内高压产生的机制 颅腔（不可变部分） ?在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变，约为1400-1500 ml 颅腔内容物（可变部分） ?组成：脑、血液和脑脊液 ?允许的临界容积：5% ?产生颅内压增高：8%-10% 三、颅内高压的病因 脑体积增加 最常见原因：脑水肿 机制：血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍 临床分型：血管源性水肿和细胞毒性水肿 累及范围：局限性和弥漫性 局限性：颅内肿瘤、局限性脑挫裂伤或炎症灶周围 弥漫性：全身系统性疾病、中毒、缺氧 颅脑血容量的增加 呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症 丘脑下部、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢刺激 颅内脑脊液量增加 （1）脑脊液分泌过多 见于脉络丛乳头状瘤或颅内某些炎症 （2）脑脊液吸收障碍 蛛网膜下腔出血后，红细胞阻塞蛛网膜颗粒 脑脊液蛋白含量增高 颅内静脉窦血栓形成 （3）脑脊液循环障碍 先天性导水管狭窄或闭锁 肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室 颅内占位病变
颅内压增高及脑疝教案设计及课件
理论课教案 学科名称：颅内压增高和脑疝 年级专业：2013级 班级名称：医学影像专业 学年学期： 2014-2015 上学期 授课教师：杜军 所在单位：黔江中心医院 授课学时： 2学时
理论课教案目录
吉首大学医学院理论课教案
4）伴发脑水肿程度 5）全身系统性疾病 颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。（橡皮筋） 2.颅内压增高后果 1)脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡 脑血流量=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR 脑灌注压CPP＝平均动脉压MAP－颅内压ICP (正常灌注压70-90mmHg，血管阻力压1.2-2.5mmHg) 2）脑疝——昏迷、死亡 3）脑水肿——神经功能障碍 4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压) 5）胃肠功能紊乱和消化道出血 6）神经源性肺水肿 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高 根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高 二、引起颅内压增高的常见疾病 颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水 三、颅内压增高临床表现 1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛） 2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失） 昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢 3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张） 四、颅内压增高的程度
第十九章 外科颅内压增高和脑疝1
第十九章颅内压增高 颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室 或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。 颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mmH 2 0），儿童0.5～1.0 kPa（50～ 100mmH 2 0）。 颅内压持续超过成人2.0kPa（200mmH 2O），儿童1.0kPa（100mmH 2 O）以上，从而 引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。 1、颅内压增高的病因：1）颅腔内容物的体积增加2）颅腔狭小3）颅内占位性病变 2、颅内压增高临床表现：（1）头痛这是颅内压增高最常见的症状，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2）呕吐：呈喷射性（3）视神经乳头水肿： 3、正常眼底动静脉管径正常比例为2：3。 4、头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三大主征”，其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。三大主征”。 5、诊断颅压高可靠依据是视乳头水肿 意识障碍和生命征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢，血压升高(两慢一高)，脉压增大，可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态（前述这种变化称为（库欣）Cushing 反应或Cushing征）甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。 6、急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为血压升高，脉搏变缓，脉压增大 7、急性颅内压增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏减慢，脉压增大，呼吸节律紊乱以及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应，这种变化多见于急性颅内压增高的病例，慢性者则不明显。 8、急性颅内压增高的典型表现是 Cushing征 9、颅高压所致颅神经麻痹容易出现的是外展神经，临床上出现眼内斜视 10、颅高压的诊断：CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。