扩张型心肌病

感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。

病毒持续感染：病毒感染后体内持续存在的病毒RNA 是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素

自身免疫反应：目前推测免疫介导的心肌损害是DCM 发病的重要机制

遗传

综述

起病缓慢，可在任何年龄发病，但以30~50岁多见，遗传性DCM发病更早。DCM病程可分为三个阶段：

无症状期

体检可以正常，X线检查心脏轻度扩大，心电图非特异性改变，超声心动图测量左室舒张末期内径为5~6.5cm，射血分数40%~50%之间。

有症状期

主要表现为极度疲劳、乏力、气促、心悸等症状，舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。

病情晚期

肝肿大，水肿，腹水等充血性心力衰竭的表现，可相对稳定，反复心衰数年至十余年，也可进行性加重，短期内死亡。

多数患者合并有各种心律失常，部分患者发生血栓栓塞或猝死。

主要体征是心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环淤血征充血性心力衰竭

为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状，常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现，病变晚期可同时出现右心衰的症状：如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。

心律失常

可发生各种快速或缓慢型心律失常，甚至为本病首发临床表现；严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。

栓塞

可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房，尤其是伴有心房颤动时。周围血管栓塞偶为该病首发症状。

胸痛

虽然冠状动脉主干正常，但仍有约1/3 的患者出现胸痛，其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。

体征

(1)心尖搏动常明显向左侧移位，但左室明显向后增大时可不出现；心尖搏动常弥散；深吸气时在剑突下或胸骨左缘可触到右心室搏动。

(2)常可听到第三、第四心音“奔马律”，但无奔马律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。

(3)心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂音在腋下最清楚，在心功能改善后常可减轻，有时可与胸骨旁的三尖瓣反流性杂音相重叠，但后者一般在心衰晚期出现。

(4)心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增高的患者，可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性杂音。

(5)右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，少数有胸、腹水

本病常发生心力衰竭、心律失常、心脏性猝死及栓塞等并发症。

1.心力衰竭扩张型心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张，引起左心室收缩功能障碍，出现收缩性心力衰竭。随着病程进展，发生右心衰或全心衰。

2.心律失常该病易并发心律失常，多样易变的心律失常及高发生率为其突出的特点。室早、房早和传导阻滞(房室传导阻滞和束支传导阻滞)为最多见的心律失常、心动过速、心房颤动(20%)、心动过缓常见，严重者可发生室性心动过速，甚至室颤或停搏，可引起死亡。

3.心脏性猝死是扩张型心肌病最严重的并发症，也是扩张型心肌病主要死亡原因。心脏性猝死的发生率可多达30%以上。

4.动脉栓塞该病易并发血栓形成和栓塞并发症。多数研究和观察发现扩张型心肌病形成血栓的主要部位是左心室心尖部和两心耳、血栓的脱落形成栓子，造成栓塞。栓塞并发症以肺、脑、脾和肾栓塞多见

综述

由于本病原因未明，除心脏移植术外，尚无彻底的治疗方法。治疗目标是有效控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导的心肌损害，提高病人的生活质量和生存率。

心力衰竭的治疗

限制体力活动，低盐饮食，多数病人可用洋地黄制剂，但易发生洋地黄中毒，用量宜小，地高辛常用量为0.125mg/d。根据患者的血流动力学状态可酌情使用利尿药和血管扩张药。几乎所有病人均可使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，ACEI 不仅能改善心力衰竭的血流动力学异常，还能阻断心力衰竭时神经内分泌系统的异常激活，抑制心肌重塑，从而改善预后。近年来ACEI 类药物进展很快，常用药有卡托普利12.5～25mg/d，依那普利2.5～10mg/d。

心肌保护

(1)β-受体阻滞药：DCM 患者血清抗β1-肾上腺能受体抗体具有β受体激动剂样活性，抗β1-受体抗体可能通过受体门控途径，引起细胞内钙超负荷，导致心肌细胞损害，而β受体阻滞药可阻断上述效应。此外，β受体阻滞药可显著降低DCM 患者血清TNFα、IL-10 和sTNFR 水平，提示β受体阻滞药具有免疫调节作用。长期应用β受体阻滞药治疗扩张型心肌病可以预防患者病情恶化、改善临床症状和左心室功能，减少死亡，改善预后。由于DCM 患者血清中存在抗β1 受体抗体，其介导的心肌损害发生在疾病的早期，因此,对于早期DCM 患者应用β受体阻滞药将会得到更好的疗效。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，应用时应从小剂量开始，无不良反应再逐渐加大剂量，如美

托洛尔6.25mg，2 次/d，逐渐增加至12.5～50mg，2 次/d；比索洛尔1.25mg/d，逐渐增加至5～10mg/d；卡维地洛起始量为

3.125mg，2 次/d，逐渐增加至25～50mg，2 次/d。

(2)钙拮抗药：DCM 患者血清中存在的抗ADP/ATP 载体抗体通过增加心肌细胞膜钙电流和胞浆游离钙浓度，引起心肌细胞损伤，应用钙拮抗药可以防止该效应的发生。1996 年Figulla 等报道地尔硫治疗扩张型心肌病多中心试验(Diltiazem in Dilated Cardiomyopathy，DiDi)的结果，显示在心力衰竭治疗的基础上加用地尔硫治疗能明显改善扩张型心肌病患者的心脏指数和运动耐量。地尔硫DCM 干预研究(Intervention Study of Diltiazem in DilatedCardiomyopathy，ISDDC)显示地尔硫能改善早期DCM 患者左室舒张末期内径和射血分数，显著改善心功能。预后分析显示，因心衰加重需要住院治疗者减少，死亡率降低。ISDDC 试验证明，地尔硫治疗DCM 安全有效，适合于DCM 的早期治疗，其主要药理机制被认为是干预抗体免疫介导的心肌损害，保护心肌。晚近，临床随机双盲PRAISE 试验提示新的钙拮抗药氨氯地平(amlodipine)能延长DCM患者的存活率，对严重心衰患者不增加心血管发病率和病死率。动物实验显示氨氯地平可引起剂量依赖性氮化物产生的增加，同时也增加大冠状动脉和主动脉内氮化物的产生，后者反映一氧化氮(NO)的合成增加；局部血管释放NO 可使血管扩张。亦有学者认为氨氯地平治疗心衰的机制可能是由于该药能降低IL-6 等细胞因子所致，尤其适于DCM 早期治疗。

(3)免疫吸附疗法：由于约70% DCM 患者血清中可检出抗β1 受体抗体，体外研究显示该抗体可介导β1 受体的慢性刺激，导致心肌持续损害和病情进展。国外报道，应用免疫球蛋白吸附法清除DCM 患者血液中IgG、IgM、IgA、IgE 和抗β1 受体抗体，同时进行纠正心衰的基本治疗，经过1 年随访，DCM 患者左心室射血分数、左心室舒张期末内径和心功能均得到明显改善。

(4)免疫球蛋白：免疫球蛋白通过调节炎症因子与抗炎因子之间的平衡，产生良好的抗炎效应，改善患者心功能。有研究表明，给新近诊断的扩张型心肌病(出现症状时间在6 个月内)静脉注

射免疫球蛋白2g/kg，6 个月和12 个月后LVEF增加。

防止血栓形成和栓塞并发症

对于合并房颤的患者，除有禁忌证外，可考虑加用抗凝剂或小剂量溶栓剂(如尿激酶、链激酶、阿替普酶等)治疗。华法林、阿司匹林、噻氯匹定(抵克立得)、低分子肝素含化片等长期应用有防止血栓形成的作用。房颤病人如需行电复律必须行食管超声检查，在排除心脏内血栓或者有效抗凝治疗至少4 周后，才能进行电复律。

抗心律失常治疗

当发生有症状性心律失常或导致血流动力学恶化的室性期前收缩频繁发作时应积极给予抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。

中药

黄芪具有免疫调节作用，可用于本病治疗。

其他

(1)甲状腺素：有研究报道，成人DCM 患者大多伴有亚临床型甲状腺病变，经用甲状腺粉(100μg/d)后，可见左室射血分数增加，左室心肌变力效应得以改善，静息状态外周阻力降低和心排出量增加。甲状腺粉还可增加β受体密度，从而改善DCM 患者伴随的β受体下调。目前，甲状腺粉尚处于临床试用阶段，需进一步研究及临床验证。

(2)生长激素：生长激素(GH)不仅参与人体生长的调节过程，而且还可参与心脏的发育和心肌增厚的调节。GH 缺乏可减少左室心肌重量、减低左室射血分数；慢性GH 缺乏可引起扩张型心肌病，甚至出现心力衰竭。研究显示DCM 患者左室心肌重量改变与血浆IGF 浓度改变相关。基于GH 用于GH 缺乏患者能增加左室心肌重量，改善心功能，提示GH 可用于DCM 的治疗。GH 用于治疗DCM 目前亦处于临床试用阶段，疗效有待观察。

7.介入治疗

(1)双心室同步起搏：近几年，双心室同步起搏用于顽固性心力衰竭的治疗已取得令人振奋的结果。虽然双心室同步起搏对心力衰竭原发病因及心肌病变不起作用(如心肌缺血及心肌劳损)，但可纠正心功能异常。双心室同步起搏可恢复双心室电及机械活

动的同步化，使QRS 波明显变窄，心室间机械延迟缩短，心室充盈时间明显增加，减少二尖瓣反流，使Ⅲ级～Ⅳ级心力衰竭患者的心功能得到不同程度的改善，心脏缩小，从而达到改善预后，延长生存时间的目的。

(2)心脏自动转复-除颤器(AICD)：对从心脏停搏恢复的所有病人、伴有反复性室性心动过速引起休克或心衰恶化，而且不能被抗心律失常药物治疗控制的病人，皆应植入AICD。对伴顽固性阵发性室性心动过速、心室颤动的DCM 患者安置AICD 能自动中止突发的室性心动过速和心室颤动，明显延长患者寿命，但不能终止病情的发展。

(3)射频消融：对伴慢性心房扑动的患者，主张施行射频消融术。临床研究发现，随着心房扑动的消失，心脏功能可得到明显改善。

外科治疗进展

(1)左室减容手术：左室减容手术由Batista 等首先报道，他们将DCM 患者扩大的左心室游离壁纵向部分切除。结果发现术后患者左室容积减小，心功能得以改善。左室减容术基于DCM 患者左室扩大、松弛，而减容手术后左室腔减小，更趋于椭圆形，左室壁局部应力减小，心室肌僵硬度减低，减少左室后负荷(如收缩期室壁应力)，进一步减少心室耗氧量，改善左室泵功能。

(2)动态心肌成形术：1993 年由Carpentier 等首先报道，将扩张型心肌病患者左侧背阔肌分离、包裹扩大的心脏，术后2

周开始用直流电刺激背阔肌，以增加左心室的收缩力。作者总结7 年中52 例接受心肌成形术的心衰患者，结果显示术前病死率23%(12/52)，术后病死率20%(8/40)，术后实际7 年存活率70.4%。随访中发现患者心功能改善，LVEF 提高。心导管显示肺动脉压、肺毛细血管楔嵌压和左室压无明显改变。当心脏移植禁忌时，此法可作为替代方法之一。该手术改善心功能的作用机制在于：①骨骼肌包绕心脏，起到缠绕效应，从而停止衰竭心肌的重构；②骨骼肌的主动收缩，辅助增强了衰竭心脏的收缩力。

(3)左心辅助装置(LVAD)：Cooley 等首先提出临时机械循环支持用于等待心脏移植的晚期心衰患者的过渡时期。目前报道的左心辅助装置(LVAD)主要有TCI和Navaco 两种可埋藏式LVAD。LVAD 包括体内安置的驱动器、体外控制部和电池盒。驱动部安置在腹腔，经流入管、流出管穿过膈肌分别连接升主动脉近端和左室心尖部。经皮导线连接驱动部和控制部及电池盒。驱动部内安置方向相反的2个驱动片、1 个生物瓣(猪心包)和能量转换器，可将左心室血液直接泵入升主动脉。体外控制部和电池盒可挂于皮带上或置于挎包中，便于携带。LVAD 能提供最大搏出量70ml，泵排出量10L/min。Frazier 等报道多中心临床试验，34 例等待心脏移植的晚期心衰患者应用LVAD 后，肝、肾功能明显改善，心功能改善，LVAD 使用时间甚至超过300 天；65%患者得以接受心脏移植。安置LVAD 有发生以下并发症的可能：出血、感染、

右心衰竭、溶血、周围器官功能失调和血栓栓塞等。虽然如此，LVAD 仍不失为等待心脏移植过渡时期的一种治疗方法。

(4)心脏移植：1967 年Barnard 首次完成同种异位心脏移植术后，30 多年来心脏移植已从试验阶段过渡到临床应用阶段，目前在国际上应用渐广。Hosenpud等报道国际心脏移植登记(包括301 个心脏移植中心)从1982 年至1998 年3 月，全世界共进行心脏移植45993 例，1 年存活率97%，5 年存活率约65%，半数死亡时间8.7 年，每年病死率约4%。随着时间的推移，技术发展，存活率随之提高。半数死亡时间1980～1985 年为5.3 年、1986～1990 年为8.8 年，1991～1997 年为9.4 年。目前心脏移植技术日臻成熟，能提高患者存活率，改善心功能，提高生活质量。是晚期DCM 患者有效治疗方法之一。心脏移植存在以下问题：①供体缺乏；②费用昂贵；③术后感染；④术后排斥反应。我国心脏移植起步较晚，发展相对缓慢。1978 年上海瑞金医院首例心脏移植患者存活109 天。1992 年北京安贞医院、牡丹江心血管医院、哈尔滨医科大学二附院先后成功报道心脏移植，目前存活者已有超过5 年者。1993 年北京阜外心血管病医院报道心肺移植。至今我国心脏移植例数有限，与国际水平相比，存在明显差距。

(5)自体骨骼肌卫星细胞移植术：是一种近年来发展起来的用于治疗扩张型心肌病、心肌梗死等疾病的新型手术方法。其基本原理是用具有多分化能力的骨骼肌干细胞通过移植的方法，来代替功能低下或没有功能的心肌。移植细胞在心肌内分化、成

熟为类似于心肌细胞收缩、结构、电生理特性的横纹肌细胞，并具有增强心功能效应。该方法处于实验研究阶段，其临床效果，尤其是远期疗效还未见报道

预防猝死

1.纠正心衰，降低室壁张力。

2.纠正低钾低镁血症。

3.改善神经激素功能紊乱，选用ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)和美托洛尔。

4.避免药物因素如洋地黄、利尿剂的毒副作用。

5.胺碘酮可以有效控制心律失常

扩张型心肌病

扩张型心肌病的诊断标准是什么？ 我国1995年扩张型心肌病的诊断参考标准：原发性扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低。由于起病隐匿，早期可表现为心室增大，可能有心律失常，静态时射血分数正常，运动后射血分数降低；然后逐渐发展为充血性心力衰竭。 (1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 (2)心脏扩大：x线检查心胸比＞0 . 5,超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为明显，左室舒张末期内径指数》27mm / m2,心脏可呈球型。 (3)心室收缩功能减低：超声心动图检测示室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。 (4)必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性心肌病(克山病)，包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、 淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传性家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发 性扩张型心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP / ATP载体抗体、抗 肌球蛋白抗体、抗B 1,受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌 炎的鉴别诊断。用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交，有助予感染 性病因的诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。 扩张型心肌病的诊断标准 1.扩张型心肌病临床表现为心脏扩大，心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大：X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显。 3?心室收缩功能减低： 4?必须排除其他特异性(继发性) 心肌病和地方性心肌病(克山病)。 5.若有病毒性心肌炎病史，检查患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP 载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗B1—受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体明显增高更支持诊 断。 6 ?注意扩张型心肌病与风心病、心包积液、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病鉴别。 扩心的口诀: 大二小 三薄 四弱 全心扩大，以左心更为明显，左室流出到增宽，室间隔及左室后壁厚度、回声正常，运动呈 普遍一致性减弱，二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样，呈大心腔小开口。 补充一下： 一大：心腔明显扩大

扩张型心肌病患者的心理分析与护理措施

扩张型心肌病患者的心理分析与护理措施 发表时间：2016-05-06T10:58:30.660Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年1月第2期作者：应素君 [导读] 分析比较两组扩张型心肌病患者的焦虑及抑郁评分。结果实验组和对照组扩张型心肌病患者的焦虑及抑郁评分存在明显差异，p＜0.05。结论对扩张型心肌病患者患者采取整体护理干预，能显著改善患者的心理状况。 应素君四川省医学科学院四川省人民医院610072 【摘要】目的分析扩张型心肌病患者的心理状况与护理措施。方法选取我院收治的46例扩张型心肌病患者（2012年8月至2015年10月）作为观察对象，对46例扩张型心肌病患者实施随机分组（对照组和实验组）。对照组23例扩张型心肌病患者采取一般护理，实验组23例扩张型心肌病患者采取整体护理，分析比较两组扩张型心肌病患者的焦虑及抑郁评分。结果实验组和对照组扩张型心肌病患者的焦虑及抑郁评分存在明显差异，p＜0.05。结论对扩张型心肌病患者患者采取整体护理干预，能显著改善患者的心理状况。【关键词】扩张型心肌病；心理状况；护理 扩张型心肌病属于临床慢性特发性心肌病之一，该种疾病的发病机制尚未明确，主要发病人群为男性群体，主要临床症状表现为心律失常、心腔扩大及心力衰竭等，严重威胁了患者的身心健康[1]。在治疗过程中，由于患者对疾病的不了解或疾病带来的痛苦，均会存在不同程度的心理负性情绪，例如恐惧、害怕、担心等[2]。为保证治疗效果，我院对扩张型心肌病患者患者采取整体护理干预，现综述如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 选取我院收治的46例扩张型心肌病患者（2012年8月至2015年10月）作为观察对象，对46例扩张型心肌病患者实施随机分组（对照组和实验组）。 实验组23例扩张型心肌病患者男女分别为17、6例，最小患者的年龄为22岁，最大患者的年龄为71岁，23例患者年龄均值为（43.51±1.48）岁；心功能分级：3例患者Ⅱ级，6例患者Ⅲ级，14例患者Ⅳ级。 实验组23例扩张型心肌病患者男女分别为15、8例，最小患者的年龄为23岁，最大患者的年龄为72岁，23例患者年龄均值为（43.45±1.36）岁；心功能分级：4例患者Ⅱ级，7例患者Ⅲ级，12例患者Ⅳ级。 将实验组和对照组扩张型心肌病患者的一般资料（性别比例、年龄、心功能分级等）进行对比，P＞0.05，组间具有良好可比性。 1.2 心理分析及方法 由于扩张型心肌病患者病程较长，易反复发作，治疗费用较大，严重影响了患者的工作和生活质量，因此，大部分患者均会存在抑郁、焦虑、烦躁、悲观、恐惧等负性情绪，严重者甚至存在自杀的想法。因此，对其实施护理干预显得尤为重要。对照组23例扩张型心肌病患者采取一般护理，主要是指对患者实施病房环境护理等；实验组23例扩张型心肌病患者采取整体护理，通过对患者实施整体护理，达到改善患者心理状况，提高治疗依从性的效果。 1.3 观察指标 分析比较两组扩张型心肌病患者的焦虑及抑郁评分（采用焦虑、抑郁自评量表进行评分，分值均为100分，得分越高表示焦虑、抑郁越严重[3]）。 1.4 统计学分析 对两组扩张型心肌病患者的焦虑及抑郁评分应用SPSS19.0统计学软件进行数据分析，焦虑及抑郁评分的比较方法采用t检验（计量资料），比较结果使用（±S）表示，P<0．05，差异有统计学意义。 2 结果 两组扩张型心肌病患者比较的焦虑及抑郁评分结果存在显著差异，统计学具有意义（P＜0.05），如表1所示： 3 讨论 本研究对扩张型心肌病患者实施整体护理干预，具体干预措施如下： 1.建立良好的护患关系：由于患者的均存在不同程度的心理问题，护理人员应主动和患者沟通，以患者为中心，认真倾听患者内心的想法，结合患者的实际情况多给予患者鼓励、支持，主动告知患者疾病相关知识，使其正确对待疾病，建立战胜疾病的信心，积极配合医护人员的工作[4]。 2.建立良好的家庭支持系统：护理人员应主动告知患者家属多给予患者关心、支持及鼓励，多抽出时间陪伴患者，增加患者治疗疾病的信心，促进病情恢复。 3.饮食指导：护理人员应遵医嘱结合患者的病情为患者提供饮食指导，告知患者少食多餐，进食清淡、易消化、低脂、高营养的食物，忌饮浓茶、咖啡，戒烟酒[5]。 参考文献： [1]吴洪霞.扩张型心肌病患者的心理分析及护理对策[J].中国保健营养（上旬刊），2014，24（7）：4009-4010. [2]陈雪梅，袁雯雯.综合护理干预措施预防扩张型心肌病患者并发低钾血症的研究[J].国际护理学杂志，2012，31（9）：1580-1582. [3]白瑞娟，秦延平，杨萌等.54例扩张型心肌病患者的综合护理干预分析[J].中外医疗，2012，31（17）：121. [4]招丽冰.48例扩张型心肌病的临床护理体会[J].包头医学院学报，2015，31（11）：92-93. [5]陈雪琴.心脏三腔起搏器治疗扩张型心肌病伴心力衰竭的护理体会[J].中国医药指南，2012，10（21）：668-669.

扩张型心肌病心电图的特征

扩张型心肌病心电图的特征 扩张型心肌病是一类异质性心肌病，是心衰和猝死的常见病因，表现为左室、右室或双侧心室扩大，常伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心衰。其中室性或房性心律失常多见，严重危害人类健康。 一.心电图作用（1）扩张型心肌病的诊断中心电图只起到辅助作用，且心电图表现缺乏特征性和敏感性；（2）部分心电图表现与临床密切相关，扩张型心肌病可以合并各种各样的心律失常，包括缓慢性、快速性心律失常，也可以出现房性、交界性和室性心律失常。 二. 心电图特点（1）扩张型心肌病心电图表现为左心室或双心室肥厚；（2）临床可表现出各种快速性、缓慢性心律失常；（3）室内、束支、分支阻滞十分常见；（4）V1~V4导联可表现病理性Q 波，肢体导联、胸导联等多个导联ST段压低、T波倒置。 三. 与其他疾病比较 1. 肥厚型心肌病（1）扩张型心肌病与肥厚型心肌病均表现为左心室肥厚，但肥厚型心肌病一般不表现为双心室肥厚；（2）肥厚型心肌病下壁、侧壁和前壁均可表现为病理性Q波，多导联出现ST段压低、T波倒置；（3）II、III、aVF和（或）胸前导联也可表现ST抬高。

2. 限制型心肌病（1）肢体导联和（或）胸前导联有低电压表现；（2）房室或室内传导异常。 3.甲亢性心脏病（1）心电图表现为QRS波增高，右室或左室肥大，出现肺性P波或肺动脉高压；（2）表现为房颤、窦性心动过速。 4.甲减性心脏病（1）心电图表现为窦性心动过缓；QT间期延长；T 波低平或倒置；肢体导联和（或）胸前导联有低电压表现。 四.对扩张型心肌病的分析总结 （1）扩张型心肌病体表心电图缺乏特异性，可作为辅助诊断方法。（2）93%的扩张型心肌病患者存在心电图异常表现。 （3）50%以上扩张型心肌病患者伴有房性心律失常，10%~20%的扩张型心肌病患者伴有房颤。 （4）54%的扩张型心肌病患者伴有室性心律失常，100%患者伴有室早，29%~43%的扩张型心肌病患者静息状态下发生室早，7%~25%或25%~60%伴有室速。 （5）46.7%的扩张型心肌病患者伴有房室传导阻滞或室内传导阻滞，其中25.6%有室内传导阻滞，最多见的左束支传导阻滞，其次为左前分支阻滞和右束支传导阻滞。 （6）6.6%的扩张型心肌病患者伴有窦房结功能异常。 （7）24%的扩张型心肌病患者心电图出现病理性Q波，而肥厚性心肌病出现的概率为38.8%。（ 8）38.1%的扩张型心肌病患者伴有ST-T段改变。

病例分析

(一)慢性阻塞性肺疾病 分级：轻度FEV1 ≥80％中度50％≤FEV1＜80％重度30％50％极重度30％ 老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎 桶状胸＋过清音=肺气肿 老年患者＋咳、痰、喘＋桶状胸＋过清音＋肺功能=COPD 慢性呼吸系统病史＋右心衰体征=肺心病 鉴别诊断：1.支气管哮喘2.支气管扩张 进一步检查：1.肺功能检查2.胸部影像学检查3.血气分析4.痰培养 治疗原则：1.控制性氧疗，避免吸入氧浓度过高引起CO2潴留（2）抗生素：β内酰胺类等（3）支气管舒张剂：抗胆碱药和β2肾上腺素受体激动剂雾化吸入（4）短期静脉使用糖皮质激素 （二）肺炎 青壮年＋受凉＋高热＋湿哆音＋铁锈色样痰=大叶性肺炎 婴幼儿＋咳、喘＋呼吸困难体征（鼻翼扇动＋三凹征）=支气管肺炎 发绀＋鼻扇征（+）、三凹征（+ )＋两肺可闻及喘鸣音及湿罗音＋呼吸快、心率快=左心衰 肝大＋双下肢水肿=右心衰 儿童＋发热+阵发性刺激性咳嗽＋头痛及胸骨下疼痛+关节疼（肺外并发症）=支原体肺炎 鉴别诊断：（1）金黄色葡萄球菌肺炎（2）急性肺脓肿（3）肺癌 进一步检查：（1）X线胸片（2）胸部CT（3）痰培养+药敏试验（4）痰找癌细胞（5）痰找结核杆菌（6）必要时行纤维气管镜检查 治疗原则：1.抗感染使用抗生素2.对症治疗退热、祛痰等 （三）支气管哮喘 青少年＋过敏性鼻炎＋发作性喘憋＋满肺哮鸣音=支气管哮喘 鉴别诊断：1.心源性哮喘2.喘息型慢性支气管炎 进一步检查：1.动脉血气2.胸部X线检查3.肺功能检查 治疗原则：1.吸氧2.可静脉应用糖皮质激素3.支气管舒张剂4.急性发作控制后综合防治 （四）肺癌 中老年人＋吸烟史＋刺激性咳嗽（or痰中带血）＋毛刺（边缘不整齐）=肺癌鉴别诊断：1.肺炎2.慢性支气管炎3.肺结核 进一步检查：1.胸部CT 2.纤维支气管镜及活检3.痰脱落细胞检查，或CEA检测4.腹部B超 治疗原则：1.手术切除2.化疗、放疗配合 （五）呼吸衰竭 老年患者＋慢性呼吸系统病史＋紫绀＋血气=呼吸衰竭 1型呼衰PaO2 < 60 mmHg 2型呼衰PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg pH < 7 . 35酸中毒 pH > 7 . 35碱中毒 慢性呼吸系统病史＋意识障碍=肺性脑病

犬扩张型心肌病

犬扩张型心肌病 泰迪 一、患犬基本信息 标准贵宾犬，2岁，雌性。正常免疫驱虫。 二、就诊原因 呼吸困难，运动不耐受，舌色发绀。 三、病史 三个月前主人发现该犬出现嗜睡，精神变差，厌食和逐渐消瘦症状。两个月前出现呼吸困难，无法躺卧，一个月前患犬症状加重，运动后舌色发绀，严重消瘦。 四、体格检查 患犬严重消瘦，体况评分2/9，腹式呼吸，呼吸困难，舌色发绀。腹围增大，颈静脉扩张。听诊心音沉闷，心率163bpm，节律紊乱，奔马律，收缩期返流性杂音，杂音最强听诊点（pMI）为左心尖，肺部湿罗音。股动脉脉搏虚弱快速。触诊腹部肝脏增大。 五、鉴别诊断 扩张型心肌病、心包积液、瓣膜疾病 六、诊断计划 胸腔X线检查、腹部超声波检查及心脏多普勒彩超检查、心电图检查、血压、CBC、血清生化和电解质检查。 1.影像学检查 胸腔X线检查

胸腔X线检查 胸腔X线检查：胸腔内影像整体密度升高，心脏轮廓无法分辨，提示可能存在胸腔积液；气管上抬，与胸椎平行，提示心脏可能存在明显增大；肺叶动静脉增粗，提示充血，空气支气管征提示肺泡型渗出。综合以上信息怀疑心衰引起胸腔积液和肺水肿，可通过超声心动检查确认心脏功能及病变类型。 腹部超声检查 腹部超声检查 腹部超声检查：腹部超声检查发现肝脏增大，肝实质回声均匀，未见异常回声病灶，肝血管增粗，这些变化是由于心衰引起回心血量下降，肝脏充血所致。腹腔内广泛性无回声影像，提示存在大量腹腔积液。 超声心动检查 超声心动检查 超声心动检查：所有心腔均严重扩张，收缩期左心室内径LVDS57.1mm（14.9～25.1mm），明显增大，以及缩短分数FS＝25%（33～46%）和射血分数EF降低，EpSS增大，提示心室收缩功能较差。室中隔和左心室游离壁厚度减小。左心室LA／AO＝3.64，提示左心房严重增大，心衰发生。多普勒测量二尖瓣返流，则继发于心室严重扩张后。 心电图 心电图：节律不规则，QRS波群形态正常，p波消失，提示该犬存在房颤。 血压：90mmHg，血压偏低，与心脏收缩力下降和房颤导致心

扩张型心肌病试题带答案

2015年三基三严培训：心肌病的分类试题 姓名：分数： 一．填空题：（每题5分，共16*5=80分） 1.心肌病的分类：（扩张型心肌病）（肥厚型心肌病）（限制型心肌病）（致 心律失常性右室发育不全心肌病）（未分化的心肌病）（特异性心肌病） 2.扩张型心肌病（DCM）：是以（左心室）或（双心室）扩张和收缩功能受损为 体征。 3.特异性心肌病是指与特异性心脏病或系统性疾病有关的心肌疾病，常见的有（缺血 性心肌病）（瓣膜性心肌病）（高血压性心肌病）等。 4.扩张性心肌病占心衰人数的（ 10-15%），死亡率高，10年生存率（10-30%）。出现 心衰症状后，5年生存率（40%） 5.扩心病常见的症状是( 室性心律失常 )（猝死）。 二、问答题（共10*2=20分） 1.扩心病的的治疗原则： 强心、利尿、ACEI等药物治疗外，第三代钙离子拮抗剂阿罗地平和第三代B受体拮抗剂如卡维地洛能降低DCM患者心血管病病死率，增加存活率。 2.扩心病的发病机制？ （1）急性病毒性心肌炎后病毒持续性感染

（2）自身免疫导致心肌进行性损害 2015年三基三严培训：心肌病的分类试题 姓名：分数： 一、填空题：（每题5分，共16*5=80分） 1.心肌病的分类：（）（）（）（）（） （）。 2.扩张型心肌病（DCM）：是以（）或（）扩张和收缩功能受损为体征。 3.特异性心肌病是指与特异性心脏病或系统性疾病有关的心肌疾病，常见的有 （）（）（）等。 4.扩张性心肌病占心衰人数的（），死亡率高，10年生存率（10-30%）。出现心 衰症状后，5年生存率（） 5.扩心病常见的症状是( )（）。 二、问答题（共10*2=20分） 1.扩心病的的治疗原则： 2.扩心病的发病机制？

扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展

扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展 扩张性心肌病〔dilated cardiomyopathy,DCM〕是一种以心腔〔左心室和（或）右心室〕扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因的不明的心肌疾病，也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。其临床表现以进行性心力心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死为基本特征，可见于病程中任何阶段，至今尚无特异性治疗方法，预后极差，5年生存率不及50％。我国南市1992年的一项调查研究发现，60岁以下人口中的年发病率为1.3/万。近年来,其发病率在我国有逐渐增高的趋势。因此，加强对DGM发病机制和临床诊疗研究，加深对DGM在基础与临床上进展的认识，对提高DGM诊治水平很有裨益。本文拟结合国外有关文献并就我国近年来特别是近10年来有关DGM的病因、发病机制、诊断及防治方面的主要研究进展做简要概述。 一、病因与发病机制研究 DGM的病因和发病机制至今尚不十分清楚，可以是特发性、家族或遗传性、病毒感染和（或）免疫性、酒精性或中毒性。但已确认一些因素在发病中起重要作用，如肠道病毒感染、免疫机制以及遗传因素等。目前认为，在DCM的众多病因和发病机制中，除主要与免疫介导（体液免疫、细胞免疫）及家族 遗传因素有关外，以病毒感染（尤其是柯萨奇B病毒）致病毒性心肌炎的转化与导致和诱发本病关系最为密切，认为病毒持续感染对心肌组织的持续损害及其诱发的免疫介导的心肌组织损伤可能是重要致病原因和机制。最近，我们在DCM患者的心肌中也检测到有多病毒感染包括肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等，以及有肠道病毒蛋白VPI的存在。 传统上认为特发性DCM多为散发流行，但近年来临床上发现有群聚现象，通过家系调查及超声心动图对DCM患者亲属筛查证实，约25％～30％的DCM为家族性扩张型心肌病，后者可表现为不同基因多种突变产生的遗传异质性、遗传方式多样性以及临床表现型的多样性。根据中国期刊全文数15个家系84例发病，家族中最大累及5代成员，并表现为多样遗传方式，说明DCM的存在有显著的遗传学基础。 二、诊断研究 迄今,WHO／ISFC工作组先后于1980年、1995年2次对心肌病进行定义和分类。我国也分别于1987年、1999年举行的全国心肌炎心肌病研讨会上对心肌病的定义、分类和诊断标准进行过计论和较大修订，并最终采纳1996年WHO／ISFC工作组报告。本文所关注的DCM 系指特发性（原发性）扩张心肌病，不含特异性（继发性）心肌病在内。由此认为，对于DCM的诊断，我国在采纳WHO／ISFC报告的基础上于1995年重新修订的DCM诊断标准具有临床指导意义。其诊断参考标准如下：（1）临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，可发生栓塞的猝死等并发症；（2）心脏扩大：X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显著，左室舒张期末内径≥2.7cm/m,心脏可呈球型;(3)心室收缩功能减低:超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数小于正常值;(4)必须排除其他特异(继发性)心肌病和地方性心肌病(如克山病),方可做出本病的诊断。一般认为，DCM的诊断缺乏特异性症状、体征和实验室检查，尤其DCM早期临床表现隐匿或不典型，以致临床上早期诊断困难。根据临床表现如心力衰竭的症状的体征，胸部X线、超声心动图发现心脏扩大的心室收活动普遍减弱，伴或不伴心电图异常，并排除其他继发性心肌病而做出的。 超声心动图（UCG）对DCM具有形态学诊断和血流动力评判意义，其在DCM的诊断和鉴别上具有重要价值，它不难排除心包疾病、瓣膜病、先心病和肺心病等。DCM在UCG 可见心脏扩大尤其以左心室、左心房扩大最为常见，并伴心室收缩功能普遍受抑（减弱），

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

扩张型心肌病

扩张型心肌病的诊断标准是什么? 我国1995年扩张型心肌病的诊断参考标准：原发性扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低。由于起病隐匿，早期可表现为心室增大，可能有心律失常，静态时射血分数正常，运动后射血分数降低；然后逐渐发展为充血性心力衰竭。 (1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 (2)心脏扩大：x线检查心胸比>0．5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为明显，左室舒张末期内径指数≥27mm／m2，心脏可呈球型。 (3)心室收缩功能减低：超声心动图检测示室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。 (4)必须排除其他特异性(继发性) 心肌病和地方性心肌病(克山病)，包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传性家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP／ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1，受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交，有助予感染性病因的诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。 扩张型心肌病的诊断标准 1．扩张型心肌病临床表现为心脏扩大，心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 2．心脏扩大：X线检查心胸比>0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显。 3．心室收缩功能减低： 4．必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病）。 5．若有病毒性心肌炎病史，检查患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/A TP 载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1一受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体明显增高更支持诊断。 6．注意扩张型心肌病与风心病、心包积液、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病鉴别。 扩心的口诀： 一大 二小 三薄 四弱 全心扩大，以左心更为明显，左室流出到增宽,室间隔及左室后壁厚度、回声正常，运动呈普遍一致性减弱，二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样,呈大心腔小开口。

《超声心动图诊断心肌病临床应用指南》(2020)要点

《超声心动图诊断心肌病临床应用指南》（2020）要点 心肌病是一类病因和临床表现均比较复杂的疾病,近年来发病率呈上升趋势。各种影像技术如心脏磁共振(CMR)、心脏CT和超声心动图等在心肌病的诊断和分类中发挥重要作用。超声心动图技术操作简单,可直观显示心脏形态结构改变、室壁运动、心脏血流和功能情况,在心肌病的诊断、危险分层及预后判断中具有重要价值,成为心肌病检查及随访的首选检查方法。近年来超声声学增强剂的应用、实时三维超声心动图(RT-3DE)和斑点追踪成像(STI)等技术的迅猛发展,为心肌病的诊断提供了更多重要信息,结合基因检测和临床其他检查极大提高了心肌病患者的病因诊断水平。 扩张型心肌病 一、扩张型心肌病概述 扩张型心肌病(DCM)是一种原发的由心肌功能障碍引起的疾病,表现为左心室或双心室扩大、收缩功能障碍、无其他负荷异常(高血压、瓣膜病等)或冠状动脉病变。 二、诊断标准 超声心动图检查是DCM诊断的首选影像学技术,X线胸片、CMR、心脏

CT同样有助于诊断。在对DCM诊断时,需要排除引起心肌损害的其他疾病。临床常用诊断标准：左心室舒张期末内径(LVEDd)>5.0cm(女性)和>5.5cm (男性)(或相对准确方法：经体表面积校正的LVEDd>2.7cm/m2,或LVEDd大于年龄和体表面积预测值的117%,即预测值的2倍标准差+5%)；左心室射血分数(LVEF)<45%和(或)左心室短轴缩短速率(LVFS)<25%；除外高血压、瓣膜病、先天性心脏病和缺血性心脏病等。 三、超声心动图检查 1. 心脏结构改变 2. 心脏收缩功能明显减低 3. 瓣膜反流 4. 左心室充盈压升高 5. 心腔声学造影 6. 负荷超声心动图检查

扩张型心肌病患者的护理之欧阳家百创编

扩张型心肌病患者的护理 欧阳家百（2021.03.07） 【概念】 扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DcM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大，室壁变薄、心肌收缩功能障碍可产生充血性心力衰竭为特征。本病常伴有心律失常，病死率较高。 在我国发病率为13／10万～84／10万。男性多于女性。 【病因及病理】 病因尚不清楚。除特发性、家族遗传性外，近年来认为持续病毒感染是其重要原因，持续病毒感染对心肌组织的损伤、自身免疫包括细胞、自身抗体或细胞因子等介导的心肌损伤可导致或诱发扩张型心肌病。本病的病理改变以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无改变。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。 【临床表现】 起病缓慢，早期多无明显症状，逐渐出现活动后气急、心悸、胸闷、乏力甚至端坐呼吸、浮肿和肝肿大等充血性心力衰竭的症状和体征，常合并各种心律失常如：期前收缩、心房颤动、传导阻滞，晚期病人常发生室速甚至室颤，可导致猝死。部分病人可发生脑、心、肾等脏器的栓塞现象。主要体征为心浊音界向两侧扩大及左、右心力衰竭的体征。75％的病人可听到第三或第

四心音。 【评估要点】 1．一般情况：询问家族史、以往病史、生活方式；了解病人对疾病的认识。 2．专科情况 （1）有无心功能不全症状、体征，有无心输出量减少导致的心、脑供血不足的表现，如心绞痛、眩晕、晕厥等。 （2）有无心率突然减慢、血压偏低、频发的房性、室性期前收缩等一系列可致心脏血流动力学发生异常改变的情况。 3．实验室检查及其他 （1）胸部X线检查：心影明显增大，肺常瘀血。 （2）心电图：心房颤动、传导阻滞和各种心律失常。 （3）超声心动图：左心室扩张，室间隔、左室后壁运动减弱，提示心肌收 缩力下降。， 4．其他心导管检查和心导管造影，心内膜心肌活检、核素显影等。 【处理要点】 本病主要是对症治疗，目前治疗原则是针对心力衰竭和心律失常。一般是限制体力活动、低盐饮食、应用洋地黄和利尿剂等减轻心脏负荷药物，但本病较易发生洋地黄中毒，故洋地黄应慎用。必须及时有效地控制心律失常，晚期条件允许可行心脏移植术。

扩张型心肌病剖析

扩张型心肌病 扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。 1995年中华心血管病学会组织专题研讨会，提出本病的诊断参考标准如下： 1?临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大X线检查心胸比〉0.5,超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径 >2.7cm/m2心脏可呈球型。 3?心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。 4?必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病）,包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。 5?有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体 ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗B-受体抗体、抗M2胆碱

能受体抗体，作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠 状动脉造影。 【治疗原则】 1、一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食； 2、防治心律失常和心功能不全； 3、有栓塞史者作抗凝治疗； 4、有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液； 5、严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植，可以行CRT治疗; 6、对症、支持治疗。 由于病因未明，预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗，有实际意义。 【治疗主要针对临床表现】 1.休息及避免劳累必须十分强调，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。 2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，采用强心药、利尿药和扩血管药，由于心肌损坏较广泛，洋地黄类、利尿药有益，在 低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效，此时，需用袢利尿药，如：咲—塞米。扩血管药，如：血管紧张素转换酶抑制剂也有用，用时须从小剂量开始，注意避免低血压。 近年来发现本病有心力衰竭时用B受体阻滞剂有效，其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋，B受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，B受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用B受

病史采集及病例分析(心内科)

病史采集(心内科)： 简要病史一：男性，57岁。“突发胸痛3小时”入院。 （要求：作为住院医师，请围绕以上主要病史，按照标准住院病历要求，将应该询问的患者现病史及相关病史的内容写在答题纸上。） 初步诊断：冠心病，急性前壁心肌梗死 答案：（一）现病史 1、根据主诉及相关鉴别询问 （1）诱因：有无体力活动、情绪波动等。 （2）胸痛特点：胸痛性质、部位、持续时间、有无放射、缓解因素等。 （3）伴随症状：有无气促、心悸、咳嗽、咯血、黑矇、晕厥、腹痛、呕吐等。 （4）一般状况：饮食、睡眠、大小便情况。 2、诊疗经过 （1）是否曾医院就诊，做过哪些检查：心电图、全胸片、血常规、心肌酶、cTnI、D-二聚体等 （2）治疗情况，效果。 （二）相关病史 1、食物、药物过敏史。 2、与该病有关的其他病史：有无高血压、糖尿病史，有无烟酒及其他不良嗜好。工 作性质及环境。 3、家族中有无类似病史者。 简要病史二：男性，68岁。“反复头昏、头痛15年，加重2天”入院。 （要求：作为住院医师，请围绕以上主要病史，按照标准住院病历要求，将应该询问的患者现病史及相关病史的内容写在答题纸上。） 初步诊断：高血压病 答案：（一）现病史 1、根据主诉及相关鉴别询问 （1）诱因：有无情绪波动、劳累、失眠等。 （2）症状特点：头痛性质、部位、持续时间，有无视物模糊、旋转，有无恶心、呕吐等。 （3）伴随症状：有无胸闷、胸痛、心悸、气促，有无肢体活动障碍、言语障碍等。有无黑矇、晕厥。 （4）一般状况：饮食、睡眠、大小便情况。 2、诊疗经过 （1）是否曾医院就诊，做过哪些检查：血压水平、心电图、全胸片、心脏彩超、头颅CT、血常规、尿常规、肾功能、电解质等。 （2）治疗情况，效果。 （二）相关病史 1、食物、药物过敏史。 2、与该病有关的其他病史：有无糖尿病、肾脏疾病、脑卒中史，有无烟酒及其他不 良嗜好。妊娠情况（女性）。工作性质及环境。 3、家族中有无类似病史者。

肥厚型心肌病诊断及治疗指南

肥厚型心肌病诊断及治疗指南 一、肥厚型心肌病的定义和流行病学 1958年Teare首先对“肥厚型心肌病”进行了详细描述，随后概念不断演变发展，该病基本特征是心肌肥厚及猝死发生率高。目前认为，HCM是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm，或者有明确家族史者厚度≥13mm，通常不伴有左心室腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。 一些来源于特定人群的患病率调查发现HCM并不少见。中国HCM患病率为80/10万，粗略估算中国成人HCM患者超过100万。HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一。心脏性猝死(SCD)常见于10～35岁的年轻患者，心衰死亡多发生于中年患者，HCM相关的心房颤动(房颤)导致的卒中则以老年患者多见。在三级医疗中心就诊的HCM患者年死亡率为2%~4%，SCD是最常见的死因之一。 二、肥厚型心肌病的分型 根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差(LVOTG)，可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。安静时LVOTG≥30mmHg为梗阻性;安静时LVOTG正常，负荷运动时LVOTG≥30mmHg为隐匿梗阻性;安静或负荷时LVOTG 均<30mmHg为非梗阻性。 另外，约3%的患者表现为左心室中部梗阻性HCM，可能无左心室流出道梗阻，也无收缩期二尖瓣前向运动(SAM)征象。有研究认为这类患者的临床表现及预后与梗阻性HCM 相同，甚至更差。 梗阻性、隐匿梗阻性和非梗阻性HCM患者比例约各占1/3。这种分型有利于指导治疗方案选择，是目前临床最常用的分型方法。 此外根据肥厚部位，也可分为心尖肥厚、右心室肥厚和孤立性乳头肌肥厚的HCM。2013年世界心脏基金会对心肌病采用了新的综合分型系统，称为MOGE(S)分型。该分型保留了对心脏形态功能的识别，同时强调了疾病的遗传基础，但应用尚不成熟，仅供参考。 三、肥厚型心肌病的诊断 1.症状 HCM临床症状变异性大，有些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。儿童或青年时期确诊的HCM患者症状更多、预后更差。症状与左心室流出道梗阻、心功能受损、快速或缓慢型心律失常等有关，主要症状如下。

扩张型心肌病的护理常规1

【定义】 扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。 【评估要点】 1．一般情况：询问家族史、以往病史、生活方式；了解病人对疾病的认识。 2．专科情况 （1）有无心功能不全症状、体征，有无心输出量减少导致的心、脑供血不足的表现，如心绞痛、眩晕、晕厥等。 （2）有无心率突然减慢、血压偏低、频发的房性、室性期前收缩等一系列可致心脏血流动力学发生异常改变的情况。 3．实验室检查及其他 （1）胸部X线检查：心影明显增大，肺常瘀血。 （2）心电图：心房颤动、传导阻滞和各种心律失常。 （3）超声心动图：左心室扩张，室间隔、左室后壁运动减弱，提示心肌收 缩力下降。，

4．其他心导管检查和心导管造影，心内膜心肌活检、核素显影等。 【护理措施】 1．基础护理 (1)休息与活动：心肌病病人限制体力活动甚为重要，可使心率减慢，减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，改善心功能。有心衰症状者应绝对卧床休息，以减轻心脏负荷，从而改善心功能，注意照顾其饮食起居。当心力衰竭控制后仍应限制活动量，促使扩大的心脏得到恢复。 (2)饮食：给予低脂、高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食，以促进心肌代谢，增加机体抵抗力。避免刺激性食物。每餐不宜过饱，以免增加心脏负荷及心肌耗氧量。心衰时低盐饮食，限制水分摄人。对心功能不全者应予低盐饮食，每日摄盐量2~3g。对不易接受者可选用无盐酱油及食盐代用品，同时耐心向病人解释饮食的重要性，以取得病人配合。 (3)保持大便通畅：多食新鲜蔬菜和水果、少量多餐及增加粗纤维食物，必要时给予缓泻剂，嘱病人勿用力排便，以免加重心力衰竭或引起心脏骤停及脑血管意外等。 （4）吸氧：给予氧气吸人，根据缺氧的程度调节流量。2．病情观察 密切观察病人的生命体征，必要时进行心电监护。观察有无乏力、颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿等心力衰竭表现；及时发

扩张型心肌病的健康教育

扩张型心肌病是临床一种常见的心血管疾病，其特点为左心室或者右心室出现扩大，伴随不同程度的心肌肥厚、心室功能减退，临床表现为进行性心力衰竭、室性心律失常或室上性心律失常、胸闷、气短、水肿、活动能力受限等。本病发病机制尚未明确,现代医学认为本病的发生与遗传因素及非遗传因素如炎症因子、自身免疫等有关。临床上对其治疗是以控制心力衰竭与心律失常为目的，缓解免疫介导的心肌损害，提高患者的生存率与生活质量。 那么日常生活中应该怎么去做呢？ 1、加强生活护理。协助患者日常生活，保持室内安静整洁、温湿度适宜，利于休息。指导患者穿着宽松，被褥轻软，以减轻憋闷感。对明显呼吸困难的患者，指导其绝对卧床休息以减轻心脏负荷，可根据呼吸困难程度，采取相应体位，如头高脚低位。 2、加强病情观察。定期巡视病房,监测患者的生命体征如心律、心率、血压、脉搏、血氧饱和度等,发现病情变化,要及时报告医生。 3、氧疗。持续鼻导管吸氧2-4L/min，纠正缺氧，对缓解呼吸困难、保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害有重要意义。 4、防止发生急性肺水肿。严格记录24小时出入量,详细记录患者进入液体量与排出量,尤其遵医嘱应用利尿剂时,要注意尿量变化，做好记录。补液速度不宜过快,每分钟20到40滴,防止发生急性肺水肿。 5、心理护理。扩张型心肌患者易焦虑与疾病慢性过程、生活方式被迫改变有关,应给予疾病相关的知识宣教,使病人对自身疾病有正确的认识。加强患者心理护理,与家属一起安慰、鼓励患者，帮助树立战胜疾病的信心,稳定情绪,以降低交感神经兴奋性,利于减轻呼吸困难。 6、饮食护理。患者由于心功能不全胃肠道淤血多存在食欲下降，耐心向患者讲解饮食治疗的重要性，指导其少量多餐,选择清淡、易消化、低脂肪、富于营养的饮食,不要饮用酒、浓茶、咖啡等刺激性饮料，多进食含钾丰富的食物,如桔子,香蕉等,避免出现低血钾而诱发心律失常；注意排便勿用力，必要时可增加缓泻剂。 7、水肿的护理。监测患者体重及尿量,观察水肿程度,限制饮水量,量出为入,有水肿的患者可指导其下肢肢体垫软枕,抬高15-30度。

如何治疗扩张型心肌病

扩张型心肌病 扩张型心肌病 一、疾病简介 本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段广东省中医院心血管病专科王云飞 二、病因学 本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关： 1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。 2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病

患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加，而HLADRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。 3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。 综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。 三、病理改变 心脏重量增加，约为正常的一倍。各心腔扩大，心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见，呈灶性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心脏的起搏传导系统均可受侵犯。