红斑狼疮的发病机理是什么呢

红斑狼疮的发病机理是什么呢？对于“红斑狼疮的发病机理”的问题，笔者力邀知名专家唐卫忠主任做了如下介绍一般来说，红斑狼疮的发病机理可简单概括为如下两个方面：

首先，从本病病因及发病来看，红斑狼疮患者多数都有素体不足，素体是一个人具有的体质特性，体质决定着人体对致病因素的易感性和病机症候的倾向性，红斑狼疮的这种体质因素，大多禀受于父母，如父母体虚，胎气不足，或胎中失养，临产受损，造成脏腑不健，气血不足，生机不旺，如此便会埋下红斑狼疮发病的隐患。

从红斑狼疮患者的临床症状上分析，多出现五脏亏虚的表现，因本病损伤部位广泛，损伤心脏常有心悸、心烦、气短出汗等心脏受损表现；损伤肝脏者，多有胁肋疼痛、精神疲惫、腹胀纳呆、急躁易怒等肝病表现；损伤脾胃则有饮食减少、消瘦倦怠、腹痛便溏等症状；损伤肺，常有咳嗽气短、胸闷憋气等症状；损伤肾脏则有腰冷痛、精神不振、面色苍白、五心烦热、月经不调等肾脏虚损症，从症状说明红斑狼疮患者均有五脏亏虚的表现。

对于红斑狼疮的发病机理，专家提醒：一定要根据自身的病情，辨病辩证的选择治疗方法，以便赢得一个良好的预后。

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红斑狼疮患者春季需知

红斑狼疮治疗就选中西医六步一结合免疫平衡疗法，该疗法治红斑狼疮疗效显著，不复发，不仅避免了激素治疗的副作用，而且还克服了中医治疗疗效慢的局限性，汲取中医和西医治疗之所长，依据红斑狼疮免疫发病机理和中西医扶正祛邪理论，立体全方位的对患者免疫系统进行调节，以使其恢复平衡状态，进而摆脱疾病束缚，开始新生活。不完全统计显示，万余名红斑狼疮患者在选用该疗法进行治疗后，取得满意疗效。

狼疮性肾炎的最新诊断标准是什么

狼疮性肾炎的最新诊断标准是什么 狼疮性肾炎是由红斑狼疮继发而来，所以患有系统性红斑狼疮的患者要注意此病的侵扰。红斑狼疮肾炎的诊断比较复杂，而且很容易和其他疾病混淆。红斑狼疮肾炎比较常见的临床现象就是不明原因的全身发热，但是如果没有得到正确的诊断，红斑狼疮肾炎就不能及时的被治疗。对于狼疮性肾炎还要注意预防，还要注意早期发现，以便早期治疗。 1、颊部红斑 扁平或高起,在两颧突出部位固定红斑。 2、盘状红斑 片状高超皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓;陈旧性病变可发生萎缩性瘢痕。 3、光过敏 对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生观察到。 4、口腔溃疡 经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性。 5、关节炎 非侵蚀性关节炎，累及2了个或更多的外周关节，有压痛，肿胀或积液。 6、浆膜炎 胸膜炎或心包炎。 7、肾脏病变 尿蛋白>0.5g/24h或+++,或管型(红细胞,血红蛋白,颗粒管型或混合管型)。

8、神经病变 癫痫发作或精神病，除外药物或已知的代谢紊乱。 9、血液学疾病 溶血性贫血或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少。 10、免疫学异常 抗dsDNA抗体阳性，或抗Sm抗体阳性。或抗磷脂抗体阳性(包括抗心膦脂抗体,或狼疮抗凝物,或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性三者中具备一项阳性)。 11、抗核抗体 在任何时间和未用药物诱发“药物性狼疮”的情况下，抗核抗体异常。 该诊断标准的11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染，肿瘤和其它结缔组织病后，可诊断为系统性红斑狼疮，同时具备第7条肾脏病变即可诊断为狼疮性肾炎。 温馨提示：红斑狼疮性肾炎的症状一些其他见病症如皮肤病、结核性炎症以及肝炎等的病症相似程度较高，误诊的机率比较高，所以治疗红斑狼疮性肾炎最好选择专业的医院，避免一些小门诊、偏方的治疗，这样的治疗不会减轻病痛，反而耽误了病情。红斑狼疮性肾炎如果没有得到及时的治疗，任其发展，会导致肾功能不断恶化，最终会发展到尿毒症。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/ff2344657.html,/sy/2013/1203/149150.html

系统性红斑狼疮练习题(含答案)

系统性红斑狼疮练习题（含答案） 一、最佳选择题 1、系统性红斑狼疮诊断要点中不包括： A、盘状红斑 B、抗核抗体阳性 C、肾脏病变 D、脱发 E、光过敏 2、系统性红斑狼疮患者下列哪种情况不适用于激素冲击治疗 A、急性肾衰 B、狼疮癫痫发作 C、严重的血小板减少 D、严重狼疮性肺炎 E、关节炎 3、对系统性红斑狼疮诊断特异性最高的指标是： A、ANA B、抗RNP抗体 C、抗Sm抗体 D、抗SSA 抗体 E、抗dsDNA抗体 4、重症系统性红斑狼疮患者中甲基强的松龙冲击治疗的剂量是： A、200-300mg/d B、100-200mg/d C、300-400mg/d D、400-600mg/d E、500-1000mg/d 二、填空题 1、SLE的基本病理改变是___________ 。 2、静脉注射大剂量丙种球蛋白治疗SLE适用于___________ 、___________ 。 3、SLE的主要死亡原因是___________ 、___________ 、___________ 、___________ 。 4、SLE病因可能与___________ 、___________ 、___________ 有关。 三、是非题 1、系统性红斑狼疮应多晒太阳。（） 2、抗虐药对SLE皮疹、关节痛及轻型患者有效。（） 3、ANA对SLE诊断特异性很高。（） 4、dsDNA抗体对SLE诊断特异性很高。（） 5、几乎所有的SLE患者肾组织均有病理变化。（） 四、名词解释 1、系统性红斑狼疮 2、抗磷脂综合征 五、问答题 1、系统性红斑狼疮的诊断标准是什么 2、抗核抗体对SLE诊断的意义如何 3、试述SLE患者的活动指标

治疗盘状红斑狼疮病的偏方

一、治疗盘状红斑狼疮病的偏方 1．黑木耳羹（民间方） 主治：红斑狼疮。 配方：黑木耳6克，冰糖适量。 用法：将木耳浸泡数小时洗净，蒸1小时后加冰糖服食。 2．黑豆粥（民间方） 主治：红斑狼疮。 配方：黑大豆、食油、白糖各50克，粳米100克，姜末适量。 用法：将黑大豆隔日浸泡，加食油煮烂，然后常法煮粥。粥将成后加入黑豆、白糖、生姜末，再煮片刻食用。 3．枸杞大枣蛋（中医验方） 主治：红斑狼疮。 配方：枸杞15至30克，大枣8至10枚，鸡蛋2只。 用法：将上三味同入锅中加水适量煮，蛋熟后去壳再煮片刻，吃蛋喝汤，每天1次，连服数天。 4．黑枣糯米饭（中医验方） 主治：红斑狼疮。 配方：黑枣50克（去核），糯米100克。 用法：将上两味常法煮成米饭食服。 5．芝麻桃仁膏（中医验方） 主治：红斑狼疮。 配方：黑芝麻250克，核桃仁250克，红糖500克。 用法：将红糖置锅内加水少许熬成稠膏，加入炒热的黑芝麻、核桃仁，调匀，趁热倒入表面涂油的大盘中，待稍冷，压平切块，随意食用。 二、秘方偏方:首乌地黄汤治疗红斑狼疮 治疗红斑狼疮秘方首乌地黄汤药物组成：制首乌30g 夏枯草30g 刺蒺藜15g 熟地t5g 山药15g 茯苓15g 丹参15g 地骨皮15g 秦艽15g 白鲜15g 炒枣仁15g 钩藤15g 稀莶草15g 山茱萸12g 牡丹皮10g 泽泻10g 紫草10g 治疗红斑狼疮秘方首乌地黄汤制剂用法：水煎服，每日1剂，每剂煎2次，分早晚2次服。治疗红斑狼疮秘方首乌地黄汤适应病症：系统性红斑狼疮，阴虚内热型。 治疗红斑狼疮秘方首乌地黄汤：本方由六味地黄加制首乌、夏枯草、刺蒺藜，、丹参、地骨皮、秦艽、白鲜皮、炒枣仁、钩藤、稀莶草、紫草而成，有滋阴清热、养血和营、通利关节之功。方中六味地黄汤滋肾养阴而治肾虚之本，重用首乌补益肝肾之精血，不寒、不燥、不腻，为滋补之良药；夏枯草人肝经而清肝火，防肝阳过亢；丹皮、地骨皮凉血退虚；紫草清热解毒，凉血活血；钩藤、刺蒺藜助夏枯草清肝平肝；秦艽、白鲜皮、稀莶草清邪热，凉血

系统性红斑狼疮的诊断标准是什么

系统性红斑狼疮的诊断标准是什么 红斑狼疮被称为世界三大疑难病症之一，具有病因未明，病程长，多系统、多脏器受累，易复发，死亡率高等特点。据统计显示，红斑狼疮人群患病率70/10万，其中女性患者为113/10万，我国现约有100万红斑狼疮患者，为全球之最。患者被确诊红斑狼疮后往往面临巨大的心理压力，更由于长期服药、疾病多次复发或者继发感染，而长期笼罩在病魔的阴影中。 系统性红斑狼疮的诊断标准： 系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统，多器官的自身免疫性疾病，若肾脏受累即为狼疮性肾炎。根据一般病理检查肾脏受累者约占90％，从发病机理来看，遗传因素只是一种易感倾向，环境因素在本病的促发中起重要作用，如病毒感染，药物因素，以及日光（紫外线）照射等。本病90％以上见于女性，凡青，中年女性患者有肾脏疾病表现，伴有多系统病变，特别是发烧，关节炎，皮疹，血沉显著增高者，均应怀疑本病，并应做常规检查和与本病有关的免疫血清学化验，以明确诊断。 1、面部蝶形红斑：弥漫红斑，扁平或高起于颧骨或鼻梁，可以是单侧。 2、盘状红斑伴有粘着性鳞屑和毛囊口角栓：有些损害可出现萎缩疤，这些损害除面部外亦可见于其他部位。 3、雷诺氏现象：需要观察到两种颜色。 4、脱发：病史和医院观察到大量迅速脱发。 5、光敏感：病史或医生观察到患者皮肤暴露区对阳光反应。 6、盘状红斑：片状高超皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓；陈旧性病变可发生萎缩性瘢痕。 7、颊部红斑：扁平或高起，在两颧突出部位固定红斑。 8、口腔溃疡：经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性。 9、光过敏：对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生观察到。 10、浆膜炎：胸膜炎或心包炎。 11、关节炎：非侵蚀性关节炎，累及2了个或更多的外周关节，有压痛，肿胀或积液。 12、神经病变：癫痫发作或精神病，除外药物或已知的代谢紊乱。 13、肾脏病变：尿蛋白》0．5g/24h或管型（红细胞，血红蛋白，颗粒管型或混合管型）。

盘状红斑狼疮应该如何治疗

盘状红斑狼疮应该如何治疗 治疗原则为消除炎症的抗炎疗法和纠正病理过程，使用免疫抑制或促进二方面药物进行免疫调节。 （一）盘状红斑狼疮治疗需及时以免毁容及继发性癌变，一般先用局部治疗，效果不显时再加用全身疗法。 1.局部疗法①皮质类固醇的外用；②皮质类固醇如羟氢氟化泼尼松或醋酸氢化考的松混悬液，1～2周注射一次，可注射8～10次；③液体氮或CO2雪冷冻疗法。 2.内用疗法①抗疟药如氯喹等，氯喹有防光和稳定溶酶体膜，抗血小板聚集以及粘附作用，口服开始剂量为0.25～0.5g/d，病情好转后减量；②酞咪呱啶酮，剂量为200～300mg/d；氯苯酚嗪；③中药六味地黄丸加减，大补阴丸或雷公藤制剂等。 （二）亚急性皮肤型红斑狼疮和深部狼疮可采用酞咪呱啶酮有一定疗效，氯喹、氯苯酚嗪或雷公藤制剂应用亦有效，无效病例可予皮质类固醇治疗。 （三）系统性红斑狼疮 1.对轻型病例如仅有皮疹、低热或关节症状者只需应用非甾体类抗炎药，如水杨酸类、吲哚美辛等，然该类药物有时可损伤肝细胞，使肾小球滤过率降低，血肌酐上升，对肾病患者需慎用。如皮疹明显可用抗疟药如氯喹，0.25～0.5g/d，也可用小剂量的肾上腺皮质激素如泼尼松15～20mg/d，酞咪哌啶酮和六味地黄丸加减或雷公藤制剂等服用。 2.重型病例 ⑴皮质类固醇：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，可显著抑制炎症反应，能抑制中性粒细胞向炎症部位趋附，抑制其和单核细胞的吞噬功能及各种酶的释放，具有抗增殖及免疫抑制作用，对淋巴细胞有直接细胞毒作用，使NK细胞的数量以及IL-1和IL-2水平皆降低，抑制抗原抗体反应。 适应情况为：①用于其他疗法治疗无效的轻型病例；②急性或亚急性发作，有严重的"中毒症状"如高热、关节痛、无力和/或病变迅速累及浆膜、心、肺、肝、肾、造血器官和其他脏器组织者；③慢性病例如伴有明确的进行性内脏损害者。 泼尼松的剂量约为每日每千克体重0.5～1.5mg，轻型病例可用泼尼松15～20mg/d，重症病例可用泼尼松40～60mg/d，个别病情重笃的，可用泼尼松60～80mg/d，甚至120mg/d.一般认为开始用量宜大，因从小剂量开始，既不能迅速控制病情，使重要器官免受侵犯或使重要器官不致造成不可逆的损害，又反而使激素总量增加，产生更多的副作用。如初量已够，则在12～36小时内退热，1～2天内关节痛消失，发热引起的毒性症状明显好转。若2天内无好转，应将原剂量再增加25～100%，直到症状有明显进步为止。除每日给药外，也可采用隔日（间隔48小时）给药法，即隔日上午顿服2天之药。一旦病情好转稳定1～2击，则可开始逐步减量直至维持量约5～15mg/d. 脉冲疗法采用上述剂量皮质类固醇激素效果不著时可改用脉冲疗法，以甲基泼尼松1g，加入250毫升作静脉内滴注，连续3日，然后每日泼尼松100mg，3～4周内遽减至维持量；需要时可于2周后重复一疗程，适用于弥漫性增殖性肾小球肾炎，明显神经精神症状，重症溶血性贫血及血小板显著减少等迅速恶化的病例。 ⑵免疫抑制药：如环磷酰胺和硫唑嘌呤，两者剂量为每日每千克体重1～4mg，前者主要利用烃基与DNA结合，最明显的是减少抗DNA抗体，血中DNA-抗DNA复合物及其在肾脏中的沉积减少。硫唑嘌呤能换嘌呤核苷酸的合成，代替了DNA的嘌呤基质，从而抑制DNA和RNA 的合成。其他有苯丁酸氮芥（2mg，每日2～3次），6巯基嘌呤（50mg，每日3次），氨甲喋呤（7.5～15mg，每周口服一次）等。这类药物常见的副作用有白细胞减少，甚至会骨髓抑制、胃肠道障碍和肝脏损害、易产生继发感染、长期应用可引起不育、畸胎，削弱免疫作用而发生癌肿。环磷酰胺可发生脱发和出血性膀胱炎，需谨慎使用。

系统性红斑狼疮皮肤损害的主要表现

系统性红斑狼疮皮肤损害的主要表现 文章目录*一、系统性红斑狼疮皮肤损害的主要表现*二、系统性红斑狼疮如何预防*三、系统性红斑狼疮能活多久 系统性红斑狼疮皮肤损害的主要表现1、系统性红斑狼疮皮肤损害的主要表现 系统性红斑狼疮约有80%-90%病例有皮肤症状。然而也可以无皮疹损害,以上称之为无皮疹系统性红斑狼疮,皮疹特点主要发生在鼻背及两颊部境界明显的蝶形红斑、手掌、手指、甲周亦可出现红斑、紫癜、多形红斑或荨麻疹红斑样皮疹。头发部弥漫脱发,口唇糜烂,口腔无痛性浅溃疡。约有30%-50%患者有雷诺现象。 2、系统性红斑狼疮病因 本病病因至今尚未肯定,大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关。 在遗传因素、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下,导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生,产生大量的自身抗体,并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物,沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位。在补体的参与下,引起急慢性炎症及组织坏死(如狼疮肾炎),或抗体直接与组织细胞抗原作用,引起细胞破坏(如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的特异性抗原与相应的自身抗体结合,分别引起溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症),从而导致机体的多系统

3、系统性红斑狼疮怎么检查 一般检查 由于SLE患者常可存在多系统受累,如血液系统异常和肾脏损伤等,血常规检查可有贫血、白细胞计数减少、血小板降低;肾脏受累时,尿液分析可显示蛋白尿、血尿、细胞和颗粒管型;红细胞沉降率(血沉)在SLE活动期增快,而缓解期可降至正常。 免疫学检查 50%的患者伴有低蛋白血症,30%的SLE患者伴有高球蛋白血症,尤其是γ球蛋白升高,血清IgG水平在疾病活动时升高。疾病处于活动期时,补体水平常减低,原因是免疫复合物的形成消耗补体和肝脏合成补体能力的下降,单个补体成分C3、C4和总补体活性(CH50)在疾病活动期均可降低。 系统性红斑狼疮如何预防1、药物预防:感染是最常见的诱发因素,益气对气虚易感的人较为合适。益气药如黄芪、白术能提高人的免疫功能尤其是提高细胞免疫功能,长期可预防感冒和感染。养阴对阴虚体质的人也是增强体质的方法,可调节人的免疫功能。 2、生活预防:阳光、寒冷、疲劳、房事、流产、生育、创伤、精神刺激等均可能诱发和加重系统性红斑狼疮的病情,故需按时作息,调摄寒温,不要过于疲劳,避免刺激,节制房事和严格控制

系统性红斑狼疮的诊断标准.docx

1、美国风湿病学会 1997 年修订的 SLE 分类标准： （ 1）颊部红斑 固定红斑，平坦或高起于皮面，在两颧突出部位。 （ 2）盘状红斑 片状高起于皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓；陈旧病变可发生萎缩性 瘢痕。 （ 3）光过敏从病史中得知或医师观察到对日光有特殊反应而引起皮疹。 （ 4）口腔溃疡 经医师观察到有口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性。 （5）关节炎 非侵蚀性关节炎，累及 2 个或更多的外周关节，有压痛、肿胀或积液。 （ 6）胸膜炎或心包炎 ①胸膜炎性疼痛病史，或有胸膜摩擦音，胸膜增厚或积液的放射线证据；或②心包炎，经心电图证实或听诊有心包摩擦音。 （7）肾脏病变 ①持续蛋白尿 (>0.5g/d 或 >3+) ；或②任何类型的细胞管型 (红细胞、血红蛋 白、颗粒或混合管型。 （8）神经病变 ①癫痢发作 —— 除外药物或已知的代谢紊乱，如尿毒症、 酮症酸中毒以 及电解质紊乱； 或②精神变态 —— 除外药物或已知的代谢紊乱， 如尿毒症、 酮症酸中毒以及 电解质紊乱。 （ 9）血液学疾病 溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少①溶血性 贫血 — 网织红细胞增多；或②白细胞减少 (<4 ×10 9 /L ， 2 次或 2 次以上 )；或③淋巴细胞减少 9 次或 2 次以上 )；或④血小板减少 ( <100 ×109 /L ，无导致血小板减少药物损 (<1.5 ×10 /L ， 2 害史 )。 （10 ）免疫学异常 ①抗双链 DNA 阳性；或②抗 Sm 阳性；或③抗磷脂抗体阳性 (a ． IgG 或 IgM 抗心磷脂抗体血清滴度异常；或者 b ．用标准方法测狼疮抗凝试验阳性；或者 c ．梅 毒螺旋体制动反应或以螺旋体抗体吸收实验荧光法确证的梅毒假阳性血清试验阳性至少 6 个月 )。

红斑狼疮症状图片

红斑狼疮症状图片https://www.wendangku.net/doc/ff2344657.html,/detail/6443.html提供 1.盘状红斑狼疮 主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例(约5%)可转变为系统性红斑狼疮。皮 红斑狼疮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶而可发展成皮肤鳞状细胞癌。 2.深部红斑狼疮 又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。 3.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮的发病机制尚未完全阐明，大量研究表明本病是一种自身 红斑狼疮免疫性疾病，能累及身体多系统、多器官，在患者的血液和器官中能找到多种自身抗体。一些具有遗传因素的红斑狼疮患者，在某些外界或人体内部因素作用下，如病毒感染、日光暴晒、精神创伤、药物、妊娠等促发了一场免疫应答，从而产生多种抵抗自身组织的抗体和免疫个、复合物，引起人体自身组织，如皮肤、血管、心、肝、肾、脑等器官和组织，治疗不当易反复发作，每次复发都有可能加重病情。 4、亚急性型红斑狼疮 临床特点： 1、本病多见与中青年女性。 2、好发与曝光部位，如面、颈、躯干上部、上肢伸侧及手足、指(趾)背，可累及口唇粘膜。 3、皮损主要有两型：

系统性红斑狼疮皮肤黏膜变化

系统性红斑狼疮皮肤黏膜变化 *导读：在75%—80%病人中出现皮肤表现，仅次于关节病变。在25%的病人中，皮肤病变为首发临床表现。一般皮肤病变多在起病时出现，但少数病人可发生于数年后。…… 在75%—80%病人中出现皮肤表现，仅次于关节病变。在 25%的病人中，皮肤病变为首发临床表现。一般皮肤病变多在起病时出现，但少数病人可发生于其他系统病变数年后。 系统性红斑狼疮的皮肤损害多种多样，表现不一。颊部红斑可为首发表现，可于1临床表现出现前数月或数年发生。皮疹出现突然，最初位于颊部，为小片绿豆至黄豆大小的水肿性淡红、鲜红或紫红色斑，逐年增多扩大至鼻梁，当鼻梁与双侧颊部皮疹相连时，状似蝴蝶，故称之为蝶形红斑。有些病人颊部红斑形状不规则，皮疹有的边缘清楚，有的不清楚，有的皮疹可伴有表面糜烂、渗出、鳞屑和结痂;有些病人皮疹水肿严重。颊部红斑可持续数小时、数天或数周，通常易反复。皮疹通常可完全消退而不留痕迹，也可在皮疹部位出现色素沉着或不同程度的毛细血管扩张，较少出现萎缩现象。有部分系统性红斑狼疮病人可出现盘状红斑，多位于暴露部位，如面部、颈部、耳、手臂和前胸部，呈散状分布或片状分布。另外还可以出现红色斑丘疹、丘疹、毛细血管扩张等，可单独出现其中一种皮损，也可几种同时发生或先后发生，全身部位均可受累。

系统性红斑狼疮病人有脱发，在前额上常有短、断发，称为狼疮发，并可出现斑秃、稀发。约20%的病人有血管炎，表现为指(趾)尖有小的梗塞，可引起溃疡甚至坏疽，手指末端和指甲周围皮肤红斑。1/5病人有雷诺现象。活动期可出现无痛性溃疡，见于口腔黏膜、牙齿、硬腭、软腭，类似的溃疡也偶见于鼻隔和阴道。

系统性红斑狼疮诊断标准及治疗进展(完整版)

系统性红斑狼疮诊断标准及治疗进展（完整版） 摘要 系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的、复杂的自身免疫性疾病，2009年美国风湿病学会(ACR)年会上SLE国际临床协作组提出新的SLE分类标准，分为临床标准和免疫学标准2个部分，更强调临床相关性，更重视脏器受累，灵敏度更高，但特异性低于1997年ACR标准。Kidney Disease：Improving Global Outcomes(KDIGO)指南和ACR指南分别对狼疮性肾炎的治疗原则加以阐述，建议儿童和成人的治疗方案一样，根据体型和肾小球滤过率调整剂量。生物制剂可用于传统免疫抑制剂无效或不能耐受的SLE，是SLE治疗革命性的进展。 系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的、复杂的自身免疫性疾病，亦被称为自身免疫性疾病的"原型"。13世纪，Rogerius frugardi提出以"狼疮"(lupus，拉丁语为狼)这一术语去描述面部皮肤侵蚀性溃疡，1872年Moretz kaposi首先描述了SLE的全身性特征，随着对本病研究的不断深入，人们逐渐认识到心、肺、神经系统、肾脏、消化系统等多系统和器官均可受累。因研究时间、地理位置及研究对象不同，SLE的患病率有较大出入。最新数据表明，美国SLE的患病率为143.7/10万，女性患者是男性的6倍，黑人妇女患病率是白种人的2倍[1]。儿童SLE(pSLE)的患病率为9.73/10万，其中84%为女童，40%为黑人[2]。

近30年来，SLE的诊断标准得以不断完善，2009年美国风湿病学会(ACR)年会上SLE国际临床协作组(SLICC)提出新的SLE分类标准，并于2012年正式发表于ACR的官方杂志"Arthritis Rheum"。同时随着循证医学研究的发展，对该病的治疗日趋规范，Kidney Disease：Improving Global Outcomes (KDIGO)指南和ACR指南的临床应用极大地改善了患者的预后，尤其靶向生物制剂是SLE治疗革命性的进展。现就SLE最新诊断标准和治疗介绍如下。 1 诊断标准 自1948年以来，美国、英国和日本等国家相继提出20多种SLE诊断标准，ACR分别在1971年、1982年和1997年制定或修订了SLE的分类标准，其中1997年的标准至今仍被广泛应用于临床，该诊断标准的11项中符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。 2009年ACR年会上SLICC依据1997年分类标准提出新的SLE分类标准[3]，见表1。该标准分为临床标准和免疫学标准2个部分，取消了一些特异性和敏感性不高的临床表现，更重视脏器受累，接受随机尿蛋白/肌酐比值作为肾脏累及的指标，并将肾活检作为一项独立的标准，肾活检确诊的患者只需抗核抗体或抗双链DNA(double-stranded DNA，dsDNA)抗体阳性即可诊断SLE。免疫学标准方面抗核抗体、抗dsDNA 抗体、抗Sm抗体相互独立，抗dsDNA抗体需要酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2次阳性，纳入β2糖蛋白1抗体(β2GP1)、补体和抗人球蛋白试验(Coombs试验)。

红斑狼疮

红斑狼疮 【概述】 红斑狼疮（lupus erythematosus,LE）是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性的的炎症性结缔组织病，近年来随着对此病认识的提高，更由于免疫技术检测的不断改进，早期、轻型和不典型的病例日见增多，有些病症病人除弥漫性增生性肾小球肾炎外，有时亦可自行缓解。有些病人呈“一过性”发作，经过数月的短暂病程后可完全消失。近年来中西结合的治疗，皮质类固醇和免疫抑制剂的合理应用，使本病的预后有较大的改善。 【病因学】 本病病因不明，近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。 （一）遗传背景本病的患病率在不同种族中有差异,有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。 （二）药物有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%。 （三）感染有人认为SLE的发病与某些病毒（特别慢病毒）感染有关。 （四）物理因素紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病 例临床和组织学上的典型皮损。 （五）内分泌因素鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关. （六）免疫异常一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使机体的免疫稳定机能紊乱。当遗传因素强时，弱的外界刺激即可引起发病。 【临床表现】 50年代采用的Bundick和Ellis分类法为：①局限性盘状红斑狼疮；②播散性红斑狼疮，其下又分急性、亚急性和慢性播散性红斑狼疮，（播散性盘状红斑狼疮）。随着对本病的研究日趋广泛和深入，其后出现了不少分类方法。北村根据皮损性质不同将本病分成：①不全型（顿挫型）；②慢性盘状干燥型；③慢性盘状渗出液；④色素增生型；⑤慢性播散型； ⑥急性播散型。Martin将本病分成：①隐性红斑狼疮；②有特异性皮损而无系统性症状者； ③有特异性皮损亦有系统性症状者；④有系统性症状而无特异性皮损者。Gilliam将患者皮损不论其有否皮损外病变分成：①慢性皮肤红斑狼疮（CCLE），又可分为局限性盘状红斑狼疮、泛发性盘状红斑狼疮，肥厚性盘状红斑狼疮、深部红斑狼疮；②亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）；③急性红斑狼疮，可分为面（颧）部红斑，面、头皮、颈、上胸、肩臂伸面和手背红斑，大疱性或中毒性表皮松解样损害。有人倾向只分盘状和系统型；前者又再分成：①局限性盘状型和②泛发生盘状型。又有人主张将盘状型改为皮肤型红斑狼疮。现认为红斑狼疮系一病谱性疾病，局限性盘状和系统性红斑狼疮（SLE）为其二极端类型，中间有亚急性皮肤型红斑狼疮和深部红斑狼疮等。多种多样，变化多端，尤其在疾病早期，症状不多，且不典型，常仅表现一个或两个器官的症状，往往会导致误诊，一般起病缓慢，隐袭发展，盘状和系统型为病谱的两端极型，可以互相演变。

红斑狼疮诊治指南

红斑狼疮诊治指南 疾病简介： 红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮( sle )和盘状红斑狼疮( dle )两大类。亚急性皮肤型红斑狼疮 ( scle )，是一种介于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮之间的皮肤病变。 疾病分类 1.盘状红斑狼疮 主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例(约5%)可转变为系统性红斑狼疮。皮 肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶而可发展成皮肤鳞状细胞癌。 2.深部红斑狼疮 又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。 3.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮的发病机制尚未完全阐明，大量研究表明本病是一种自身免疫性疾病，能累及身体多系统、多器官，在患者的血液和器官中能找到多种自身抗体。一些具有遗传因素的红斑狼疮患者，在某些外界或人体内部因素作用下，如病毒感染、日光暴晒、精神创伤、药物、妊娠等促发了一场免疫应答，从而产生多种抵抗自身组织的抗体和免疫个、复合物，引起人体自身组织，如皮肤、

如何诊断盘状红斑狼疮

如何诊断盘状红斑狼疮 虽然很多人对盘状红斑狼疮很陌生，但它也是杀伤力很大的一种红斑狼疮，我们知道红斑狼疮以皮肤损害为主要表现，而很多皮肤病的皮损表现都很相似，所以对于皮肤病的诊断我们要做好鉴别，千万别弄错了，那么盘状红斑狼疮有哪些诊断要素呢? 盘状红斑狼疮属结缔组织病，与自身免疫有关。多见于中年男女，好发于暴露部位如头皮、面、胸前等。其诊断要点如下： (1)病史：慢性病程，经常在日光照射强烈的季节发病。 (2)皮损特点：初发为小丘疹，渐扩大呈浸润性红斑，表面有黏着性鳞屑，剥下鳞屑见毛囊角栓形成的小棘。慢性皮损中央萎缩性瘢痕，伴有毛细血管扩张、色素沉着和色素减退。 (3)好发部位：多见于颧、颊、鼻、外耳、手背等曝光部位。颧部和鼻梁部皮损可连续连接成蝶形。少数病例皮损泛发时，称为播散性红斑狼疮。黏膜受累以下唇为主，为灰白色糜烂或浅溃疡，周围可有紫色红晕。 (4)全身症状：一般无全身症状，少数可有低热、乏力、关节酸痛。 (5)实验室检查：一般无明显异常，可有ESR增快，WBC减少，丙种球蛋白升高，RF(+);少数患者ANA(+)，但滴度较低。 (6)组织病理：角化过度，毛囊角栓，表皮萎缩，基底细胞液化变性，真皮血管及附属器周围淋巴细胞呈块状浸润。真皮浅层水肿，血管扩张，少量红细胞外溢。 (7)免疫病理：皮损处直接免疫荧光检查(DIF)，示表皮真皮交界处有IgG、IgM及(或)C3沉积。 红斑狼疮患者有哪些诊断的标准 我们是知道的，任何一种病都有它的发展史，但也都有它的诊断标准的，下面我们就这个问题进行详细的解答，希望能够给大家带来一些常识性的知识，让患者朋友从中学到一些应该掌握的知识，这样会对自己的身体是有好处的。 诊断标准：目前普遍采用美国风湿病学会1997年修订的SLE分类标准。作为诊断标准SLE分类标准的11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。需强调指出的是患者病情的初始或许不具

盘状红斑狼疮

盘状红斑狼疮 一种慢性反复发作的结缔组织疾病，发病率为系统性红斑狼疮的1.3%～6.5%，女性患者约为男性的2倍，发病年龄在40岁左右，男性患者稍长。 （一）病因 现认为是一种自身免疫病。 可能因素： 1.遗传因素 2.病毒 其他起促进作用的因子：理化与机械性创伤、日光与波长短的紫外线、各种慢性感染、精神紧张、药物变态反应、酷暑或严寒、妊娠等。 （二）临床表现 1.头面部皮肤为DLE的好发部位，颧部对称性损害常越过鼻梁而互相连接呈"蝶形"，头皮、耳廓等处也可发生。病损：丘疹与红斑构成，融合成盘状，表现为中央萎缩微凹，角化的边缘微隆，损害面积大小不等，呈棕黄、桃红色，萎缩明显时呈红色。角质栓深入到扩张的皮脂腺导管中，故揭下的鳞屑底面状似"图钉"，角化不明显时，表面光滑而无鳞屑。 DLE还可发生在颈部，上下肢、躯干等部位，某些病例还可同时出现雷诺现象，即寒冷使手（趾）出现阵发性红紫色，或因末梢微循环障碍而患冻疮与关节疼痛等。 2.下唇唇红部是口腔粘膜中最多发生DLE的部位，而且恶变率较高。初起：暗红色丘疹或斑块，数量与大小不等，界限比较清楚。损害主要表现为中央萎缩色红而微凹，边缘隆起呈暗红色，上覆细小鳞屑，周围粘膜呈不同程度的充血。在病程的发展中，盘状红斑狼疮又具有如下特征，损害数量增加与面积扩大，也可相互融合，唇红转呈桃红色，又由于损害向皮肤蔓延，以至粘膜一皮肤界限模糊，但进展相当缓慢。

唇红糜烂是DLE的常见特征，在糜烂发生与愈合初期，经常出现有诊断价值的三种现象；在损害的粘膜侧出现白色弧形围线，称放射状细纹（以下简称自射纹）；在损害的皮肤侧为黑色弧形围线，有时在损害范围内出现散在的针尖状白色小点；唇糜烂即造成溢血或血液凝固，形成层层堆积而高低不平的黑色血痂。活体检查至少应在急性症状完全消失后l～2周进行。 3.口腔内侧粘膜的损害好发于颊粘膜、舌背（缘），上腭少见，损害的萎缩区域常可发生反复局限性糜烂。 （三）诊断 粘膜损害伴皮肤损害及糜烂的发病率大于扁平苔藓。唇红为本病的好发部位，表现为中央萎缩、色红、边缘暗红微隆，周围充血，容易发生糜烂，糜烂发生前与初期愈合阶段常出现白色放射状纹与黑色围线，陈旧性损害常呈桃红色，与粘膜-皮肤界限模糊。口腔内侧粘膜损害形态多变，但基本上仍与唇部损害相同。实验室检查有时可见血沉增快，丙种球蛋白增多，类风湿因子阳性，抗核抗体阳性等改变。 （四）防治 1.尽量避免与减少日照及其他光辐射，户外工作时戴遮阳帽，避免寒冷刺激，注意保暖。 外出时涂抹50％奎宁霜或二氧化钛霜等避光剂。 2.祛除病灶感染与可疑药物或食物。 3.磷酸氯化喹啉（氯喹） 4.氨苯砜（二氨二苯砜，DDS） 5.皮质激素 6.去炎松 7.湿敷。

[全]犬类狗狗疾病详解-系统性红斑狼疮、盘状狼疮、天胞疮

犬类狗狗疾病详解-系统性红斑狼疮、盘状狼疮、天胞疮 什么是犬类自身免疫性疾病？ 狗狗的免疫系统具有保护身体免受各类病毒或者细菌入侵的功能，免疫系统会产生抗体，可以减少感染因子带来的危险。但是，有些狗会患有自身免疫性疾病，在这种情况下，免疫系统将无法正常运作，相反，免疫系统会产生某些抗体，这些抗体会攻击狗狗体内的正常细胞，这是由于此时的免疫系统认为狗狗体内的细胞具有威胁性，并试图保护狗狗的身体。 犬类中最常见的自身免疫性疾病包括：狼疮（全身性或局部性的），天胞疮（皮肤上的明显症状），自身免疫性肝病等。 犬类患上自身免疫性疾病的原因 犬类自身免疫性疾病有特发性，免疫系统功能异常的原因尚不清楚，有的兽医学家认为，不断暴露于紫外线下以及各种有毒物质的狗更容易出现自身免疫性疾病，有的兽医学家则认为，过度的疫苗接种和各种药物的使用会引起自身免疫性疾病。同时自身免疫性疾病是多系统疾病，这意味着它们会影响多个系统，即使疾病表现在皮肤水平上，也不意味着其他器官不受影响。

犬类自身免疫性疾病的症状表现 犬类自身免疫性疾病的症状类似于许多其他皮肤病，通常会有以下情况：昏睡、高烧、皮炎、掉毛、皮损、关节或其他器官肿胀。尤其是天胞疮、系统性红斑狼疮、盘状红斑狼疮在犬类自身免疫性疾病中较为常见。 1.系统性红斑狼疮（SLE） 系统性红斑狼疮(下文以SLE代替）会影响犬类身体的任何部位，引起组织发炎并对其造成伤害，SLE是无法治愈的疾病，只能通过药物治疗控制。造成犬类SLE的确切原因还尚未清楚，这种疾病在某些犬种中更为常见，例如德国牧羊犬、杜宾犬、松狮犬、腊肠犬等，而且，SLE也被认为是遗传病。 SLE的症状可能会很细微，经常指向不同的疾病，患有SLE的犬类可能会出现不同的症状，具体取决于犬类身体的那些部位受到影响。狗狗可能会感到关节疼痛，也可能出现皮肤症状，最常见的是，患有SLE的狗鼻子会失去色素沉着，鼻子会变成灰色并出现溃疡。在某些狗中，嘴唇、耳朵、眼睑和生殖器也可能受到影响，初期会发生病变，然后逐渐开始溃疡。狗会昏昏欲睡，睡觉的时间比平时更多，也可能食欲不振，表现出躲藏的行为，在炎热的夏天或阳光充沛的时期，症状会变得更糟。 治疗方法主要是药物治疗，SLE的药物包括免疫抑制剂，例如皮质类固醇（泼尼松）或环磷酰胺，抗疟疾药物也可以有效治疗犬类SLE，如果狗狗的内脏受到影响，则需要接受其他药物的治疗。狗狗接受免疫抑制剂后，由于免疫系统无法对

盘状红斑狼疮、系统性红斑狼疮

盘状红斑狼疮、系统性红斑狼疮 （一）盘状红斑狼疮 皮疹好发于暴露部位，如颧部、鼻尖、鼻梁、鼻翼、唇部、头部、颈部、上胸背部、上肢伸侧、手背、指（趾）背、足跟等处。初起为一个或数个小圆形的红色斑疹或丘疹，逐渐扩大呈圆形或不规则形的斑块，疹色淡红或暗红色，可伴有毛细血管扩张，上覆鳞屑，剥去鳞屑下面有鳞状角质栓，皮损边界清楚略高起、中央萎缩略凹陷呈盘状。20%～25%的患者可发生口腔损害，下唇、齿龈及颊粘膜较易受累。唇部受损时以下唇多见，常形成灰白色糜烂面或浅溃疡。头皮损害形成瘢痕可致永久性脱发。本病日晒或劳累可加重。一般无全身症状，少数可有轻度发热、乏力和关节疼痛或肌肉疼痛等。病程慢性经过，很少自动消退，偶有继发癌变，有5%的盘状红斑狼疮可转为系统性红斑狼疮。 （二）系统性红斑狼疮 1.红斑皮疹呈多样型。颧面部蝴蝶状红斑和甲周、指端水肿性红斑为SLE特征表现。 形状有盘状红斑、环形红斑、水肿性红斑，多形红斑等。有红色丘疹、斑丘疹，一般不痒或轻微瘙痒，在身体多个部位都能发生。光敏感，约有病人一遇阳光即出现面部发红或出现阳光过敏性皮疹。 2.发热高热、中等热、低热等均可出现，高热者稽留热为多；长期发热者，呈不规则热，或高热低热交替出现。 3.粘膜溃疡和脱发粘膜损害，累及口唇、舌、颊等，出现无痛性粘膜溃疡；头发失去光泽、干燥、易断、稀疏，称为"狼疮发" . 4.雷诺现象两手足对称地按发白、紫绀、潮红顺序相继出现，由寒冷诱发，多在冬天出现。 5.关节炎常为关节痛及肌肉疼痛，呈游走性、对称性。关节痛可于发病前数年出现，关节周围软组织肿胀，触痛和积液，受累部位多见的有近端指关节、掌指关节、腕、肘、膝、趾节等。

系统性红斑狼疮的诊断标准

1、美国风湿病学会1997年修订的SLE分类标准： （1）颊部红斑固定红斑，平坦或高起于皮面，在两颧突出部位。 （2）盘状红斑片状高起于皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓；陈旧病变可发生萎缩性瘢痕。 （3）光过敏从病史中得知或医师观察到对日光有特殊反应而引起皮疹。 （4）口腔溃疡经医师观察到有口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性。 （5）关节炎非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节，有压痛、肿胀或积液。（6）胸膜炎或心包炎①胸膜炎性疼痛病史，或有胸膜摩擦音，胸膜增厚或积液的放射线证据；或②心包炎，经心电图证实或听诊有心包摩擦音。 （7）肾脏病变①持续蛋白尿(>0.5g/d或>3+)；或②任何类型的细胞管型(红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型。 （8）神经病变①癫痢发作——除外药物或已知的代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒以及电解质紊乱；或②精神变态——除外药物或已知的代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒以及电解质紊乱。 （9）血液学疾病溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少①溶血性贫血—网织红细胞增多；或②白细胞减少(<4×109/L，2次或2次以上)；或③淋巴细胞减少(<1.5×109/L，2次或2次以上)；或④血小板减少( <100× 109/L，无导致血小板减少药物损害史)。 （10）免疫学异常①抗双链DNA阳性；或②抗Sm阳性；或③抗磷脂抗体阳性(a．IgG 或IgM抗心磷脂抗体血清滴度异常；或者b．用标准方法测狼疮抗凝试验阳性；或者c．梅毒螺旋体制动反应或以螺旋体抗体吸收实验荧光法确证的梅毒假阳性血清试验阳性至少6个月)。 （11）抗核抗体在任何时候和在排除药物引起狼疮综合征的情况下，以免疫荧光法或相类似的测试法检测抗核抗体滴度异常。 符合上述11项中任何4项或4项以上者，除外感染、肿瘤和其他结缔组织疾病后，可诊断为系统性红斑狼疮。 （出自，系统性红斑狼疮诊疗手册，人民军医出版社，邹耀红主编） 2、美国风湿病学会2009年修订的SLE分类标准 （1）临床标准：①急性或亚急性皮肤狼疮表现 ②慢性皮肤狼疮表现

盘状红斑狼疮是由什么原因引起的

盘状红斑狼疮是由什么原因引起的 本病病因不明，近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。 （一）遗传背景本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠（NEB/NEWF、MRL1/1pr）在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%.HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2、C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关；近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关；T细胞受体（TCR）同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。 （二）药物有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%.药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE 的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪（肼苯哒嗪）、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变。它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合，临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质；又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免疫原性。这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退。HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质。药物引起的狼？样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床青海，累及肾、皮肤和神经系统少；②发病年龄较大；③病程较短和轻；④血中补体不减少；⑤血清单链DNA抗体阳性。 （三）感染有人认为SLE的发病与某些病毒（特别慢病毒）感染有关。从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质。同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、风疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全脑炎中可亦可见到。曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实。近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。 （四）物理因素紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损。两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损。正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷。亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害。寒冷，强烈电光照射亦可诱发或加重本病。有些局限性盘状红斑狼疮曝晒后可演变为系统型，由慢性型演变成急性型。 （五）内分泌因素鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关，通过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用。于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少，此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征。有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高（对照组5%增高），65%患者睾酮降低（对照组10%降低），雌二醇/睾酮比值较健康对照组高。上述各种象都支持雌激素的论点。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关。此后由于