牙周炎和心血管病间的关系

牙周病和心血管病之间的关系

在现代社会中牙周病和心血管疾病是非常普遍的。它们都是受多种危险因素影响下形成的慢性炎症性疾病。例如年龄，吸烟，糖尿病和牙周病与心血管疾病之间的重叠。流行病学研究表明，牙周病和心血管疾病的风险性增加是密切相关的。动物模型体外实验的生化、生理分析和临床研究提供了牙周致病菌的实质性影响证据，其毒力因子与细菌内毒素参与所有心血管疾病发病机制，包括内皮功能障碍，炎症，氧化应激，泡沫细胞的形成，脂质沉积，血管重塑和动脉粥样硬化血栓形成。介入研究表明，治疗牙周病能够在一定程度上减轻全身炎症和内皮功能障碍。然而，没有进行介入研究评估牙周治疗是否可以主要预防心血管疾病。总之，目前的数据表明，牙周感染疾病对于心血管疾病有一个强大的推波助澜的作用，牙周病的作用作为心血管发病原因尚不能提供足够充分的证据。

1介绍

牙齿被牙龈组织包绕。在牙齿和牙龈组织之间，可能存在一个空间（被称为龈沟）。龈沟是龈缘顶部的口腔上皮细胞形成的沟内上皮衬里。在龈沟内，上皮和冠釉形成被口腔细菌占领的独特表面。在这个微环境中，细菌形成生物膜称牙菌斑。

原发性感染中填充龈沟的细菌主要是链球菌属（如口腔链球菌，变形链球菌，血链球菌）和奈瑟氏球菌属等。这些厌氧菌使溶解氧大大降低从而为专性厌氧菌在龈沟内提供一个适于生长居住的环境。在牙菌斑，主要的优势菌形成基板，可以为其他细菌（主要是厌氧菌）如放线菌（龋齿放线菌和内氏放线菌），具核梭杆菌、韦荣球菌属等的附着提供一个环境（Rickard et al.，2003）。总体而言，牙菌斑微生物超过500种（Moore and Moore, 1994）。

在牙菌斑中，细菌受包括供应氧气，p H、饮食、口腔卫生和微生物之间的相互作用等许多因素的影响。

龈缘的上面和下面，细菌组成有明显的不同。在健康个体中，龈下主要由需氧链球菌、厌氧菌和F.具核梭杆菌组成（Moore and Moore, 1994）。口腔卫生差，牙齿保健不充分或缺乏、吸烟、免疫功能的改变以及其他有害因素可导致牙龈炎（即牙龈组织感染），龈下菌斑可以在牙龈炎的发展中发挥了重要作用。

在牙龈炎中，随着龈下菌斑革兰阴性专性厌氧菌的增多，龈下菌斑微生物数

量大大增加（Moore 等.，1987），包括牙龈卟啉单胞菌、（Socransky等，1991），伴放线放线菌（赞邦et al.，1983），中间普雷沃菌（Yang等，2014）、产黑色素普雷沃菌（Mandell et al.，1992），福赛斯坦纳菌（Zambon等.，2004），梭杆菌属（Kobayashi 等.，2008），弯曲杆菌属（Gmür等，2004）。这些细菌和其他一些微生物是牙龈炎和牙周炎病原菌。

在龈下菌斑中，细菌和宿主细胞之间形成了复杂的相互关系。菌斑微生物植入到龈沟上皮的细胞外基质（ECM）（Gibbons, 1989）。牙周致病菌如牙龈卟啉单胞菌和伴放线放线杆菌通过内吞作用的机制侵入上皮细胞（Meyer等，1996）。在宿主细胞中，细菌扩增并且通过细胞间突起扩散到其他细胞（Andrian等，2006）。细菌入侵伴随着促炎症介质的释放，促炎症介质吸引促炎症免疫细胞进入龈沟（Jotwani 等，2001）。牙周病原菌表现出非凡的适应能力，支持在入侵细胞内的生存，中和免疫细胞，失活抗微生物因子，以及诱导宿主机制导致组织退化（(Amano，2007）。通过菌斑生长引起的龈沟加深，局部炎症，细菌介导的牙龈纤维附着的破坏导致牙周袋的形成。牙周袋是牙周致病菌聚集的较好的场所，它们加重牙齿周围组织的炎症，可以刺激患牙周病的牙龈炎症进展（PD）（Smalley，1994）。在牙周病中，缺乏结缔组织附着和牙菌斑沿根组织蔓延造成牙齿周围牙槽骨的逐渐丧失，最后使牙齿丧失。发生牙周炎时，牙周袋释放龈沟液（GCF），它是一种含有细胞碎片，细菌的降解产物，炎症介质、结缔组织片段，酶和其他蛋白质的炎症渗出液（Subrahmanyam 和Sangeetha, 2003）。发生炎症的牙周组织经常或持续的出血为牙周感染进入血液循环提供了可能。

确实，口腔病原菌及内毒素可以通过损伤牙龈进入全身循环而影响远处器官（Hirschfeld and Kawai, 2015）。口腔共栖菌可能代表一个人心脏改变如（心脏瓣膜病，心脏起搏器植入术，等等）的严重风险，引起感染性心内膜炎（ITO，2006）。不良的口腔健康和心肌梗死之间的正相关关系的第一个证据（MI）（Mattila et al.，1989）引发了一波研究牙科感染和心血管疾病（CVD）包括动脉粥样硬化之间可能存在的关系。尽管研究有异质性，流行病学整体研究结果表明牙周感染和心血管疾病之间适度但不明显的关系是独立于混杂因素之外的影响（kebschull et al.，2010）。在动物模型和体外研究中的实验发现牙周病病和动脉粥样硬化潜在的分子机制。

2.流行病学研究

从主要的流行病学研究发现，在最近的综述中全面论述了涉及数千人的研究结果（kebschull 等，2010；Lockhart 等，2012）。一些数据分析显示了牙周病和心血管疾病的正相关关系。（Blaizot等人，2009）表明，牙周病患者患心血管疾病的风险增加（比值比，2.35）（95%的可信区间（CI）：1.87；2.96），P B 0.0001），相对危险度（RR），1.34（95%可信区间：1.27；1.42），P B 0.0001）。Sfyroeras等人（2012）发现牙周病与缺血性脑卒中的相关性报道，PD患者前瞻性和回顾性研究分别有1.47倍和2.63倍卒中调整风险度。在最近的一项数据分析，Orlandi 等人（2014）观察到牙周病与颈动脉内膜中层厚度（C IMT；颈动脉粥样硬化的特征）增加的明显的相关性，血流介导的血管扩X（FMD；内皮功能障碍的一个特征）。

吸烟是一个很强的混杂因素，显著影响牙周病和心血管疾病之间的显著相关性（(Hujoel等.，2002）。目前的多变量分析包括几个与吸烟有关的变量如吸烟状况的调整，吸烟的累积程度，戒烟后的一段时间，二手烟等（Nasry et al.，2006；Costa et al.，2013）。事实上，校正几个吸烟相关混杂因素后观察到PD和心血管疾病之间的关联性增强。此外，牙周炎和心血管疾病之间的强关联在不吸烟者中被反复证明（Okoro ，2005；Pussinen等人，2007；SIM 等人.，2008）。这些结果反过来表明牙周炎是心血管疾病发生的独立危险因素。

牙周病和心血管疾病之间的关系受年龄影响，在60岁到65岁中这些较年轻的患者和那些大于60岁到65岁相比相关性增强（Demmer and Desvarieux, 2006; Dietrich等, 2008; Sim 等, 2008; Jimenez 等, 2009）。两种疾病之间的年龄依赖性关联可能不是唯一一个有效的结果当所观察到的两个或两个以上危险因素之间关系是相互作用引起的（Yl?stalo and Knuuttila, 2006）。Dietrich等人（2008）的数据可能支持年龄是牙周病与心血管病独立的影响因素，他开始追踪研究在上世纪60年代，明显早于首次报道牙周病与心血管病之间的关系。事实上，这个发现不是虚假的事后观察。

最近，在一个大规模的回顾性队列研究中，Chou 等，（2015）报告称，重度牙周炎患者年龄60岁以上的患者与较年轻的（60岁以下）受试者相比，长期主要不良心血管事件的风险增加。在调整其他潜在的心血管相关的混杂因素，如

性别、高脂血症、高血压和糖尿病，这种关系仍存在。在年轻的牙周炎患者中，这个早期的研究结果更支持牙周炎与心血管疾病的关系。然而，吸烟史在这项研究中没有考虑（由于在某全民健康保险数据库的数据不可用），可能会严重改变观察的关联价值。

牙周炎定义的显著的不一致性使牙周炎和心血管疾病之间的关系复杂化。在大多数的观测研究中，牙周状况用放射学（牙槽骨损失）或临床（牙齿脱落，探诊后出血，牙周袋深度，纤维附着丧失率）评估。Beck and Offenbacher (2002) 表明，附着丧失，牙周袋深度，和探诊后出血，分别与循环中炎症标记物如C反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1）即炎症急性期生物标志物和血管应力增加。然而，这些方法在临床评估显示，出血评估显示与C反应蛋白关系的最佳结果，而牙周袋深度与sICAM相关明显。进一步的研究证实探诊出血与全身性炎症标志物如C反应蛋白（bokhariet al.，2014），白细胞介素（IL）- 18，和CXC趋化因子配体（CXCL）16（Schallhorn 等，2010）在冠状动脉疾病（CAD）患者中的相关关系。

事实上，牙周炎标志物和系统性炎症标志物（Noack 等，2001；Pejcic等，2011）之间的关系显示，牙周炎导致慢性炎症性疾病如动脉粥样硬化可能性是牙周炎相关的系统性刺激（即全身血管炎症）。

在一项数据分析中表明（Mustapha等人，2007），全身细菌暴露升高（主要由牙周微生物抗体应答的血清学检测评估）与冠心病风险增加有关（OR，1.75（95%可信区间；1.32；2.34），pb 0.001）。然而，测定全身的抗体效价来评估病原体的暴露程度的效用是有限的，因为观察到牙周细菌的血清抗体和牙周临床条件之间的关系具有种属特异性（Dye等.，2009）并且抗体滴度的增加可能会重新激活适应性免疫抵抗牙周致病菌和牙周炎的严重程度。当考虑系统性抗体水平作为感染性暴露程度的指标时，由于无牙颌患者和吸烟者比有牙齿和从不吸烟者表现出较低的抗体反应，有必要考虑吸烟状态和牙齿缺失这两个因素（vlachojannis 等.，2010）。到目前为止，没有实验研究来仔细评估是否临床、细菌和以抗体为基础的组合的评价可以加强曝光定义和心血管相关疾病结局预测的准确性。

对于心血管相关疾病结果显示，PD与缺血性脑卒中与冠心病（CHD）有更强的相关性（hujoel 等，2000；Jimenez等，2008；Jimenez 等，2009）。这些发

现基于大规模流行病学资料如NHANES I和规X老龄化研究（NAS）。Watt 等人，（2012）报告了牙齿的丧失和总的心血管疾病死亡率之间的相关性，主要是由致命的脑血管事件造成的。然而，这种机制不能解释为什么牙周炎比冠心病导致脑中风表现出更强的风险因素。

三.牙周治疗

干预研究的主要目的是评估是否治疗牙周炎可导致心血管疾病相关标记物和全身炎症标志物改善。一个观察阳性关联的例子中，牙周治疗的干预研究结果将有助于阐释动脉粥样硬化的发病机制，因此，牙周治疗可增加动脉粥样硬化的保护作用。

GCF是众多促炎症标志物的来源如肿瘤坏死因子（TNF）-α，IL-1β，IL-6等。GCF可以从患牙周病的牙齿部位获得并且可用于蛋白质分析和免疫组化分析以监测牙牙周炎症（Gupta，2013）。在慢性牙周炎中，炎症信使和诱导持续进入循环系统有助于使全身炎症标志物如CRP、IL-6、中性粒细胞和白细胞总数水平升高的（(Loos，2000；Loos，2005；Sun等，2009；Wohlfeil等，2012）。

牙周炎非手术治疗结果显示短时间内急性炎性标志物标如CRP和IL-6的升高影响宿主对损伤的反应并且使大量口腔微生物进入血液循环（d'aiuto 等，2005；Tonetti 等，2007）。在一项数据分析中，Horliana等，（2014）发现几乎一半（49.4%）的患者牙周手术治疗引起牙周感染阳性的证据。

在治疗后的6个月的随访研究中，观察到的炎症指标包括IL-6、TNF-α和CRP 血清水平全面降低（D'Aiuto 等., 2004; Tonetti等., 2007,Paraskevas 等, 2008; Marcaccini 等., 2009）。贝利等人，（2009）使用19种炎症标志物评价，显示了全身性炎症反应在牙周治疗后的不一致性管理，在一个月后随访中25–30% 的患者炎症标记物减少（或增加）。Demmer等人（2013）进行的一项数据分析显示，在最早的治疗时间点（通常是1，3个月）全身性的C反应蛋白水平适度减少。

对于心血管疾病的危险因素，Nakajima等人，（2010）观察到血清CRP和IL-6只在牙周炎治疗组显著降低，说明牙周炎患者患冠心病风险增加。同样，Correa 等，（2010）报道2型糖尿病患者牙周非手术治疗3个月后全身炎性标记物减少。总之，牙周治疗对于全身炎症包括心血管疾病风险的患者似乎有短期有益的影

响。然而，目前尚不清楚，治疗牙周炎是否对全身系统炎性标记物有长期的有利影响。

内皮功能障碍是由于血管和血管收缩剂之间的不平衡引起的，导致血管内皮功能包括参与血管X力的控制、血管通透性、凝血、细胞粘附和免疫功能的损坏。内皮功能障碍诱发多种血管疾病，包括动脉粥样硬化等心血管疾病（Park 和Park，2015）。慢性牙周病通过诱导炎症反应，增加粘着力，减少内皮依赖性血管扩X（EDD）和血管内皮功能的改变来导致血管内皮功能障碍（Higashi 等., 2008; Gurav, 2014）。牙周细菌释放的内毒素和抗原改变血管内皮功能发挥致病作用（Bhagat 等，1996；Maekawa 等，2010）。内皮素-1受刺激产生，它是一种有效的血管收缩剂，是一种能诱导EDD的牙周细菌（Ansai 等.，2002）。牙周治疗或辅以抗生素能改善EDD（Seinost 等.，2005；Elter 等., 2006; Tonetti 等., 2007）。总的来说，最近的一项数据分析显示，牙周治疗能改善血管内皮功能（Orlandi et al.，2014）。

c IMT（测量颈动脉中膜和内膜厚度）是颈动脉粥样硬化的替代指标。c IMT 监测是一个有价值的检测方法，用于检测动脉粥样硬化斑块和跟踪动脉粥样硬化的进展或消退。牙周病，尤其发生严重的牙周病时，被证明与C IMT增加相关（Beck 等.，2001；Leivadaros 等，2005；Cairo 等，2008；Yu 等，2014表明牙周炎患者有诱发颈动脉粥样硬化的作用。Tapashetti等人，（2014）研究显示慢性牙周炎患者中CRP水平与 c IMT能表明牙周炎介导的炎症能诱导颈动脉粥样硬化的发生。在一个数据分析中，Orlandi等人，（2014）证明了牙周炎与cIMT增加的相关性（c-IMT平均增加0.08毫米（95%可信区间：0.07；0.09））。牙周炎治疗后12个月随访期间显示c-IMT显著地降低（Piconi等., 2009; Kapellas等., 2014）而不是脉速降低（PWV）（Kapellas 等，2014），这表明牙周治疗可明显改善动脉结构而不是功能。

动脉硬度是动脉机械性能的重要指标。PWV与动脉硬度相关。动脉硬度增加（实际上增加了PWV）与较高的动脉粥样硬化风险相关。在牙周炎患者中，PWV 被发现明显升高（Houcken et al.，2016）。然而，有高血压的牙周病患者的牙周治疗后6个月不会使PWV降低（Houcken et al.，2016）。在其他的研究中，Vidal 等人（2013）表明在6个月的随访中，牙周治疗对动脉硬化等心血管疾病相关的

特征，如循环炎症标志物，血压及难治性高血压患者左心室质量具有有益的影响。

牙周炎与血管疾病（PAVE）研究旨在探讨牙周炎的治疗降低心血管疾病的风险，在6到25个月随访中，具有心血管疾病史的牙周炎患者的牙周治疗相比那些使用社区口腔保健的人除了减少副反应的发生率趋势（Beck等，2008），没有获得更好的效果。然而，在这个研究之外几乎有一半（48%）的患者在社区护理组随机接受牙周预防性治疗或保健，这是可能会损害所获得的结果的有效性一个事实。总之，随机试验系统的审查可以验证牙周治疗是否可以预防或控制慢性牙周病患者的心血管疾病，由于证据太少，牙周病的非手术治疗未发现好的效果（Li 等，2014；Henschel 和Keenan，2015）。事实上，到目前为止只有一个单一的随机对照试验（即PAVE研究）。

4.牙周致病菌在动脉粥样硬化动物模型中的研究

阿朴脂蛋白E（Apo E）和低密度脂蛋白（LDLR）-小鼠建立人类动脉粥样硬化模型动物模型。，为了研究牙周感染与动脉粥样硬化潜在的分子机制，每种模型都用牙周致病菌或内毒素/抗原来处理（表1）。总体来看，单个或几个牙周细菌导致动脉粥样硬化伴口腔感染的小鼠疾病加重，如动脉粥样硬化斑块增加，增强巨噬细胞浸润，炎症标记物水平升高，动脉壁脂质堆积，形成泡沫细胞，和其他动脉粥样硬化进展的迹象（Kebschullet等，2010）。

在小鼠中，不同的牙周病原菌的入侵模式是不同的。在主动脉、肝、心可检测到牙龈卟啉单胞菌DNA（Li 等，2002）。此外，在Apo E小鼠，牙龈卟啉单胞菌能够进入大脑，引起补体激活和脑炎症而其他牙周致病菌（具核梭杆菌，齿垢密螺旋体，和福赛斯坦菌）则不会（Poole等，2015）。牙龈卟啉单胞菌感染可明显促进动脉粥样硬化，伴放线放线杆菌对皮损大小和发展没有影响，但侵入肝脏导致促炎症基因受刺激而表达，诱导肝巨噬细胞过滤，脂质平衡受损（Tuomainen 等., 2008; Hyv?rinen 等, 2009）。肝脏在脂质代谢和急性期蛋白（C反应蛋白和其他）的产生中起着关键的作用。事实上，随着血管内皮功能的损害和全身炎症反应的产生，肝脏的感染和肝相关的脂质代谢改变的诱导可能代表了牙周细菌影响动脉粥样硬化一个额外的通路。

细菌产物如Bsp A的挑战（T.连翘毒力因子）、牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS），和来自具核梭杆菌的Gro EL（分子伴侣）也促进了小鼠动脉粥样硬化的进展

浓替硝唑含漱液治疗牙龈炎和牙周炎疗效分析

浓替硝唑含漱液治疗牙龈炎和牙周炎疗效分析 目的观察分析浓替硝唑含漱液治疗牙龈炎和牙周炎疗效。方法选取2013年1月～2016年1月在我院治疗的牙龈炎和牙周炎患者88例作为研究对象。将其简单随机化分2组，各44例。对照组使用甲硝唑含漱液治疗，观察组采用浓替硝唑含漱液进行治疗。比较两组治疗后的效果、龈沟出血指数（SBI）以及牙龈指数（GI）水平。结果观察组总有效率95.45%高于对照组（79.55%），差异有统计学意义（P＜0.05），治疗后，观察组SBI与GI水平下降程度均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论浓替硝唑含漱液治疗牙龈炎和牙周炎的效果更为可观，值得广泛推广。 Abstract：Objective To observe and analyze the effect of metronidazole gargle in the treatment of gingivitis and periodontitis. Methods 88 patients with gingivitis and periodontitis treated in our hospital from January 2013 to January 2016 were selected.The simple randomized divided into 2 groups，44 cases in each group.The treatment group were observed with the use of metronidazole gargle，Concentrated Tinidazole Gargles for treatment.Two groups were compared after treatment effect，sulcus bleeding index（SBI）and gingival index（GI）.Results The total efficiency of the observation group was 95.45% higher than that of the control group（79.55%），a statistically significant difference（P＜0.05），after treatment，the observation group SBI and GI decreased significantly than the control group，the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion Concentrated Tinidazole Gargles treatment of gingivitis and periodontitis is more effective，is worth popularizing widely. Key words：Metronidazole Gargle；Gingivitis；Periodontitis；Concentrated Tinidazole Gargles 在臨床上，牙龈炎和牙周炎均属于口腔内科中较为常见的牙周组织疾病，对患者的牙齿具有较大伤害，常直接侵害一组或者全口牙[1]。进而影响到患者的咀嚼功能，对其身心健康以及生活质量造成较为严重的威胁。故此，本文研究中，我院主要观察浓替硝唑含漱液治疗牙龈炎和牙周炎的临床效果。旨在为临床治疗牙龈炎和牙周炎疾病提供相关依据，改善牙龈炎和牙周炎疾病的危害，且效果显著，具体报道见下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2013年1月～2016年1月在我院治疗的88例牙龈炎和牙周炎患者作为研究对象，将所有患者简单随机化分组，分为观察组、对照组2组，各44例。观察组男23例，女21例；年龄20～58岁，平均年龄（37.86±3.56）岁；疾病类型：牙龈炎24例，牙周炎20例。对照组男22例，女22例；年龄29～58岁，平均年龄（37.23±3.32）岁；疾病类型：牙龈炎25例，牙周炎19例。两组性别、年龄及疾病类型等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具

牙龈炎牙痛牙松动牙敏感牙周炎等中医辨证

牙痛_牙敏感_牙松动_牙龈炎_牙周炎 中医辩证治疗 牙痛是临床常见的一种口腔疾病症状，多因牙齿与牙周局部组织疾患所引起。祖国医学认为，“齿为骨之余”，“肾主骨”，足阳明胃之经脉络于龈中，所以齿与肾、龈与胃关系最为密切。从整体观念出发，牙痛往往与外邪侵袭、炎症、肝肾功能失调与不重视自我保健有关。一般而言，急性牙痛、牙龈红肿者，多从胃治；而慢性牙痛、齿松、齿痛隐隐、红肿不甚者，宜从肾治。 【牙疼偏方】 1、鲜姜1片或用花椒2粒，或切半瓣大蒜咬在牙洞处，有迅速缓解牙痛的效果。 2、牙痛时，以75%的酒精棉球擦涂局部，然后另用一个酒精棉球压于牙痛部位。本法对龋齿及牙髓炎引起的牙痛收效颇佳，轻者1次止痛，重者可重复2至4次。 3、将浸有75%的酒精棉球塞入耳中，3至5分钟后疼痛即止，若牙痛严重，可两耳均塞。 4、食醋50毫升，加入开水50毫升，混匀含漱，每日2次，连续2周，可治疗牙周炎引起的牙痛。 5、白酒50毫升，置碗中点燃后，倒入2只鸡蛋清，以火自灭为度，牙痛时1次服下。该法对炎症性的风火牙痛疗效较好。 6、皂矾(绿矾)15克，溶于50毫升白酒内，点燃白酒约1分钟左右时将火吹灭，含药酒于患部。若效果不好，可在2小时后重复一次。 7、按以下穴位:夹车、耳前三穴、合谷 1、中医治疗口腔疾病有独到的疗效，着重于辨证治疗。不局限于口腔局部，它更强调局部与整体的联系，如与腑脏、经络的联系等。 祖国医学认为，“齿为骨之余”，“肾主骨”，属足少阴肾经；足阳明胃之经脉络于龈中、上齿，手阳明大肠经之脉入于下齿，故本病与肾、胃、大肠等脏腑关系密切。 从整体观念出发，牙痛往往与外邪侵袭、炎症、肝肾功能失调与虫蚀牙齿不重视自我保健有关。 外感风邪：因风火邪毒侵犯，伤及牙体及牙龈肉，邪聚不散，气血滞留，瘀阻脉络而为病；

牙周炎和心血管病间的关系

牙周病和心血管病之间的关系 在现代社会中牙周病和心血管疾病是非常普遍的。它们都是受多种危险因素影响下形成的慢性炎症性疾病。例如年龄，吸烟，糖尿病和牙周病与心血管疾病之间的重叠。流行病学研究表明，牙周病和心血管疾病的风险性增加是密切相关的。动物模型体外实验的生化、生理分析和临床研究提供了牙周致病菌的实质性影响证据，其毒力因子与细菌毒素参与所有心血管疾病发病机制，包括皮功能障碍，炎症，氧化应激，泡沫细胞的形成，脂质沉积，血管重塑和动脉粥样硬化血栓形成。介入研究表明，治疗牙周病能够在一定程度上减轻全身炎症和皮功能障碍。然而，没有进行介入研究评估牙周治疗是否可以主要预防心血管疾病。总之，目前的数据表明，牙周感染疾病对于心血管疾病有一个强大的推波助澜的作用，牙周病的作用作为心血管发病原因尚不能提供足够充分的证据。 1介绍 牙齿被牙龈组织包绕。在牙齿和牙龈组织之间，可能存在一个空间（被称为龈沟）。龈沟是龈缘顶部的口腔上皮细胞形成的沟上皮衬里。在龈沟，上皮和冠釉形成被口腔细菌占领的独特表面。在这个微环境中，细菌形成生物膜称牙菌斑。 原发性感染中填充龈沟的细菌主要是链球菌属（如口腔链球菌，变形链球菌，血链球菌）和奈瑟氏球菌属等。这些厌氧菌使溶解氧大大降低从而为专性厌氧菌在龈沟提供一个适于生长居住的环境。在牙菌斑，主要的优势菌形成基板，可以为其他细菌（主要是厌氧菌）如放线菌（龋齿放线菌和氏放线菌），具核梭杆菌、韦荣球菌属等的附着提供一个环境（Rickard et al.，2003）。总体而言，牙菌斑微生物超过500种（Moore and Moore, 1994）。 在牙菌斑中，细菌受包括供应氧气，p H、饮食、口腔卫生和微生物之间的相互作用等许多因素的影响。 龈缘的上面和下面，细菌组成有明显的不同。在健康个体中，龈下主要由需氧链球菌、厌氧菌和F.具核梭杆菌组成（Moore and Moore, 1994）。口腔卫生差，牙齿保健不充分或缺乏、吸烟、免疫功能的改变以及其他有害因素可导致牙龈炎（即牙龈组织感染），龈下菌斑可以在牙龈炎的发展中发挥了重要作用。 在牙龈炎中，随着龈下菌斑革兰阴性专性厌氧菌的增多，龈下菌斑微生物数

牙周病学部分笔记

第七章牙周病的主要症状和临床病理 一、临床病理 （一）初期病损 组织学可见牙龈血管丛的小动脉、毛细血管和小静脉扩张。微循环内的流体静脉压增加，血管周围的胶原纤维减少。 临床表现：健康龈 （二）早期病损 在菌斑堆积后约4~7天,组织学见结合上皮下方的血管扩张，数目增加。淋巴细胞和中性粒细胞是此时的主要浸润细胞，浆细胞很少见。 病损内成纤维细胞退变,较多白细胞浸润,浸润区胶原纤维破坏. 结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生,出现上皮钉突,反映机体加强对菌斑的防御屏障. 临床表现：炎症改变，牙龈发红，探诊出血。 （三）确立期病损 随菌斑不断积聚,牙龈炎加重,组织和龈沟内的液体渗出,白细胞移出. 临床表现：明显的炎症和水肿，牙龈色暗红，龈沟加深，牙龈不再与牙面紧贴，也可称作慢性牙龈炎病损。 转归：1、稳定数月或数年。 2、发展为活动型，进行性破坏性病损。 （四）晚期病损 随炎症扩展和加重,上皮从釉牙骨质界向根方生长并从冠方与牙面剥离,形成牙周袋. 菌斑向根方延伸,在袋内繁殖. 牙槽嵴顶开始吸收,牙龈结缔组织内胶原纤维广泛破坏。 浆细胞是主要病损细胞。 临床表现：探及牙周袋及附着丧失，X光片示牙槽骨吸收。

二临床表现 （一）牙龈出血 牙龈炎症临床最初表现是龈沟液量增多和龈沟探诊出血. 探诊后出血,诊断有无炎症重要指标之一. 牙龈出血常为牙周患者的主诉,多在刷牙或咬硬物时发生,偶有自发出血. （二）牙龈颜色 正常为粉红色,患牙龈炎时游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红色,严重或牙周炎可波及附着龈. 当血管减少,纤维增生或上皮角化增加时,龈色变浅或苍白. （三）牙龈外形 正常龈缘为菲薄而紧贴牙面,附着龈有点彩.有炎症时组织肿胀,使龈缘变厚,牙间乳头圆钝,与牙面不再紧贴. 以炎症和渗出主时,牙龈松软肥大,表面光亮,龈缘可糜烂渗出; 以增生为主,牙龈坚韧肥大,可呈结节状并盖过部分牙面. （四）牙龈质地 由于结缔组织内炎症浸润及胶原纤维消失,致密坚韧的牙龈→松软脆弱缺乏弹性. 慢性炎症，胶原纤维增生，牙龈表面坚硬肥厚，龈沟和牙周袋内侧壁有炎症，探诊出血。（五）龈沟深度及附着水平 1.健康牙龈的龈沟探诊深度不超过2~3mm. 2.龈袋（假性牙周袋）：当患牙龈炎时,由于牙龈肿胀或增生,龈沟深度超过3毫米，但此时结合上皮仅开始向根方和侧方增值,尚未与牙面分离形成牙周袋,也就是说,上皮附着水平位于正常的釉牙骨质界,没有结缔组织附着降低。 重要标志：区别牙龈炎和牙周炎 形成牙周袋——探诊深度超3mm——袋底位于釉牙骨质界—发生附着丧失—牙周支持组织破坏. 3.探诊深度正常，牙龈无炎症或很轻微，龈缘位于釉牙骨质界的根方，这种情况可能的原因： a.长期小量的刺激。 b.原有的牙周炎经治疗后。 c.牙周炎在治疗后牙龈退缩。 （六）龈沟液 龈沟液渗出增多是牙周炎症的重要指征之一。 测量龈沟液的量可作为炎症程度的一个较敏感的客观指标。 三、牙周袋的形成 定义：结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙面分离形成牙周袋，这是真性牙周袋 （一）、牙周袋形成的机制 始于牙龈结缔组织中的炎症，及炎症所引起的胶原纤维破坏和结合上皮的根方增殖。 1)在炎症牙龈的结合上皮根方的结缔组织中, 有炎症细胞及渗出，释放溶酶体酶和胶原酶、透明质 酸酶等（基质金属蛋白酶），使沟底附近结缔组织中的胶原纤维和基质溶解破坏；成纤维细胞可伸出胞质突起到牙周膜牙骨质界面，吞噬和吸收胶原纤维以及埋入牙骨质中的胶原原纤维和基质原纤维———牙龈组织中的胶原纤维变性、消失，使结合上皮得以向根方增生，紧靠胶原纤维破坏区的根方，结缔组织纤维部分破坏，其下方是正常附着区。 2）结合上皮由于炎症刺激而向根方增殖，出现钉突，大量中性粒细胞侵入结合上皮，使上皮细胞之间的连接更为疏松。当入侵的白细胞达结合上皮体积的60%以上，影响上皮细胞的连接和营养，靠近冠方的结合上皮即从牙面剥离，使龈沟底移向根方而形成牙周袋。 3）随着牙周袋的加深以及牙龈炎症肿胀的加剧，更有利于牙菌斑的堆积和滞留，加重炎症，加深牙周袋，形成一个进行性破坏的恶性循环。 （二）、牙周袋的临床表现和组织病理学改变

牙周病学 名词解释

牙龈gingiva：是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。 游离龈free gingiva /边缘龈marginal gingiva：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。 龈沟gingival sulcus/gingival crevice：游离龈与牙面之间形成的间隙。 附着龈attached gingiva：位于游离龈根方并与之相连续，呈粉红色、坚韧、不能移动。 角化龈keratinized gingiva：游离龈+附着龈。 游离龈沟free gingival groove：在牙龈表面游离龈与附着龈以一条微向牙面凹陷的小沟为分界线。 点彩stippling：附着龈的表面有橘皮样的点状凹陷。 膜龈联合mucogingival：附着龈的根方为牙槽粘膜，二者之间有明显的界限。 龈乳头gingival papilla /牙间乳头interdental papilla：呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙embrasure 中。 龈谷gingival col：每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下。 生物学宽度biological width，BW：龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离。共约2mm。 龈牙结合部dento-gingival junction：牙龈组织借结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处。 龈牙单位dentogingival unit：将结合上皮和牙龈纤维视为一个功能单位。 附着丧失attachment loss，AL：结合上皮与牙面的附着关系被破坏，代表了牙周支持组织破坏的程度。 牙周膜/牙周韧带periodontal ligament：是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。 牙槽骨alveolar bone/牙槽突alveolar process：上下颌骨包围和支持牙根的部分。 牙槽窝alveolar socket：容纳牙根的窝。 固有牙槽骨alveolar bone proper：牙槽窝的内壁。 牙槽间隔interdental septum：两牙之间的牙槽骨部分。 硬骨板lamina dura：固有牙槽骨在X线片上呈围绕牙根连续的致密白线。

牙周炎总结表格

牙周炎总结表格本页仅作为文档页封面，使用时可以删除 This document is for reference only-rar21year.March

年轻人重度牙周炎，要排除的情况： 1.严重错、加速破坏 2.不正规正畸治疗、正畸时为认真治疗牙周病 3.化学、机械刺激的局部促进 4.全身的：Diabetes、leukemia、HIV 消除病因、清除菌斑、牙周手术、建立平衡关 系、全身治疗、拔牙、疗效维护、防止复发 2

停药后大部分可恢复 病因1.牙周袋近根尖区：大量螺旋体Spirochete 2.常隐病（要报道：白细胞趋化功能低） 龈下菌斑细菌与一般牙周炎者无 明显区别 不明。 50%有服药史：镇痛药、吩噻嗪、磺 胺、磺胺衍生物、抗甲状腺素药、抗癫 痫、抗组胺 临床表现病理：与慢性牙周袋没啥区别。主要浆细胞浸 润，PMN（中性粒细胞）几乎看不见。破骨活 动明显，成骨活动少。 智力低下、特殊面容：面部扁 平、眼距增宽、鼻梁塌、颈部粗 短。上颌发育不全 病理：中性粒细胞周期性减少，减 少期一般一个礼拜，周期是21天 （#跟月经似的） 牙龈：多处（扁桃体、腭也可有）牙 龈溃疡、坏死病损 （#区别坏死性龈炎：局限于龈乳头和 附着龈） 皮损和牙周病常共同出现，4岁前几乎100%：有严重牙周炎周期静止期：症状减轻。 皮损：手掌、足底、膝（爬动）、肘部过度角 化、鳞屑、皲裂。多汗、臭汗。 口腔：牙龈出血、牙周袋、牙槽骨 吸收、牙齿松动、牙齿早失 智力正常、身体发育正常。坏死恶臭 牙槽骨：迅速吸收。5-6岁乳牙相继脱落，创 口愈合就正常进行。恒牙相继萌出，相继发 病，相继脱落。 全身：发热。皮肤、胃肠道、泌尿 生殖系统的溃疡。症状出现与粒细 胞减少相一致。 寒战、不适、高热、喉痛头痛 血常规：粒细胞慢性波动。血常规：白细胞＜，几乎无 PMN。RBC、PLT正常 骨髓穿刺：粒细胞增生地下，成熟 瘀滞。 诊断 治疗原则效果不佳：常导致全口拔牙。（有报道：萌出 时口服一两个礼拜抗生素防止牙周破坏）、牙 周治疗、每半月复查和洁治、保持良好卫生。 无特殊：彻底牙周治疗、认真菌 斑控制。（智力低下儿却无法配 合，没办法了都） 1.牙周治疗：卫生指导、基础治疗、不建议手术 2.全身治疗：控制感染，血液病医生帮助 注意 五、白细胞功能异常六、糖尿病Diabetes 七、艾滋病 概述牙周炎是糖尿病的第6个并发症 病因白细胞趋化异常、识别吞噬异常、杀死消 化异常。 糖尿病→大小血管变形→免疫反应低下→ PMN功能低下→胶原分解增加合成减少→ 视网膜、肾、神经系统疾患 免疫系统遭破坏：机会感染 临床表现 线性龈红斑（linear gingival erythema, LGE） 坏死性溃疡型龈炎NUP 3

慢性牙周炎的治疗原则

慢性牙周炎的治疗原则 发表时间：2010-02-05T16:31:34.827Z 来源：《中外健康文摘》2009年第34期供稿作者：王延春[导读] 牙周袋及根面的药物处理对一些炎症严重、肉芽组织增生的深牙周袋，在刮治后可用药物处理袋壁王延春 (哈尔滨市阿城区中医院黑龙江哈尔滨 150300) 【中图分类号】R781.4+2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2009)34-0246-02 慢性牙周炎常见于成年人，为最常见的一类牙周炎，约占牙周炎患者的95%，由长期存在的慢性牙龈炎向深部牙周组织扩展而引起。牙龈炎和牙周炎之间虽有明确的病理学区别，但在临床上，二者却是逐渐、隐匿地过渡，因此早期发现和诊断牙周炎十分重要，因为牙周炎的后果远比牙龈炎严重。 【诊断】 中度以上的牙周炎诊断并不困难，但早期牙周炎与牙龈炎的区别不甚明显，须通过仔细检查而及时诊断，以免贻误治疗。 在确诊为慢性牙周炎后，还应根据病情确定其总体和个别牙的严重程度、目前是否为活动期等，以利判断预后和制定治疗计划。【治疗原则】 慢性牙周炎的治疗目标应是彻底清除菌斑、牙石等病原刺激物，消除牙龈的炎症，使牙周袋变浅和改善牙周附着水平，并争取适当的牙周组织再生，而且要使这些疗效能长期稳定的保持。由于口腔内各个牙的患病程度、解剖条件、局部刺激因子的多少等各异，因此须针对各个患牙的具体情况，逐个制定治疗计划。 (一)局部治疗 1.控制菌斑菌斑在牙面上不断的形成，因此口腔卫生健康教育应贯穿于治疗的全过程。 2.彻底清除牙石，平整根面龈上洁治，龈下刮治。龈下刮治除了刮除龈下牙石外，还需将暴露在牙周袋内的含有内毒素的病变牙骨质刮除，使根面符合生物学要求，有利于牙周支持组织重新附着于根面，形成新附着。洁治和刮治术是牙周病的基础治疗，任何其他治疗手段只应作为基础治疗的补充手段。 3.牙周袋及根面的药物处理对一些炎症严重、肉芽组织增生的深牙周袋，在刮治后可用药物处理袋壁。可用复方碘液，它有较强的消炎、收敛作用，应注意避免烧灼邻近的黏膜。 近年来，牙周袋内局部放置抗菌药物取得较好的临床效果。尤其是采用缓释剂型，使药物能长时间地释放到牙周袋内，消灭或减少袋内的致病菌。可选用的药物如甲硝唑、四环素及氯己定等。但药物治疗只能作为机械清除牙石的辅助治疗，不能取代除石治疗，而且应在龈下刮治后才用药，因为刮治可以最大限度的消除致病菌，并搅乱龈下生物膜的微生态，使药物得以接触微生物并杀灭之。 4.牙周手术基础治疗后1～2个月时，应复查疗效，若仍有4mm以上深的牙周袋，探诊仍有出血，或有些部位的牙石难以彻底清除，则可视情况决定再次刮治或需进行牙周手术。手术可在直视下彻底刮除根面或根分叉处的牙石及不健康的肉芽组织，还可修整牙龈和牙槽骨的外形、植骨或截除严重的患根等，通过手术改正牙周软硬组织的外形，使之形成一种有利于患者控制菌斑的生理外形。 近年来，通过牙周引导组织再生手术能使病变区形成牙骨质、牙周膜和牙槽骨的新附着，使牙周炎的治疗达到一个更高的层次。 5.建立平衡的禾毛关系可通过松牙的结扎固定、各种夹板、调牙合等治疗使患牙消除创伤而减少动度，改善咀嚼功能。有些病例在治疗后数月时，X线片可见牙槽骨硬板致密。但夹板的设计和制作必须不妨碍菌斑控制。在有缺失牙需要修复的患者，可利用固定式或可摘式修复体上的附加装置，使松动牙得到固定。有些患者还可通过正畸治疗矫正错骀或病理移位的牙齿，以建立合理的咬合关系。 6.对于有深牙周袋、过于松动的严重患牙如确已无保留价值者，应尽早拔除，这样可以：①消除微生物聚集部位。②有利于邻牙的彻底治疗。③避免牙槽骨的继续吸收，保留牙槽嵴的高度和宽度，以利义齿修复。④避免反复发作牙周脓肿。⑤避免因患牙松动而使患者只用另一侧咀嚼。有条件时，最好在第一阶段治疗结束之后，第三阶段永久修复之前，制作暂时性修复体，以达到改善咀嚼功能、松牙固定和美观的要求。 (二)全身治疗 慢性牙周炎对洁治和刮治有较好的反应，除非是重症患者，对常规治疗反应不佳，或出现急性症状，一般不需使用抗菌药物。对患有某些系统疾病如糖尿病、消化道疾病、心血管疾病等的慢性牙周炎患者，应积极治疗并控制全身病，以利牙周组织愈合。吸烟者对牙周治疗的反应较差，应劝患者戒烟。在戒烟的初期，牙龈的炎症可能有一过性的“加重”，探诊后出血有所增加。这是由于烟草使小血管收缩，使牙龈角化加重的作用被消除的结果。经过戒烟和彻底的牙周治疗后，将会收到良好的疗效。 (三)维护期的牙周支持疗法 大多数慢性牙周炎在经过恰当的治疗后，炎症消退，病情得到控制。但预防病情的复发却有赖于患者日常持之以恒的菌斑控制，以及定期的复查、监测和必要的治疗。复查的间隔期可根据病情和患者控制菌斑的程度来决定。复查内容包括牙周袋深度、牙龈炎症、根分叉病变、牙槽骨情况、修复体情况等，并进行相应的、必要的治疗。定期的复查和维护期支持治疗是牙周炎疗效能长期保持的关键条件之一，应在基础治疗一结束时，即进入维护期。

牙周病学重点

绪论 ◆牙周病：指发生在牙周组织的各种病理情况（广义），包括牙龈病、牙周炎。 牙周病是成人失牙的主要原因。 第二章 牙周组织的应用解剖和生理 ◆牙周组织包括：牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质。也习惯将上述四种组织合称为牙周支持 组织。 ◆牙龈：是指覆盖在牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。 ◆生物学宽度：龈沟底至牙槽骨的距离恒定为2mm 。 ◆牙周膜：又称为牙周韧带，是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。 ◆牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维。一端埋入牙骨质内，一端埋入牙槽骨。 ◆牙周膜X 线表现：围绕牙根的窄黑线。 ◆牙周膜中细胞：结缔组织细胞（成纤维细胞最多）、Malassez 上皮剩余细胞、防御细胞、 神经血管相关细胞。 ◆牙周膜中有大量基质，基质作用：维持牙周膜代谢，保持细胞形态，运动和分化。在牙承 受咀嚼力的时候，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。 ◆釉牙骨质界：在牙颈部的牙骨质与牙釉质交界处即釉牙骨质界。 ◆釉牙骨质界三种形式：1.牙骨质覆盖牙釉质2.端端相连接3.二者不相连接 ◆牙骨质新生依赖于：牙周膜内的成纤维细胞或间充质细胞。 ◆牙固连：若牙骨质和牙槽骨融合在一起，其间的牙周膜消失，称为牙固连。 ◆牙槽骨是全身代谢和改造最活跃的骨组织。 ◆牙槽骨的改建影响因素：1.全身：激素 2.局部：细菌代谢产物、炎性因子 第三章： 牙周病的分类和流行病学 ◆CPI ： 1. 游离龈：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm 。正常呈粉红色，菲薄而紧 贴牙面。龈沟深度是一个重要的临床指标，正常探诊深度不超过3mm. 2. 附着龈：与游离龈相连续，均为角化上皮，有时将附着龈和游离龈合 称为角化龈。附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，成为点彩。为正常牙 龈特征，炎症时点彩减少或消失。 3. 龈乳头：呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙中。该处上皮无 角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低、牙周病易始发于此。 牙龈 1. 口腔龈上皮：游离龈顶端到外表面及附着龈表面 2. 沟内上皮：牙龈沟的衬里上皮（有半透膜作用） 3. 结合上皮：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮（结合上皮 是人体唯一附着于无血管、无淋巴、表面不脱落的硬组织上的上皮组 织） 牙龈上皮 1. 束紧游离龈，使其与牙面紧贴。 2. 保持牙龈必要硬度，使其承受咀嚼压力。 3. 使游离龈与牙骨质及相邻的附着龈相连。 牙龈 胶原 纤维 作用

浅议牙石与牙龈炎和牙周炎的关系

浅议牙石与牙龈炎和牙周炎的关系 发表时间：2012-04-11T10:02:24.840Z 来源：《实用医学杂志》2011年6月作者：司洪云冯淑香樊丽萍[导读] 初步探讨牙石与牙龈炎、牙周炎的关系。 司洪云 冯淑香 樊丽萍 牡丹江医学院附属二院口腔科 157011摘要 目的 初步探讨牙石与牙龈炎、牙周炎的关系。方法 对2008年4月～2010年9月期间于我院进行口腔检查的213例患者口腔状况进行分析。结果 213例患者中牙石检出例数为168例，牙石检出率为78.9%。60岁以上年龄者牙石检出率明显高于60岁以上年龄组（x2=6.35，P<0.05）。213例患者中患牙周炎的患者共126例，占59.2%。患牙龈炎的患者共132例包括同时患牙周炎者22例，占62.0%。患牙龈炎的132例患者牙石检出率达55.3%（73/132）；患牙周病的126例患者牙石检出率达92.9%（117/126）。结论 牙龈炎、牙周炎患者牙石检出率高，牙石沉积是引起牙龈炎、牙周病的重要因素。关键词 牙石 牙龈炎 牙周炎 相关性 牙石即沉积于牙齿表面的正在矿化或已矿化的菌斑及其软垢，其由钙盐等逐渐沉积形成，通常不易除去，其对牙龈具有一定的破坏作用。为进一步了解牙石与牙龈炎、牙周炎的关系，笔者对2008年4月～2010年9月期间于我院进行口腔检查的213例患者口腔状况进行分析和调查，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2008年4月～2010年9月期间于我院进行口腔检查的213例患者为观察对象。213例患者中男性115例，女性98例；年龄为21～78岁，平均为（45.3±14.3）岁，其中60岁以上（包括60岁）者92例；患者文化程度在大专及以上者134例，高中及以下者79例。 1.2 方法 所有患者均进行口腔检查，观察患者牙石有无及轻重，牙龈炎、牙周炎患病情况等。 1.3 诊断及判定标准 根据患者牙石量多少分为3个等级：+，++，+++。牙周病、牙龈炎等根据全国口腔健康流行病学中牙周病相关诊断标准[1]进行诊断。 1.4 统计学方法 采用SPSS13.0进行数据统计分析，不同组别之间率的比较采用卡方检验，其中P<0.05表示差异有显著性。 2 结果 2.1 牙石检出率 213例患者中牙石检出例数为168例，牙石检出率为78.9%。其中男性检出例数为85例，女性检出例数为83例，牙石检出率在性别上无统计学差异（P>0.05）。其中年龄在60岁以上（包括60岁）的92例患者中牙石检出例数为80例，牙石检出率为87.0%；年龄在60岁以下的121例患者中牙石检出例数为88例，牙石检出率为72.7%。60岁以上年龄者牙石检出率明显高于60岁以上年龄组（x2=6.35，P<0.05）。 2.2 牙龈炎、牙周炎患病情况 213例患者中患牙周炎的患者共126例，占59.2%。患牙龈炎的患者共132例包括同时患牙周炎者22例，占62.0%。 2.3 牙石与牙龈炎、牙周炎关系 如表1所示，患牙龈炎的132例患者牙石检出率达55.3%（73/132）；患牙周病的126例患者牙石检出率达92.9%（117/126）。 表1 牙龈炎、牙周病患者牙石检出率情况（例） 疾病牙石0++++++牙龈炎59372412牙周炎9574416 3 讨论 口腔牙菌斑如清洁不及时或未进行口腔清洁，通常进一步矿化为牙石，而牙石表面粗糙，有利于菌斑的继续积聚，因而菌斑不断矿化为牙石，进而进一步对牙龈等造成影响，成为牙龈出血、牙周炎、牙槽骨吸收等一个重要的致病因子[2]。而牙周炎属于口腔科常见病，据有关文献报道[3]，我国几近90%的人均患有不同程度的牙周病，牙周炎已成为最重要的造成牙齿脱落的因素之一，且在不同人群不同地区具有差异性。牙周疾病早期阶段可称为牙龈炎，菌斑、牙石沉积于牙龈，可造成牙龈正常刺激缺乏而角化不全或不良，进而牙龈抵抗力下降，并最终发展为牙周病[4]。但因菌斑、牙石通常聚集于牙龈缘，短期内对牙周无影响，及时清除菌斑、牙石和积极治疗牙龈炎可有效控制和逆转疾病造成的损害。 从本研究结果可以看出，213例患者中牙石检出率达78.9%，牙石检出率在性别方面无差异性，但年龄60岁以上组检出率要显著高于60岁以下组。这可能与菌斑不断矿化为牙石，牙石进一步破坏牙龈是一个日积月累不断进展的过程有关，同时也与对老年人的口腔保健知识普及宣传力度不够，致使其对口腔卫生及口腔保健了解不够重视不够。因此必须加强对老年患者的口腔卫生宣传，使其养成良好卫生习惯，并定期对其进行口腔洁治。 从研究中还可以看出，牙龈炎患病率为62.0%，其牙石检出率达55.3%（73/132）；牙周炎患病率为59.2%，而其牙石检出率高达92.9%（117/126）。这说明一半以上牙龈炎和几乎所有牙周炎患者均能检出牙石，牙石与牙龈炎、牙周炎的发生密切相关。因此，对于牙周炎患者，在进行牙周炎治疗同时也应积极处理牙石，以促进牙周炎症尽早消退。

牙龈炎和牙周炎的区别

牙龈炎和牙周炎的区别 牙龈炎与牙周炎是常见的口腔疾病，同样都是对口腔有极大的伤害，但对于这两种很多人都分不清，并没对此深入了解。病因众多的口腔疾病要了解原因对症下药才能事半功倍。牙龈炎和牙周炎有什么区别？洁灵牙膏在这里与你探讨其中的奥秘。 牙龈炎是一种牙龈炎症。引起牙龈炎的直接原因是牙菌斑，牙菌斑是不断积聚在牙齿和牙龈上的柔软、无色而带有粘性的细菌膜层。如果我们每天刷牙和用牙线清洁时没有除掉牙菌班，它会产生可剌激牙龈组织的毒素，引起牙龈炎。在牙龈炎的早期阶段，因牙骨和固定牙齿的连接组织还没有受到影响，可能不会对牙齿造成损坏。但如果不予治疗，牙龈炎会发展为牙周炎，并对您的牙齿和颌骨造成永久性损坏。 牙周炎是指发生在牙龈、牙周韧带、牙骨质和牙槽骨部位的慢性炎症，多数病例由长期存在的牙龈炎发展而来，形成牙周袋和牙槽骨吸收症状。由于病程缓慢，早期症状不造成明显痛苦，患者常不及时就诊，使支持组织的破坏逐渐加重，最终导致牙齿丧失。牙龈炎与牙周炎同属于牙周病范畴，牙龈炎病变发生在牙龈组织，主要原因是口腔不洁、菌斑与牙垢、牙结石、食物嵌塞、不良修复体等局部剌激，某些全身因素如内分泌紊乱、维生素C缺乏、营养障碍与系统疾病也可引起或加重牙龈炎。牙龈炎主要表现为牙龈有痒感、发胀不适，常在刷牙、说话、咀嚼食物时出血。检查可见牙面有较多的牙垢与牙石

附着，牙龈明显充血、肿胀，牙龈光彩消失，触之易出血。如不及时治疗，可发展为牙周炎。 患有牙龈炎，齿龈会红肿，或有出血现象。若刷牙时发觉牙齿容易出血，或牙齿有触痛情况，便需要看牙科医生。牙龈炎有各种类型，但最常见的、发病率最高的是慢性单纯性龈炎，这种牙龈炎又称为不洁性龈炎、边缘性龈炎，通常所说的牙龈炎就是慢性单纯性龈炎。 慢性单纯性龈炎只侵犯牙龈组织，不侵犯其他牙周组织。这种龈炎是由于龈缘附近牙面上的菌斑引起的一种慢性炎症，病因明确，在儿童和青少年中较普遍，患病率在70%-90%左右，4-5岁以前通常不发生龈炎，大多数从5岁开始，随着年龄的增长，其患病率和严重性也逐渐增加，到青春期达高峰，青春期过后，牙龈炎的患病率随年龄的才长而缓慢下降，成年人牙龈炎患病率较低。 轻度的慢性单纯性牙龈炎所侵犯的是游高龈和龈乳头，严重者可侵犯附着龈、前牙区，尤以下颌前牙炎症明显。咬水果或刷牙时，牙龈出血。健康的牙龈即使用力刷牙，不会发生出血。正常的游离龈是很薄且紧贴牙面，牙龈有炎症时，龈缘充血发红、肿胀、松软，龈缘变厚，牙间乳头变为钝圆，与牙面不紧贴，而且龈沟加深，严重者附着龈可因组织水肿，点彩消失，表面光亮，龈缘可有糜烂或肉芽增生，龈袋溢脓。龈炎进一步发展，牙龈大量毛细血管增生扩张、高度充血，大量炎症细胞和组织液渗出，导致牙龈肥大，可覆盖部分牙冠，此时牙龈呈深红或暗红，探诊极易出血。病程较长者，可导致牙龈纤维增

牙周病的分级判断及治疗方法

牙周病的分级判断及治疗方法 牙周病分级： 牙龈炎：牙龈有炎症和出血，无牙周袋，无骨吸收。 轻度牙周炎：牙龈有炎症和出血，牙周袋＜4mm，骨吸收不超过根长的1/3。 中度牙周炎：牙周袋＜6mm，骨吸收超过根长1/3但不到1/2。 重度牙周炎：牙周袋＞6mm，骨吸收超过跟长1/2。骨吸收越多则牙松动越明显。 牙周炎治疗的成功于否，一方面在于正确的治疗计划和医生精湛、细致的治疗，另一方面要求患者的认真配合和持之以恒的自我控制，两者缺一不可，否则任何治疗都不能维持长久的疗效。 牙周治疗分为四阶段阶段 1、牙周基础治疗：消除牙周疾病的致病因素、控制炎症、终止疾病的进展。（牙周基础治疗是最基本的治疗，适用每一位牙周病患者。无论牙周炎的严重程度，此为必须。） 方法：1.建立正确的刷牙方法和习惯，保持口腔卫生。 2.通过洁治术、根面平整消除龈上和龈下的菌斑、牙石。 3.消除其他一些局部刺激因素。 4.无保留价值的牙齿拔除。 5.炎症控制后调整牙齿的咬合使之形成平衡的咬合关系。 6.药物治疗。 7.纠正全身性或环境因素，比如吸烟。 复诊、术后评估：A、炎症仍未消除，则继续基础治疗 B、致病因素已消除，

炎症被控制，可转入维护期。 C、若仍有5mm以上牙周袋且探诊出血或骨形态不良，需行牙周手术。 2、牙周手术治疗：为了能在直视下进行彻底的根面平整和清楚感染的组织，而且纠正牙龈和骨外形。 3、修复治疗：如果有牙齿已经缺失（掉了），在这个阶段可以进行修复，就是装假牙。如果仍有松动的牙齿，进行固定。 4、维护期（此为牙周疗效得以长期保持的先决条件） 要求患者定期复诊，再根据复诊发现的问题制定新的治疗计划。并进行基础治疗，维护牙周健康。 以上4个阶段要根据不同病人的具体情况而定，第1和第4阶段对每个病人都是必须的，第2，3酌情安排。

牙周名词解释

牙周名词解释 1. 牙菌斑生物膜 dental plaque biofilm 牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化得细菌性群体。 2. 牙菌斑 dental plaque 牙斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。它是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。不能用漱口或用水冲洗的方法把它去除。因此现在把牙斑看成是细菌附着在牙石上的一种复杂的生态结构其与龋病和牙周病的发生有密切的关系。 3. 龈上菌斑 supragingival plaque 位于龈缘以上的牙菌斑主要分布在近牙龈的1/3牙冠处和牙其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等部位。 4. 龈下菌斑 subgingival plaque 位于龈缘以下的牙菌斑分布在龈沟或牙周袋内。 5. 附着性龈下菌斑 attached subgingival plaque 龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑。 6. 非附着性龈下菌斑 unattached subgingival plaque 龈缘以下位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑。 7. 牙周致病菌 periodontal pathogen 能通过多种机制干扰宿主防御能力具有引发牙周破坏的潜能。 8. 牙龈素最初称为胰酶样蛋白酶 TLP 又称卟啉素 porphypains 是存在于Pg 的外膜、膜泡或胞外的一组蛋白酶与黏附有关的蛋白区域或功能区有多样性。 9. 上皮附着 epithelial attachment 龈牙结合部的牙龈组织藉结合上皮与牙齿表面连接。 10. 龈沟液 GCF 指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。 11. 引导性组织再生术GTR 是在牙周手术中利用膜性材料作为屏障 阻挡牙龈上皮在愈合过程中沿根面生长阻挡牙龈结缔组织与根面的接触并提供一定的空间引导具有形成新附着能力的牙周膜细胞优先占领根面从而在原已暴露于

牙周炎的类型和诊治

牙周炎的类型和诊治 牙周炎是侵犯三种牙周组织(牙周膜、牙槽骨及牙龈)及牙骨质的慢性破坏性疾病。大多数病例由牙龈炎发展而来，除了有边缘性龈炎的临床症状外，尚有牙周袋形成及牙槽骨吸收，如不及时治疗，最终导致牙齿松动及丧失。它是导致成年人及老年人牙齿拔除的最主要原因。 一、成人牙周炎 本型是牙周炎最常见的一型，大多数是由牙龈炎发展而来。年龄越大，发病率越高，病情也越重。 诊断 1.35~44岁为高发期，年龄越大，发病率越高，病情也越重。 2.既往有牙龈炎史，进程缓慢，可长达十余年或数十年。 3.患牙周围存在着菌斑滞留的因素，菌斑、牙石量与牙周组织破坏的严重程度相一致。 4.牙龈充血、肿胀，质地松软，探诊易出血，患者可主诉刷牙或咬硬物时易出血，出血可自动停止，无自发出血。 5.牙周袋形成，甚至溢脓。 6.附着丧失，这是早期牙周炎与牙龈炎的主要鉴别点。 7.牙槽骨吸收，水平吸收或垂直吸收。 8.牙齿移位及松动，咀嚼无力。 9.口臭及口腔异味感。 10.重度牙周炎可伴有逆行性牙髓炎症状。

治疗要点 1.口腔卫生指导，教会患者控制菌斑的方法。 2.龈上清洁治疗、龈下刮治(根面平整)以彻底清除龈上、龈下牙石，并为新附着创造条件。 3.炎症控制后行咬颌调整，特别对X线片显示牙周膜增宽及牙槽骨角形缺损者。 4.药物辅助治疗 (1)局部使用复方碘液达到抗感染、收敛作用。 (2)牙周袋内置入缓释剂型或能被生物降解的材料为载体的药物，如甲硝唑、二甲胺四环素、氯己定、氟化亚锡等。 5.经以上基础治疗后，仍有较深的牙周袋或根面牙石不易清除者，则行牙周手术。 6.松牙固定及修复缺失牙。松牙固定包括暂时性松牙固定和永久性固定两种。 7.维护治疗，定期复查及口腔卫生指导。 8.重症病例，在局部治疗同时辅助口服药物，如甲硝唑、替硝唑、米诺环素等。 二、青少年牙周炎 青少年牙周炎是发生在青少年中的一种牙周炎类型。特点是发病年龄小，牙周组织迅速破坏丧失，牙齿很快松动。患病率因地区和种族的不同而不同，在0.1%~3.4%之间。如果病损仅局限于切牙和第一磨牙，称为局限型青少年牙周炎；如果波及全口多数牙齿，称为弥

牙周病学整理重点

第二章牙周组织的部分结构及作用： 牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质 牙龈：1、游离龈：正常深度为1.8MM 2、附着龈：正常附着龈宽度范围为1～9MM 3、龈乳头：位于邻近两牙间隙的牙龈 牙周膜：将牙固定在牙槽窝内，抵抗和调节牙所承受的咀嚼压力具有悬韧带的作用，又称牙周韧带 牙槽骨：全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。 牙骨质：参与了使牙稳固于牙槽窝内、承受和传递（牙合）力的生理功能，还参与牙周病的发生和修复，它的新生也来源于牙周膜细胞，故也可将其视为牙周组织的一种组成部分。 掌握正常牙龈的生物学特性。 1.牙龈上皮(gingivalepithelium)：复层鳞状上皮，表面有角化。 2.龈沟上皮(salcularepithelium) n 复层鳞状上皮，无角化，有钉突； n 与结合上皮有明显分界； n 抵抗机械力能力弱； n 固有层常见白细胞浸润。 3.结合上皮(junctionalepithelium)：牙龈上皮附着在牙表面的带状上皮 n 无角化鳞状上皮，无钉突。 n 细胞长轴与牙面长轴平行。 n 炎症刺激可出现钉突。 结合上皮超微结构： n 高尔基体发达、粗面内质网和线粒体丰富。 n 张力细丝较少，桥粒少，细胞外间隙增大。 n 龈沟底部细胞中含溶酶体较多。 n 更新细胞向牙表面移动、脱落至龈沟。 结合上皮 n 附着方式：与牙以半桥粒形式结合 n 位置：增龄变化随年龄增长向根方移动 n 作用：封闭牙周间隙 n 注意手术和修复体不应损伤结合上皮 牙周膜中成纤维细胞的功能

答：成纤维细胞（又称为牙周韧带细胞，periodontalligamentcellPDLC）是牙周膜中最常见的细胞，呈卵圆形或细长形，排列方向与主纤维平行，并伸有伪足。该细胞的主要功能是合成胶原，同时具有吞噬并经酶的水解而降解陈旧胶原纤维的能力。故此胶原纤维受成纤维细胞的调节。大量实验结果显示，成人牙周膜中的成纤维细胞是一群异质性的细胞。体外培养的牙周膜成纤维细胞至少存在两种表型：成纤维细胞表型和成骨细胞表型。成纤维细胞表型细胞具有较强的合成胶原的能力，成骨细胞表型细胞能发育为成骨细胞或成牙骨质细胞。在一生中，成纤维细胞不断形成新的主纤维、牙骨质，并改建牙槽骨。 掌握釉牙骨质界结合方式；牙骨质的吸收和修复。 釉牙骨质界结合方式：1.牙骨质覆盖牙釉质2.牙骨质与牙釉质端端相接3.牙骨质与釉质不相接 牙骨质的吸收：牙骨质常发生轻微的吸收，在已萌出或未萌出的牙均可发生，但只有达到严重程度是才能在X线片上显现。牙骨质吸收的部位大部分位于根尖1/3区，其次为根中1/3区，颈部1/3少见。吸收的深度大多仅局限于牙骨质而不累及牙本质。牙骨质发生吸收可能由于局部或系统的原因，或者无明显的病因（如特发性牙骨质吸收）。在局部因素中，牙骨质吸收主要发生于牙合创伤、畸形治疗、再植牙、移植牙以及牙周炎或其他根尖周病变。 牙骨质的修复：牙骨质的新生有赖于牙周膜中的细胞分化出成牙骨质细胞，在原有的牙根表面成层地沉积新的牙骨质。同时新形成的牙周膜纤维也埋入新牙骨质中，重新在新形成的牙骨质中建立功能性关系。牙骨质新生在活髓牙和死髓牙上均可发生。在牙周炎病变的愈合过程中，这种功能是形成牙周新附着所必需的。但牙骨质的新生需要有活力的结缔组织存在，若上皮增殖进入吸收的牙骨质区域，牙骨质的新生将不再发生。 掌握正常牙槽骨的X线像。 牙槽骨在X线片上的影像比牙密度稍低。上牙槽骨密质骨薄，松质骨多，骨小梁呈交织状，X线片显示为颗粒状影像。下牙槽骨密质骨厚而松质骨少，骨小梁呈网状结构，牙间骨小梁多呈水平方向排列，而根尖部有时见放射状排列，骨髓腔呈三角形或大小不等的圆形低密度影像。牙槽骨的正常高度应达到牙颈部。固有牙槽骨在X线片上呈围绕牙根连续的致密白线，称硬骨板。 第三章牙周病的分类和流行病学 (一).掌握牙周病的流行情况，牙周病的危险因素。 牙周病的流行情况： 1、牙龈炎可从3到5岁开始发生，随着年龄的增长其患病率和严重性也逐渐增加，青春期达高峰； 2、青春期后，牙龈炎的患病率随着年龄的增长而缓慢下降； 3、牙周炎主要发生在成年以后，患病率和严重性最年龄增长而增加，35岁以后患病率明显增高，50到60岁达高峰。 ?牙周病的危险因素： ①口腔卫生情况：牙菌斑，牙石量与牙周病有极明显的正相关； ②年龄：老年人的牙周附着丧失重于年轻人，单纯的牙龈炎多见于年轻人和儿童； ③性别：一般男性重于女性； ④种族：牙周病虽为全球的疾病，但其中青少年牙周炎有较明显的种族倾向，黑人患病率较高； ⑤社会经济状况：高收入和受教育程度高者，患病率较低； ⑥某些全身疾病：如糖尿病；