MicroRNAs something important between the genes

MicroRNAs:something important between the genes Allison C Mallory1and Herve′Vaucheret2

Non-coding small endogenous RNAs,of21–24nucleotides

in length,have recently emerged as important regulators of gene expression in both plants and animals.At least three categories of small RNAs exist in plants:short interfering RNAs(siRNAs)deriving from viruses or transgenes and mediating virus resistance or transgene silencing via RNA degradation;siRNAs deriving from transposons or transgene promoters and controlling transposon and transgene silencing probably via chromatin changes;and microRNAs(miRNAs)deriving from intergenic regions of the genome and regulating the expression of endogenous genes either by mRNA cleavage or translational repression.The disruption of miRNA-mediated regulation causes developmental abnormalities in plants,demonstrating that miRNAs play an important role in the regulation of developmental decisions.

Addresses

1Whitehead Institute for Biomedical Research,9Cambridge Center, Cambridge,Massachusetts02142,USA

2Laboratoire de Biologie Cellulaire,Institut Jean-Pierre Bourgin,INRA, 78026Versailles Cedex,France

2e-mail:herve.vaucheret@versailles.inra.fr

Current Opinion in Plant Biology2004,7:120–125

This review comes from a themed issue on

Genome studies and molecular genetics

Edited by Joseph R Ecker and Doug Cook

1369-5266/$–see front matter

?2004Elsevier Ltd.All rights reserved.

DOI10.1016/j.pbi.2004.01.006

Abbreviations

AP2APELATA2

dsRNA double-stranded RNA

miRNA/miR microRNA

miRNP microribonucleoprotein complex

nt nucleotide

RISC RNA-induced silencing complex

siRNA short interfering RNA

stRNA small temporal RNA

UTR untranslated region

Introduction:the discovery and classi?cation of small RNAs

Among the?rst small non-coding RNAs to be discovered were the small temporal RNAs(stRNAs)lin-4and let-7, which were identi?ed from a screen of Caenorhabditis elegans mutants that exhibited timing defects during larval development[1,2].These two single-stranded small RNAs are processed from imperfectly paired stem-loop precursor RNAs that are approximately70nucleotides (nt)in length.Once fully formed,the mature21nt RNAs alter gene expression by binding to multiple copies of partially complementary sites within the30untranslated region(UTR)of their target mRNAs and repressing translation(for reviews see[3,4]and Figure1). Another important class of small RNA,the short inter-fering RNAs(siRNAs),was?rst discovered in plants exhibiting transgene-or virus-mediated RNA silencing [5].RNA silencing is a sequence-speci?c RNA regulatory mechanism that is also known as post-transcriptional gene silencing or co-suppression in plants,RNA interference in animals,or quelling in fungi.It acts as an immune system to protect the genome against the deleterious effects of invading nucleic acids(i.e.viruses,transposons or trans-genes)or to stabilize the different states of chromatin(for reviews see[6–10]).Biochemical data from animals demonstrated that multiple and adjacent21-nt siRNAs are processed from exogenous,long and perfectly com-plementary double-stranded RNA(dsRNA)molecules. These siRNAs act as guides in a multi-component protein complex(the RNA-induced silencing complex[RISC])to recognize,bind and induce cleavage of complementary RNAs(for reviews see[7,9]and Figure1).Biochemical data from plants has revealed that exogenous dsRNAs are converted into two classes of RNAs,21-and24-nt RNAs, the latter being more abundant than the former[11 ]. The antisense strand of the21-nt RNAs probably associ-ates,within a RISC-like complex,with mRNA targets to trigger mRNA cleavage.Conversely,the24-nt RNAs don’t seem to play a role in mRNA degradation[12,13 ].In addition,21-,22-and24-nt RNAs that are derived from dsRNAs containing promoter sequences have been associated with DNA methylation and transcriptional transgene silencing[14];however,the respective roles of these two species in this process are not known. Following the discovery of stRNAs and siRNAs,the stage was set for the search for more non-coding small RNAs. Several laboratories successfully cloned numerous21–24-nt RNAs from Saccharomyces pombe,C.elegans,Drosophila melanogaster,mice,humans and plants[15–18,19 ,20 ,21, 22 ,23,24 ,25–29].The cloned small RNAs that display the characteristics of the original lin-4and let-7stRNAs were collectively termed microRNAs(miRNAs).mi-RNAs derive from intergenic regions of the genome and are processed from partially folded stem-loop precursor RNAs[30].miRNAs regulate genes that are distinct from the intergenic regions that encode them.In addition, many miRNAs are conserved across species,strongly suggesting that they have an evolutionarily conserved role in gene regulation(for review see[31]).Interestingly, the RNAs that meet the de?nition of miRNAs only represent a minor fraction of the cloned endogenous

small

MicroRNAs Mallory and Vaucheret121 Figure1

Similarities and differences between miRNA and siRNA pathways in animals and plants.In animals,primary miRNA precursor transcripts that are derived from intergenic regions are processed into precursor RNAs in the nucleus by the RNase3Drosha.These precursor RNAs are transported out of the nucleus and processed by Dicer.Mature single-stranded miRNAs incorporate into an miRNP and guide the complex to the30UTR of partially complementary mRNAs to repress translation.In the siRNA pathway,exogenously provided double-stranded RNAs are cleaved by

Dicer to generate double-stranded siRNAs.Single-stranded siRNAs incorporate into RISCs and guide these complexes to perfectly complementary mRNA,where they mediate cleavage.miRNA can also cleave perfectly complementary mRNA,and siRNA can also repress the translation of mRNA that has short segments of complementarity in their30UTR(dashed arrows).In plants,the accumulation of miRNAs depends on the activity of DCL1,HEN1and HYL1,but it is unclear how dsRNAs are cleaved into siRNAs.microRNAs and siRNAs are thought to associate with a protein complex(miRNP/RISC)to mediate mRNA cleavage,but nothing is known about the components of the complex(es).Translational repression of one target(AP2)has been observed in plants that overexpress miR172,suggesting that plant miRNAs can also repress translation by binding

to a single site within the mRNA coding sequence(dashed arrow).This figure was adapted from[32,41 ].

RNAs.For example,among the423non-redundant small RNAs cloned from Arabidopsis[19 ,20 ,22 ,24 ],only 19are miRNAs[32];the remaining endogenous small RNAs from Arabidopsis have not yet been thoroughly classi?ed.Interestingly,the endogenous small RNAs of Arabidopsis have a bimodal distribution of21-nt(minor fraction)and24-nt(major fraction)RNAs.This evidence suggests that,like transgene-derived small RNAs,endo-genous small RNAs could include multiple classes that have different functions[11 ].To date,apart from mi-RNAs,only24-nt RNAs that are derived from the endo-genous transposon AtSN1family have been shown to play a role in DNA and histone methylation,and probably in the taming of the AtSN1transposon[12,33].

Which cellular genes control the accumulation of miRNAs?

Studies focusing on the biogenesis and action of miRNAs in human cells have demonstrated that the maturation of miRNAs is a two-step process.Brie?y,long primary pre-cursor miRNA transcripts are cleaved by the nuclear-localized RNase3Drosha into a70-nt precursor miRNA [34].This70-nt precursor is exported out of the nucleus and subsequently cleaved by another RNase3called Dicer,which has an RNA helicase domain,to generate short-lived double-stranded miRNA intermediates[35]. One strand of this RNA accumulates as the mature miRNA and acts as a guide in a multi-component ribo-nucleoprotein complex(miRNP)that recognizes partially complementary mRNAs([21]and Figure1).

In plants,the accumulation of miRNAs is dependent upon the activity of DCL1[22 ,24 ,36 ,37 ],HEN1 [22 ,38]and HYL1(F Vazquez,P Crete,H Vaucheret, unpublished).On the basis of its homology with animal Dicer proteins,it is likely that DCL1has RNase3activity. It has been proposed that HEN1is a dsRNA methylase [39],whereas HYL1has been shown to bind dsRNA speci?cally[40].Each of the three proteins has a putative nuclear localization signal,suggesting that they act in the processing of miRNA precursors in the nucleus.How-ever,only DCL1and HYL1have been shown to reside in the nucleus[37 ,40].

Like animal miRNAs,many plant miRNAs do not ac-cumulate ubiquitously but instead show preferential accumulation in speci?c tissue types.This suggests the existence of transcriptional and/or post-transcriptional mechanisms that spatially and temporally regulate miRNA expression[16,18,19 ,21,24 ,36 ].However,nothing is known about the cellular factors that regulate MIR gene expression or miRNA stability and action in plants. What are the targets of miRNAs?

After the identi?cation of miRNAs in animals and plants, the next step was to determine the identity of the mRNAs that they regulate.Given that there is at least some level of complementarity between lin-4and let-7miRNAs and their target mRNAs,it was logical to assume that miRNA targets could be predicted by scanning sequenced gen-omes for regions with partial complementarity to the miRNAs.To date,computational approaches have been very successful in predicting miRNA targets in plants [41 ].This success is probably due to the near perfect complementarity of plant miRNA and their predicted targets.The cloned plant miRNAs can be classi?ed into 15families,each comprising up to four members that differ by a single nucleotide([32];Table1).Each family has at least one predicted mRNA target and some miR-NAs are predicted to target multiple mRNAs(Table1). Intriguingly,a large fraction of plant miRNA targets are either known to be transcription factors that are involved in cell fate determination or are homologous to such transcription factors([41 ];Table1).This strongly sug-gests that the miRNA pathway is important for the proper regulation of plant development.In support of this claim, plant mutants that are impaired in miRNA accumulation, such as dcl1,hen1and hyl1,display interesting and dra-matic developmental phenotypes that range from defects in?oral development to defects in leaf morphology [38,40,42,43].In addition,plants expressing a viral protein that alters miRNA accumulation have developmental defects[13 ,36 ].The phenotypes of these plants further suggest the importance of miRNAs in regulating plant development.

How do miRNAs regulate the expression of target genes?

In animals,miRNAs alter gene expression by binding to multiple copies of partially complementary sites within the30UTR of their target mRNAs and repressing the translation of these RNAs[1–4].It is likely that the degree of complementarity between mRNAs and small RNAs determines the mode of action of small RNAs in animals.Indeed,the let-7miRNA can enter the RNA interference pathway and cleave a modi?ed let-7target that perfectly matches let-7miRNA,indicating that mi-RNAs can function as siRNAs[44].Similarly,an arti?cial siRNA can repress the translation of a target mRNA that has partially complementary binding sites in its30UTR, indicating that siRNAs can function as miRNAs in ani-mals([45];Figure1).

In plants,the predicted miRNA-binding sites identi?ed to date are present as single copies,and the majority of them are located in the open reading frame of the target mRNA[22 ,41 ,46 ,47 ].Interestingly,the degree of complementarity between plant miRNAs and their tar-gets is greater than that observed between animal mi-RNAs and their targets,although all but one of the known plant miRNAs exhibit sequence mismatches with their target mRNAs[41 ].So,plant miRNAs could potentially cleave mRNAs or repress their translation.

122Genome studies and molecular genetics

The?rst analyses of miRNA-mediated target regulation in plants suggested that cleavage was the rule,even if mismatches were naturally present.Indeed,truncated RNAs with50ends that corresponded to the middle of the miRNA-binding site were identi?ed for24miRNA targets([11 ,36 ,46 –48 ,49 ];Table1).miRNA-mediated cleavage in plants seems to tolerate up to?ve mismatches between the miRNA and its target[46 ],but the introduction of additional mismatches into the miRNA-binding site of the target reduces cleavage.This was?rst shown by ectopically expressing miR171and either perfectly complementary wildtype SCL6-III or SCL6-IV mRNA targets or mutated RNA forms in Nicoti-ana benthamiana leaves using Agro-in?ltration[48 ].The dramatic impact of adding a single point mutation to the miRNA-binding site of a mRNA target that already exhibited mismatches with the corresponding miRNA was demonstrated in the miR165/166-PHV couple[11 ]. In vitro wheat germ assays demonstrated that miR165/ R166direct the ef?cient cleavage of exogenously intro-duced wildtype PHV RNA,but cleave a phv mRNA carrying a single-nucleotide change inef?ciently.These assays support the proposal that the dominant phenotype displayed by the corresponding phv-mutant plants may result from altered miRNA regulation[11 ,50].Finally, the importance of miRNA-mediated cleavage of mRNA targets in the regulation of plant development was demonstrated in vivo by ectopically expressing mRNA targets that carried silent mutations.These mutations did not change the protein sequence but decreased the degree of complementarity between the miRNA-binding site and its miRNA.To date,dominant leaf abnormalities have been observed when expressing mutant RNA forms of REVOLUTA(REV;targeted by miR165/R166),TCP2and TCP4(targeted by miR-Jaw),and MYB33(targeted by miR159)[46 ,49 ].

Interestingly,the regulation of APELATA2(AP2)by miR172seems to be more complex.Although AP2clea-vage products were identi?ed in wildtype plants,the level of uncleaved AP2mRNA in wildtype plants was the same as that in hen1and dcl1mutants,which exhibit reduced accumulation of miR172,and in transgenic plants that overexpressed miR172[36 ,51 ,52 ].The level of AP2 protein,however,was dramatically lower in the transgenic plants that overexpressed miR172than in wildtype plants [51 ,52 ].These data led Aukerman and Sakai[51 ]to suggest that there might be competition between mRNA cleavage and the inhibition of translation.Cleavage pro-ducts deriving from other miR172targets(i.e.TOE1and TOE2)were also observed in wildtype plants[36 ,51 ]. In contrast,increased levels of uncleaved TOE1and TOE2mRNAs were observed in dcl1mutants,supporting the hypothesis that miR172regulates these two targets by cleavage[36 ].The level of complementarity between miR172and AP2RNA is similar to that between miR172 and TOE1or TOE2RNAs.Hence,the reported differ-ences in the regulation of these three targets suggest that complementarity may not be the only factor that in?u-ences the way in which miRNAs regulate their targets. Perhaps the context of the miRNA-binding site plays a role in determining its mode of action or maybe different regulation occurs in different types of cells. Conclusions

The demonstration that endogenous miRNAs modulate gene expression by at least two mechanisms(i.e.mRNA cleavage or translation inhibition)adds a twist to the

Table1

Putative and validated miRNA targets in Arabidopsis.

Arabidopsis miRNA Oryza homologs Putative targets(number of genes)b Validated targets

156/157Yes Squamosa-promoter binding protein(10)SPL2[36 ],SPL10a

158No Unknown protein(1)

159a/b/c/Jaw Yes MYB protein(5),TCP protein(5)MYB33[46 ],MYB65[46 ],TCP2[46 ],TCP3[46 ],

TCP4[46 ],TCP10[46 ],TCP24[46 ]

160Yes Auxin-response factor(3)ARF10[36 ],ARF17[36 ]

161No PPR repeat protein(9)

162Yes Dicer-like1(1)DCL1[47 ]

163No AtPP-like protein(5)

164Yes NAC domain protein(5)CUC1[36 ],CUC2[36 ]

165/166Yes HD-Zip transcription factor(4)PHV[11 ],REV[49 ]

167Yes Auxin-response factor(1)ARF8[36 ]

168Yes Argonaute1(1)AGO1a

169Yes CCAAT-binding factor HAP2-like(2)

170/171Yes GRAS-domain protein(3)SCL6-III[48 ],SCL6-IV[48 ]

172a/b Yes AP2and AP2-like protein(4)AP2[36 ],TOE1[36 ],TOE2[36 ],TOE3[36 ]

173No Unknown protein(1)

This table was adapted from[32,41 ].a F Vazquez,P Crete,H Vaucheret,unpublished.b Known and putative transcription factors are in bold. Abbreviations:AGO,ARGONAUTE;ARF,AUXIN-RESPONSE FACTOR;CUC,CUP-SHAPED COTYLEDON;DCL,DICER-LIKE;PHV, PHAVOLUTA;REV,REVOLUTA;SCL,SCARECROW-LIKE;SPL,SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE;TCP,TEOSINTE BRANCHED1,CYCLOIDEA,PCF-2;TOE,TARGET OF EAT.

MicroRNAs Mallory and Vaucheret123

general models of gene regulation,and has led to a?urry of activity in the?eld of small non-coding RNA research. However,there are still many fundamental questions that remain unanswered:How many miRNAs exist in plants?How many genes do they regulate?How are MIR genes regulated?Are distinct MIR genes that encode the same miRNA functionally redundant or differentially regulated?Where are miRNAs active?How is miRNA accumulation spatially and temporally regulated?Which cellular factors allow the action of miRNAs?How are these factors regulated?How many miRNA molecules per cell are necessary to restrict the expression of target mRNA(s)?Do miRNAs act in a stoechiometric or a catalytic manner?How do miRNAs choose between mRNA cleavage and translation inhibition in plants?Does this choice depend on the degree and/or quality of nucleo-tide pairing between miRNAs and their targets?Does it also depend on their respective amounts?Are miRNAs the only category of endogenous small RNAs that regulate gene expression at the post-transcriptional level?

The function of the other endogenous small RNAs is not known.Some of them are supposed to play a role in the taming of transposons and in controlling chromatin state; however,it is possible that other small RNAs could regulate different steps in gene expression such as splic-ing,as recently shown in yeast[53].

One can anticipate that every laboratory working on plant development,chromatin remodeling,transposon regula-tion or virus resistance will now look for the possible involvement of small RNAs in the processes that they are studying,thus providing further insights into the under-standing of small-RNA-mediated regulation and its importance in plant biology.

Note added in proof

A list of1823small RNAs cloned from Arabidopsis has recently been made available by Carrington group at https://www.wendangku.net/doc/ff18832279.html,/smallRNA/. Acknowledgements

We are indebted to David Bartel for fruitful discussions.We apologize to the authors of papers that we were unable to cite due to space limitation. ACM is supported by a National Institutes of Health(NIH)grant to

DP Bartel.HV is a research director at the Institut National de la Recherche Agronomique(INRA).

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The work described in this paper and in[52 ]shows that translational repression of AP2occurs in plants that overexpress miR172.

52.

Chen X:A microRNA as a translational repressor of APETALA2 in Arabidopsis?ower development.Science2003,in press.

[ePub ahead of print.]

See annotation for[51 ].

53.Danin-Kreiselman M,Lee CY,Chanfreau G:RNAse III-mediated

degradation of unspliced pre-mRNAs and lariat introns.

Mol Cell2003,11:1279-1289.

MicroRNAs Mallory and Vaucheret125

2020智慧树,知到《健康生活预防癌症》章节测试题完整答案

2020智慧树，知到《健康生活预防癌症》 章节测试题完整答案 智慧树知到《健康生活预防癌症》章节测试答案 第1章单元测试 1、很多人吸烟饮酒，身体也很健康，说明吸烟饮酒也不一定会影响健康 答案：错误 2、人体在受到外界致病因素的作用下，首先通过适应缓解作用压力，只有不能适应时，才会引起损伤。 答案：正确 3、瘤的广泛性是指各种人种各种年龄都可发生肿瘤 答案：正确 4、是否影响人身体健康，取决于以下因素： 答案：影响因素的性质、人的适应能力 5、以下不良生活方式与肿瘤发生密切相关 答案：肥胖、缺乏锻炼、经常暴晒、肝炎病毒感染 第2章单元测试 1、癌症是世界上威胁人类健康的主要疾病之一，下列关于癌症的叙述错误的是 ( ) 答案：癌症就是绝症、从癌细胞发展到癌症需要很长的时间 2、癌症转移的途径有哪些?( ) 答案：血道转移、淋巴道转移、种植性转移

3、下列哪些是癌症的症状? 答案：异常肿块、疼痛 4、下列哪些是癌症的易患人群? 答案：家族有癌症患者的人群、中老年人群、职业易感人群、有癌前病变的患者 5、肿瘤发生率最高的是 ( ) 答案：增生最活跃的组织 6、致癌因素最容易作用于细胞周期的( ) 答案：S期、M期 7、增生是癌症发生的最重要的基础。( ) 答案：正确 8、只要一个细胞癌变，就是癌症。( ) 答案：错误 9、致癌剂作用于人体细胞主要是导致正常细胞快速生长 答案：错误 10、同样的生活环境下，有人患癌症最可能的原因 ( ) 答案：受到二次突变打击 11、基因突变是指 答案：基因的化学结构改变 12、细胞突变可发生在哪? 答案：生殖细胞、体细胞 13、肿瘤就是一种基因病。

高中化学选修5常见有机反应的十大类型

常见有机反应的十大类型 1. 取代反应 有机物分子里的某些原子或原子团被其他原子或原子团所代替的反应。（1）卤代： （2）硝化： （3）磺化： （4）卤代烃水解： （5）酯水解： （6）羟基（）取代： （7）分子间脱水：

2. 加成反应 有机物分子中双键（或三键）两端的碳原子与其他原子或原子团直接结合生成新的化合物的反应。 （1）碳碳双键的加成： （2）碳碳三键的加成： （3）醛基的加成： （4）苯环的加成： 3. 加成聚合（加聚）反应 相对分子质量小的不饱和化合物聚合成相对分子质量大的高分子化合物的反应。 （1）丙烯加聚： （2）二烯烃加聚：

4. 缩合聚合（缩聚）反应 单体间相互反应而生成高分子化合物，同时还生成小分子（如水、氨、氯化氢等）的反应（又叫逐步聚合反应）。 （1）制酚醛树脂： （2）缩聚制酯： （3）氨基酸缩聚： 5. 消去反应 有机化合物在一定条件下，从一个分子中脱去一个小分子（如水、卤化氢等）而生成不饱和（含双键或三键）化合物的反应。 6. 氧化还原反应 在有机化学中，通常把有机物得氧或去氢的反应称为氧化反应；反之，加氢或去氧的反应称为还原反应。 （1）氧化反应：

（2）还原反应： 7. 酯化反应（亦是取代反应） 酸和醇起作用，生成酯和水的反应 8. 水解反应（亦是取代反应，其中卤代烃、酯的水解见取代反应部分） 化合物和水反应生成两种或多种物质的反应（有卤代烃、酯、酰胺、糖等）。 麦芽糖葡萄糖 9. 脱水反应（又叫碳化） 有机物分子脱去相当于水的组成的反应。

10. 裂化反应 在一定条件下，把相对分子质量大、沸点高的长链烃，断裂为相对分子质量小、沸点低的短链烃的反应。 (责任编辑：化学自习室)

药物合成反应重要人名反应

1.Hunsdriecke反应：羧酸银盐和溴或碘反应，脱去二氧化碳，生成比原反应物少一个碳原子的卤代烃。 2.Sandmeyer反应：用氯化亚铜或溴化亚铜在相应的氢卤酸存在下，将芳香重氮盐转化成卤代芳烃。 3.Gattermann反应：将上面改为铜粉和氢卤酸。 4.Shiemann反应：将芳香重氮盐转化成不溶性的重氮氟硼酸盐或氟磷酸盐，或芳胺直接用亚硝酸纳和氟硼酸进行重氮化，此重氮盐再经热分解（有时在氟化钠或铜盐存在下加热），就可以制得较好收率的氟代芳烃。 5.Williamson合成：醇在碱（钠，氢氧化钠，氢氧化钾）存在下与卤代烃反应生成醚。 6.Gabriel合成：将氨先制备成邻苯二甲酰亚胺，利用氮上氢的酸性，先与氢氧化钾生成钾盐，然后与卤代烃作用，得N-烃基邻苯二甲酰亚胺，肼解或酸水解即可得纯伯胺。 7.Delepine反应：用卤代烃与环六亚甲基四胺（乌洛托品）反应得季铵盐，然后水解可得伯胺。 8.Leuckart反应：用甲酸及其铵盐可以对醛酮进行还原烃化，得各类胺。 9.Ullmann反应：卤代芳烃与芳香伯胺在铜或碘化铜及碳酸钾存在并加热的条件下可得二苯胺及其同系物。

10.Friedel-Crafts反应：在三氯化铝催化下，卤代烃及酰卤与芳香族化合物反应，再环上引入烃基及酰基。 11.Meerwein芳基化反应：芳基自由基可与烯反应，引致烯键的碳原子上。 12.Gomberg-Bachmann反应：芳香自由基与过量存在的另一芳香族化合物发生取代反应，得到联苯。 方向自由基的来源主要有三种：最常用重氮离子的分解;其次为N-亚硝基乙酰苯胺类及芳酰过氧化物的分解 13.Hoesch反应：腈类化合物与氯化氢在Lewis酸催化剂ZnCl2的存在下与具有烃基或烷氧基的芳烃进行反应可生成相应的酮亚胺，在经水解则得具有羟基或烷氧基的芳香酮。 14.Gattermann反应：将具有羟基或烷氧基的芳烃在三氯化铝或氯化锌催化下与氰化氢及氯化氢作用生成相应芳香醛的反应。 15.Vilsmeier-Haack反应：以N-取代的甲酰胺化试剂在氧氯化磷作用下，在芳核或杂环上引入甲酰基。 16.Rimer-Tiemann反应：将酚及某些杂环化合物与碱金属的氢氧化物溶液和过量的氯仿一起加热形成芳醛的反应。 17.Claisen反应和Dieckmann反应：羧酸酯与另一分子具有α-活泼氢的酯进行缩合的反映称为Claisen缩合。若两个酯在同一分子之内，在上述条件下可发生分子内缩合，得环状β-酮酸酯，此反应称为Dieckmann反应。

与生活方式关系密切的癌症

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/ff18832279.html, 与生活方式关系密切的癌症 作者：力峻 来源：《保健与生活》2013年第11期 40%以上的癌症其实都是可以预防的！世界癌症研究基金会和美国癌症研究院近日发布的一项报告第一次明确指出到底哪些癌症与生活关系最密切。 新报告中，研究者认为合理健康的饮食习惯，积极参加体育锻炼，避免肥胖，可能会避免：70%的子宫癌，69%的食管癌，63%的口腔癌，47%的胃癌，45%的结直肠癌，39%的胰腺癌，38%的乳腺癌，36%的肺癌，24%的肾癌，21%的胆囊癌，15%的肝癌，11%的前列腺癌。和生活方式越相关的癌症，也就意味着越能将这些癌症拒之门外。此外，英国的调查虽然与上述有些区别，但总体差别不大，位列最可以避免的癌症前3位的也是食管癌、口腔癌和子宫癌。 对此，专家告诉记者，不健康的生活方式的确是不少癌症的主要诱因，如爱吃垃圾食品、饮酒过量以及缺乏运动等。针对与生活方式关系最密切的3种癌症，专家也提出了建议。 远离烫食快餐，防食管癌 少吃腌制食品和快餐能起到预防食管癌的作用。还要避免长期吃烫食、辛辣刺激性食物，否则会损伤食管，引起食管黏膜增生性病变，导致癌症。此外，吸烟、饮烈性酒也是食管癌的重要诱因。不过，美国最新研究显示，每天一杯葡萄酒可降低56%的食管癌癌前病变风险。 戒烟、戒酒防口腔癌 世界癌症研究基金会的报告显示，40%以上的口腔癌与酒精有关。因此，预防口腔癌，最重要的是要避免吸烟、饮酒和嚼槟榔。此外，还要保持良好的口腔卫生。 饮绿茶可防子宫内膜癌，正常性生活可远离宫颈癌 宫颈癌和子宫内膜癌是最易发生在女性子宫部位的癌症。宫颈癌与早婚、多产、过早性生活、性生活紊乱等有一定关系。接种疫苗、定期做妇科检查是防治宫颈癌的有效方法。至于子宫内膜癌，究其原因，与人类寿命延长、营养过剩及滥用雌激素有关。此外，科学家建议少用电热毯，每天喝绿茶，多做家务等。 癌症是多种因素共同作用的结果，但改变不好的生活习惯至少可以降低癌症发病率。

有机反应的主要类型

有机反应的主要类型、有机物的制备一、基础梳理

2 、烃的衍生物的相互转化中有机反应类型之间的关系 （1）相互取代关系：如 R －X R －OH : （2）加成消去关系：如 烯烃 卤代烃 （3）氧化还原关系：如 －CH 2OH －CHO （4）结合重组关系：如 RCOOH ＋R －OH RCOOR ＋H 2O 二、考点俐析 考点1：有机反应类型： 例1、茉莉醛具有浓郁的茉莉花香，其结构简式如下所示： 关于茉莉醛的下列叙述错误的是（ ） A 在加热和催化剂作用下，能被氢气还原 B 能被高锰酸钾酸性溶液氧化 C 在一定条件下能与溴发生取代反应 D 不能与氢溴酸发生加成反应 2.下列有机反应中，不属于取代反应的是：( ) . 3．氧氟沙星是常用抗菌药，其结构简式如图所示，下列对氧氟沙星叙述错误．． 的是( ) N O O N OH O N CH 3F H 3C A.能发生加成、取代反应 B.能发生还原、酯化反应 C.分子内共有19个氢原子 D.分子内共平面的碳原子多于6个 三、练习巩固 1．烯烃与CO 、H 2在催化剂作用下生成醛的反应叫烯烃的醛化反应．乙烯的醛化反应为：CH 2=CH 2+CO+H 2→CH 3CH 2CHO ，由C 4H 8的烯烃进行醛化反应，得到醛的同分异构体的数目应为 A ．2种 B ．3种 C ．4种 D ．5种 2．L —多巴是一种有机物，可用于帕金森综合症的治疗，其结构简式如下： 下列关于L —多巴的叙述中不正确．．．的是 A ．长期暴露在空气中易变质 】

B．既有酸性，又有碱性 C．一定条件下能发生聚合反应 D．分子中只有6个碳原子共平面 3．下列有机物在一定条件下反应，所生成的有机物的种类由多到少的顺序是（） ①甲醇和乙醇的混合物与浓硫酸加热生成醚②乙二醇与乙酸酯化反应③氨基乙酸和丙氨酸生成二肽④苯酚和浓溴水反应 A．④③②①B．①②③④C．③①②④D．③②④① 4. 下列5个有机化合物中,能够发生酯化、加成和氧化3种反应的是（） ① CH2===CHCOOH ② CH2===CHCOOCH3 ③ CH2===CHCH2OH ④ CH3CH2CH2OH ⑤ CH2CH(OH)CH2CHO A. ①③④ B.②④⑤ C. ①③⑤ D. ①②⑤ 5．拟除虫菊酯是一类高效、低毒、对昆虫具 ) 有强烈触杀作用的杀虫剂，其中对光稳定的 溴氰菊醋的结构简式如右图： 下列对该化合物叙述正确的是（） A 属于芳香烃 B 属于卤代烃 C 在酸性条件下不水解 D 在一定条件下可以发生加成反应 6、将用于2008年北京奥运会的国家游泳中心(水立方)的建筑采用了膜材料ETFE，该材料 为四氟乙烯与乙烯的共聚物，四氟乙烯也可与六氟丙烯共聚成聚全氟乙丙烯。下列说法错误 ．．的是（） A．ETFE分子中可能存在“—CH2—CH2—CF2—CF2—”的连接方式 B．合成ETFE及合成聚全氟乙丙烯的反应均为加聚反应 C．聚全氟乙丙烯分子的结构简式可能为CF2CF2CF2CF2CF2n D．四氟乙烯分子中既含有极性键又含有非极性键 7．有七种物质：①甲烷、②苯、③聚乙烯、④聚异戊二烯、⑤2-丁炔、⑥环己烷、⑦环已烯，既能使酸性高锰酸钾溶液褪色．又能使溴水因反应而褪色的是 （） （ A．③④⑤ B．④⑤ C．④⑤⑦ D.③④⑤⑦ 8．某有机物的结构简式为CH 2 CHO CH 2 COOH CH 2 CH 2 OH ，它在一定条件下可能发生的反应是（） ①加成；②水解；③酯化；④氧化；⑤中和；⑥消去；⑦还原A．①③④⑤⑥⑦B．①③④⑤⑦C．①③⑤⑥⑦D．②③④⑤⑥

癌痛与天花板效应

问答题目：一癌痛住院患者，医生开了8盒盐酸吗啡缓释片（10mg*10片）。药师审方认为超剂量，拒绝调剂。医生与药师发生争执，请问这种情况应当以谁的意见为准：A 医生B 药师 对于晚期癌症患者的疼痛治疗，可能是我们能够为他们做的最后一点事情。 1982年，世界卫生组织癌痛治疗专家委员会在意大利成立，明确提出到2000年全世界范围实现「使癌症病人不痛」的口号和目标。显然，这个目标和「2000年实现四个现代化」一样没有达成。 四个现代化咱们已经不提了，现在讲和谐社会和科学发展观。有疼痛就不会和谐，疼痛治疗更需科学发展观。（写到这里，我感觉胸前的红领巾更加鲜艳了） 先来点洋为中用的WHO提出的癌痛治疗5个主要原则： 1.口服给药：简便、无创、便于患者长期用药，对大多数疼痛患者都适用； 2.按时给药：注意是“按时”给药，而不是疼痛时才给药； 3.按三阶梯原则给药：按患者疼痛的轻、中、重不同程度，给予不同阶梯的药物； 4.用药个体化：用药剂量要根据患者个体情况确定，以无痛为目的，不应对药量 限制过严而导致用药不足； 5.严密观察患者用药后的变化，及时处理各类药物的副作用，观察评定药物疗效， 及时调整药物剂量。 癌痛的三阶梯给药具体是： ?第一阶梯轻度疼痛给予非阿片类(非甾类抗炎药)加减辅助止痛药。 ?第二阶梯中度疼痛给予弱阿片类加减非甾类抗炎药和辅助止痛药。 ?第三阶梯重度疼痛给予阿片类加减非甾类抗炎药和辅助止痛药。 这里需要引出一个药理学上的概念「天花板效应」：指能产生所期望效果的药物最大剂量。 第一和第二阶梯使用的非甾体和弱阿片类药物的恰恰具有「天花板效应」，即此类药物的有效镇痛剂量增加至一定程度后,再增加用药剂量, 其镇痛效果并不能得到相应的增强，而不良反应和毒副作用却有明显的增加。这就提示我们在临床治痛过程中，当服用一种非甾体类药物剂量达到最高限量后，治痛效果并不理想时，不要再无限制地增加用药剂量，而应改用另一种药物治痛，否则效果将适得其反。 而强阿片类药物无天花板效应，但可产生耐受，需适当增加剂量以克服耐受现象。以往认为用吗啡止痛会成瘾，现在证明这个观点是错误的：使用吗啡的癌痛患者极少产生成瘾性。

药物合成反应习题集

《药物合成技术》 习题集 适用于制药技术类专业 第一章概论 一、本课程的学习内容和任务是什么？学好本课程对从事药物及其中间体合成工作有何意义？ 二、药物合成反应有哪些特点？应如何学习和掌握？ 三、什么是化学、区域选择性？举例说明。 四、什么是导向基？具体包括哪些类型？举例说明。 五、药物合成反应有哪些分类方法？所用试剂有哪些分类方法？举例说明。 六、查资料写一篇500字左右的短文，报道药物合成领域的新技术及发展动态？ 第二章卤化技术（Halogenation Reaction） 一、简答下列问题 1．何为卤化反应？按反应类型分类，卤化反应可分为哪几种？并举例说明。 2．在药物合成中，为什么常用卤化物作为药物合成的中间体？ 3.在较高温度或自由基引发剂存在下，于非极性溶剂中，Br 2 和NBS都可用于烯丙位和苄位的溴取代，试比较它们各自的优缺点。 4.比较X 2 、HX、HOX对双键离子型加成的机理、产物有何异同，为什么？ 5.解释卤化氢与烯烃加成反应中，产生马氏规则的原因（用反应机理）。为什么Lewis酸能够催化该反应？ 6．解释溴化氢与烯烃加成反应中，产生过氧化效应的原因？ 7．在羟基卤置换反应中，卤化剂（HX、SOCl 2、PCl 3 、PCl 5 ）各有何特点，它们的 使用范围如何？ 二、完成下列反应 三、为下列反应选择合适的试剂和条件，并说明原因。 四、分析讨论 1．试预测下列各烯烃溴化（Br 2/CCl 4 ）的活性顺序。

2．在乙胺嘧啶中间体对氯氯苄的制备中，有如下两条路线，各有何特点？试讨论其优缺点。 3．以下是三种制备溴乙烷的方法，其中哪种适合工业生产，哪种适合实验室制备？ 4．在氯霉素生产过程中，对-硝基-α-溴代苯乙酮的制备时， （1）反应有无催化剂？若有，属于哪种催化剂？ （2）将对硝基苯乙酮与溶于氯苯中,加热至24-25℃，滴加少量溴，当有HBr生成并使反应液变色则可继续加溴，否则需升温至50℃直至反应开始方可继续滴加溴，为什么？ （3）反应毕开大真空排净溴化氢，反应过程中溴化氢也不断移走，是不是移得越净越有利于反应？为什么？ （4）生产过程中，影响因素有哪些？ 第三章烷基化技术 (Hydrocarbylation Reaction ,Alkylation) 一、解释概念及简答 1．常用的烃化剂有哪些？进行甲基化及乙基化时，应选择哪些烃化剂？引入较大烃基时应选用哪些烃化剂？ 2．什么叫相转移催化反应？其原理是什么？采用相转移催化技术有什么优点？ 3．利用Gabriel反应与Delepine反应制备伯胺时，有什么相同与不同点？ 4．什么是羟乙基化反应？在药物合成中有什么特别的意义？ 5．进行F-C烃化反应时，芳香族化合物结构、卤代烃对反应有何影响？常用哪些催化剂？如何选择合适的催化剂。 6．若在活性亚甲基上引入两个烃基，应如何选择原料和操作方法？并解释原因。 二、利用Williamson法制混合醚时，应合理选择起始原料及烃化试剂，试设计下列产品的合成方法，并说明原因，掌握其中的规律。 三、完成下列反应 四、为下列反应选择适当的原料、试剂和条件，并说明依据。 五、利用所给的原料，综合所学知识合成下列产品 1．以甲苯、环氧乙烷、二乙胺为主要原料，选择适当的试剂和条件合成局麻药盐酸普鲁卡因。 2．以乙苯为主要原料，选择适当的试剂和条件合成氯霉素中间体对硝基-α-胺基

常见加聚反应的类型有：

常见加聚反应的类型有： 同一种单体加聚，该单体一般是单烯烃或共轭二烯烃。 由不同单体加聚，单体一般为烯烃。 常见缩聚反应的类型有： 酚醛缩聚。 氨基酸缩聚。 羟基＋羧基。 由高聚物找单体，一般将高聚物主链上的碳原子以偶数个断裂；若按此断裂写不出单体，一般此高聚物为缩聚反应得到的高聚物，要补充消去的小分子物质。 【例1】 A 、 B 、 C 、 D 、 E 、 F 、 G 、 H 、 I 、 J 均为有机化合物。根据以下框图，回答问题： ⑴B 和C 均为有支链的有机化合物，B 的结构简式为______； C 在浓硫酸作用下加热反应只能生成一种烯烃 D ， D 的结构简式为______________________________； ⑵G 能发生银镜反应，也能使溴的四氯化碳溶液褪色，则G 的结构简式为____________________________； ⑶⑤的化学方程式是_______________________________； ⑨的化学方程式是_________________________________； ⑷①的反应类型是__________________， ④的反应类型是__________________， ⑦的反应类型是__________________； ⑸与H 具有相同官能团的H 的同分异构体的结构简式为__________________________________________。 【例2】 PCT 是一种新型聚酯材料，下图是某研究小组合成PCT 的路线。

请回答下列问题： ⑴由A生成D的化学方程式为________； ⑵由B生成C的反应类型是________________，C的化学名称为______________； ⑶由E生成F的化学方程式为____________,该反应的类型为__________________； ⑷D的同分异构体中为单取代芳香化合物的有____________(写结构简式) ⑸B的同分异构体中，能发生水解反应，且苯环上一氯代产物只有一种的是________(写结构简式)。 【例3】(2011上海28) 异丙苯()是一种重要的有机化工原料。 根据题意完成下列填空： ⑴由苯与2-丙醇反应制备异丙苯属于_______________反应；由异丙苯制备对溴异丙苯的反应试剂和反应 条件为_______________________________。 ⑵异丙苯有多种同分异构体，其中一溴代物最少的芳香烃的名称是______________________。 ⑶α–甲基苯乙烯()是生产耐热型ABS 树脂的一种单体，工业上由异丙苯催化脱氢得到，写出由异丙苯制取该单体的另一种方法(用化学反应方程式表示)。 ⑷耐热型ABS树脂由丙烯腈(CH2＝CHCN)、1，3–丁二烯和α–甲基苯乙烯共聚生成，写出该树脂的结构 简式__________(不考虑单体比例)。

饮食习惯、现代生活方式与癌症的关系

茶与癌症的故事 随着人们物质生活水平的提高，喝茶也慢慢成为人们的一种习惯。茶是世界三大饮料之一，已有至少3000年的文化和历史。著名中医药学家李时珍在《本草纲目》中记载，茶苦而寒，阴之阳，沉也降也，最能降火，火为百病，火降则上清。而茶文化在我国古代的盛行，也说明茶在古人心中的地位。多数专家表示，饮茶还可以防癌、防糖尿病、防心脏病。但是，最近有研究证明，多喝绿茶有致癌的危险！接下我们对喝茶与癌症的关系进行探讨。 一：饮茶可预防癌症 茶的分类有很多，大体依据工艺和茶叶品质分为红茶、绿茶、乌龙茶、白茶、花茶、黑茶和再加工茶。茶叶中的营养物质非常多，但是鉴于每天的用量非常小，而很多营养物质溶于水的比例又非常有限，所以对于人类健康的贡献不大。在保健功能方面，主要还是其中的非营养物质发生作用，主要包括多酚类、色素、茶氨酸、生物碱以及芳香物质等等，作用最大的是多酚类物质。 茶叶中的多酚类物质主要包括儿茶素、黄酮及黄酮苷类，花青素等，这些物质统称为植物化学物质，也叫植化素，是一大类具有抗氧化、抗衰老、预防肿瘤的物质。 据动物医学和流行病学调查研究证明，茶具有防癌和抗癌作用，意大利的一项科学研究证明，茶对于人类口腔癌和咽癌更是具有预防效果。在这些对于癌症的预防作用中，绿茶的起效尤为明显。据我国研究证明，常喝绿茶，食管癌的发病率可减少50%，胰腺癌和直肠癌的发病风险降低40%，胃癌、皮肤癌发病风险降低20-30%，结肠癌减少20%。不仅如此，还有研究报道，饮用各种茶都能降低吸烟所导致的氧化损伤和DNA损伤。看来茶在人类癌症的预防中，功不可没。 二：喝茶抗癌喝过量、不会喝可致癌 日常生活中不少人喜欢喝绿茶，这是一个不错的习惯，通过这种方式摄入的适量儿茶酸有益于人体健康。于是一些人就只服用儿茶酸，希望预防癌症。但日本三重大学医学系川西正估教授通过实验证明，如果人们摄取儿茶酸的浓度是绿

(完整版)癌痛治疗的现状与癌痛的评估

癌痛治疗的现状与癌痛的评估 癌症疼痛 (cancer pain) 是指由癌症、癌症相关性病变及抗癌治疗所致的疼痛，常为慢性疼痛，是癌症患者的常见症状。晚期癌症患者的疼痛发生率约 60 ％～ 80 ％，其中 1 ／ 3 的患者为重度疼痛。癌症疼痛如果得不到恰当的止痛治疗将会对患者及家属的生活质量造成极其严重的影响，可造成抑郁、乏力、焦虑、失眠、全身情况恶化或严重干扰抗癌治疗的施行。进一步提高对癌症疼痛的认识、评估及治疗水平，将造福于广大癌症疼痛患者。 一、癌症疼痛治疗的现状 （一）基本情况 1982 年，世界卫生组织在意大利米兰成立世界卫生组织癌症疼痛治疗专家委员会。专家委员会经讨论一致认为应用现有的镇痛药物可以解除大多数癌症患者的疼痛，同时筹划起草癌症疼痛治疗指南。 1986 年，世界卫生组织正式出版《癌症疼痛治疗》第一版 (Cancer pain relief) 。该书作为癌症疼痛治疗指南，提出癌症疼痛药物治疗的五项基本原则：口服用药；按时给药；按阶梯给药；个体化给药；注意个体细节。按阶梯给药是指根据患者疼痛程度选择不同作用强度的镇痛药物。即轻度疼痛选择非甾体类抗炎药，中度疼痛选择弱阿片类镇痛药，重度疼痛选择强阿片类镇痛药。因此，该指南又被称为癌症三阶梯止痛治疗原则。世界卫生组织推行癌症三阶梯止痛治疗原则的倡导，得到了各国肿瘤学术界及政府管理部门的普遍赞同和支持。 1990 年，我国首次在广州与世界卫生组织共同组织全国性专题会议，开始推行世界卫生组织癌症三阶梯止痛治疗原则。 1991 年，我国卫生部颁布《关于在我国开展癌症患者三阶梯止痛治疗工作的通知》。随后十余年我国相继出台多项管理制度和政策，多次举办各种学习班和研讨会，推行世界卫生组织癌症疼痛三阶梯止痛治疗原则。经过政府部门和专家学者的共同努力，我国开展三阶梯癌痛镇痛治疗原则的努力已初见成效，我国的癌症疼痛治疗工作取得了明显的进展，医护人员在癌痛治疗的临床实践中积累了一定的经验。但是由于我国人口众多，各地区发展不平衡，工作中仍然存在很多问题，例如大量患者仍然镇痛不足、很多基层医师对于麻醉性镇痛药的使用依然心存疑虑等。因此，进一步加强癌症疼痛及非癌症疼痛知识的普及宣传，推行和完善规范化疼痛治疗工作势在必行。 （二）、癌症疼痛的原因及分类 世界卫生组织将癌症患者的疼痛分为四类，分别为肿瘤侵犯所致疼痛、抗肿瘤治疗所致疼痛、与肿瘤相关的疼痛以及与肿瘤或治疗无关的疼痛 ( 见表 ) 。多数癌症患者尤其是癌症晚期患者常合并多种类型的疼痛。 1. 肿瘤侵犯所致的疼痛：约占癌症疼痛的 80 ％。癌细胞直接浸润，压迫或转移可引起严重的癌症疼痛。

生活方式与癌症

生活方式与癌症的关系 人们通常所说的癌症就是恶性肿瘤，它是100多种相关疾病的统称。现在人们的生活方式越来越不健康，患癌症率也日益增长。肺癌、胃癌和肝癌成为中国人最容易患的也是死亡率最高的三种癌症。 很多人对癌症的了解甚少，因此对“癌症”一词过分恐惧，甚至“谈癌色变”。其实只要了解癌症，正确对待癌症，很多癌症都可以避免。 易患癌人群：除了有些得癌是因个体存有遗传易患基因，其他患癌都是有诱导因 素的。在诱导因素中17%为环境污染和其他因素，其余83%均为不良生活方式所致。其中饮食不合理占41%，吸烟占34%，饮酒占5%，不良生活习惯占20%。因此生活方式不健康的人容易得癌症。 如何减少致癌机会： 一、远离致癌食物 ①腌制食品含致癌物，咸菜等 ②烧烤食品含强致癌物，烤鸭、烤羊肉串等 ③熏豆腐干等常食易患癌 ④油炸食品含致癌物 ⑤霉变食品含致癌物 ⑥隔夜熟白菜和酸菜、反复烧开的水会产生致癌物 二、调整生活方式 ①减少烟酒的使用 ②少饮含糖饮料 ③少熬夜 生活方式与癌症： 第一层次：培养良好的生活方式，挡住致癌物质进入体内。这是目前最节约卫生资源和最有效的预防癌症举措。远离烟酒。养成良好饮食习惯。饮食要科学，要荤素搭配，少吃腌制、熏制、油炸及含硝酸盐类等食品；少吃高脂肪、高胆固醇食物；多吃具有抗癌、防癌作用的食品，并提倡生食。 第二层次：对那些具有某种癌症的背景性疾病或癌前状态患者进行早期治疗，阻断其演 变过程。这些疾病本身不是癌，但演变为癌症的几率比较高，如果能及时有效的进行治疗， 阻断其演变过程,就可以大幅度降低一些癌症的发病率。 第三层次：提高健康意识，定期体检，力争早期发现、早治疗。 预防癌症注意那些事项： 1、保持身心。 2、增强个人防护意识

癌症疼痛诊疗规范2011

癌症疼痛诊疗规范 （2011年版） 一、概述 疼痛是癌症患者最常见的症状之一，严重影响癌症患者的生活质量。初诊癌症患者疼痛发生率约为25%；晚期癌症患者的疼痛发生率约为60％-80％，其中1/3的患者为重度疼痛。癌症疼痛（以下简称癌痛）如果得不到缓解，患者将感到极度不适，可能会引起或加重患者的焦虑、抑郁、乏力、失眠、食欲减退等症状，严重影响患者日常活动、自理能力、交往能力及整体生活质量。 为进一步规范我国癌痛诊疗行为，完善重大疾病规范化诊疗体系，提高医疗机构癌痛诊疗水平，改善癌症患者生活质量，保障医疗质量和医疗安全，特制定本规范。 二、癌痛病因、机制及分类 （一）癌痛病因。癌痛的原因多样，大致可分为以下三类： 1.肿瘤相关性疼痛：因肿瘤直接侵犯压迫局部组织，肿瘤转移累及骨等组织所致。 2.抗肿瘤治疗相关性疼痛：常见于手术、创伤性检查操作、放射治疗，以及细胞毒化疗药物治疗后产生。 3.非肿瘤因素性疼痛：包括其他合并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛。 （二）癌痛机制与分类。 1.疼痛按病理生理学机制主要分为两种类型：伤害感受性疼痛及神经病理性疼痛。 （1）伤害感受性疼痛是因有害刺激作用于躯体或脏器组织，使

该结构受损而导致的疼痛。伤害感受性疼痛与实际发生的组织损伤或潜在的损伤相关，是机体对损伤所表现出的生理性痛觉神经信息传导与应答的过程。伤害感受性疼痛包括躯体痛和内脏痛。躯体性疼痛常表现为钝痛、锐痛或者压迫性疼痛。内脏痛通常表现为定位不够准确的弥漫性疼痛和绞痛。 （2）神经病理性疼痛是由于外周神经或中枢神经受损，痛觉传递神经纤维或疼痛中枢产生异常神经冲动所致。神经病理性疼痛常被表现为刺痛、烧灼样痛、放电样痛、枪击样疼痛、麻木痛、麻刺痛。幻觉痛、中枢性坠、胀痛，常合并自发性疼痛、触诱发痛、痛觉过敏和痛觉超敏。治疗后慢性疼痛也属于神经病理性疼痛。 2.疼痛按发病持续时间分为急性疼痛和慢性疼痛。癌症疼痛大多表现为慢性疼痛。与急性疼痛相比较，慢性疼痛持续时间长，病因不明确，疼痛程度与组织损伤程度可呈分离现象，可伴有痛觉过敏、异常疼痛、常规止痛治疗疗效不佳等特点。慢性疼痛与急性疼痛的发生机制既有共性也有差异。慢性疼痛的发生，除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外，还可表现出不同于急性疼痛的神经病理性疼痛机制，如伤害感受器过度兴奋、受损神经异位电活动、痛觉传导中枢机制敏感性过度增强、离子通道和受体表达异常、中枢神经系统重构等。 三、癌痛评估 癌痛评估是合理、有效进行止痛治疗的前提。癌症疼痛评估应当遵循“常规、量化、全面、动态”评估的原则。 （一）常规评估原则。 癌痛常规评估是指医护人员主动询问癌症患者有无疼痛，常规评估疼痛病情，并进行相应的病历记录，应当在患者入院后8小时内完成。对于有疼痛症状的癌症患者，应当将疼痛评估列入护理常规监测

有机化学十种反应类型详细小结精美版

有机化学十种反应类型详细小结 复习方法提示： 1、全面了解有机物所具有的反应类型有哪些？熟记相关名词，确保表达准确。 2、把握准每一类反应的概念，牢牢掌握反应中的结构变化特点。这是分析判断的依据！ 3、认识相似的同一种反应类型的“归属”关系，如取代反应可以包括什么？区分相近的不同反应类型在结构变化上的“差异”性及规律，如消去反应和氧化反应，加成反应和加聚反应等等。 以下概要回顾有机的五大反应，包括：取代反应、加成反应、消去反应、聚合反应（包括加聚反应和缩聚反应），以及氧化－还原反应。 一、取代反应 定义：有机物分子里的某些原子或原子团被其它原子或原子团所代替的反应称为取代反应。 在中学化学中，取代反应包括卤代、酯化、水解、硝化和磺化等很多具体的类型。分例如下： 1、与卤素单质的取代------发生该类反应的有机物包括：烷烃、烯烃、芳香烃、醇、酚等。例如： (1)．（在适当的条件下，烷烃的取代反应是可以逐步进行的，得到一系列 的混合物）。 (2)． (3)． CH 2＝CH －CH 3 + Cl 2CH 2＝CH － CH 2－Cl + HCl (4)． (5)．+ 2HCl 2、与混酸的硝化反应（苯及其同系物、苯酚、烷烃等均能发生硝化反应）。如： (1)． + HNO 2 －NO 2 + H 2O (2)． (3)． 环己烷对酸、碱比较稳定，与中等浓度的硝酸或混酸在低温下不发生反应，与稀硝酸在100℃以上的封管中发生硝化反应，生成硝基环己烷。在铂或钯催化下，350℃以上发生脱氢反应生成苯。环己烷与氧化铝、硫化钼、古、镍-铝一起于高温下发生异构化，生成甲基戌烷。与三氯化铝在温和条件下则异构化为甲基环戊烷。 低碳硝基烷的工业应用日益广泛。在使用原料上，以丙烷硝化来制取是合理的途径。在工艺方面,国外较多的是以硝酸为硝化剂的气相硝化工艺，已积累了较丰富的工业经验。有代表性的反应器则是多室斯登该尔反应器。国内迄今有关硝基烷的生产和应用研究均进行得不多，这是应该引起我们充分注意的。 + 浓硫酸 △ 光照

预防癌症的5种生活方式

预防癌症的5种生活方式 现代医学研究表明，癌症的发生与遗传因素、环境因素和个人生活因素相关。前两者我们个人不能左右，但后者是我们每一个人都可以牢牢把握的。专家指出，每个人都具有完整的免疫系统和强大的自我调控、自我修复功能，只要合理维护并充分调动自身的免疫功能，提高机体免疫力，很多癌症就会远离我们。要想如愿以偿，最简便易行，也最有效的方法就是从自己的日常生活入手，建立健康文明的生活方式和良好的心态及人际关系，摒弃一切陋习。通常来讲，可概括为以下五个方面： 一、合理膳食据有关研究显示，30％-50％的癌症发病要归咎于饮食不当，尤其是吃霉变食物、过烫食物与熏烤油炸食物等。因此，日常要注意食谱合理，营养均衡、粗细搭配，不偏食挑吃；努力做到“五低三高”：即低盐、低糖、低脂肪、低胆固醇、低热量与高蛋白、高维生素、高纤维素；尽量远离“垃圾食品”(如油炸类、熏烤类、深加工食品及方便食品等)，把住“病从口入”关。一日三餐要有饭有菜，定时定量，细嚼慢咽，每餐吃七八分饱。平时还应适当多吃些新鲜水果。因各种水果富含抗氧化剂、维生素及其他营养素，对人体非常有益。 二、适量运动生命在于运动。久坐不动的人易患癌症。德国科学家研究发现，在同一年龄组，坚持体育锻炼的人得癌症的几率仅为缺乏体育锻炼者的1／9。专家认为，每天参加10-15分钟的体育锻炼，就能使体内免疫力增强，其抵御癌症的能力也增强。但要注意，运动贵在适量——有恒、有序、有度。要多做有氧运动(如散步、慢跑、骑自行车、游泳等)，少做无氧运动(如剧烈运动、暴发运动等)，以保持良好的体质和免疫功能。 三、戒烟限酒吸烟致癌已被公认，但国内烟民人数并未见明显减少。研究证实，烟雾中含4000种化合物，有43种为确认致癌物，烟雾中的一氧化碳、氰化氢、甲醛和尼古丁等还会促使心脏病、高血压等病的发生。吸烟与肺癌关系密切，日本学者历时数年研究得出一条著名的“三个二十”定律——成人每天吸20支烟，连续吸20年，患肺癌的概率是不吸烟者

常见有机反应的十大类型

常见有机反应的十大类型 李勇 1. 取代反应 有机物分子里的某些原子或原子团被其他原子或原子团所代替的反应。（1）卤代： s （2）硝化： s （3）磺化： （4）卤代烃水解： （5）酯水解：

（6）羟基（ OH）取代： （7）分子间脱水： 2. 加成反应 有机物分子中双键（或三键）两端的碳原子与其他原子或原子团直接结合生成新的化合物的反应。 （1）碳碳双键的加成： （2）碳碳三键的加成： （3）醛基的加成： （4）苯环的加成： 3. 加成聚合（加聚）反应 相对分子质量小的不饱和化合物聚合成相对分子质量大的高分子化合物的反应。

（1）丙烯加聚： （2）二烯烃加聚： 4. 缩合聚合（缩聚）反应 单体间相互反应而生成高分子化合物，同时还生成小分子（如水、氨、氯化氢等）的反应（又叫逐步聚合反应）。 （1）制酚醛树脂： （2）缩聚制酯： （3）氨基酸缩聚： 5. 消去反应 有机化合物在一定条件下，从一个分子中脱去一个小分子（如水、卤化氢等）而生成不饱和（含双键或三键）化合物的反应。

6. 氧化还原反应 在有机化学中，通常把有机物得氧或去氢的反应称为氧化反应；反之，加氢或去氧的反应称为还原反应。 （1）氧化反应： （2）还原反应： 7. 酯化反应（亦是取代反应） 酸和醇起作用，生成酯和水的反应 s 8. 水解反应（亦是取代反应，其中卤代烃、酯的水解见取代反应部分）

化合物和水反应生成两种或多种物质的反应（有卤代烃、酯、酰胺、糖等）。 麦芽糖葡萄糖 9. 脱水反应（又叫碳化） 有机物分子脱去相当于水的组成的反应。 10. 裂化反应 在一定条件下，把相对分子质量大、沸点高的长链烃，断裂为相对分子质量小、沸点低的短链烃的反应。

癌症疼痛治疗综述

癌症疼痛的治疗 一、癌症疼痛的药物治疗 在现有疼痛治疗手段中，药物治疗是基础。严格规范按照WHO推荐的癌症疼痛病人三阶梯止痛方案，可以使90%癌症疼痛病人的疼痛得到缓解。 （一）W HO的三阶梯治疗原则 1、按阶梯给药 止痛药物的选择应根据疼痛程度由弱到强按顺序提高，除非是重度疼痛。一般首选非阿片类药物，属于三级阶梯的第一级，用于轻至中度疼痛。如疼痛继续加剧，则升高到第二级，在非阿片类药物的基础上加上弱阿片类药物。若疼痛仍未控制或继续加剧，则进入第三级，以用于中度到重度疼痛的强阿片类药物替换，也可同时加用非阿片类药，后者既能增加阿片类药物的止痛效果，又可减少阿片类药物的用量。此外辅助药物主要用于增强止痛效果，治疗疼痛加剧的并发症，在治疗特殊疼痛时辅助药物可产生独立止痛作用，因此可用于任何阶梯中。需要注意的是三阶梯应用不要过于教条，因为病人的情况复杂多变，应根据病情灵活掌握和使用镇痛药物，更多现象是需要不同药物的配伍，以求获得更好的镇痛效果。 2、口服给药 在尽可能情况下力争口服给药。因为口服给药方便、经济，无创伤性，不良反应小又能增加病人独立性。血药浓度稳定，与静脉注射用药相比同样有效，免除创伤性给药的不适，在家或医院均可使用。另外口服给药时吸收缓慢，峰值较低，不易产生药物依赖性和耐受性，从而提高病人生活质量。 所以口服给药是一种最简单、最科学的给药方式。 3、按时给药 止痛治疗应根据所用药物药代动力学的规律按时给药，而不是当疼痛达到不能忍受时才给镇痛药物（即按需给药）。因为，镇痛药物需要达到有效浓度时才具有镇痛效能，为保持止痛的连续性，需要在药物浓度下降时，及时给予药物维持有效血药浓度。按时给药可以获得稳定的镇痛效果，减少血药波动而出现的反复疼痛，推迟了药物耐受的出现，是镇痛治疗观念上的进步。 4、个体化给药 个体化原则是根据不同个体对麻醉药品敏感度的差异，既往使用止痛药的情况，及药物的药理特点确定给予药物剂量。对麻醉药品敏感度个体差异很大，所以阿片类药物没有标准量。应该说凡是能

缩合反应的定义及分类方法(精)

第七章 缩合 第一节 概述 一、缩合反应的定义及分类方法 1． 定义： ★凡两个或多个有机化合物分子通过反应释出小分子而形成一个新的较大分子的反应；或同一个分子发生分子内的反应形成新分子都可称为缩合反应。释出的简单分子可以是水、醇、卤化氢、氨等。也有些是加成缩合，不脱去任何小分子。 2． 分类： 就化学键的形成而言，缩合反应包括碳－碳键和碳－杂键的形成反应。 二、缩合反应的重要性 缩合反应是形成分子骨架的重要反应类型之一。广泛地用于生产香料、医药、农药、染料等化工产品中。如重要有机中间体乙酰乙酸乙酯的合成： EtoNa H + CH 32H 5 CH 3CCH 22H 5C 2H 5OH O O O 1)2)+2 镇静催眠药物中间体2－甲基－2－戊烯醛的合成： CH 3CH 2CHO 3 CH 3CH 2CH=C-CHO 240℃，15min (89%) 第二节 羟醛缩合 ★醛或酮在一定条件下可发生缩合反应。缩合反应分两种情况：一种是相同的醛或酮分子 间的缩合，称为自身缩合；另一种是不同的醛或酮分子间的缩合，称为交叉缩合。 ★一、羟醛缩合 H 3 C H O C H 3C H OH C H 2 C O H C H 3C H H C O H C 提供羰基 提供活泼α－H β－羟基醛 α、β－不饱和醛 含有活泼α－H 的醛或酮在碱或酸催化作用下经亲核加成反应先生成β－羟基醛（酮），再脱水发生消除反应便成α、β－不饱和醛或酮。该类型的反应称为羟醛缩合反应。 它包括醛醛缩合、酮酮缩合和醛酮交叉缩合三种反应类型。 1．醛醛缩合反应 醛醛缩合反应可分为醛的自身缩合和不同醛间的交叉缩合反应两类。醛醛缩合后可得到

重要有机化学反应类型归纳

一. 教学内容： 专题一重要有机化学反应类型 1. 取代反应 ①定义：有机分子里的某些原子或原子团被其它原子或原子团所代替的反应叫取代反应。 ②能发生取代反应的物质：、苯、、苯酚、甲苯 ③典型反应 2. 加成反应 ①定义：有机分子里不饱和的碳原子跟其它原子或原子团直接结合生成别的物质。加成反应是不饱和键（主要为，）重要性质。 ②能发生加成反应的物质有：烯烃、炔烃、苯环、醛、酮、油脂等。 ③典型反应 （水溶液）（溴水褪色） （制取塑料用） （1，2加成） （1，4加成） （工业制乙醇） 3. 加聚反应 ①本质：通过自身加成反应形成高分子化合物。 特征：生成物只有高分子化合物，且其组成与单体相同，如聚乙烯与乙烯的比相同。 ②能发生加聚反应的物质有：乙烯、丙烯、1，3—丁二烯、异戊二烯、氯乙烯等。 ③典型反应

塑料 天然橡胶 4. 缩聚反应 ①定义：单体间通过缩合反应而生成高分子化合物，同时还生成小分子（如水、氨等） 的反应。 ②特征：有小分子生成，所以高分子化合物的组成与单体不同。 ③能发生缩聚反应的物质：苯酚与甲醛；葡萄糖，氨基酸，乙二醇与乙二酸等。 ④典型反应 （的确良） 5. 消去反应 ①定义：从一个有机分子中脱去一个小分子（如水、卤化氢等分子），而生成不饱和 （双键或叁键）化合物的反应。 ②能发生消去反应的物质：某些醇和卤代烃。 ③典型反应 6. 脱水反应

①本质与类型：脱水反应是含羟基的化合物非常可能具有的性质，通常是两个羟基之间可脱去一分子水，也可以是一个羟基与另一个非羟基氢结合脱去一分子水。脱水可以在一个分子内进行，也可在分子之间进行。 ②能脱水的物质有：醇、羧酸、蔗糖、氨基酸、无机含氧酸等。 ③典型反应 （乙酸酐） （）（） （） （三磷酸）

癌症疼痛的应对措施

据统计：癌症新发病人中62%伴有疼痛。癌症疼痛不仅是一个医学问题，它还 是一个社会问题。世界卫生组织曾经于1982年提出“2000年实现全世界无癌痛”的具体目标，但遗憾的是人们还未实现这个目标。 (一)一种有害的误解 经常有人认为，癌症病人一旦用止痛药物，就意味着敲响了不祥的钟声， 这种观念害处非常大。平时在和各位病人及家属沟通的过程中，发现不少人以为只要癌症病人用上了止痛药物，尤其是用上了可待因、吗啡等强效镇痛药， 就说明已进入癌症的“终末期”。这完全是一种误解。由于受到这种误解的 影响，许多癌症病人惧怕所谓的“终末期”来临，便强忍疼痛折磨，拒绝使用 止痛药;或者因疼痛难忍，病人开始使用止痛药，但以为“终末期”来临，从 而丧失了继续治疗和生存的信心。 其实，疼痛是癌症病人的一个常见症状，疼痛的严重程度及是否用上强效镇痛药，与临床期别没有太大的关系。癌症疼痛是癌症发病过程中的普通现象，可以发生在任何期别。尽管晚期癌症病人出现疼痛的比例相对较高，但早期癌症病人也可以出现癌症疼痛，甚至可能出现剧烈的疼痛。癌症病人是否出现疼 痛与病变侵犯的部位有关。例如，一位癌症病人因肿瘤生长于神经丰富的组织

上，尽管属于早期，却可能出现剧烈的疼痛;另一位真正属于终末期的癌症病人，因病变未累及神经丰富的组织，可能没有疼痛症状。（真心的希望病人及家属 看到后能正确的理解癌痛和正确的使用止痛药） (二)癌症疼痛的危害 各个临床期别的癌症病人都可能出现疼痛，而疼痛对他们造成的危害是相 似的。癌症疼痛不仅使病人感到难受，而且还会带来一系列严重的影响。例如，恶心呕吐、食欲减退、失眠、焦虑、恐惧、抑郁、不愿与人交往;各种生理功能减退，活动能力下降;对生活和治疗失去信心等。疼痛对身体、生理和心理方面造成的损害，不仅明显影响到病人的生活质量，而且还会影响到治疗的实施和 效果。部分病人因疼痛未得到满意控制而失去耐心，甚至会放弃根治癌症的机会。 因此，癌症疼痛会造成严重的危害，各期癌症病人都应该积极接受止痛治疗。 (三)癌痛病人都应积极接受治疗 对于各期癌症病人的疼痛都应治疗，止痛治疗除减轻病人的痛苦，还有助于提高生活质量，有助于抗癌治疗的顺利完成。抗癌治疗本身能控制疼痛，但 止痛显效需要一定的时间。因此，在根治性抗癌治疗显效前，也有必要积极进行止痛治疗，以便抗癌治疗能顺利完成。此外，对于已失去根治性抗癌治疗机 会的病人来说，止痛可能是部分病人惟一可接受和有效的治疗方法，因为止痛治疗可能使肿瘤病人在无痛状态下长期带癌生存，争取治疗时间和机会。 (四)形成癌痛的原因与机理 癌性疼痛是一个非常复杂的临床综合征群，并非单一的症状，它涉及到众 多的环节和机理，也受很多因素的影响。 1.中医学的机理解释中医理论认为癌痛的病因病机主要是气滞血瘀、痰 浊凝结、热毒结聚等几个方面。各种病因可导致人体气机失调而致癌瘤产生， 癌瘤本身又可阻滞脏腑经络，产生各种气机失调;瘀血是机体的病理产物，血 行不畅多由气机失调所致。瘀血阻滞经络则疼痛，瘀血日久可使机体失养而致 嬴瘦、肌肤甲错、脏腑功能失调等;痰浊由津液代谢失常凝结而成，痰浊凝聚 也是癌瘤产生的病理基础之一。元·朱丹溪认为“凡人身上中下有块者多是痰。”而痰浊又可阻滞经络气血，致脏腑经络气血失调及疼痛。痰浊又常与气滞、血瘀、火毒相互裹携而致病;癌瘤日久，热毒内生，伤及脏腑经络气血，或与痰浊相合，阻塞经络气血运行，或热毒伤络均可产生疼痛。