前列腺癌诊疗指南
复旦大学肿瘤医院前列腺癌诊疗指南（更新版）
目录
一、前列腺癌流行病学和中国发病趋势 3
二、前列腺癌的诊断8 （一）、前列腺癌症状8 （二）、前列腺癌诊断8 （三）、前列腺癌分期14三、前列腺癌治疗18（一）、观察等待治疗18 （二）、前列腺癌根治性手术治疗 19 （三）、前列腺癌外放射治疗 22 （四）、前列腺癌近距离治疗 26 （五）、试验性前列腺癌局部治疗 30 （六）、前列腺癌内分泌治疗 33 四、前列腺癌的随访 40 （一）、前列腺癌治愈性治疗后的随访40（二）、前列腺癌内分泌治疗后的随访43 五、前列腺癌治愈性治疗后复发的诊治45（一）、根治术后复发的诊治46 （二）、前列腺癌放射治疗后复发的诊治 49 六、激素非依赖性前列腺癌治疗 53 （一）、激素非依赖前列腺癌的概念 53 （二）、疗效评估方法53 （三）、激素非依赖前列腺癌的治疗 54 七、前列腺癌骨转移的治疗 56 （一）、骨转移的诊断 56 （二）、前列腺癌骨转移的临床表现 57 （三）、前列腺癌骨转移的治疗 57 （四）、前列腺癌骨转移治疗后的随访 58
一、前列腺癌的流行病学和中国的发病趋势
2002年全球有679,000例前列腺癌新发病例，占所有肿瘤新发病例的11.7％，位列常见肿瘤的第5位和男性肿瘤的第2位。但是前列腺癌发病率的地区分布并不均衡，在发达国家前列腺癌占肿瘤新发病例的19％，而在发展中国家仅占5.3％[1]。中国是前列腺癌发病率较低的国家，2002年的标化发病率为1.6/10万，远低于美国的124.8/10万[2]。然而近年来国内部分发达地区的前列腺癌发病率迅速升高，上海1997－1999年的发病率较1985－1987年增加了3.5倍[3]。
1 前列腺癌的流行病学
1.1 发病率和死亡率
前列腺癌发病率最高的地区是北美和斯堪的纳维亚半岛，大部分亚洲国家都是低发病率地区。1993－1997年美国黑人的标化发病率达到了185.7/10万，是同期上海市民的60倍[4]（见图1）。虽然绝对数差别很大，但是近30年来前列腺癌发病率在大部分国家都有明显的升高。1978年至1997年美国黑人的前列腺癌发病率上升了92.8％，同期新加坡华人的发病率增加了88.4％[4]。美国前列腺癌发病率的增高明显受到了PSA筛查的影响：1986年随着PSA检查技术的广泛使用，发现了许多无症状的前列腺癌患者，使得前列腺癌发病率迅速上升，并在1992年达到高峰，随后由于早期筛查的缘故发病率出现下降，1995年以来保持缓慢增长[5]。同期上海、台湾和新加坡三个亚洲发达地区的肿瘤发病率资料显示：近20年时间，三个地区前列腺癌的发病率分别增加了3.3倍、8.5倍和4.8倍[3, 6, 7]（见图2）。目前新加坡和台湾的前列腺癌发病率都在15/10万以上，位列男性常见肿瘤的前６位。
虽然美国和中国的前列腺癌发病率差异显著（高达78倍），但是前列腺癌死亡率的差别要小得多（16倍）。由于PSA筛查和治疗手段的进步，1998－2002年美国的前列腺癌死亡率为30.3/10万，并且仍处在下降趋势中。而亚洲地区的死亡率变化趋势和发病率变化相接近，1978年至1997年新加坡华人的前列腺癌死亡率增加了173.7％。死亡率和发病率的比值是反映肿瘤致死性的指标，虽然美国前列腺癌的发病率和死亡率都位居前列，但死亡率和发病率的比值低于亚洲国家且逐渐降低。
1.2 临床特点
由于PSA筛查的广泛使用以及公众对前列腺癌认知度高，美国75％的前列腺癌患者仅有PSA的异常，91％的患者病变局限。90年代以来美国前列腺癌患者的5年生存率在90％以上。而国内大部分患者是以尿路症状或骨痛而就诊，一项多中心研究显示：仅6.2％的患者是由于PSA升高而被发现，就诊患者的PSA中位数为46.1ng/ml[8]。由于大部份患者病变已为晚期，长期预后不佳，1988－1995年上海前列腺癌患者的5年生存率仅为36.5％[9]。
2 前列腺癌的危险因素
2.1 年龄和种族
前列腺癌的发病情况与年龄密切相关，美国70％以上的前列腺癌患者年龄大于65岁[10]。据美国癌症协会统计：39岁以下的男性发生前列腺癌的几率为0.01％，40－59岁的几率为 2.58％（1/39），60－79岁的几率达14.76％（1/7）[10]。国内也呈现高年龄组发病率高的分布，1997－1999年上海75岁以上前列腺癌患者占总数的51.2％[11]。
除了年龄，不同种族的前列腺癌发病率的差异也很大。美国黑人前列腺癌的发病率最高，达到
185.7/10万，是美国白人发病率（107.79/10万）的1.7倍，比中国上海居民（2.97/10万）高出几十倍。
2.2 遗传因素
家族史是前列腺癌的高危因素，一级亲属患有前列腺癌的男性的发病危险是普通人的2倍，并且当患病亲属个数增加或亲属患病年龄降低时，本人的发病危险随之增加。值得注意的是，遗传因素的作用在年轻患者中体现更为明显[12]。台湾地区的一项回顾性研究显示：6%的前列腺癌患者有阳性家族史，而发病年龄小于70岁的患者中9.1%有阳性家族史[13]。
前列腺癌家族聚集性的原因包括：基因易感性、暴露于共同的环境因素或仅由发病率高偶然引起。遗传流行病学的研究发现：单卵双生子的前列腺癌同病率明显高于双卵双生子，提示遗传因素在发病中占有重要地位[14]。1996年对前列腺癌高危家族的基因组研究首次将前列腺癌可疑位点定位于1号染色长臂，称为HPC1基因座[15]。进一步的研究发现位于HPC1基因座的RNASEL基因在部分连锁家族中出现种系突变，导致其基因产物（核糖核酸分解酶）的表达异常，使前列腺细胞凋亡失控[16]。然而RNASEL基因的突变仅占遗传性前列腺癌的一小部分，前列腺癌发生过程中复杂的基因作用机制仍不清楚。
重要基因的多态性是导致前列腺癌基因易感性的另一个原因，研究较多的有雄激素受体（AR）、维生素D受体（VDR）、细胞色素P450（CYP）和２型5α还原酶（SRD5A2）的编码基因[17]。以雄激素受体基因为例，其第１个外显子包含编码转录激活域的两个多态性三核苷酸重复序列（CAG、GGC）。较短的CAG重复长度会导致AR的转录活性升高，增加前列腺癌的患病危险[18]。国内的研究发现：中国男性的CAG重复序列的长度大于西方人群；相对于CAG重复长度大于中位值的男性，重复较少者患前列腺癌的危险增加了65％[19]。
2.3 饮食因素
病因学的研究提示前列腺癌和西方生活方式相关，特别是与富含脂肪、肉类和奶类的饮食相关。美国出生的亚裔人群前列腺癌的发病危险与其在美国居住的时间和饱和脂肪酸的摄入量密切相关[20]。国内的一项病例对照研究也证实前列腺癌患者的脂肪摄入量和脂肪所占的能量比明显高于对照者[21]。脂肪酸过氧化过程中可产生具有致癌损伤的过氧化物。研究发现参与脂肪酸过氧化的酶AMACR （α-甲基酰基辅酶A消旋酶）在前列腺癌组织中过度表达，但不存在于正常前列腺组织中[22]。因为牛肉和奶制品是日常支链脂肪酸的主要来源，前列腺癌中AMACR的上调可能有助于解释西方饮食和前列腺癌的相关性。除此以外，动物脂肪可能通过影响体内激素水平、在高温烹调加工过程中产生致癌物等途径促使前列腺癌的发生。
流行病学的研究同样提示了许多有前景的预防前列腺癌的食物，如大豆和番茄。大豆被认为是亚洲国家发病率低的原因之一。其富含植物类雌激素，在动物实验中能够缩小肿瘤体积并减少PSA 的分泌[23]。番茄中富含一种抗氧化剂――番茄红素，摄入量大的人群相对于较小者减少了16％的患病危险[24]。
2.4 激素和其他危险因素
雄激素在前列腺的发育和前列腺癌的进展过程中起关键作用。在动物实验中，雄激素和双氢睾酮能够诱发前列腺癌。然而，流行病学研究并未肯定雄激素浓度在前列腺癌患者与对照人群之间存在显著差异。这可能是由于雄激素的致病作用是在肿瘤形成前数十年间所产生的，同时目前的研究
忽略了复杂的激素网络的相互作用。
胰岛素和胰岛素样生长因子（IGF）也是前列腺癌发病的相关因素。国内的流行病学资料显示：按胰岛素浓度均分为四组，浓度最高组的人群患前列腺癌的危险为最低组的2.6倍[25]。IGF-1是一种多肽生长因子，参于调节肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡。前瞻性研究显示：与IGF-1浓度最低的人群相比，最高组患前列腺癌的相对危险为4.3倍[26]。
近年来，慢性炎症和前列腺癌的相关性成为关注热点。有性传播疾病或前列腺炎病史的男性的前列腺癌发病危险增高，并且遗传流行病学提示的前列腺癌高危基因是炎症反应的调控基因[27]。当然，与许多未提及的危险因素一样，炎症的致癌机制仍有待进一步的研究验证。
3 中国的发病趋势
国际癌症研究署(IARC)的资料显示2002年中国前列腺癌的标化发病率是1.6/10万，死亡率是1.0/10万，仍然是前列腺癌的低危国家。当然全国各地前列腺癌发病的差异非常显著，1993-1997年启东的标化发病率为1.09/10万，而台湾为11.89/10万。国内的相关资料较欠缺，以下我们主要根据上海和北京的流行病学资料，对于国内部分发达地区的前列腺癌发展趋势和可能的危险因素进行探讨。
30年来，上海男性前列腺癌的发病率明显升高，从1973－1975年的1.6/10万升高到1997－1999年的5.3/10万，增加了3.3倍。2000年的发病率更是达到了7.7/10万，位列男性泌尿生殖系肿瘤的第１位[28]。北京的情况类似：从1985年至1995年，城区的前列腺癌发病率增加了2.3倍，北京大学泌尿外科研究所收治的前列腺癌患者占所有病患的比例从50年代的0.6％上升90年代的3.4％（增加了5.7倍）[29]。同期台湾和新加坡华人的发病率分别增加了8.5倍和4.8倍，已经跨入前列腺癌发病的中危地区。上海的发病率趋势分为两个阶段：1973年至1987年，前列腺癌的发病率基本上处在同一水平；20世纪80年代后期开始，前列腺癌发病率呈快速上升趋势，1991年至1999年发病率的年均上升率为14％。虽然上海目前的标化发病率低于发达地区华人的发病水平，但从发病率趋势来看，上海正处于快速上升期。对年龄别发病率的分析发现：60岁以上年龄组的发病率增加均在130％以上，尤以75岁以上明显，75－79岁组增幅达470.2％[11]。病例的年龄构成中，高年龄组比重逐年增加，1973－1975年75岁以上病例占22.7％，至1997－1999年上升至51.2％。除了高年龄组的实际发病率上升外，人口的老龄化也是导致高年龄组人口比重增加的重要原因。1999年上海男性的期望寿命为76.38岁，65岁以上人口的构成已由1972年的5.7％上升至1996年的12.5％。
前列腺癌发病率主要受到PSA筛查和暴露因素改变的影响。国内的一项PSA筛查研究发现：50岁以上男性的前列腺癌发病率为0.78％，多为分期较早的病变。这一结果提示中国的前列腺癌实际发病率并不低[30]。然而目前国内缺乏前列腺癌的早期诊断，因此仅因PSA异常而发现前列腺癌的患者只占很少的部分。随着前列腺增生手术治疗的广泛开展，国内前列腺癌发病率的升高与偶发癌的增多有一定关系。
由于缺少PSA筛查，人群暴露因素的变化是国内发达地区前列腺癌发病率迅速升高的主要原因。随着生活水平的提高，城区居民的脂肪摄入量持续增加，尤其是八十年代中期以来增加更为明显，主要的食物来源中粮食和蔬菜的消费量出现下降，而动物脂肪、肉类的消费量大幅上升。1996年，上海市区居民各年龄组的脂肪热能占总热能比均超过了30％，其中饱和脂肪酸的摄入量增加最多[31]。相反，具有保护作用的豆制品蛋白质占总蛋白质的比重下降，1982年占总蛋白质的14.5％，1992年降低到5.4％。生活方式的变化导致前列腺癌危险因素和保护因素的失衡，在低危人群出现
明显的发病率增高的趋势。由于前列腺癌进展缓慢，致病因素的刺激往往在数十年后才能表现为发病率的增高，因此目前国内的发病趋势必须引起足够重视。
参考文献
1 Parkin DM, Bray F, Ferlay J, et al. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin,
2005,55:74-108.
2 Ferlay J, Bray F, Pisani P, et al. GLOBOCAN 2002 Cancer Incidence, Mortality and
Prevalence Worldwide. IARC CancerBase No. 5, version 2.0. IARCPress, Lyon,2004.
3 张薇,项永兵,刘振伟,等. 上海市区老年人泌尿系统常见恶性肿瘤发病趋势分析（1973～1999
年）. 癌症, 2004,23:555-558.
4 Parkin DM, Whelan S, Ferlay J, et al. Cancer Incidence in Five Continents, Vol. I to
VIII:IARC CancerBase No. 7, Lyon,2005.
5 SEER Public-Use 1973-2002 when Using SEER*Stat: Surveillance, Epidemiology, and End
Results (SEER) Program (https://www.wendangku.net/doc/0016218664.html,) SEER*Stat Database: Incidence - SEER 9 Regs Public-Use, Nov 2004 Sub (1973-2002), National Cancer Institute, DCCPS, Surveillance Research Program, Cancer Statistics Branch, released April 2005, based on the November 2004 submission.
6 Number of cases and incidence rates of cancer by age, gender and ethnic groups,
1968-2002. Retrieved November 21, 2005, from Singapore National Disease Registries Report Web site: https://www.wendangku.net/doc/0016218664.html,.sg/data/hpb.home/files/edu/Appendix_C&D.pdf.
Singapore,2004.
7 台灣地區癌症年齡標準化發生率之長期趨勢，1979-2000年. Retrieved November 21, 2005,
from 台湾癌症登記工作小組 Web site: https://www.wendangku.net/doc/0016218664.html,.tw/crs_c/年齡標準化長期趨勢.xls. 台灣,2004.
8 Peyromaure M, Debre B, Mao K, et al. Management of prostate cancer in China: a
multicenter report of 6 institutions. J Urol, 2005,174:1794-7.
9 邵常霞,项永兵,刘振伟,等. 上海市区泌尿系统恶性肿瘤相对生存率分析. 中国肿瘤临床,
2005,32:321-327.
10 American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2005. Atlanta: American Cancer Society;
2005.
11 刘振伟,项永兵,张薇,等. 上海市区1973～1999年前列腺癌发病趋势分析. 中国卫生统计,
2003,20:335-337.
12 Bratt O. Hereditary prostate cancer: clinical aspects. J Urol, 2002,168:906-13.
13 Pu YS, Chiang HS, Lin CC, et al. Changing trends of prostate cancer in Asia. Aging
Male, 2004,7:120-32.
14 Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, et al. Environmental and heritable factors in
the causation of cancer--analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland.
N Eng J Med, 2000,343:78-85.
15 Smith JR, Freije D, Carpten JD, et al. Major susceptibility locus for prostate cancer
on chromosome 1 suggested by a genome-wide search. Science, 1996,274:1371-1374.
16 Carpten J, Nupponen N, Isaacs S, et al. Germline mutations in the ribonuclease L gene
in families showing linkage with HPC1. Nat Genet, 2002,30:181-184.
17 Coughlin SS, Hall IJ. A review of genetic polymorphisms and prostate cancer risk. Ann
Epidemiol, 2002,12:182-196.
18 Irvine RA, Yu MC, Ross RK, et al. The CAG and GGC microsatellites of the androgen
receptor gene are in linkage disequilibrium in men with prostate cancer. Cancer Res, 1995,55:1937-1940.
19 Hsing AW, Gao YT, Wu G, et al. Polymorphic CAG and GGN repeat lengths in the androgen
receptor gene and prostate cancer risk: a population-based case-control study in China.
Cancer Res, 2000,60:5111-6.
20 Whittemore AS, Kolonel LN, Wu AH, et al. Prostate cancer in relation to diet, physical
activity, and body size in blacks, whites, and Asians in the United States and Canada.
J Natl Cancer Inst, 1995,87:652-661.
21 Lee MM, Wang RT, Hsing AW, et al. Case-control study of diet and prostate cancer in
China. Cancer Causes Control, 1998,9:545-52.
22 Luo J, Zha S, Gage WR, et al. Alpha-methylacyl-CoA racemase: a new molecular marker
for prostate cancer. Cancer Res, 2002,62:2220-2226.
23 Bylund A, Zhang JX, Bergh A, et al. Rye bran and soy protein delay growth and increase
apoptosis of human LNCaP prostate adenocarcinoma in nude mice. Prostate, 2000,42:304-314.
24 Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, et al. A prospective study of tomato products, lycopene,
and prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst, 2002,94:391-398.
25 Hsing AW, Chua S Jr, Gao YT, et al. Prostate cancer risk and serum levels of insulin
and leptin: a population-based study. J Natl Cancer Inst, 2001,93:783-9.
26 Chan JM, Stampfer MJ, Giovannucci E, et al. Plasma insulin-like growth factor-I and
prostate cancer risk: a prospective study. Science, 1998,279.
27 Palapattu GS, Sutcliffe S, Bastian PJ, et al. Prostate carcinogenesis and inflammation:
emerging insights. Carcinogenesis, 2005,26:1170-1181.
28 2000年上海市恶性肿瘤发病率. 肿瘤, 2003,23:532.
29 Gu F. Epidemiological survey of benign prostatic hyperplasia and prostatic cancer in
China. Chin Med J (Engl), 2000,113:299-302.
30 Li X, Tsuji I, Kuwahara M, et al. Mass screening of prostate cancer in Changchun City
of China. Int Urol Nephr, 2004,36:541-548.
31 李星,郭红卫,许洁,等. 上海市居民的膳食营养状况及其对策. 中国公共卫生,
1998,14:561-563.
二、前列腺癌的诊断
（一）、前列腺癌的症状
早期前列腺癌通常没有症状，但肿瘤侵犯或阻塞尿道、膀胱颈时，则会发生类似下尿路梗阻或刺激症状，严重者可能出现急性尿潴留、血尿、尿失禁。骨转移时会引起骨骼疼痛、病理性骨折、贫血、脊髓压迫导致下肢瘫痪等。
（二）、前列腺癌的诊断
可疑前列腺癌通常由前列腺直肠指检或血清前列腺特异性抗原（PSA）检查或经直肠前列腺超声波（TRUS）检查后再确定是否需进行前列腺活检。直肠指检、PSA检查和TRUS是目前公认的早期发现前列腺癌的最佳方法[1]。
1．直肠指检（Digital rectal examination，DRE）
大多数前列腺癌起源于前列腺的外周带，DRE对前列腺癌的早期诊断和分期都有重要价值[2-3]。考虑到DRE可能影响PSA值，应在PSA抽血后进行DRE。
2．前列腺特异性抗原（Prostate-specific antigen，PSA）检查
PSA作为单一检测指标，与DRE、TRUS比较，具有更高的前列腺癌阳性诊断预测率，同时可以提高局限性前列腺癌的诊断率和增加前列腺癌根治性治疗的机会。
1). PSA检查时机：美国泌尿外科学会（AUA）和美国癌症学会（ASCO）建议50岁以上男性每年应接受例行DRE、PSA检查。对于有前列腺癌家族史的男性人群，应该从45岁开始进行每年一次的检查[4。6]。台湾地区专家共识，推行美国建议[7]。
对50岁以上有下尿路症状的男性进行常规PSA和DRE检查，对于有前列腺癌家族史的男性人群，应该从45岁开始定期检查、随访。对DRE异常、有临床征象（如骨痛、骨折等）或影像学异常等应进行PSA检查
PSA检测应在前列腺按摩后一周，直肠指检、膀胱镜检查、导尿等操作48小时后，射精24小时后，前列腺穿刺一个月后进行。PSA检测时应无急性前列腺炎、尿储留等疾病。
2). PSA结果的判定：目前国内外比较一致的观点：血清总PSA＞4.0ng/ml为异常。对初次PSA异常者建议复查。当血清总PSA介于4~10ng/ml时，发生前列腺癌的可能性大于25%左右。中国人前列腺癌发病率低，国内一组数据显示血清总PSA 4~10ng/ml时，前列腺癌穿刺阳性率为15.9%[8]。
这构成了进行前列腺癌判定的灰区，在这一灰区内应参考以下PSA相关变数。
3). 游离PSA (free PSA，简称fPSA)：游离PSA（fPSA）和总PSA（tPSA）作为常规同时检测。游离PSA（fPSA）被多数学者认为是提高PSA水平处于灰区的前列腺癌检出率的有效方法。
当血清tPSA介于4~10ng/ml时，fPSA水平与前列腺癌的发生率可能呈负相关。国外研究表明如患者tPSA在上述范围，fPSA/tPS A＜0.1，则该患者发生前列腺癌的可能性高达56%；相反，如fPSA/tPSA＞0.25，发生前列腺癌的可能性只有8%。国内推荐fPSA/tPSA＞0.16为正常值。[9-15] 4). PSA密度(PSA density，简称PSAD)：即血清总PSA值与前列腺体积的比值。前列腺体积是经直肠超声测定计算得出。PSAD正常域值＜0.15，PSAD可有助于区分前列腺增生症和前列腺癌。当患者PSA在正常值高限或轻度增高时，用PSAD可指导医师决定是否进行活检或随防[16-20]。PSA 密度可作为临床参考指标之一。
5). PSA速率(PSA velocity，简称PSA V)：即连续观察血清PSA水平的变化，前列腺癌的PSA速率显著高于前列腺增生和正常组。其正常值为<0.75ng/ml/年。PSA速率＞0.75ng/ml/年，怀疑前列腺癌可能[21-22]。PSA速率比较适用于PSA值较低的年轻患者。在两年内至少检测三次PSA。
PSA V计算公式：[(PSA2-PSA1) + (PSA3- PSA2)]/2
6). PSA升高而前列腺活检结果非恶性的处理：（见附表1）
(1) 第一次前列腺活检结果不是恶性，则：
①如是高分级PIN或存在非典型腺体，建议1-3个月再做穿刺活检。
②如是良性，建议三个月后再复查PSA，如PSA异常，建议再做穿刺活检；或存在前列腺增生导致的排尿症状，可行经尿道前列腺切除术，将标本送病理切片检查。
(2) 如第二次前列腺活检结果仍不是恶性，则：
①如果PSA＞10ng/ml，建议1-3个月再做穿刺活检。
②如果PSA＜10ng/ml，随访并复查PSA，如PSA V超过0.75ng/ml/年，则再做穿刺活检。
3．经直肠超声检查（Transrectal ultrasonography, TRUS）
TRUS可以帮助医生进行前列腺系统的穿刺活检。在TRUS引导下在前列腺以及周围组织结构寻找可疑病灶，并能初步判断肿瘤的体积大小[23]。但TRUS在前列腺癌诊断特异性方面较低，发现一个前列腺低回声病灶要与正常前列腺、BPH、PIN、急性或慢性前列腺炎、前列腺梗死和前列腺萎缩等鉴别。
4．前列腺穿刺活检
前列腺系统性穿刺活检是诊断前列腺癌最可靠的检查。
1). 前列腺穿刺时机：因前列腺穿刺出血影响影象学临床分期。因此，前列腺穿刺活检需在MRI 之后在B超引导下进行[24-27]。
2). 前列腺穿刺指征：
(1) 直肠指检发现结节。
(2) PSA＞4ng/ml。
(3) B超发现前列腺低回声结节或/和MRI发现异常信号。
3). 前列腺穿刺针数：指检或超声发现结节，应在超声引导下直接穿刺活检。没有结节则行系统穿刺活检，研究结果表明：10针以上的阳性率明显高于10针以下，并不明显增加并发症[28-29]。4). 重复穿刺：第一次前列腺穿刺阴性结果，在以下情况需重复穿刺30-32]。
(1) PSA＞4ng/ml，无法排除非癌因素引起。
(2)直肠指检和超声检查异常。
(3)穿刺结果为高级前列腺上皮内瘤。
(4) 重复穿刺的时机：2次穿刺间隔时间尚有争议，目前多为1-3个月。
(5) 重复穿刺次数：对2次穿刺阴性结果，属上述1）～3）情况者，推荐进行2次以上穿刺。5．前列腺癌的其他影像学检查
1). 计算机断层（CT）检查：前列腺癌患者进行CT检查的目的主要是协助进行临床分期[33]。对于肿瘤邻近组织和器官的侵犯及盆腔内转移性淋巴结肿大，CT的诊断敏感性与MRI相似。
2). 磁共振（MRI）扫描：MRI检查可以显示前列腺包膜的完整性、是否侵犯前列腺周围组织及器官，MRI还可以显示盆腔淋巴结受侵犯的情况及骨转移的病灶。在临床分期上有较重要的作用[34]。
但是MRI检查在鉴别前列腺癌及伴钙化的前列腺炎、较大的良性前列腺增生、前列腺瘢痕、结核等病变时常无法明确诊断[34]。因此影像学检查TRUS、CT、MRI等在前列腺癌的诊断方面都存在局限性，最终明确诊断还需要前列腺穿刺活检取得组织学诊断。
3). 前列腺癌的核素检查（ECT）：前列腺癌的最常见远处转移部位是骨骼。ECT可比常规X线片提前3-6个月发现骨转移灶，敏感性较高但特异性较差[35]。
一旦前列腺癌诊断成立，建议进行全身骨显像检查[36]（特别是在PS A＞20，GS评分＞7等），
有助于判断前列腺癌准确的临床分期。
6．病理分级
在前列腺癌的病理分级方面，目前最常使用Gleason评分系统[37]。
分级标准：
Gleason 1：癌肿极为罕见。其边界很清楚，膨胀型生长，几乎不侵犯基质，癌腺泡很简单，多为圆形，中度大小，紧密排列在一起，其胞浆和良性上皮细胞胞浆极为相近。
Gleason 2：癌肿很少见，多发生在前列腺移行区，癌肿边界不很清楚，癌腺泡被基质分开，呈简单圆形，大小可不同，可不规则，疏松排列在一起。
Gleason 3：癌肿最常见，多发生在前列腺外周区，最重要的特征是侵润性生长，癌腺泡大小不一，形状各异，核仁大而红，胞浆多呈碱性染色。
Gleason 4：癌肿分化差，浸润性生长，癌腺泡不规则融合在一起，形成微小乳头状或筛状，核仁大而红，胞浆可为碱性或灰色反应。
Gleason 5：癌肿分化极差，边界可为规则圆形或不规则状，伴有浸润性生长，生长型式为片状单一细胞型或者是粉刺状癌型，伴有坏死，癌细胞核大，核仁大而红，胞浆染色可有变化。
参考文献
1. Catalona WJ, Richie JP, Ahmann FR, Hudson MA, Scardino PT, Flanigan RC, deKernion JB, Ratliff TL, Kavoussi LR, Dalkin BL, Waters WB, MacFarlane MT, Southwick PC. Comparison of digital rectal examination and serum prostate specific antigen (PSA) in the early detection of prostate cancer: results of
a multicentre clinical trial of 6,630 men. J Urol 1994;151:1283-1290.
2. Carvalhal GF, Smith DS, Mager DE, Catalona WJ. Digital rectal examination for detecting prostate cancer at prostate specific antigen levels of 4 ng/ml or less. J Urol 1999;161:835-839.
3. Eastham JA, May R, Robertson JL, Sartor O, Kattan MW. Development of a nomogram that predicts the probability of a positive prostate biopsy in men with an abnormal digital rectal examination and a prostate-specific antigen between 0 and 4 ng/ml. Urology 1999;54:708-713.
4.Mettlin C, Jones G, Averette H, Gusberg SB, Murphy GP. Defining and updating the American Cancer Society guidelines for the cancer-related checkup: Prostate and endometrial cancers. Cancer 1993; 43:42.
5.American Urological Association: Early detection of prostate cancer and the use of transrectal ultrasound.
A. U. A. policy statement book, 1992; 4:20.
6.The National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Practice Guidelines in Oncology –v.1. 2001; Prostate Cancer, 2002.
7．前列腺癌诊治共识。台湾卫生研究院，2003年1月再版。
8．李鸣, 那彦群. 低PSA临界值是否适用中国人. 第十二届全国泌尿外科年会, 2005年, 杭州.
9. 马云波,李仁寿,孙茸等,F/T 比值在前列腺癌筛选中的应用价值. 临床泌尿外科杂
志,2002 ,17 :159-160.
10. 费世宏,曾甫清. 血清T-PSA、F/T在前列腺疾病诊断中的意义. 临床泌尿外科杂
志,2002 ,17 :289-291.
11. 程怀瑾,王国民,何家扬等,PSA、F/TPSA 及PSAD 在前列腺癌诊断中的意义. 中华泌尿外科杂志,2003 ,24 :140-141.
12.林毅,李黎明,强万明等, 游离与总PSA 比值检测在前列腺癌诊断中的作用. 中华泌尿外科杂志,2003 ,24 :287.
13.Catalona WJ, Smith DS, Wolfert RL, et al. Evaluation of percentage of free serum prostate specific antigen to improve specificity of prostate cancer screening. JAMA 1995; 274:1214-20.
14.Catalona WJ, Smith DS, Ornstein DK. Prostate cancer detection in men with serum PSA concentration of 2.6 to 4.0 ng/ml and benign prostate examination: enhancement of specificity with free PSA measurements. JAMA 1997; 277:1445-51.
15.Partin AW, et al. Contempoary update of prostate cancer staging nomograms (Partin tables) for the new Millenium. Urology 58:843-8, 2001.
16.Benson MC, Whang IS, Olsson CA, McMahon DJ, Cooner WH. Use of prostate specific antigen density to enhance predictive value of intermediate levels of serum prostate specific antigen. J Urol 1992; 147:815-6.
17.Brawer MK, Aramburu EA, Chen GL, Preston SD, Ellis WJ. The inability of prostate specific antigen index to enhance the predictive value of prostate specific antigen in the diagnosis of prostatic carcinoma. J
Urol 1993; 150:369-73.
18.Catalona WJ, Richie JP, deKernion JB, et al. Comparison of prostate specific antigen Concentration versus prostate specific antigen density in the early detection of prostate cancer: receiver operating characteristic curves. J Urol 1994 Dec; 152 (6 Pt 1): 2031-6.
19.Oesterling JE, Cooner WH, Jacobsen SJ, Guess HA, Lieber MM. Influence of patient age on the serum PSA concentration: an important clinical observation. Urol Clin North Am 1993; 20(4): 671-80.
20. 钟晨阳, 万奔, 陈搏君, 等. 血清PSA 密度在前列腺活检中的意义. 中华泌尿外科杂志, 2000, 21 (10) : 624-626.
21.Carter HB, Pearson JD, Metter EJ, et al. Prostate specific antigen variability in men without prostate cancer: The effect of sampling interval and number of repeat measurements on prostate specific antigen velocity. Urology 1995; 45:591-6.
22.Smith DS, Catalona WJ. Rate of change in serum prostate specific antigen levels as a method for prostate cancer detection. J Urol 1994; 152:1163-7.
23. Brawer MK, Chetner NP. Ultrasonography of the prostate and biopsy. In Walsh PC et al, ed: Campbell's Urology 7th ed. W. B. Saunders, 1998; pp. 2511-5.
24. Aus G, Ahlgren G, Bergdahl S, Hugosson J. Infection after transrectal core biopsies of the prostate -risk factors and antibiotic prophylaxis. Br J Urol 1996;77:851-855.
25. Collins GN, Lloyd SN, Hehir M, McKelvie GB. Multiple transrectal ultrasound-guided biopsies -true morbidity and patient acceptance. Br J Urol 1993;71:460-463.
26．刘建河李鸿伟李鸣郝金瑞那彦群。前列腺穿刺对前列腺癌磁共振影像分期的影响中华泌尿外科杂志2004 ，2：106-107
27．王宵英,蒋学祥,肖江喜,等. 前列腺癌活检后的MR 表现及对诊断准确性的影响. 实用放射学杂志,2000 ,16 :579-582.
28. Stamey TA. Making the most out of six systemic sextant biopsies. Urology 1995;45:2-12.
29. Aus G, Bergdahl S, Hugosson J, Lodding P, Pihl CG, Pileblad E. Outcome of laterally directed sextant biopsies of the prostate in screened males aged 50-66 years. Implications for sampling order. Eur Urol
2001;139:655-660, discussion 661.
30. Applewhite JC, Matlaga BR, McCullough DL. Results of the 5 region prostate biopsy method: the repeat biopsy population. J Urol 2002;168:500-503.
31. Roehrborn CG, Pickers GJ, Sanders JS. Diagnostic yield of repeated transrectal ultrasound-guided biopsies stratified by specific histopathologic diagnosis and prostate specific antigen levels. Urology 1996;47:347-352.
32. Djavan B, Ravery V, Zlotta A, Dobronski P, Dobrovits M, Fakhari M, Seitz C, Susani M, Borkowski A, Boccon-Gibod L, Schulman CC, Marberger M. Prospective evaluation of prostate cancer detected on biopsies 1,2,3 and 4; when should we stop? J Urol 2001;166:1679-1683.
33．Walsh JW, Amendola MA, Konerding KF, Tisnado J, Hazra TA. Computed tomographic detection of pelvic and inguinal lymph node metastases from primary and recurrent pelvic malignant disease. Radiology 1980; 137:57-66.
34. 蒋学祥,王霄英,肖江喜,等. 前列腺癌的MRI 诊断. 中国医学影像技术. 2001 ,17 :840-843. 35．Platt JF, Bree RL, Schwab RE. The Accuracy of CT in the staging of carcinoma of the prostate. AJR 1987; 149:315-8.
36.陈雅清,屈婉莹,朱明.核素骨显像对诊断前列腺癌骨转移的临床价值.中华核医学杂志1994, 14: 1751
37．Gleason DF. Veterans adminisration cooperative urological research group. Histological grading and clinical staging of prostatic carcinoma. In Tannenbaum M, ed: Urological Pathology: The Prostate. Philadelphia, Lea & Febiger, 1977; pp 171-97.
（三）、前列腺癌分期
前列腺癌分期的目的是指导选择治疗方法和评价预后。通过DRE、PSA、穿刺活检阳性针数和部位、骨扫描、CT、MRI以及淋巴结切除来明确分期。介绍2002年AJCC的TNM分期系统。
1.T分期表示原发肿瘤的局部情况，主要通过DRE和MRI来确定，前列腺穿刺阳性活检数目和
部位、肿瘤病理分级和PSA可协助分期[1-7]；
2.N分期表示淋巴结情况，只有通过淋巴结切除才能准确的了解淋巴结转移情况。N分期对准备
采用根治性疗法的患者是重要的，分期低于T2、PSA<20ng/ml和Gleason评分<6的患者淋巴结转移的机会小于10%，可保留淋巴结切除手术[8,9]。
3.M分期主要针对骨骼转移，骨扫描是最适合的检查。尤其对病理分化较差（Gleason评分＞7）
或PS A＞20ng/ml的患者，应常规行骨扫描检查[10-13]。
前列腺癌TNM分期（AJCC，2002年）[14]
原发肿瘤（T）
临床病理（pT）*
Tx 原发肿瘤不能评价pT2* 局限于前列腺
T0 无原发肿瘤证据pT2a 肿瘤限于单叶的1/2
T1 不能被扪及和影像发现的临床隐匿肿瘤pT2b 肿瘤超过单叶的1/2但限
于该单叶
T1a 偶发肿瘤体积<所切除组织体积的5%pT2c 肿瘤侵犯两叶
T1b 偶发肿瘤体积>所切除组织体积的5%pT3 突破前列腺
T1c 穿刺活检发现的肿瘤（如由于PSA升高）pT3a 突破前列腺
T2 局限于前列腺内的肿瘤pT3b 侵犯精囊
T2a 肿瘤限于单叶的1/2（≤1/2）pT4 侵犯膀胱和直肠
T2b肿瘤超过单叶的1/2但限于该单叶（1/2-1）
T2c 肿瘤侵犯两叶
T3 肿瘤突破前列腺包膜**
T3a 肿瘤侵犯包膜（单侧或双侧）
T3b 肿瘤侵犯精囊
T4 肿瘤固定或侵犯除精囊外的其它临近组织结
构，如膀胱颈、尿道外括约肌、直肠、肛提肌
和/或盆壁
区域淋巴结（N）***
临床病理
Nx 区域淋巴结不能评价PNx 无区域淋巴结取材标本
N0 无区域淋巴结转移pN0 无区域淋巴结转移
N1 区域淋巴结转移pN1 区域淋巴结转移
远处转移（M）****
Mx
M0
M1
M1a有区域淋巴结以外的淋巴结转移
M1b 骨转移
M1c 其它器官组织转移
*注：穿刺活检发现的单叶或两叶肿瘤、但临床无法扪及或影像不能发现的定为T1c；
**注：侵犯前列腺尖部或前列腺包膜但未突破包膜的定为T3，非T2；
***注：不超过0.2cm的转移定为pN1mi；
****注：当转移多于一处，为最晚的分期
（四）、前列腺癌危险因素分析
根据血清PSA、Gleason 评分和临床分期将前列腺癌分为低、中、高危三类，以便指导治疗和判断预后 [15]。
参考文献：
1.Spigelman SS, McNeal JE, Freiha FS, et al. Rectal examination in volume determination of
carcinoma of the prostate: clinical and anatomical correlations. J Urol 1986;136:1228-1230.
2.Heenan SD. Magnetic resonance imaging in prostate cancer. Prostate Cancer Prostatic Dis
2004;7:282-288
3.Ravery V, Schimid HP, Toublanc M, et al. Is the percentage of cancer in biopsy cores
predictive of extra capsular disease in T1-T2 prostate cancer? Cancer 1996;78:1079-1084 4.Partin AW, Carter HB, Chan DW,et al. Prostate specific antigen in the staging of localized
prostate cancer: influence of tumour differentiation, tumour volume and benign hyperplasia.
J Urol 1990;143:747-753
5.Partin AW, Mangold LA, Lamm DM, et al. Contemporary update of the prostate cancer
staging nomograms (Partin tables) for the new millennium. Urology 2001;58:843-848.
6.Hammerer P, Huland H, Sparenberg A. Digital rectal examination, imaging, and
systematic-sextant biopsy in identifying operable lymph node-negetive prostatic carcinoma.
Eur Urol 1992;22:281-287.
7.Sebo TJ, Bock BJ, Cheville JC, et al. The percentage of cores positive for cancer in prostate
needle biopsy specimens is strongly predictive of tumour stage and volume at radical prostatectomy. J Urol 2000;163:174-178.
8.Heidenreich A, Varga Z, Von Knobloch R. Extended pelvic lymphadenectomy in patients
undergoing radical prostatectomy: high incidence of lymph node metastasis. J Urol 2002;167:1681-1686.
9.Bader P, Burkhard FC, Markwalder R, et al. Is a limited lymph node dissection an adequate
staging procedure for prostate cancer? J Urol 2002;168:514-518, discussion 518.
10.McGregor B, Tulloch AGS, Quinlan MF, et al. The role of bone scanning in the assessment
of prostatic carcinoma. Br J Urol 1978;50:178-181.
11.Chybowski FM, Keller JJ, Bergstrahl EJ, et al. Predicting radionuclide bone scan findings
in patients with newly diagnosed, untreated prostate cancer: prostate specific antigen is superior to all other parameters. J Urol 1991;145:313-318.
12.Kemp PM, Maguire GA, Bird NJ. Which patients with prostatic carcinoma require a
staging bone scan? Br J Urol 1997;79:611-614.
13.Lee N, Fawaaz R, Olsson CA, et al. Which patients with newly diagnosed prostate cancer
need a radionuclide bone scan? An analysis based on 631 patients. Int J Radiat Oncol Biol
Phys 2000;48:1443-1446.
14.Clinical Practice Guidelines in Oncology: Prostate Cancer. NCCN, Version 1. 2005.
15.Carroll PR. Nomograms are superior to staging and risk grouping systems for identifying high-risk
patients: preoperative application in prostate cancer. Urol Oncol. 2003 Nov-Dec;21(6):484-5.
三、前列腺癌的治疗
（一）、等待观察治疗
等待观察指主动监测前列腺癌的进程，在出现肿瘤进展或临床症状明显时给予其它治疗[1-7]。1．等待观察治疗的适应症：适合于低危前列腺癌（见p16）和预期寿命短的患者。晚期前列腺癌患者选择等待观察仅限于治疗伴随的危险和并发症大于延长生命和改善生活质量的情况。
2．等待观察治疗的禁忌症：
1）预期寿命较长的高危肿瘤患者；
2）在等待观察时有进展或转移的证据。
对临床局灶性前列腺癌（T1-3，Nx或N0，Mx或M0）适合根治性治疗的患者，如选择等待观察治疗，患者必须了解并接受局部进展和转移的危险。
对于等待观察的病人密切随访，每3-6个月复诊，必要时缩短复诊间隔时间。对于DRE、PSA 检查（每3-6个月）和影象学检查进展的患者可考虑转为其他治疗。
参考文献
1．Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, et al. Results of conservative management of clinically localized prostate cancer. N Engl J Med 1994;330:242-248.
2．Steinberg GD, Bales GT, Brendler CB. An analysis of watchful waiting for clinically localized prostate cancer. J Urol 1998;159:1431-1436.
3．Brsso K, Friis S, Juel K, et al. Mortality of patients with clinically localized prostate cancer treated
with observation for 10 years or longer: a population based study. J Urol 1999;161:524-528. 4．Johansson JE, Andren O, Andersson SO, et al. Natural history of early, localized prostate cancer.
JAMA 2004;291:2713-2719.
5．Bill-Axelson A, Holmberg L, Ruutu M, et al. Radical prostatectomy versus watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med 2005;352:1977-1984.
6．Carter HB, Walsh PC, Landis P, et al. Expectant management of nonpalpable prostate cancer with curative intent: preliminary results. J Urol 2002;167:1231-1234.
7．Choo R, Klotz L, Danjoux C, et al. Feasibility study: watchful waiting for localized low to intermediate grade prostate carcinoma with selective delayed intervention based on prostate specific antigen, histological and/or clinical progression. J Urol 2002;167:1664-1669.
（二）、前列腺癌根治性手术治疗
根治性前列腺切除术（简称根治术）是治疗局限性前列腺癌最有效的方法,有三种主要术式，即传统的经会阴、经耻骨后及近年发展的腹腔镜前列腺癌根治术。
1 .适应症：根治性前列腺切除术应该用于可能治愈的前列腺癌。手术适应症不仅要考虑肿瘤的临床分期，也要考虑患者的预期寿命，还要考虑患者的健康状况。尽管手术没有硬性的年龄界限，但应告知患者，70岁以后伴随年龄增长手术合并症及死亡率将会增加[1-3]。
1)临床分期：主要适应于局限前列腺癌，临床分期T1-T2c的患者。对于临床cT3的前列腺癌尚有争议，有主张新辅助治疗后行根治术，可降低切缘阳性率[4]。
2)预期寿命：局限性前列腺癌患者应以根除肿瘤为目标[5]，预期寿命≥10年者则可选择根治术.
3)健康状况：前列腺癌患者多为高龄男性，手术并发症的发生率与身体状况不佳密切相关。因此，只有身体状况良好，没有严重的心肺疾病，才适合进行根治性前列腺切除术。
4) PSA或Gleason评分高危患者：对于PSA＞20或Gleason评分＞8的局限前列腺癌患者符合上述分期和预期寿命条件的，根治术后可给予辅助治疗[6-8]。
2.手术禁忌症：
1）患有显著增加手术危险性的疾病，如严重的心血管疾病、肺功能不良等。
2）患有严重出血倾向或血液凝固性疾病。
3）已有淋巴结转移或骨转移。
4）预期寿命不足10年。
3.手术方法和标准：
国内推荐耻骨后根治性前列腺切除术和腹腔镜前列腺癌根治术。
1)耻骨后根治性前列腺切除术
术野开阔,操作简便易行,可经同一入路完成盆腔淋巴结切除,达到根治的目的。
(1)改良式盆腔淋巴结切除术：下腹正中切口，整块切除髂动脉、髂静脉前面、后面及血管之间的纤维脂肪组织，下至腹股沟管，后至闭孔神经后方。可疑淋巴结转移者可进行冰冻切片病理学检查。
(2)根治性前列腺切除术：手术切除范围包括完整的前列腺、双侧精囊和双侧输精管壶腹段、膀胱颈部。术前准备包括肠道准备、备血。
保留神经的禁忌症：术中发现肿瘤可能侵及神经血管束。
2)腹腔镜根治性前列腺切除术
腹腔镜前列腺根治术是近年发展起来的新技术，其疗效与开放手术类似,优点是损伤小、术野及解剖结构清晰, 术中和术后并发症明显减少，缺点是技术操作比较复杂[9]。腹腔镜手术切除步骤和范围同开放手术。
4．手术时机：经直肠穿刺活检者应等待6～8周、经尿道前列腺切除术者应等待12周再行手术，以免因炎症反应造成直肠及周围组织损伤，同时保留神经手术亦较容易。
5．手术并发症：
目前围手术期死亡率为 0%-2.1%，主要并发症有术中严重出血、直肠损伤、术后阴茎勃起功能障碍、轻度尿失禁、重度尿失禁、膀胱尿道吻合口狭窄、尿道狭窄、深部静脉血栓、淋巴囊肿、尿瘘、肺栓塞。腹腔镜前列腺癌根治术还可出现沿切口种植转移、转行开腹手术、气体栓塞、高碳酸血症、继发出血和穿刺处切口疝等并发症[10-11]。
参考文献
1. Albertsen PC,Hanley JA,Gleason DF,Barry https://www.wendangku.net/doc/0016218664.html,peting risk analysis of men aged 55 to 74 years at
diagnosis managed conservatively for clinically for clinically localized prostate cancer.JAMA
前列腺癌NCCN解读
《NCCN前列腺癌临床实践指南》解读 作者：北京大学第一医院泌尿外科北京大学泌尿外科研究所张骞周利群来源：中国医学论坛报日期： 2010-05-13 2010版《NCCN前列腺癌临床实践指南》（以下简称《指南》）的内容与2009版相比有一定修改，在前列腺癌的诊断、治疗和预后等方面都有新的推荐意见。本文将按照原文的结构就修订内容进行叙述总结，希望能对临床医师有所帮助。 诊断、分级和复发危险分层（PROS-1） 在2009版《指南》中，对于影像学检查提示可能存在淋巴结转移的前列腺癌患者，可采用细针抽吸细胞学检查（FNA）得到淋巴结组织，以求证是否存在肿瘤转移，而2010版《指南》则推荐以活组织切片检查替代FNA，从而提高诊断的敏感性，避免细针抽吸时取不到肿瘤细胞的情况。 新版《指南》扩充了一项前列腺癌的复发危险等级，即极低危前列腺癌（见表）。极低危是从2009版低危前列腺癌中划分出来的，这使得复发危险等级的划分更加细化。 初始治疗及辅助治疗 极低危和低危前列腺癌的初始治疗（PROS-2） 在2010版《指南》中，极低危前列腺癌患者的预期寿命一般＜20年。对此类患者，初始治疗推荐仅定期积极监测（2B类），目的是早期发现病变的进展。积极监测包括每半年1次血清PSA检测及每年1次直肠指检（DRE）。 对于预期寿命≥10年的低危前列腺癌患者的初始治疗，2010版《指南》主要有两项修订。
一项是对定期积极监测方法的调整。对于接受定期积极监测的患者，检测方法在原有血清PSA和DRE的基础上增加了每年1次的前列腺活组织切片检查，这可早期发现前2种检查方法无法发现的病变，从而改善患者预后。 另一项是对行“根治性前列腺癌切除术”时行盆腔淋巴结清扫的指征进行了调整。行“根治性前列腺癌切除术”时，盆腔淋巴结的清扫取决于淋巴结转移的预测可能性。依据这个标准，2010版《指南》推荐行盆腔淋巴结清扫的门槛有所降低，由原来预测可能性的7%降至2%。另外，《指南》还增加了“异常病理特点”这一概念，其定义从根治性前列腺癌切除术后的单纯切缘阳性扩展到精囊受累、腺体外蔓延或腺体外组织可检测到PSA等，对此类患者的治疗，可选择放疗或继续观察。 中危前列腺癌的初始治疗（PROS-3） 对于接受放疗的中危前列腺癌患者，2009版《指南》明确了可采用的各种高精度放射治疗方法，包括三维适形放射治疗（3D-CRT）或逆向调强放射治疗（IMRT）联合应用影像引导放射治疗（IGRT），但并未强调IGRT应用的时间。 2010版《指南》重点强调了IGRT需配合3D-CRT或IMRT每天应用，无论患者预期寿命的长短，都须照此方案执行。 局部晚期极高危前列腺癌的初始治疗和辅助治疗（PROS-4） 对于接受放疗+雄激素剥夺疗法（ADT）的局部晚期极高危前列腺癌患者，2010版《指南》推荐ADT的治疗时间由相对较短的4~6个月延长至2~3年，虽然时间有所延长，但仍按照原方案与放疗联合应用。 补救检查方法（PROS-7） 对于放疗后PSA水平继续上升或DRE阳性的患者，除了2009版《指南》提到的进行活组织穿刺、腹部CT等检查外，2010版《指南》又新增了直肠内磁共振成像（MRI）及PSA倍增时间（PSADT）的检查指标，这些方法的增加有助于对病变的监测，相互弥补不足之处。 对于此类患者，如活组织穿刺结果为阴性且无转移，新版《指南》取消了低温手术治疗和近距离放射治疗；如检查结果示有转移，新版《指南》取消了单纯观察和ADT两种方式；如考虑患者为局部复发，新版《指南》推荐采用有创性检查方法，如活组织病理切片、直肠内MRI等进行检查。 系统治疗及系统补救治疗
肿瘤科前列腺癌中医诊疗方案(试行版)
前列腺癌中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 .中医诊断标准 参照高校教材《中医肿瘤学》（周岱翰主编，广州高等教育出版社，年）及《中华中医药学会标准·肿瘤中医诊疗指南》（年）。 主要症状：前列腺癌早期常无症状。当肿瘤增大至阻塞尿路时，会出现排尿困难，小便淋漓，进而有排尿费力，尿线变细、尿潴留、尿失禁等。常出现与前列腺增生症相似的膀胱颈梗阻症状，见逐渐加重的尿频、尿急、尿流缓慢甚至中断、排尿不净甚至尿失禁等。此外，还可以出现会阴部疼痛以及前列腺硬结的症状。 次要症状：偶见血尿。晚期可出现腰痛、腿痛、贫血、下肢浮肿，骨痛、病理性骨折、截瘫、排便困难等。部分患者常以转移症状就诊。 发病年龄多在岁以上。 结合实验学、影像学检查结果亦可确诊。前列腺癌的诊断主要依靠临床表现及相关检查 .西医诊断标准 参照《中国泌尿外科疾病诊断指南》（那彦群主编，人民卫生出版社，年）前列腺癌的诊断标准。 （）临床特点 ①男性＞岁，并伴有排尿障碍；或男性＞岁，前列腺癌家族史； ②直肠指检发现前列腺结节； ③超或经直肠超声发现前列腺结节； ④＞； ⑤或发现盆腔中的淋巴结； ⑥发现骨转移灶； ⑦前列腺穿刺活检或前列腺手术后病理诊断为前列腺癌是前列腺癌诊断的金标准。 （）辅助检查 肿瘤标志物：、；直肠超；根据病情需要，可选择直肠指检，雄激素（睾酮），雌激素，，核磁共振，放射性核素骨扫描检查（）及
（二）分期诊断 .参考年版国际分期 临床分期（） 期：大部分为潜伏型。临床无肿瘤发现，直肠指检前列腺无改变，仅在镜检中发现肿瘤细胞，肿瘤细胞分良好，血清酸性磷酸酶正常。 期：肿瘤病变仅局限于前列腺内～个小区域。 期：肿瘤呈多发病灶仍局限于前列腺内。 期：肿瘤局限于前列腺内，但直肠指检可触及。根据直肠指检又可分为以下两期。 期：肿瘤结节局限于前列腺一侧叶内，直径小于1.5cm。 期：肿瘤组织累及一叶以上或直径大于1.5cm，但未超过包膜。血清酸性磷酸酶正常。 期：癌肿已侵犯大部分前列腺组织，穿透前列腺被膜，侵犯精囊、膀胱颈、盆腔两侧或盆腔其他器官，尚无转移。血清酸性磷酶正常或升高。 期：癌组织未侵及精囊。 期：已累及精囊或盆腔其他器官。 期：临床及病理均有转移。病例血清酸性磷酸酶升高。 期：盆腔淋巴结转移在主动脉分叉以下。 期：主动脉分叉以上淋巴结和骨骼以及其他器官有转移。 组织分级 级：肿瘤由密集、单个、分离、圆形、均匀一致的腺体组成，边界规则。癌肿极为罕见。其边界很清楚，膨胀型生长，几乎不侵犯基质，癌腺泡很简单，多为圆形，中度大小，紧密排列在一起，其胞质和良性上皮细胞胞质极为相近。 级：肿瘤由单个、分离、圆形、但均匀的腺体组成，腺体被相当于腺体直径厚度的间质分离，肿瘤边界欠规则。癌肿很少见，多发生在前列腺移行区，癌肿边界不很清楚，癌腺泡被基质分开，呈简单圆形，大小可不同，可不规则，疏松排列在一起。 级：肿瘤由单个、分离、大小不一的腺体组成，包括筛状癌、乳头状癌，肿瘤边界不规则。癌肿最常见，多发生在前列腺外周区，最重要的特征是浸润型生长，癌腺泡大小不一，形状各异，核仁大而红，胞质多呈碱性染色。 级：肿瘤由小细胞、深染或透明细胞组成的相互融合并浸润的腺体组成，有乳头状、筛状、实性结构。癌肿分化差，浸润型生长，癌腺泡不规则融合在一起，形成微小乳头状或筛状，核仁大而红，胞质可为碱性或灰色反应。 级：只有少量或无腺体组成，呈实性或团块状，癌浸润极明显，如粉刺癌。癌肿分
前列腺癌诊治指南
前列腺癌诊治指南 疾病简介： 前列腺癌(Prostate cancer)就是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤，是前列腺腺泡细胞异常无序生长的结果。前列腺癌的发病率具有明显的地理和种族差异。在欧美等发达国家和地区，它是男性最常见的恶性肿瘤，其死亡率居各种癌症的第二位;在亚洲，其发病率低于西方国家，但近年来呈迅速上升趋势。 疾病分类 95%以上的前列腺癌是发生于前列腺腺体组织的腺癌，其发展通常遵循一定的顺序：局限于前列腺内—>侵犯前列腺包膜—>突破前列腺包膜— >侵犯精囊腺—>转移至邻近区域淋巴结—>转移至骨骼和其他脏器。另一种重要的前列腺癌类型是神经内分泌癌或称为小细胞未分化癌，可能起源于神经内分泌细胞而非前列腺腺体。这种类型前列腺癌一般较早出现转移和播散，但并不分泌前列腺特异抗原(psa)，且常规的前列腺癌治疗方法对其作用不明显，反而对化疗较为敏感。此外，前列腺还可发生一些较少见的恶性肿瘤，如横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、恶性神经鞘(膜)瘤、恶性间质瘤，以及其他器官的恶性肿瘤转移至前列腺。这些少见肿瘤患者的血清psa值一般无明显增高，肿瘤体积一般较大，往往产生局部邻近脏器受压迫，大多数患者以排尿和(或)排便困难就诊。 发病原因 前列腺癌的确切病因至今尚未明确，可能与基因的改变相关。如雄激素受体相关基因的改变会导致前列腺癌的患病风险增高;具有brca1基因的男性患前列腺癌的危险性是无brca1基因男性的3倍;而p53基因的异常与高级别、高侵袭性的前列腺癌密切相关。基因的改变也可能与饮食等环境因素相关。基因改变越多，患前列腺癌的危险越大。在少数情况下，前列腺癌可能具有遗传性。 目前总结出与前列腺癌发生相关的危险因素有： 1.绝对危险因素： (1) 年龄：年龄是前列腺癌主要的危险因素。前列腺癌在小于45岁的男性中非常少见，但随着年龄的增大，前列腺癌的发病率急剧升高，绝大多数前列腺癌患者的年龄大于65 岁。基本上，在40岁以后年龄每增加10岁，前列腺癌的发病率就几乎加倍，50~59岁男性患前列腺癌的危险性为10%，而80~89岁男性患前列腺癌的危险性陡增至70%。
前列腺癌诊疗指南
复旦大学肿瘤医院前列腺癌诊疗指南（更新版）
目录 一、前列腺癌流行病学和中国发病趋势 3 二、前列腺癌的诊断8 （一）、前列腺癌症状8 （二）、前列腺癌诊断8 （三）、前列腺癌分期14三、前列腺癌治疗18（一）、观察等待治疗18 （二）、前列腺癌根治性手术治疗 19 （三）、前列腺癌外放射治疗 22 （四）、前列腺癌近距离治疗 26 （五）、试验性前列腺癌局部治疗 30 （六）、前列腺癌内分泌治疗 33 四、前列腺癌的随访 40 （一）、前列腺癌治愈性治疗后的随访40（二）、前列腺癌内分泌治疗后的随访43 五、前列腺癌治愈性治疗后复发的诊治45（一）、根治术后复发的诊治46 （二）、前列腺癌放射治疗后复发的诊治 49 六、激素非依赖性前列腺癌治疗 53 （一）、激素非依赖前列腺癌的概念 53 （二）、疗效评估方法53 （三）、激素非依赖前列腺癌的治疗 54 七、前列腺癌骨转移的治疗 56 （一）、骨转移的诊断 56 （二）、前列腺癌骨转移的临床表现 57 （三）、前列腺癌骨转移的治疗 57 （四）、前列腺癌骨转移治疗后的随访 58
一、前列腺癌的流行病学和中国的发病趋势 2002年全球有679,000例前列腺癌新发病例，占所有肿瘤新发病例的11.7％，位列常见肿瘤的第5位和男性肿瘤的第2位。但是前列腺癌发病率的地区分布并不均衡，在发达国家前列腺癌占肿瘤新发病例的19％，而在发展中国家仅占5.3％[1]。中国是前列腺癌发病率较低的国家，2002年的标化发病率为1.6/10万，远低于美国的124.8/10万[2]。然而近年来国内部分发达地区的前列腺癌发病率迅速升高，上海1997－1999年的发病率较1985－1987年增加了3.5倍[3]。 1 前列腺癌的流行病学 1.1 发病率和死亡率 前列腺癌发病率最高的地区是北美和斯堪的纳维亚半岛，大部分亚洲国家都是低发病率地区。1993－1997年美国黑人的标化发病率达到了185.7/10万，是同期上海市民的60倍[4]（见图1）。虽然绝对数差别很大，但是近30年来前列腺癌发病率在大部分国家都有明显的升高。1978年至1997年美国黑人的前列腺癌发病率上升了92.8％，同期新加坡华人的发病率增加了88.4％[4]。美国前列腺癌发病率的增高明显受到了PSA筛查的影响：1986年随着PSA检查技术的广泛使用，发现了许多无症状的前列腺癌患者，使得前列腺癌发病率迅速上升，并在1992年达到高峰，随后由于早期筛查的缘故发病率出现下降，1995年以来保持缓慢增长[5]。同期上海、台湾和新加坡三个亚洲发达地区的肿瘤发病率资料显示：近20年时间，三个地区前列腺癌的发病率分别增加了3.3倍、8.5倍和4.8倍[3, 6, 7]（见图2）。目前新加坡和台湾的前列腺癌发病率都在15/10万以上，位列男性常见肿瘤的前６位。 虽然美国和中国的前列腺癌发病率差异显著（高达78倍），但是前列腺癌死亡率的差别要小得多（16倍）。由于PSA筛查和治疗手段的进步，1998－2002年美国的前列腺癌死亡率为30.3/10万，并且仍处在下降趋势中。而亚洲地区的死亡率变化趋势和发病率变化相接近，1978年至1997年新加坡华人的前列腺癌死亡率增加了173.7％。死亡率和发病率的比值是反映肿瘤致死性的指标，虽然美国前列腺癌的发病率和死亡率都位居前列，但死亡率和发病率的比值低于亚洲国家且逐渐降低。 1.2 临床特点 由于PSA筛查的广泛使用以及公众对前列腺癌认知度高，美国75％的前列腺癌患者仅有PSA的异常，91％的患者病变局限。90年代以来美国前列腺癌患者的5年生存率在90％以上。而国内大部分患者是以尿路症状或骨痛而就诊，一项多中心研究显示：仅6.2％的患者是由于PSA升高而被发现，就诊患者的PSA中位数为46.1ng/ml[8]。由于大部份患者病变已为晚期，长期预后不佳，1988－1995年上海前列腺癌患者的5年生存率仅为36.5％[9]。 2 前列腺癌的危险因素 2.1 年龄和种族 前列腺癌的发病情况与年龄密切相关，美国70％以上的前列腺癌患者年龄大于65岁[10]。据美国癌症协会统计：39岁以下的男性发生前列腺癌的几率为0.01％，40－59岁的几率为 2.58％（1/39），60－79岁的几率达14.76％（1/7）[10]。国内也呈现高年龄组发病率高的分布，1997－1999年上海75岁以上前列腺癌患者占总数的51.2％[11]。 除了年龄，不同种族的前列腺癌发病率的差异也很大。美国黑人前列腺癌的发病率最高，达到
前列腺癌诊疗规范标准
.专业整理. .学习帮手. 前列腺癌诊疗规 前列腺癌一．临床诊断【一】症状前列腺癌在早期阶段可完全没有症状，当肿瘤发展使前列腺增大到一定体积，以及膀胱颈部发生梗阻时才出现症状。 此时的梗阻症状与前列腺增生无明显差别，表现为尿频、尿急、尿流缓慢、排尿困难、排尿不尽，甚至发生尿潴留等症状。 但在症状的变化过程中，值得注意的是前列腺癌病情进展较快，而前列腺增生很缓慢。 前列腺癌血尿不常见，一般仅见于前列腺导管癌或移行细胞癌。 在临床工作中，前列腺癌病人往往是因其他部位转移灶引起的不适而就诊，在体格检查或特殊检查时确诊的。 其症状因转移的部位不同而不同。 当肿瘤压迫或发生周围淋巴结转移造成淋巴管阻塞或压迫血管时；或因癌相关性血液高凝状态而发生下肢深静脉血栓时，可出现下肢水肿。 骨转移可为多发性的，一般以腰骶部和骨盆多见，表现为持续性骨痛、下肢活动障碍、易疲劳，严重者可出现下肢瘫痪。 当肿瘤侵犯或压迫周围神经或脊髓时，可出现局部神经疼痛如会阴部疼痛或神经功能障碍。 有肺转移时可有气短等肺部症状。 直肠受累时可有大便困难、肛门坠胀感。 其他还有贫血等。
【二】体格检查 1．直肠指检前列腺直肠指检是诊断前列腺癌的主要方法之一，若结合前列腺穿刺活检，60％左右的病人可获得诊断。 因病灶多发生于前列腺的后叶及两侧叶的移行区，质地坚硬，直肠指检时常能触及硬结。 检查时应注意前列腺的大小、质地、有无硬结或呈结节样改变、中间沟以及精囊情况。 早期前列腺癌虽无临床症状，但直肠指诊可以发现较小病灶。 据报道直肠指检时前列腺部触及硬结，在 50 岁以上者 50％为癌；如硬结延及精囊，前列腺边缘分界不清者 70％为癌。 也有报道前列腺癌直肠指检可漏诊 40％以上的局限性癌灶。 前列腺癌直肠指检对于前列腺癌的分期有一定帮助，直肠指检可初步检出前列腺外的浸润情况，但常常估计过低。 2．其他对于所有的癌症病人均应进行全面、仔细的体格检查，包括浅表淋巴结的触诊。 当病人诉有骨痛时应对触痛点进行仔细的骨骼检查。 检查时还需与前列腺结石、非特异性肉芽肿性前列腺炎、局灶性前列腺结核以及良性前列腺增生症相鉴别。 【三】实验室检查 1．细胞黏附抑制试验前列腺癌病人白细胞黏附抑制试验的阳性率可达 77％一 89％。 最常用的方法有白细胞计数板法、试管法和
前列腺癌(前列腺恶性肿瘤)围手术期中医诊疗方案
前列腺癌（前列腺恶性肿瘤）围手术期中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《中医外科学》（陈红风主编，中国中医药出版社2016年出版）。 早期前列腺癌通常没有症状，当肿瘤阻塞尿道或侵犯膀胱颈时，可见、尿频、尿急、尿流缓慢、排尿不尽等下尿路症状，严重者可能出现急性尿潴留、血尿、尿失禁。前列腺癌骨转移时常会引起骨骼疼痛、病理性骨折、贫血等症状。 2.西医诊断标准 参照XXX发布的《2014年中国泌尿外科疾病诊断治疗指南》 经前列腺穿刺活检术或TURP术后病理确诊为前列腺癌患者。 （二）证候诊断 参考文献调研和专家共识。 1.术前 （1）肝气郁结证：胸闷不舒，胁痛，腹胀，不欲饮食，或气上逆于咽喉，四肢倦怠，舌淡红，苔白厚，脉弦。 （2）气郁化火证：胸闷不舒，胁痛，腹胀，不欲饮食，并有面红目赤、心胸烦热、小便赤涩灼痛，舌红，苔黄，脉弦。 （3）心神失养证：精神恍惚，心神不宁，多疑易惊，悲忧善哭，喜怒无常，或时时欠伸，舌淡，苔薄，脉弦。 （4）心脾两虚证：心悸怔忡，失眠多梦，眩晕健忘，面色萎黄，食欲不振，腹胀便溏，神倦乏力，舌质淡嫩，或有齿痕，苔薄，脉细弱。 （5）心肾阴虚证：心痛憋闷，心悸盗汗，虚烦不寐，腰膝酸软，头晕耳鸣，尿频尿急，夜尿频，口干便秘，舌红少津，苔薄或剥，脉细数或促代。 2.术后 （1）瘀热伤津证：术口疼痛，发热无恶寒，口干，舌暗红，苔少，脉弦细。 （2）脾虚气滞证：乏力，气少，腹胀，纳差，大便未解，舌淡红，苔厚或黄腻，脉弦细。 （3）肾虚湿热证：尿痛滴沥、甚至失禁，舌淡红，苔黄，脉沉细。 （4）气血两亏证：疲乏，体虚气弱，舌淡，苔薄或少，脉细。 二、治疗方法 （一）辨证论治
3-膀胱癌诊断治疗指南2013修订版
膀胱癌诊断治疗指南 主编李宁忱北京大学吴阶平泌尿外科医学中心北京大学首钢医院 副主编谢立平浙江大学医学院附属第一医院 编委（按姓氏拼音排序） 陈凌武中山大学附属第一医院 董胜国青岛大学医学院附属医院 范欣荣中国医学科学院北京协和医学院（清华大学医学部）北京协和医院潘铁军广州军区武汉总医院 王忠上海交通大学医学院附属第九人民医院 魏东卫生部北京医院 徐可复旦大学附属华山医院 许传亮第二军医大学长海医院 许克新北京大学人民医院 秘书 宋毅北京大学泌尿外科研究所北京大学第一医院 目录 一、前言 二、膀胱癌的流行病学和病因学 三、膀胱癌的组织病理学 四、膀胱癌的诊断 五、非肌层浸润性膀胱癌的治疗 六、肌层浸润性膀胱癌的治疗 七、尿流改道术 八、膀胱癌的化疗与放疗 九、膀胱癌患者的生活质量、预后与随访 十、膀胱非尿路上皮癌
一、前言 膀胱癌是我国泌尿外科临床上最常见的肿瘤之一，是一种直接威胁患者生存的疾病。为了进一步规范膀胱癌诊断和治疗方法的选择，提高我国膀胱癌的诊断治疗水平，中华医学会泌尿外科学分会于2006年组织有关专家组成编写组，在学会委员会的直接领导与组织下，以国内外循证医学资料为依据，参考《吴阶平泌尿外科学》、Campbell’s Urology以及欧洲泌尿外科学会（EAU）、美国泌尿外科学会（AUA）、美国国立综合癌症网络（NCCN）等相关膀胱癌诊断治疗指南，结合国内临床实际，编写完成了2007年版中国《膀胱癌诊断治疗指南》，并在2009年进行了更新，为我国不同医疗条件下泌尿外科医师选择合理的膀胱癌诊断方法与治疗手段提供了有益的指导，对提高我国膀胱癌的诊治水平起到了巨大的推动作用。 两年来，随着膀胱癌诊断治疗相关研究的进展，使得《膀胱癌诊断治疗指南》又有了进一步更新的需要。在中华医学会泌尿外科学分会的统一领导安排下，《膀胱癌诊断治疗指南》编写组通过广泛征求意见，仔细查阅最新相关文献，并经过反复讨论，完成此版更新后的《膀胱癌诊断治疗指南》，以期对膀胱癌的临床诊断治疗工作提供更好的帮助。本版《膀胱癌诊断治疗指南》中共引用371条文献，其中由我国学者在国内或国际学术期刊中发表的论文共35条。
前列腺癌的中医诊疗指南
前列腺癌的中医诊疗指南 殷东风 辽宁中医药大学附属医院辽宁省中医院肿瘤科 辨证汤药 1.中西医结合治疗：对于接受手术、放疗、化疗、内分泌治疗且具备治疗条件的前列腺癌患者，采用中西医结合的治疗方式，在不同治疗阶段分别发挥其增强体质、促进康复、协同增效减轻不良反应，巩固疗效等作用。在辨证用药的同时，应结合辨病治疗，把握前列腺癌正气不足，邪毒内存的基本病机，适当应用具有扶助正气和控制肿瘤作用的中药。 （1）手术结合中医治疗：手术治疗目前仍是前列腺癌的首选治疗手段，与中医治疗相结合有助于提高切除率，减轻并发症，提高生存率和生存质量。术前给予中药调理，可改善患者一般营养状况，有利于手术的进行；术后给予调理脾胃、益气固表、养阴生津、理气导滞等的辨证方药，可促进机体康复，为以后的治疗创造条件。 1）气血亏虚 气血亏虚多见于 临床表现：面色淡白或萎黄，唇甲淡白，神疲乏力，少气懒言，自汗，或肢体肌肉麻木，女性月经量少，舌体瘦薄或者舌面有裂纹，苔少，脉虚细而无力。 治疗原则：补气养血。 中药汤剂：八珍汤（《正体类要》）加减，或当归补血汤（《内外伤辨惑论》）加减，或十全大补汤（《太平惠民和剂局方》）加减。(C级推荐) 药物组成：人参、白术、茯苓、当归、川芎、白芍、熟地黄，或黄芪、当归，或人参、肉桂、川芎、地黄、茯苓、白术、甘草、黄芪、当归、白芍、生姜、大枣。 辨证加减：兼痰湿内阻者，加半夏、陈皮、薏苡仁；若畏寒肢冷、食谷不化，加补骨脂、
肉苁蓉、鸡内金；若出现动则汗出、怕风等表虚不固之证，加防风、浮小麦。 2）脾胃虚弱 脾胃虚弱多见于 临床表现：纳呆食少，神疲乏力，大便稀溏，食后腹胀，面色萎黄，形体瘦弱，舌质淡，苔薄白。 治疗原则：健脾益胃。 中药汤剂：补中益气汤（《脾胃论》）加减。(C级推荐) 药物组成：黄芪、人参、白术、炙甘草、当归、陈皮、升麻、柴胡、生姜、大枣。 辨证加减：肾精亏虚者，加熟地黄、制山茱萸、覆盆子、金樱子、桑螵蛸。 （2）放疗结合中医治疗：中药可增强肿瘤对放射线的敏感性，又可防治放疗期间的副作用、并发症和后遗症，对治疗放射性膀胱炎、放射性直肠炎等都有较好的疗效。此外中药还可预防前列腺癌的复发和转移，有助于提高远期生存率。 1）热毒瘀结 热毒瘀结多见于放射性皮炎、膀胱炎、直肠炎。 临床表现：会阴部皮肤肿痛、破溃，尿频、尿急、尿痛、小便短赤、排尿困难，腰背酸痛，小腹胀满、疼痛，口渴，纳差，或见大便频繁、黏液血便，甚或便血、肛门灼热、里急后重，舌红或绛，苔微黄腻，脉滑数或脉弦。 治疗原则：清肠燥湿，活血解毒。 中药汤剂：芍药汤（《素问病机气宜保命集》）合八正散（《太平惠民和剂局方》）加减。(C级推荐) 药物组成：芍药、当归、黄连、木香、大黄、黄芩、肉桂、车前子、瞿麦、山栀子仁、通草、灯心草、炙甘草。
欧洲泌尿学会更新前列腺癌诊疗指南
欧洲泌尿学会更新前列腺癌诊疗指南 临床泌尿外科杂志 编辑部摘 欧洲泌尿学会(EAU)的首个前列腺癌(CaP)诊疗指南于2001年发表。在过去的几年里,每当出现影响CaP 临床治疗的重要变革时,EAU 都会对指南进行更新。2005年8月,EAU 再次更新了CaP 诊疗指南。从w ww.uro https://www.wendangku.net/doc/0016218664.html, 网站上可以获得新指南的完整版本。 工作小组对新数据进行文献回顾,并按循证医学(EBM )原则,插入了证据水平和推荐分级,以便读者更好地理解推荐资料的质量。 下面就指南中CaP 的危险因素、CaP 的筛查、CaP 的诊断与分期方法和CaP 的治疗原则部分分别进行介绍。 1 CaP 的危险因素 这次更新的指南指出,遗传因素在临床确定前列腺癌患病危险时是非常重要的,外在因素也可对这种危险产生重大的影响。关键问题在于是否有值得推荐的证据,改变生活方式(减少摄入动物脂肪,多食水果、谷物和蔬菜)能降低这种危险。现有一些这方面的证据,在CaP 患者的男性亲属咨询饮食影响的时候可将这些信息提供给他们(证据水平:3~4级)。 2 CaP 的筛查 普查或大规模筛查就是对无症状的危险人群进行检查,通常仅在筛查者进行试验或研究时才会开展筛查工作。但早期检查或随机筛查可以发现散发病例。通常由被筛查者(患者)或他们的医师决定是否进行这类筛查。 有两项正在进行的大型随机研究可评估CaP 筛查的效果,即在美国进行的PLCO(前列腺、肺、结肠直肠和卵巢)研究和在欧洲进行的ERSPC(欧洲CaP 随机筛查)研究。2008年将对这两项研究的主要终点--CaP 致死率差异--进行首次分析(证据水平:1级)。 因此,目前缺乏支持性的证据,或忽视了在所有特定人群中男性的CaP 早期大规模筛查。将前列腺特异抗原(PSA)和直肠指诊(DRE)联合检查对知情良好的患者进行早期诊断,是没有争议的,并已广泛应用于临床(证据水平:3级)。 3 CaP 的诊断与分期 通过进行深入的诊断和分期工作,结合考虑患者的年龄和并发症,确定患者可选择的治疗方案。要避免采用对治疗决策无作用的操作。下面列出了对CaP 诊断和分期的七条指导: DRE 结果异常或血清PSA 检测值升高可作为CaP 的指征。正常PSA 水平的精确临界值尚未确定,但通常用PSA 水平2.5~3 g/L 作为青年男性正常值标准(C 级推荐)。 CaP 的确诊依靠组织病理学(或细胞学)诊断(B 级推荐)。根据管理患者的需要做活检和进一步的分期。 对多数可疑CaP 患者,推荐使用经直肠超声引导下系统组织活检确诊。推荐穿刺活检在前列腺各方向取样至少6~10个点,对较大的前列腺要在更多点取样(B 级推荐):由于移行区活检检出率较低,不推荐在第一次活检时对此部位取样(C 级推荐)。对持续存在CaP 指征(DRE 异常,PSA 升高,或第一次组织活检病理所见提示恶性疾病)的患者要再次进行活检。总而言之,不推荐进行更多活检(三次或更多次);是否进行只能由患者决定(C 级推荐)。 给患者经直肠在前列腺周围注射局部麻醉药物,可使接受前列腺活检的患者得到有效的麻醉(A 级推荐)。 根据DRE 结果和可能有的M RI 检查结果,判断CaP 的局部分期(T 期)。前列腺活检阳性结果的数量和部位、取样点受累的百分比、肿瘤的分级和血清PSA 水平可为诊断提供更多信息(C 级推荐)。 仅当计划进行治愈性治疗时,淋巴结状态才较重要(N 期)。T 2期或者更低分期者(PSA<20 g/L,Gleason 评分<6分),淋巴结转移的可能性低于10%,可省去淋巴结评估。只有淋巴结清扫术才能确定精确的淋巴结分期(B 级推荐)。 对骨转移(M 期),最好的评价方法是骨扫描。在血清PSA 水平低于20 g /L 、肿瘤分化良好或者中度分化的无症状患者,可不进行此项评价(B 级推荐)。 4 CaP 的治疗 通常不可能将一种治疗方案描述得比另一种治疗方案更好,因为在这个领域缺乏随机对照研究。但基于可利用的有限文献资料,仍可做出一些推荐方案。对CaP 患者初步治疗总体方案列于表1中。表1中概述了根据诊断分期的详细分类的治疗方案。 399 临床泌尿外科杂志2006年5月第21卷第5期
前列腺癌诊疗规范
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 前列腺癌诊疗规范 前列腺癌一．临床诊断【一】症状前列腺癌在早期阶段可完全没有症状，当肿瘤发展使前列腺增大到一定体积，以及膀胱颈部发生梗阻时才出现症状。 此时的梗阻症状与前列腺增生无明显差别，表现为尿频、尿急、尿流缓慢、排尿困难、排尿不尽，甚至发生尿潴留等症状。 但在症状的变化过程中，值得注意的是前列腺癌病情进展较快，而前列腺增生很缓慢。 前列腺癌血尿不常见，一般仅见于前列腺导管癌或移行细胞癌。 在临床工作中，前列腺癌病人往往是因其他部位转移灶引起的不适而就诊，在体格检查或特殊检查时确诊的。 其症状因转移的部位不同而不同。 当肿瘤压迫或发生周围淋巴结转移造成淋巴管阻塞或压迫血管时；或因癌相关性血液高凝状态而发生下肢深静脉血栓时，可出现下肢水肿。 骨转移可为多发性的，一般以腰骶部和骨盆多见，表现为持续性骨痛、下肢活动障碍、易疲劳，严重者可出现下肢瘫痪。 当肿瘤侵犯或压迫周围神经或脊髓时，可出现局部神经疼痛如会阴部疼痛或神经功能障碍。 有肺转移时可有气短等肺部症状。 直肠受累时可有大便困难、肛门坠胀感。 1 / 21
其他还有贫血等。 【二】体格检查 1．直肠指检前列腺直肠指检是诊断前列腺癌的主要方法之一，若结合前列腺穿刺活检，60％左右的病人可获得诊断。 因病灶多发生于前列腺的后叶及两侧叶的移行区，质地坚硬，直肠指检时常能触及硬结。 检查时应注意前列腺的大小、质地、有无硬结或呈结节样改变、中间沟以及精囊情况。 早期前列腺癌虽无临床症状，但直肠指诊可以发现较小病灶。 据报道直肠指检时前列腺部触及硬结，在 50 岁以上者 50％为癌；如硬结延及精囊，前列腺边缘分界不清者 70％为癌。 也有报道前列腺癌直肠指检可漏诊 40％以上的局限性癌灶。 前列腺癌直肠指检对于前列腺癌的分期有一定帮助，直肠指检可初步检出前列腺外的浸润情况，但常常估计过低。 2．其他对于所有的癌症病人均应进行全面、仔细的体格检查，包括浅表淋巴结的触诊。 当病人诉有骨痛时应对触痛点进行仔细的骨骼检查。 检查时还需与前列腺结石、非特异性肉芽肿性前列腺炎、局灶性前列腺结核以及良性前列腺增生症相鉴别。 【三】实验室检查 1．细胞黏附抑制试验前列腺癌病人白细胞黏附抑制试验的阳性率可达 77％一 89％。
前列腺癌粒子植入治疗指南解读
前列腺癌粒子植入治疗指南解读 2011-02-17 09:09 稿源：《医师报》 中国医学科学院肿瘤医院放疗科刘跃平李晔雄戴建荣王维虎 经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗对于器官局限的早期低危前列腺癌是安全 有效的选择，在临床应用已有近40年的历史。欧美国家因前列腺癌发病率高，早期病例多，经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗已应用较成熟。近年来，我国因前列腺癌发病率的不断提高，许多医院也在陆续开展应用这一治疗技术，以北京大学第一和第三医院为首的多家医院已取得了比较满意的疗效。目前，国内已经开展或正在计划开展经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗这一低创有效治疗技术的医院逐年增加，但这一技术专业性很强，实施中存在一定的风险和技术难度，要求拥有完备的设备条件和专业的技术团队，还需有外科、麻醉科、放疗科、超声室以及护士的完美配合才能顺利实施，因此并非任何单位都可以随意开展应用。而且目前国内缺少公认的规范化的实施方案，因此尚存在各行其道，疗效和安全性得不到保障的问题。 鉴于国内前列腺癌患病率不高，经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗应用时间较短，尚缺少建立在临床研究基础之上的经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗的规范和指南，因此我们有必要借鉴欧美的有关这一治疗技术的指导性文献。来自美国10个临床肿瘤中心的放射肿瘤学家、美国放射学院（ACR）、美国放射肿瘤学会（ASTRO）以及美国近距离治疗协会（ABS）联合在2010年美国红皮杂志《Int J Radiation Oncology Biol Phys》上发表了《经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗临床实践指南》。这一指南对于国内开展应用这一治疗技术具有一定的参考价值。指南包括了对放射肿瘤医生、物理师或剂量师的资格认证和责任、关于经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗的适应证选择、外照射和内分泌治疗的综合应用原则、经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗程序规定和剂量分布参数要求以及放射防护规定等，这些都是前列腺癌粒子植入治疗质量和安全的重要保证。这一指南的意图在于帮助临床医生在临床实践中有效和安全的开展经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗。 资格认证 美国对从事经会阴永久性前列腺癌放射性粒子植入治疗实施人员的资格认证很明确，只有接受过前列腺癌近距离治疗正式培训并经美国放射学委员会认证的肿瘤放疗医生或肿瘤放疗治疗师、放射物理领域认证的医学物理师、医学剂量师认证委员会认证的放疗剂量师、美国放射技师注册委员会认证的放疗技师以及接受过肿瘤放疗患者护理培训并具有一定护理经验的护士才能参与前列腺放射性粒子植入治疗。 目前国内尚无统一规范认证的准入制度，肿瘤放疗科、 泌尿外科以及影像诊断科，只要具备设备条件即可申请开展这一项目，因此治疗质量和安全性上存在一定风险，有必要尽快建立起保证医疗质量和安全性的规范认证和准入制度。 适应证和禁忌证 指南对前列腺癌粒子植入治疗病例的选择标准规定也较
前列腺癌诊断治疗指南
前列腺癌诊断治疗指南主编那彦群 北京大学吴阶平泌尿外科医学中心副主编孙颖浩 第二军医大学附属长海医院泌尿外科编委（按姓氏拼音排序） 曹登峰 北京大学肿瘤医院病理科 高献书 北京大学第一医院放疗科 胡志全 华中科技大学同济医学院同济医院泌尿外科 牛晓辉 北京积水潭医院骨肿瘤科 谢立平 浙江大学医学院附属第一医院泌尿外科 徐 勇 天津医科大学第二医院泌尿外科 周爱萍 中国医学科学院肿瘤医院肿瘤内科 朱 刚 北京医院泌尿外科 朱清毅 江苏省中医院泌尿外科 秘书 张 争 北京大学第一医院泌尿外科 任善成 第二军医大学附属长海医院泌尿外科
目录 一、前列腺癌流行病学 二、前列腺癌的诊断 三、前列腺癌的治疗 四、前列腺癌的随访 五、前列腺癌治愈性治疗后复发的诊治 六、去势抵抗性前列腺癌的治疗 七. 前列腺癌骨转移的诊断和治疗 八、前列腺癌诊断流程图 九、前列腺癌治疗流程图
一、前列腺癌流行病学 前列腺癌发病率有明显的地理和种族差异，澳大利亚/新西兰、加勒比海及斯堪的纳维亚地区最高，亚洲及北非地区较低[1-7]。世界范围内，前列腺癌发病率在男性所有恶性肿瘤中位居第二[1]。在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌，成为第一位危害男性健康的肿瘤，据美国癌症协会估计，美国2013年前列腺癌发病人数将达到238，590人，占男性中所有恶性肿瘤的28%，但死亡人数有轻微下降，从2010年的32,050人降低到2013年的29,720人[2]。在欧洲，2008 年的新发前列腺癌病例大约有382,000人，2008年造成90,000余名患者死亡[3]。 亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家，但近年来呈现上升趋势，且增长比欧美发达国家更为迅速。来自全国肿瘤防治研究办公室/全国肿瘤登记中心收集全国30个登记处的数据显示，1988～1992年的前列腺癌发生率为1.96/10万人口，1993～1997年为3.09/10万人口，1998～2002年为4.36/10万人口[5]。根据国家癌症中心的最新数据，前列腺癌自2008年起成为泌尿系统中发病率最高的肿瘤，2009年的发病率达到9.92/10万，在男性恶性肿瘤发病率排名中排第6位；死亡率达到4.19/10万，在所有男性恶性肿瘤中排第9位[6,7]。根据2012年世界范围的调查结果，也可看出前列腺癌在中国的发病率出现了显著上升，1988年-1994年期间中国每年前列腺癌发病率的增长率为2.1%，而到了 1994-2002年间，前列腺癌发病率每年增长13.4% [1]。 值得注意的是我国前列腺癌发病率在城乡之间存在较大差异，特别是大城市的发病率更高。2008年、2009年城市人口与农村人口前列腺癌发病率之比分别为3.7:1和4.4:1，而2009年北京、上海、广州的前列腺癌发病率更是分别达到19.30/10万、32.23/10万和17.57/10万[6,7]。 前列腺癌患者主要是老年男性，新诊断患者中位年龄为72岁，高峰年龄为75～79岁。在我国，小于60岁的男性前列腺癌发病率较低，超过六十岁发病率明显增长[4]。在美国，大于70%的前列腺癌患者年龄都超过65岁，50岁以下的患者很少见，但是在大于50岁的患者中，发病率和死亡率就呈指数增长。年龄小于39岁的个体，患前列腺癌的可能性为0.005%，40-59岁年龄段增至2.2%（1/45），60-79岁年龄段增至13.7%（1/7）。
精癃(前列腺增生) 中医诊疗方案
精癃(前列腺增生) 中医诊疗方案 （外科） 精癃，现代医学称之为前列腺增生症（BPH），是老年男性的常见疾病之一。由于解剖学的特点，前列腺增生症能造成排尿不畅等与膀胱出口梗阻相关的一系列病理生理变化，临床以尿频、夜尿次数增多、排尿困难为主，严重者可发生尿潴留或尿失禁，甚至出现肾功能受损。 诊断依据： 一、诊断 1、中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》（1995）（ZY/T001.9-94）进行诊断。 （1）尿频，尤其夜尿次数增多，渐有排尿困难，余溺不尽，严重时可有尿闭或小便失禁。 （2）本病多见于老年男性。 （3）直肠指诊：精室肥大，表面光滑而无结节，边缘清楚，中等硬度而富弹性，中央沟变浅或消失。 （4）B超检查：前列腺大小测定较正常增大，膀胱残留尿量多。 2、西医诊断要点（中华医学会编著《临床诊疗指南》泌尿外科分册第一版） (1)LUTS（下尿路症状）：膀胱刺激症状和膀胱出口梗阻症状。 (2)合并症：有无血尿、尿路感染、膀胱结石及肾功能损害。 (3)直肠指诊：是前列腺增生的重要检查方法。 (4)前列腺大小的评估：直肠指诊、B超或CT测定法。 (5)残余尿测定：B超测定法和排尿后导尿法。 (6)实验室检查 1）前列腺特异抗原（PSA）是鉴别前列腺癌的重要指标之一； 2）血肌酐测定：可了解有无肾功能受损及其受损程度。
(7)尿动力检查 1）尿流率测定：了解排尿情况，尿量不少于150m，最大尿流率(Qmx)＜10ml/s，提示有膀胱出口梗阻，最大尿流率＞15ml/s。 2）压力-流率测定：可区分逼尿肌无力与膀胱出口梗阻。 二、中医治疗 1、证候分类 (1)湿热下注：尿少黄赤，尿频涩痛，点滴不畅，甚至尿闭，小腹胀满。口渴不欲饮，发热或大便秘结。舌质红，苔黄腻，脉数。 治法：清热利湿、消癃通闭 方药：八正散加减(木通9g、瞿麦9g、扁蓄9g、车前子12g、滑石15g、栀子9g、大黄9g、甘草梢6g) (2)脾肾气陷：小腹坠胀，小便欲解不爽，尿失禁或夜间遗尿。精神倦怠，少气懒言。舌质淡，苔薄白，脉濡细。 治法：补脾益气、温肾利尿 方药：补中益气汤加减(黄芪18g、炙甘草9g、人参12g、当归10g、橘皮10g、升麻12g、柴胡10g、白术15g) (3)肾阴亏虚：小便频数不爽，淋漓不尽。伴有头晕目眩，腰酸膝软，失眠多梦，咽干。舌红，苔黄，脉细数。 治法：滋阴补肾、通窍利尿 方药：知柏地黄丸加减(山药12g、丹皮10g、白茯苓10g、山茱萸10g、泽泻9g、黄柏9g、熟地黄12g、知母9g) (4)肾阳虚损：排尿无力，失禁或遗尿，点滴不尽。面色恍白，神倦畏寒，腰膝酸软无力，手足不温。舌质淡。苔白，脉沉细。 治法：温肾助阳、通窍利尿 方药：济生肾气丸加减(熟地黄20g、山茱萸12g、牡丹皮10g、山药 12g、茯苓 12g、泽泻10g、肉桂 3g、附子(制)6g、牛膝 10g、车前子10g) (5)气滞血瘀：小便努责方出或点滴全无，会阴、小腹胀痛，偶有血尿或血精。舌质紫暗或有瘀斑，苔白或黄，脉沉弦或细涩。
前列腺癌筛查中国专家共识
前列腺癌筛查中国专家共识 近些年来，随着我国经济水平提高、人民生活水平改善和人均寿命延长，我国前列腺癌呈显著上升趋势，正逐步成为影响我国中老年男性健康的首要问题。2009年，全国的前列腺癌发病率已经达到9.92/10万。在经济水平发达的大城市，前列腺癌发病率更高。2009年北京、上海、广州的前列腺癌发病率分别达到19.30/10万、32.23/10万和 17.57/10万，最新的2015年中国肿瘤年报数据显示，前列腺癌是近些年来我国男性癌症发病率升高的6种癌症之一，位居人群十大恶性肿瘤的第9位和男性恶性肿瘤的第6位，预计2015年我国前列腺癌新增患病人数为6.03万人。此外，我国初诊的前列腺癌患者的分期与西方发达国家有很大的 差异。以美国为例，其初诊的前列腺癌患者中，临床局限性病例占81%，淋巴结转移病例占12%，远处转移病例仅占4%。而我国的多中心研究资料显示仅1/3的初诊前列腺癌患者属于临床局限性前列腺癌，初诊时多数患者已处于中晚期的现状，导致了我国前列腺癌患者的总体预后要远远差于西方国家的患者。为了改变当前我国前列腺癌的诊治现状，中国抗癌协会泌尿男生殖系统肿瘤专业委员会侯任主任委员 叶定伟教授带领中国抗癌协会泌尿男生殖肿瘤专业委员会 前列腺癌学组的20余位专家教授（魏少忠、朱刚、邢金春、
潘铁军、徐勇、袁建林、胡志全、靳风烁、齐隽、邓耀良、朱绍兴、高平生、陈捷、李军、邹青、何朝宏、王晓民、孙兆林、李传洪、居正华、史本康、廖洪、郑祥义）制定了“前列腺癌筛查中国专家共识”。该共识由复旦大学附属肿瘤医院戴波教授执笔，经过2轮网上专家修订和1轮现场讨论修订，共识编写组专家在综合考虑国外最新文献报道和我国前列 腺癌早期诊断的现状后，形成以下“前列腺癌筛查中国专家共识”：1、前列腺癌筛查主要目的是降低筛查人群的前列腺癌的死亡率并且不影响筛查人群的生活质量；2、筛查可以增加人群的前列腺癌的诊断率，发现更多的早期前列腺癌；3、前列腺癌筛查的主要手段是定期的PSA检测；4、不常规推荐将PCA3检测、P2PSA检测、4K score、前列腺健康指数（PHI）、MRI检查等作为前列腺癌筛查的常规手段；5、需要对患者详细阐明前列腺癌筛查的风险和获益之后才能 开展PSA检测；6、对身体状况良好，且预期寿命至少10年的男性开展基于PSA检测的前列腺癌筛查；7、对前列腺癌高危人群要尽早开展基于PSA检测的前列腺癌筛查。高危人群包括：(1) 年龄>50岁的男性(2) 年龄>45岁且有前列腺癌家族史的男性(3) 40岁时的基线PSA>1ng/ml的男性8、前列腺癌筛查期间需要每2年随访1次PSA检测，根据患者的年龄和身体状况来决定PSA检测的终止时间。现场共识会讨论结束时，叶定伟教授总结道，当前我国的情况与西
前列腺癌诊疗规范(2018年版)
前列腺癌诊疗规范（2018年版） 一、概述 世界范围内，前列腺癌发病率在男性所有恶性肿瘤中位居第二。在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌，成为第一位危害男性健康的肿瘤。亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家，但近年来呈现上升趋势，且增长比欧美发达国家更为迅速。根据国家癌症中心的数据，前列腺癌自2008年起成为男性泌尿系统中发病率最高的肿瘤，2014年的发病率达到9.8/10万，在男性恶性肿瘤发病率排名中排第6位；死亡率达到4.22/10万，在所有男性恶性肿瘤中排第9位。值得注意的是我国前列腺癌发病率在城乡之间存在较大差异，特别是大城市的发病率更高。2014年前列腺癌城市和农村的发病率分别为13.57/10万和5.35/10万。 从发病年龄来看，我国城市地区自60岁开始出现前列腺癌的发病高峰，而在美国高峰年龄段由50岁开始。上海市男性前列腺癌发病率在65岁以后显著高于香港和台湾地区。由于人均寿命的延长，目前上海市65岁以上人口已经占总人口的10%以上，可以预见前列腺癌的绝对发病数将出现井喷性增长。 此外，我国前列腺癌患者的分期构成与西方发达国家存在着巨大差别。以美国的情况为例，在其确诊的新发前列腺癌病例中，接近91%的患者为临床局限型前列腺癌，这些
患者的一线治疗为根治性手术或根治性放疗，在接受标准治疗后预后较好，5 年生存率接近100%。而我国的新发病例中在确诊时仅30%为临床局限型患者，余者均为局部晚期或广泛转移的患者，这些患者无法接受局部的根治性治疗，预后较差。 二、危险因素 前列腺癌的病因及发病机制十分复杂，其确切病因尚不明确，病因学研究显示前列腺癌与遗传、年龄、外源性因素如环境因素、饮食习惯等有密切关系。 （一）遗传因素及年龄 前列腺癌的发病率在不同种族间有巨大的差别，黑人发病率最高，其次是白种人，亚洲人种发病率最低，提示遗传因素是前列腺癌发病的最重要因素之一。流行病学研究显示：一位直系亲属（兄弟或父亲）患有前列腺癌，其本人患前列腺癌的风险会增加1倍以上；2个或2个以上直系亲属患前列腺癌，相对风险会增至5～11倍，有前列腺癌家族史的患者比无家族史的患者确诊年龄约早6～7年。约9%前列腺癌患者为真正家族遗传型前列腺癌，家族遗传型前列腺癌是指3个或3个以上亲属患病或至少2个为早期发病，患者发病时年龄年轻，43%的患者年龄≤55岁。 前列腺癌的发病与年龄密切相关，其发病率随年龄而增长，年龄越大发病率越高，高发年龄为65～80岁。 （二）外源性因素