乙型肝炎预防论文

浅谈乙型肝炎的预防

[关键词] 乙型肝炎；预防

[中图分类号] r512.6+2[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-08-001-02

乙型肝炎是由肝炎病毒(hbv)引起的以肝脏炎性病变为主并同时引起多处器官损害的一种传染病。该病在世界各地广泛流行，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此它已成为威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害最严重的一种传染病。那么如何预防乙肝的传播呢？

1 乙型肝炎疫苗的接种接种乙型肝炎疫苗是预防hbv感染的最有效方法，乙型肝炎疫苗全程共三针，按0、1、6个月程序，即接种第一针、疫苗后、间隔1、6个月注射，第二及第三针疫苗。对母亲hbsag阳性的新生儿应在出生后24h内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白(hbig)最好的出生后12h内剂量应大于等于100u，同时不同部位接种10us乙型肝炎疫苗。可显著提高阻断母婴传播的效果。间隔1、6个月可分别接种第二针和第三针乙型肝炎疫苗。对hbsag 阴性母亲的新生儿可用5ug。重组酵母乙型肝炎疫苗、对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种、剂量为5ug、重组酵母乙型肝炎疫苗、对成人建议接种20ug，重组酵母乙型肝炎疫苗，对免疫功能低下或无应管者，应增加疫苗的接种剂量和次数，对三针免疫程序、无应管者可再接种三针并于第二次接种三针乙型肝炎疫苗后1-2个月检测血清中乙型肝炎表面抗体，乙型肝炎的远期保护

慢性病毒性肝炎(乙型)

慢性病毒性肝炎（乙型） 再次入院记录 主诉：乏力、纳差3天 上次（或历次）住院诊治情况：患者主因“乏力、纳差、恶心、呕吐、上腹部饱胀感、小便色泽加深9天”于2010 8-7到2010 8-26于我科住院治疗。否认药物过敏史及患有急慢性及肝炎病史。入院查体：T 36.5 ℃P 75次/分R 16 次/分BP 120/70 mmHg 神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜重度黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3㎜，对光反射（+),外耳道及鼻腔通畅，无渗血渗液，乳突无压痛，双侧腮腺无肿大，咽无充血，唇无发绀，伸舌居中，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，双侧甲状腺未及肿大，双侧胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起及凹陷，心音有力，律齐，HR：75次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未及肿大，移动性浊音阴性，直肠及肛门未检，脊柱及四肢关节无畸形，活动自如，双下肢无浮肿。双侧膝跟腱反射存在，双Babinski征(-)。肝功能：TBIL：135.9μmol/L DBIL:120.3μmol/L ALT:1412U/L AST:1049U/L GGT:113U/L ALP:187U/L。入院后给予硫普罗宁，谷胱甘肽静脉点滴保肝，完善肝炎系列示：HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAg(+),余未见异常，腹部B超示：脾大，余未见异常。经系统治疗19天，患者症状明显好转，复查肝功能示：TBIL：20.8μmol/L DBIL:14.9μmol/L ALT:91U/L AST:112U/L GGT:156U/L ALP:112U/L。治疗有效，好转出院。本次住院情况：患者近3天出现乏力、纳差，无恶心、呕吐、尿黄等症状，饮食可，睡眠好，于家中未予诊治，今日来我院，经查体及询问病史后拟“慢性乙型肝炎”收入我科住院治疗，患者发病以来体重无减轻，大便颜色正常，皮肤无瘙痒及出血点，牙龈无出血，神志及性格无明显改变。 体格检查：神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜未见黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3，对光反射（+),外耳道及鼻腔通畅，无渗血渗液，乳突无压痛，双侧腮腺无肿大，咽无充血，唇无发绀，伸舌居中，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，双侧甲状腺未及肿大，双侧胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起及凹陷，心音有力，律齐，HR：75次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未及肿大，移动性浊音阴性，直肠及肛门未检，脊柱及四肢关节无畸形，活动自如，双下肢无浮肿。双侧膝跟腱反射存在，双Babinski征(-) 辅助检查：暂缺 初步诊断:慢性病毒性肝炎（乙型） 首程 一、病例特点： 1．流行病学情况:否认药物过敏史，发现乙肝20余天。 2.现病史摘要：患者近3天出现乏力、纳差，无恶心、呕吐、尿黄等症状，饮食可，睡眠好，于家中未予诊治，今日来我院，经查体及询问病史后拟“慢性乙型肝炎”收入我科住院治疗，患者发病以来体重无减轻，大便颜色正常，皮肤无瘙痒及出血点，牙龈无出血，神志及性格无明显改变。 3．查体：T 36.5℃P 75次/分R16 次/分BP 120/ 75mmHg 神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜未见黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3，对光反射（+),外耳道及鼻腔

病毒性肝炎治疗论文

病毒性肝炎治疗论文 1999年1月至2000年2月我院采用凯西莱对各型病毒性肝炎进行治疗，同时采用甘草酸二胺作双盲观察，取得了满意的疗效，现报告如下代写论文。 1 资料与方法 1.1 病例选择 选择我院1999年1月至2000年2月收治的病毒性肝炎患者共127例。诊断按1995年北京第五次全国传染病寄生虫学术会议修订的标准进行。其中甲型肝炎11例、戊型肝炎9例、乙型肝炎78例、丙型肝炎24例、庚型肝炎3例(均为合并乙型肝炎感染，未引入乙型肝炎计算)。双盲随机分为2组，治疗组共65例，男50例、女15例，年龄(31±10)岁；对照组共60例，男47例、女13例，年龄(31±8)岁。 1.2 治疗方法 治疗组用凯西莱0.2 g加入10%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注，每日1次，疗程为4周。对照组用甘草酸二胺0.15 g加入10%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注，方法与疗程同治疗组。两组中根据病情辅以护肝、利胆、利尿，纠正电解质紊乱，支持治疗等综合治疗。 1.3 观察指标 ①症状：乏力、纳差、恶心、呕吐、肝区不适、腹胀、腹泻、上消化道出血等；②体征：巩膜黄染、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、腹部压痛、腹水等；③化验：肝功能(ALT、AST、A/G、r-GT、AKP、TSB)、HBVM(治疗前、后进行比较)；④8周时检测白蛋白含量。 1.4 疗效评定标准 治愈：临床症状消失、肝功能正常、胆汁酸、白蛋白均正常［1］；好转：临床症状基本消失，肝功能明显好转，体征明显改善；未愈：以上指标均有异常改变，临床症状加重，无变化或死亡。 2 结果 两组疗效结果比较见表1。 * 3 讨论

本文急性肝炎两组治愈率均为100%，提示凯西莱起到保护肝细胞、促进肝功能恢复正常的确切疗效，慢性肝炎的临床疗效明显优于对照组，进一步验证其保肝护肝，阻止肝细胞坏死，降低慢性肝炎转氨酶有较好的近期疗效。 肝炎后肝硬化、亚重肝、慢重肝时，肝细胞损伤严重，早期使用凯西莱，对阻止亚重肝、慢重肝的病情有利［2］，促进肝细胞有序性再生，全面恢复肝功能，有助于提高重型肝炎的生存率。 使用凯西莱后改善了临床症状和体征，促进PT恢复正常，两组 8周时白蛋白恢复正常者分别为62.1%、23.1%，差异极显著(P＜0.01)，提示凯西莱有促进蛋白质合成及通过刺激DNA合成，促进肝细胞再生，提高白蛋白水平，加快白蛋白复常的作用，凝血机制的改善可认为除促进肝细胞再生外，亦与凝血因子生成增加有关。HBsAg及抗HBc治疗前后比较无影响，有待于进一步观察。 参考文献 1，程峰涛，李铎，蔡敏.乙型肝炎后肝硬化患者血清总胆汁酸测定的意义.中华消化杂志，1998，18(2)∶92 2，唐望先，杜荔菁，张文英，等.硫普罗宁对D-氨基半乳糖所 致肝损害保护作用.中华肝脏病杂志，1997，(5)∶52～53 优品课件，意犹未尽，知识共享，共创未来！！！

乙型肝炎的传染及预防

乙型肝炎的传染及预防 发表时间：2010-04-30T20:21:43.047Z 来源：《中外健康文摘》2009年18期供稿作者：阿米南·吾守 [导读] 病毒性乙型肝炎，是乙肝病毒（HBV）引起的，危害人类身体健康，后果严重的常见传染病之一 阿米南·吾守 (新疆新和县医院检验科新疆新和 842100） 【中图分类号】R512.6+2【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0107-01 病毒性乙型肝炎，是乙肝病毒（HBV）引起的，危害人类身体健康，后果严重的常见传染病之一。近年来，乙型肝炎在人群中逐年呈上升趋势，主要原因就是乙型肝炎具有较强的传染性。 无论急性乙肝，慢性乙肝或者乙肝病毒携带者，只要体内存在乙型肝炎病毒就有不同程度的传染性，而传染性的强弱主要取决于乙肝病毒在人体内复制的活妖程度和病人血清中的病毒含量。实验室通常我们从乙肝检测化验结果中可以看出乙型肝炎传染性的强弱，一般来说乙肝表面抗原（HbsAg）的检测，是判断乙型肝炎的重要标志之一。在一般情况下，检查时发现HbsAg阳性，需同时检查其他标志物方能准确病情。 HbeAg阳性者表示体内病毒处在复制活妖状态，病人血液传染性强，e抗原是乙肝的最主要传染性指标，阳性孕妇分娩时，婴儿感染机会为90%左右。由于与HBV复制密切相关，继续HBeAg（+）者已5发展为肝硬化，肝癌。 相反，当HbeAg激发产生e抗体(抗-HBe)此抗体对HBV感染有保护作用，那么，抗Hbe（+）则表示病毒复制下降，病人传染性弱。抗-HBc是乙型肝炎的标志性抗体，阳性持续时间较长，部分患者可持续终身。 乙型肝炎患者或HBV携带者，是乙型肝炎的主要传染源 在急性期或潜伏期（70天）内，病人均具有传染性。HBV主要是通过血液和体液，母婴传播。所以，基层医院要开展孕产妇做乙型肝炎的检测工作，早发现，早诊断，早阻断乙型肝炎的传播。 乙型肝炎虽然传染，但已可以预防的，目前，预防乙型肝炎传染的最好方法是注射乙肝疫苗，按从注射第一天算起，1月，6月免疫程序接种乙肝疫苗后，可使98℅以上人员产生抗-HBs抗体。对于新生儿，在出生24小时内，1月，6月分别接种乙肝疫苗，其预防效果更佳。如HbsAg阳性母亲所生婴儿，也按出生后上述程序接种疫苗。另外，HBsAg阳性患者的家庭成员也要按上述程序接种乙肝疫苗，接种疫苗3个月后检查乙型肝炎标志物的检测，要看，是否产生抗体，定期检查抗体浓度的高低。 平常工作当中我们都看到乙型肝炎的检测作为高考体检，上岗或各种体检的重要项目之一。 只要我们加强饮食卫生管理工作，做好手术器械及医疗器械的消毒灭菌，对献血员认真筛选，对病人的血液，体液，分泌物进行严格消毒处理，那么，乙型肝炎就可以预防。

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

乙肝防治知识讲座

基本公共卫生服务健康教育知识讲义 健康教育知识讲座 第八期 乙型肝炎防治知识讲座 2014年7月

乙型肝炎防治知识讲座 主讲人∶韩家跃时间:2014年7月26日 乙型肝炎 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的，其传染源主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。急性患者在潜伏期末及急性期有传染性，但不超过6个月。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性与病毒复制或体液中HBVDNA含量成正比关系。乙型肝炎是传播最广泛，传播途径复杂的肝炎。 目前，我国的乙肝病毒感染率约近60%；乙肝病毒携带率约占总人口的10%，全国约有1.25亿人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。我国从1992年实行乙肝疫苗接种后，特别是为新生儿接种乙肝疫苗，乙肝病毒携带率已开始呈逐渐下降趋势。据推算，通过两三代人的不懈努力，我国乙肝病毒携带率可从目前的10%下降到1%以下。 乙型肝炎的传播途径 HBV主要经血和血制品、母婴传播、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术，以及静脉内滥用毒品等。其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。 由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。 日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实。 乙肝的免疫预防 慢性乙型肝炎是一种严重危害人们身体健康的常见病和多发病。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过乙肝病毒，每年约有100万人死于乙肝病毒感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国一般人群的乙肝表面抗原阳性率为9.09%，44.62％的成年人无保护性抗体。

医务人员职业暴露与乙型病毒性肝炎防护

医务人员职业暴露与乙型病毒性肝炎防护医务人员暴露于乙型肝炎及被乙肝病毒污染的机率高，职业暴露面广，可以涉及到临床内科、外科、妇产科、儿科甚至五官科、尤其口腔科，以及检验科、透析室，所涉及的医务人员有医生、护士、检验人员、护理人员等。文献报道，皮肤有损伤的医务人员在伤口暴露于乙肝病人血液后感染乙肝机率更高，其中为数最多的感染者为护士、助产士、妇产科医生及外科医生。预防职业暴露感染乙型病毒性肝炎必须了解乙型肝炎病毒其感染途径及感染后临床症状才能防患于未然。 一、乙型病毒性肝炎的流行病学特点 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种传染病，遍布世界各地，以亚洲、非洲为高发地区，我国为高发区之一，我国人群乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）阳性率接近10%。在我国，由于乙型病毒性肝炎的发病率较高，导致医务人员暴露于乙肝的机率高，发生感染的机会也相应较多。乙肝的起病隐袭，多数HBV携带者及病人临床症状不明显，因此不能及时察觉，思想上容易忽略对乙肝的防护。 乙型肝炎病毒可通过病人及病毒携带者的各种体液排出体外，如：血液、唾液、精液、经血、乳汁、尿液、产妇羊水、泪液、汗液等，在病人所有分泌物中均可查到HBV，导致医务人员接触乙肝病毒污染物的机会多余其他传染病。 乙型肝炎传染途径主要是通过血液、体液甚至血液制品传播，即使微量血液进入易感者体内即可造成感染。被污染的医疗器械、注射器、手术器械、针头、针灸针、注射针、剃刀等划破易感者皮肤均可感染。密切接触（日常生活密切接触及性接触）亦可传播，以及母婴传播，包括经胎盘、分娩和哺乳均可传播。 乙型肝炎病毒侵入人体后经4-24周潜伏期，开始出现不同程度的临床表现及类型，多数为隐袭形式感染，即症状不明显，不经化验检查很难发现，以至病情随时间加重。部分病人可出现乏力、纳差、黄疸、肝功能异常：血清丙氨酸基转移酶(ALT)门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素（TBiL）升高，甚至少数病人可表现为重型肝炎。 二、医务人员感染乙型肝炎的途径及方式 1、被血液或其他体液污染的医疗器械刺伤感染乙肝病毒 这是乙肝医源性传播中最多见的一种，例如：由于被污染的注射器不慎刺破皮肤而感染乙肝的危险性极高。实验证明注射10-7ml含HBV的血浆即可发生感染，美国、英国、比利时等国均报道过与针刺有关的乙肝感染，甚至乙肝爆发的情况。 2、医务人员皮肤破损后接触到乙肝病人血液及其他体液后感染乙型肝炎 在职业暴露引起乙肝感染的病例中约90%是由于皮肤破损污染及针刺或其他外伤引起乙肝病毒感染。国内外研究观察表明，医务人员HBV感染机率明显高于一般人群，尤其接触血液的科室人员为甚，而且感染率随工龄而上升，因此当有皮肤破损及伤口的工作人员预防乙肝感染的概念及措施更为重要。 3、密切接触乙肝患者而感染 密切长时间接触病人及做各种护理：口腔护理、皮肤护理、导尿、灌肠，护理员对病人作全生活护理等，在这些工作中接触病人各种分泌物、排泄物可在手指甲床、指甲内留有污染物尤其皮肤粘膜有破损及皲裂时，则更应加强防护意识。 三、乙型肝炎感染的职业防护 1、医院建设及环境布局要合理 要依据隔离传染、切断传播途径、保护易感人群的原则建设及布局环境，要严格划分清洁区、半污染区及污染区，以最大限度的减少医务人员在医院内接触污染物的机会，减少交叉感染，要有完好的消毒设备，医疗垃圾做到合格消毒及排放，以减少因职业暴露感染乙型肝炎的机率。 2、思想重视 思想重视及防护意识的加强，是减少医务人员因职业暴露而感染乙型肝炎的重要保证。各地卫生行政部门及医院领导，要把医务人员因职业暴露感染乙肝的问题，在思想上给以高度重视，要办职业防护学习班，讲解有关知识，提高防护水平，把职业防护列入医院内经常性工作来抓，以减少乙型肝炎的发生。 3、增强自我保护意识 医务人员自身的思想重视更为重要，医务人员应当充分认识职业暴露的危害，增强自我保护意识，在工作

乙肝的预防及宣传

乙肝的预防及宣传 做个有心人，尽早发现乙肝 乙肝病毒（HBV）感染可能在不知不觉之间发生 1.有些人感染了HBV，症状不是非常典型，例如只是感到乏力。 2.有些人的症状还会一度自行减缓。 3.有些人可能没有明显症状。 以下人群感染HBV风险更大，因此更要小心 1.血液透析患者。 2.医务工作者。 3.HBV携带者的性伴侣。 3.性传播疾病患者。 4.公用污染针头注射吸毒者。 早发现，才能最大程度地保护您自己还有家人和朋友。

科学预防，远离乙肝 1.特异性预防——接种乙型肝炎预防疫苗：第0、1、6个月各注射一次乙肝疫苗。 2.养成良好的卫生习惯，剃须刀、洗漱、餐具等个人用品专人专用。 3.正常社交（如同处办公室、握手、拥抱）不会传染肝炎，请平等、友善地与乙肝患者交往。 表面抗原阳性母亲如何防止新生儿感染乙肝？ 1.在出生24小时内，尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG），也可出生后12小时内先注射1针HBIG，1个月后再注射第2针HBIG。 2.在出生后24小时内，在不同部位接种乙型肝炎疫苗，间隔1个月和6个月分别接种第2针和第3针乙型肝炎疫苗。 检查项目：

乙肝五项，乙肝病毒DNA，肝功能，半年内至少每2个月检测1次；以后没3～6个月检测1次；至少随访12个月；随访中如有病情变化，应缩短随访间隔。 解读化验单 乙肝五项（乙肝两对半）指标 表面抗原（HBsAg）：阳性表示以感染乙肝病毒。 表面抗体（抗—HBs）：阳性表示疾病逐渐恢复，不会在感染乙型肝炎。 e抗原（HBeAg）：阳性表面复制活跃，并传染性较强。 e抗体（抗—HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，肝组织的炎症也由长活动变成不活动，传染性也减少。 核心抗体（抗—HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染。 实现e抗原血清学转换（e抗原转阴，出现e抗体）可以显著降低肝硬化和肝癌的发生率。 乙肝病毒DNA载量 1.简写为HBV DNA，代表血液中乙肝病毒的数量。

中国《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)

《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐 一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。

3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。

慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)汇总

慢性乙型病毒性肝炎 归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。 乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S 区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe） HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚

乙肝论文。

中国常见重大传染性疾病——乙肝 1.乙肝简介与起源 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种病。主要侵犯儿童及青壮年。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者超过2.8亿，我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。 乙肝病毒是个古老的病原体，包括现在所谓的新发现病种其实在古代都有，只是随着科技的进步和化验手段的进步才被发现，并不等于发现他了才存在，没有发现即不存在。乙肝的标志性产物表面抗原在1965年在澳大利亚首次被发现，故简称‘澳抗’，这一天开始意味着乙肝病毒开始被了解、发现。 乙肝病毒结构图 2.我国乙肝情况 我国乙肝病毒携带者约有9300万人，占到了全世界患病人数的1/4。根据《中国大学生人群乙型肝炎防治现状调查报告》显示，我国高校新生的乙肝表面抗原携带率为9.06%，然而，乙肝疫苗接种率仅在30%左右，大学生的乙肝防治现状不容乐观。中国是一个乙肝大国，要摘掉乙肝大国的帽子，需要防治并举。乙肝

不仅严重影响人体健康，而且给家庭、社会造成沉重的经济负担，我国每年用于肝炎和肝病的医疗、保健费用高达1000多亿元。乙肝病毒携带者在入托、入学、就业、婚姻等方面受到很大影响，引起一系列社会问题，致使为数众多的人对肝炎忧心忡忡，束手无策，甚至发展到“谈肝炎色变”的地步。几年前，卫生部就已将肝炎列为威胁我国人民健康的头号“敌人”。乙型肝炎已成为我国重大的公共卫生问题之一，同时也成了全世界医学界共同关注的重要课题。 乙肝不仅严重影响人体健康，而且给家庭、社会造成沉重的经济负担，我国每年用于肝炎和肝病的医疗、保健费用高达1000多亿元。乙肝病毒携带者在入托、入学、就业、婚姻等方面受到很大影响，引起一系列社会问题，致使为数众多的人对肝炎忧心忡忡，束手无策，甚至发展到“谈肝炎色变”的地步。几年前，卫生部就已将肝炎列为威胁我国人民健康的头号“敌人”。乙型肝炎已成为我国重大的公共卫生问题之一，同时也成了全世界医学界共同关注的重要课题。 3.乙肝在中国的流行趋势 发病年龄变化趋势:随着对新生儿广泛接种乙肝疫苗,乙肝的发病年龄有了很大变化.在使用疫苗前,乙肝发病以小年龄组为主,2005年乙肝年龄别发 病率以20-25年龄组为最高,其次为15-19岁和40-44岁年龄组;15岁以下乙肝病例占全部报告乙肝病例的5.56%.. 人群HBsAg携带率变化:实施乙肝疫苗人规模接种,我国乙肝流行特征已发生了改变,成人HBsAg携带率变化不明显,儿章HBsAg携带率与HBV流行率明显下降.2002年调查与1992年调查结果比较,年龄别HBsAg阳性率曲线高峰后移,<15岁年龄段高峰消失,1992年10-19岁年龄段和30-39岁年龄段高峰后移全20-29岁年龄组和40-49岁年龄段;同时,<15岁儿童HBsAg阳性率明显下降,下降幅度大于≥15岁人群下降程度,其中3-4岁年龄组为 3.11%,5-9岁年龄组为 4.83%,而≥15岁人群HBsAg携带率变化不明显. 人群抗-HBs阳性率升高,儿童上升福度大:2002年血清标本检测结果表明,接种乙肝疫苗的人群抗-HBs阳性率明显增高,3-12岁儿童最明显.其中3-4岁,5-9岁,10-14岁儿童与1992年的调查结果比较,分别上升了

乙肝防治常识

乙肝防治常识 对艾滋病人人民谈虎变色，但人们对乙型肝炎(乙肝)的危害性认识却不足，由此导致对乙肝的传染不够警惕。有人说“乙肝不会死人呀”。其实不然，每年中国死于与乙肝有关的疾病人数要高出死于艾滋病的成千上万。乙肝会导致肝硬化和肝癌，每年全国死于原发性肝癌的超过十万，死于肝硬化的就远远不止十万。乙肝病毒和艾滋病的传播途径基本相同，但中国是乙肝高发区病毒携带者人数众多，带艾滋病的人数相对很少。而且乙肝病毒的感染力比艾滋病毒要强一百倍，使乙肝的预防更紧迫性。幸运的是，不像艾滋病，乙肝是可以通过疫苗接种得到预防。下面是关于乙肝的一些常识。 什么是乙型肝炎？ 乙型肝炎是一种引起肝在发炎的疾病，这种炎症能导致肝细胞损伤，引起肝硬化，增加发生肝癌的危险。在中国，人口中近百分之六十感染过乙肝病毒。大约90%到95%的成年人能在感染后六个月内康复，从而不会再被感染。当然验血还能显示出他们曾感染乙肝病毒。大约5%至10%的成年人和25%至90%五岁以下儿童在感染乙肝病毒六个月后，体内还不活病毒，他们为慢性患者，通常称为乙肝病毒携带者。他们能将病毒传给他人。日前美国大约有一百多万慢性乙肝病人。而中国则有一亿二千多万，占总人数的十分之一。 乙肝有那些症状？ 多数乙肝病毒的急性患者通常没任何症状，或只有一些轻微的像感冒一样的反应，无食欲、恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉或关节以及低热，大约25%至30%人会注意到小便发黑，皮肤和眼睛发黄（黄疸），甚至轻微便血。少数会有严重的症状，有可能会在染病后短期内死于极度肝衰竭。

乙肝是如何传染的？ 乙肝病毒通过接触病毒的体液传染的，如唾液、血液、精液和阴道分泌物（月经）。因此，任何接触过带菌者血液或体液的人都有被感染的危险。乙肝最通常的是通过性接触传染的，其它传播途径包括接触被带病毒血液沾染过的锋利物体。如纹身、扎耳环洞、针灸和病人合用剃须刀或牙刷，被病人咬过的口香糖以及输入被染过病毒的血液。大约30%至40%的病人不知道如何被感染的。这个病毒能在体外干燥的表面至少七天，而且比艾滋病病毒的感染力强一百倍，艾滋病毒通常不通过唾液传染，但乙肝可以。大多数中国人没有定期口腔保健，因此有牙病，包括牙龈发炎出血，增加了口腔（包括接吻）传染乙肝的机会。 高危人群包括： 毒品注射； 学生病人和血液透析病人； 接触输血者； 和病人生活一起的人； 携带病毒孕妇生下的孩子； 与病毒携带者有性接触的人； 犯人； 有许多性伴的人； 进入乙肝高发区的人； 从事需要接触血液工作的人（医生、护士）； 如何预防乙肝病毒感染？ 中国是乙肝高发区，加上该病毒强劲的感染力，以及最近性观念开放，人口流动性增加都是极大地提高了感染乙肝的机会，你周围至少十分之一

病毒性肝炎防治知识

病毒性肝炎防治知识 病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。 病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。 传染源、传播途径和易感人群 (一)传染源甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。 乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。 丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。 丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。 戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。 （二）传播途径 甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。 乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。 丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。

《慢性乙型肝炎防治指南》()

《慢性乙型肝炎防治指南》 （2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会2015年10月22日本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。 本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 本指南中的证据等级分为A B和C三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRAD分级修订）表1推荐意见的证据等级和推荐等级

一、术语 慢性HBV感染(chronic HBV infection) —HBsAg和(或)HBV DNA阳性6 个 月以上。 慢性乙型肝炎(chro nic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏 慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎(HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 HBeAg阴性慢性乙型肝炎(HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。 非活动性HBsAg携带者(inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg 阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT 均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分＜ 4或根据其他的半定 量计分系统判定病变轻微。 乙型肝炎康复(resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA氐于最低检测限，ALT在正常范围。 慢性乙型肝炎急性发 作(acute exacerbati on or flare of hepatitis) —ALT 升至正常上限10 倍以上。 乙型肝炎再活动(reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性 HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA 持续稳定的患者，HBV DNA升高》2 log10 IU/mL,或者基线HBV DNA阴性者由 阴性转为阳性且》100 IU/mL,或者缺乏基线HBV DNA者HBV DN侔20 000 IU/mL。 往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。HBeAg阴转(HBeAg clearanee)—既往HBeAg 卩日性的患者HBeAg?肖失。 HBeAg血清学转换(HBeAg seroconversion)—既往HBeA?日性的患者HBeAg?肖失、抗-HBe出现。

病毒性乙型肝炎护理查房

病毒性乙型肝炎护理查房 病例汇报：患者：王兰军，男，44岁，汉族，已婚。于2014年10月14日收住入院。主诉：反复乏力20年， 加重1周。现病史：患者于入院前20年余，无明显诱因出 现全身乏力，无明显食欲不振、恶心及厌油腻食物，未予重 视。之后在我院体检时发现HBsAg（+），确诊为：慢性乙型 病毒性肝炎。护理检查：T 36.4℃， P 68次/分， R 19次 /分， BP 120/70 mmHg。观察患者营养一般，神志清楚，面 色晦暗。入院后遵医嘱给予二级护理，清淡饮食，氯化钠 250ml+还原型谷胱甘肽1200mg，葡萄糖250ml+肝水解肽 500mg,葡萄糖250ml+甘草甜素60ml静脉输入。辅助检查：B 超、心电图、及各影像资料显示均无阳性体征。实验室检查 乙肝三系统示：乙肝表面抗原阳性、乙肝表面核心抗体阳性。 病因病机及临床表现： ?定义：是乙型肝炎病毒持续感染引起的肝慢性炎症坏死性疾病。乙肝是我国一个威胁健康的严重 问题。 ?病因：1.慢性病毒感染在我国约有2亿人口为乙型肝炎病毒携带者，其中约10%发展为慢性肝炎 ? 2.自身免疫病因不明，伴有各种自身抗体， 如自身免疫性肝炎 ? 3.药物和毒物许多药物可引起慢性肝炎，

如异烟肼、阿司匹林、苯妥因纳、磺胺类、等 ? 4.代谢障碍 ? 5.其他尚有部分慢性肝炎的病因不详?发病机制： ? HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。肝细胞可表达多种辅助因子，加强T细胞受体与抗原的结合。 ?肝细胞被病毒感染后，细胞膜的抗原发生变化，同时由于T细胞不断激活或抑制性T细胞功能降低而使自身反应性B细胞激活，导致产生异性蛋白和肝细胞膜抗原的自身抗体，通过抗体依赖性细胞介导细胞毒也可破坏肝细胞。 ?- 由于慢性HBV抗原持续存在，机体产生对应的抗体，循环中免疫复合物不断形成，沉积于器官小血管和毛细血管壁，激活补体和趋化炎症细胞趋化，引起关节炎、血管炎、肾小球肾炎等肝外表现，造成肝细胞的损害。 ?得了乙肝会有什么临床症状？？？?疲乏无力、右上腹不适、食欲不振。其他症状：巩膜黄染、恶心、厌油腻、腹泻、尿色加深、发热、肌肉关节疼痛等。 ?临床表现：急性乙肝肝炎：起病急，大多