糖皮质激素(地塞米松)与非甾类抗炎药、解热镇痛药(阿司1、
匹林)抗炎作用的区别
2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别
3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别
曾考;比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制,镇痛部位及临床应用上的特点。(6分)
4、吗啡的不良反应;吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘?
吗啡的不良反应:1)呼吸抑制,恶心,呕吐、便秘;2)耐受性和依赖性。多次反复使用会
产生耐受性,且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受;在导致耐受的同时会产生身体依赖,停止给药会出现戒断症状。
可治疗心源性哮喘:
a. 镇静、安定,减少耗02 ,使心脏的负担减轻;
b. 舒张外周血管,阻力前、后负荷J
c. 抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新
5、乙酰水杨酸(阿司匹林)为什么可影响血栓形成?用药时应注
意什么?说明其理由。阿司匹林与抗血小板药物的作用区别
作用机制:
血栓形成与血小板聚集有关。阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂,可以使血
小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活,从而抑制血栓素 2 (TXA2 )的生成,影
响血小板的聚集,故可抗血栓形成。
用药时应注意:
不良反应:
1)消化系统的不良反应:胃肠道刺激,表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血;
2)神经系统的不良反应:头痛、头晕、耳鸣、耳聋等;
3)泌尿系统不良反应:对某些低血容量性疾病的患者,阿司匹林可影响肾脏灌流,可能造成一定的水肿;4)血液系统的不良反应:出血倾向。
药物的相互作用:
阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90% ,血浆药物浓度升高时,结合的比例可能降低;血浆
清蛋白浓度降低时,游离的药物浓度增加。另外,与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多,包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDS等。
6、阿托品的药理作用与临床应用;阿托品对ACH的量效曲线的
影响
药理作用:
1)心血管系统:?心脏:心率先短暂J→阻突触前M1 ,后↑→阻突触后M2 ;房室传导↑ 血管:超大剂量时可引起皮下血管扩张;
2)平滑肌:对多种内脏平滑肌有松弛作用
3)眼:扩瞳,调节麻痹,眼内压升高
4)腺体:抑制腺体分泌。对唾液腺和汗腺作用最敏感。
临床应用:
1)解除平滑肌痉挛,适于各种内脏绞痛。
2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药
3)眼科:虹膜睫状体炎,与缩瞳药交替使用;验光配镜,现已少用;
4)缓慢型心律失常
5)抗休克:感染性休克可用大剂量阿托品治疗
6)解救有机磷酸酯类中毒
对Ach 的量效曲线的影响:由于阿托品是竞争性M 受体拮抗剂,故会使Ach 量效曲线平行右移。
7、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制
对症治疗:
尽早给予阿托品,直到M 受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状(阿托品化)。机制:M 受体拮抗剂,对抗体内ACH 的M 样作用。
对因治疗:
及早使用ACHE 复活药,如碘解磷定。机制:碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE 的阴离子部位相结合,生成磷酰化ACHE 和解磷定复合物,后者进一步裂解为磷酰化解磷定,同时使ACHE 游离出来,恢复其水解ACH 的活性。
两者应联合使用。
8 β受体阻断药(普萘洛尔)对心脏有哪些作用,可用于哪些心
血管疾病的治疗
作用:1、心率减慢,心排出量和心肌收缩力降低,血压稍下降;2、减慢窦性节律,减慢心房和房室结的传导,延长房室结的功能性不应期。——全面抑制
心血管疾病:心律失常,高血压病,心绞痛,充血性心力衰竭
9、氯丙嗪的主要不良作用;氯丙嗪锥体外系反应原因,用L-Dopa
可否缓解?
不良反应:
1、一般不良反应:包括中枢抑制症状(嗜睡、淡漠、无力等),M 受体阻断症状(视力模
糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等),α受体阻断症状(鼻塞、血压下降、直立性
低血压及反射性心悸等)
2、锥体外系反应:
(1)帕金森综合征(2)静坐不能(3)急性肌张力障碍;上述反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2 样受体,使纹状体中的DA 功能减弱,ACh 的功能相对增强而引起的。减少药量或停药后,症状可减轻或自行消失,也可用胆碱受体阻断药(苯海明、东莨菪碱)或促DA 释放药(金刚烷胺)缓解椎体外系反应。L-Dopa 不能缓解症状,因为L-Dopa 虽能在脑内转变为DA ,但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体,是DA无法发挥作用。
(4)迟发性运动障碍。其机制可能是因DA 受体长期被阻断,受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA 释放增加所致。停药后难以消失,用抗胆碱药反使症状加重,而不典型抗精神病药氯氮平能使反应减轻
3、神经阻滞药恶性综合征
4、药源性精神异常
5、惊厥与癫痫
6、变态反应
7、心血管和内分泌系统反应&急性中毒9、其他:肝损伤,黄疸,AA等
10、苯妥英钠(抗癫痫)的药理作用和临床应用
药理作用:
1、阻断电压依赖性钠通道:主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+内流,从而降低细胞膜兴奋性;
2、阻断电压依赖性钙通道:选择性阻断L-型、N-型钙通道,阻止Ca2+内流,从而降低细胞膜兴奋性;
3、抑制钙调素激酶的活性,影响突出传递功能;
4、选择性阻断PTP的形成,使神经元兴奋性降低。
临床应用:
1、抗癫痫:大发作和局限发作的首选药,对小发作无效
2、治疗外周神经痛
3、抗心律失常
11、钙通道阻滞药
1、对心肌的作用:
1)负性肌力作用(平台期Ca内流)、负性频率和负性传到(0相和4相Ca内流):PAAs> BTZs> DHPS (维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平);二氢吡啶类扩张外周血管作用强,反射性激活交感神经导致正性心
力、频率和传导作用。
2)保护缺血心肌作用(减少钙超载)
3)抗心肌肥厚
2、对平滑肌的作用
1)血管平滑肌:DHPS > PAAS > BTZS (硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓),尤其扩张动脉血管,对静脉血管作用小
2)其他平滑肌:支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管,大剂量时舒张
3、对动脉粥样硬化的作用:减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化
4、对红细胞和血小板:稳定红细胞膜、抑制血小板
5、对内分泌系统的作用:抑制兴奋-分泌偶联insulin、ADH等
6、对肾脏的作用:舒张肾血管,增加滤过,抑制水和电解质的重吸收-排钠利尿;抑制肾脏肥厚。
1、心绞痛:变异性心绞痛(三种都可以),劳累性和不稳定性心绞痛。(不用二氢吡啶类)
2、心律失常:室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等;维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动过速的首选
药。(不用二氢吡啶类)。可用于冠状动脉痉挛引起的室性心动过速和室颤。
3、高血压:对伴有冠心病的-nifedipine,伴有脑血管病的-尼莫地平,伴有快速性心律失常的-VeraPamil
4、心肌梗死:对于心电图显示没有Q波,且b受体阻断药禁用时,早期使用diltiazem和VeraPamiI ,减
少在发生率。但不会改善其生存时间(b受体阻断药和ACEI可以)
5、充血性心力衰竭:长效药amlodipine和felodiping负性肌力作用小,引起的反射性交感神经活化少。当
HF合并心绞痛或高血压时可应用,对舒张功能障碍型HF效果较好。
6、肥厚性心肌病:可减轻高血压引起的左室肥厚,非二氢吡啶类优于二氢吡啶类
VeraPamiI疗效确切。
7、粥样硬化:延长发展过程和防止新的血管损形成。
8 其他系统疾病
1)脑血管疾病:预防蛛网膜下隙出血引起的脑血管痉挛,治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞-尼莫地
平,nicardipine,flunarizine
预防偏头痛-VeraPamiI ,尼莫地平,flunarizine
2)周围血管疾病:雷诺病(寒冷或情绪激动引起的外周血管痉挛性疾病)-nifedipine,diltiazem,felodipine
3)呼吸系统:原发性肺动脉高压、支气管哮喘(抑制肥大细胞释放过敏介质,改善对其他药物的耐受性)
4)预防早产,舒张子宫平滑肌;消化性溃疡;糖尿病肾病
不良反应:常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿;恶心、呕吐;
基础血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎用;顺行性旁路传导、逆行性折返性心律失常、心房纤颤、室性心动过速和复合性心动过速者禁用;AS禁用二氢吡啶类。
曾考:硝苯地平作用机制及不良反应、钙通道阻滞药的不良反应
12、抗心律失常药:分类,应用
I类-钠通道阻滞药
I a--钠通道阻滞药(适度阻滞,约30%):奎尼丁,应用:广谱
I b--钠通道阻滞药(轻度阻滞,小于10% ):利多卡因,苯妥英,应用:室性心律失常,
强心苷中毒所致的室性心动过速或室性纤颤
I c--钠通道阻滞药(明显阻滞,约50% ):普罗帕酮,应用:室上性、室性心律失常,预
激综合征
n—β肾上腺素受体拮抗药:普萘洛尔,应用:室上性心律失常,窦性心动过速川一延长动作电位时程药:碘胺酮,应用:广谱
W —钙通道阻滞药:维拉帕米,应用:室上性和房室结折返性心律失常,为阵发性室上性心
动过速的首选药
13、治疗慢性充血性心衰药物的分类,举例,并简述机制。强
分类:
一、RAAS inhibitors (肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药)
1、ACE inhibitors(ACEI): CaPtOPUriI (卡托普利)、enalapril (依那普利):(1)抑制ACh
的活性,使AngI不能向AngII转化,减少醛固酮释放,从而减轻水钠潴留(2)降
低全身血管阻力(3)抑制心肌肥厚及血管重构(4)抑制交感神经活性(5)保护血管内皮细胞
2、Ang II receptor (AT1 )inhibitors : loSartan (氯沙坦):阻断AngII 与其受体AT1 结合,
预防和逆转心血管重构
3、Aldostero ne in hibitors : spiro no IaCto ne (螺内酯):醛固酮是促进CHF恶化的重要因素,
如引起心肌重构、增加细胞内Ca2+、致血栓、致炎效应等。Aldosterone inhibitors 通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用,有助于CHF治疗。
二、DiUretiCS : hydrochlorothiazide (氢氯噻嗪)、frosemide (呋塞米)、SPirOnoIaCtone (螺内酯):通过促进水钠排泄,降低心脏前后负荷,改善心功能,减轻心功能不全症状。
三、B eta blockers : CarVedilol (卡维地洛):改善血流动力学,抑制交感神经过度兴奋,上调β受体,抑制RAAS的激活及抗心律失常和心肌缺血等。
四、C ardiaC glycosides (强心苷):DigOXin (地高辛):
1、MeChaniSm :
A、对心脏的作用: