急性中毒处理原则

急性中毒的诊断与救治

【概述】

进入人体的化学物质达到中毒量产生组织与器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源与用途不同可将毒物分为:工业性毒物、药物、农药,有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命。

【病因】

1.职业性中毒:在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品,或在保管、

使用、运输方面,不注意劳动保护与不遵守安全防护制度,即可发生中毒。2.生活中毒:误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害等,过量毒物进入

人体都可引起中毒。

【中毒机制】

1、体内毒物代谢

(1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度与表现与毒物侵入途径与吸收速度有关。通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。

1)呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。

2)消化道:各种毒物经口食入。

3)皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。

(2)毒物代谢

1)主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低

2)少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化成对氧磷,毒性较原来增加

300倍。

(3)毒物排泄

1)大多数毒物由肾排出。

2)一部分经呼吸道排出。

3)经粪便从消化道排出。

4)经皮肤、乳汁排出。

2、中毒机制:毒物种类繁多,其中毒机制不一。

1)局部的刺激腐蚀作用。

2)引起机体组织与器官缺氧。

3)对机体麻醉作用。

4)抑制酶的活性。

5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。

6)受体的竞争结合。

【临床表现】

1、皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色的改变: 发红、紫绀、黄染,各种皮炎。

2、眼球表现:如黄疸,瞳孔缩小或扩大,视神经炎等。

3、神经系统及精神症状:昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。

4、循环系统症状:心律失常、心脏骤停、休克。

5、呼吸系统表现:异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。

6、泌尿系统表现:尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。

7、消化系统症状:急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。

8、血液系统症状:溶血性贫血、再生障碍性贫血白细胞减少、出血、血液凝固障碍、白血病。

【诊断与鉴别诊断】

1.中毒病史的采集,采集详尽的中毒病史就是诊断的首要环节。包括毒物接触史与既往史。

1)毒物接触史:毒物种类、如何中毒、中毒时间与中毒量、发病原因、呕吐物性状,特殊气味、生活情况、精神状况。发病地点、发病经过、病人职业、既往病史与服药情况、家中药品有无缺少。怀疑食物中毒询问进食的种类、来源与同餐人员发病情况。还须调查中毒环境。

2)既往史对于中毒患者,应了解发病前职业史、健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变,用药及经济情况等。

2.熟悉临床表现及针对性体格检查有助于中毒的诊断及判断毒物种类。

中毒病人注意检查:

1)神志状态(清醒、矇眬、昏迷或谵妄)。

2)患者衣物有无药(毒)渍、颜色与特殊气味。

3)皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等,皮肤、口唇颜色有无改变(紫绀、樱

红、苍白或灰白色等)。

4)结膜有无充血,巩膜有无黄染,视力有无减退或突然失明。

5)注意瞳孔大小,对光反应。

6)注意呼吸速率、节律,有无呼吸困难,肺部有无罗音,呼气有无特殊气味。

7)注意心率快慢,节律就是否整齐,有无心律失常,以及血压高低情况。

8)注意呕吐物及排泄物(粪、尿)的颜色、气味,腹部有无疼痛。

9)注意有无肌肉颤动及痉挛。

3 病情监护与实验室检查

1)病情监测:主要包括心电、血压、血氧饱与度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、凝血功能、呼吸、神志等常规检查。

2)毒物检验:当中毒不明何毒时,应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物送检进行毒物定性定量分析。

3)特异性检验:如疑有机磷中毒查胆碱酯酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白,亚硝酸盐中毒查高血红蛋白等。

4 及时评估

1)病情严重程度评估:有生命危险、严重且情况不稳定、有症状但尚稳定、症状较轻无症状。出现下列情况均表示病情危重:①中枢神经系统抑制:出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。②中毒性肺水肿。③严重的心律失常。④休克。⑤急性溶血性贫血,血红蛋白尿。⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。⑦中毒性肝病

2)中毒时期评估:同种毒物中毒患者,入院时可能处于中毒不同时期,分清中毒前期、中毒期、中毒恢复期。

5 急性中毒预后判断:

影响预后的因素有①中毒途径:血液＞呼吸道＞消化道＞皮肤。②毒物剂量:越大越危险。③潜伏期:越短越差。④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官与

造血系统,预后差。⑤中毒就诊时间越长越差。

【治疗措施】

(一)急救原则: 争分夺秒、时间=生命。立即终止毒物接触;紧急复苏与对症支持治疗;清除体内尚未吸收的毒物;尽早足量地使用特效解毒剂;对症支持治疗。

(二)治疗措施

1.立即终止毒物接触: 吸入性中毒应立即撤离中毒现场,保持呼吸道通畅,呼吸新鲜空气,吸氧。接触中毒应立即脱去污染衣服,用清水洗净皮肤与毛发上的毒物。用清水彻底冲洗清除眼内的毒物,局部一般不用解毒药。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收;毒物如遇水能发生反应,应先用干布抹去沾染物,再用水冲洗。

2、紧急复苏与对症支持治疗治疗目的就是保护与恢复患者重要器官功能,帮助危重病人度过危险期。对急性中毒昏迷患者,要保持呼吸道通畅、维持呼吸与循环功能;观察神志、体温、脉搏、呼吸与血压等情况。严重中毒出现心搏与呼吸停止的应迅速施行心肺复苏(CPR);对休克、循环衰竭、肾功能衰竭、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、水电解质与酸碱平衡紊乱等应及时对症救治,稳定生命体征。中毒性脑病救治重点就是早防治脑水肿,保护脑细胞。脑水肿时应用甘露醇、速尿、地塞米松。出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠,必要时用地西泮。

3.清除体内尚未吸收的毒物:经口中毒者,早期清除胃肠道尚未吸收的毒物可使病情明显改善,愈早,愈彻底愈好。

1) 催吐:目前临床上已不常规使用。适用于病人神志清醒又能配合;胃内尚有毒物存在者可使用此法。昏迷、惊厥、休克、腐蚀性毒物摄入与无呕吐反射者禁用此法。

①物理催吐:让病人快速饮入300～500ml温清水或盐水,用压舌板、手指、筷子、匙柄等刺激咽喉部、舌根部诱发呕吐,反复进行,直到呕出液清亮为止。

②药物催吐:0、2%～0、5%硫酸铜100～250ml、1%硫酸锌200ml,或先饮水,然后用吐根糖浆口服或阿朴不啡5～8mg皮下注射。

2)洗胃:就是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法,减少毒物进一步吸收;取样对毒物进行鉴定;排空胃内食物残渣为切除术作准备;

洗胃以服毒6h以内最有效。对服毒6h以上也不应放弃洗胃。也有间断长时

急性中毒处理原则

急性中毒的诊断与救治 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织与器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源与用途不同可将毒物分为:工业性毒物、药物、农药,有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命。 【病因】 1.职业性中毒:在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品,或在保管、 使用、运输方面,不注意劳动保护与不遵守安全防护制度,即可发生中毒。2.生活中毒:误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害等,过量毒物进入 人体都可引起中毒。 【中毒机制】 1、体内毒物代谢 (1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度与表现与毒物侵入途径与吸收速度有关。通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1)呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。 2)消化道:各种毒物经口食入。 3)皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 (2)毒物代谢 1)主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低 2)少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化成对氧磷,毒性较原来增加 300倍。 (3)毒物排泄 1)大多数毒物由肾排出。 2)一部分经呼吸道排出。 3)经粪便从消化道排出。 4)经皮肤、乳汁排出。

2、中毒机制:毒物种类繁多,其中毒机制不一。 1)局部的刺激腐蚀作用。 2)引起机体组织与器官缺氧。 3)对机体麻醉作用。 4)抑制酶的活性。 5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6)受体的竞争结合。 【临床表现】 1、皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色的改变: 发红、紫绀、黄染,各种皮炎。 2、眼球表现:如黄疸,瞳孔缩小或扩大,视神经炎等。 3、神经系统及精神症状:昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。 4、循环系统症状:心律失常、心脏骤停、休克。 5、呼吸系统表现:异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。 6、泌尿系统表现:尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。 7、消化系统症状:急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。 8、血液系统症状:溶血性贫血、再生障碍性贫血白细胞减少、出血、血液凝固障碍、白血病。 【诊断与鉴别诊断】 1.中毒病史的采集,采集详尽的中毒病史就是诊断的首要环节。包括毒物接触史与既往史。 1)毒物接触史:毒物种类、如何中毒、中毒时间与中毒量、发病原因、呕吐物性状,特殊气味、生活情况、精神状况。发病地点、发病经过、病人职业、既往病史与服药情况、家中药品有无缺少。怀疑食物中毒询问进食的种类、来源与同餐人员发病情况。还须调查中毒环境。 2)既往史对于中毒患者,应了解发病前职业史、健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变,用药及经济情况等。 2.熟悉临床表现及针对性体格检查有助于中毒的诊断及判断毒物种类。

急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理

急性中毒的诊断标准 真帆、358 | 浏览13 次2016-05-17 13:11 我有更好的答案 1条回答 1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，不可放过任何蛛丝马迹，及时诊断患者中毒，为患者及时治疗赢得时间。 （1 ）毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间，出现中毒症状的时间或发现病人的时间 及经过。 （2 ）发病的现场情况，有无残余可疑毒物。 （3）有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类，身边有无 药瓶，家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。 （4 ）可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无同样症状发生。 （5 ）对可疑一氧化碳（CO ）气体中毒者，应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。 2、体格检查 （1 ）神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷，表情是痛苦还是烦躁。 （2 ）血压、脉搏、心率与心律、呼吸（频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊 气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等）。 （3）瞳孔大小及对光反射情况。如扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 （4 ）皮肤、口唇颜色（发绀、樱红、苍白或灰白）、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有 无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤干燥及脱水程度。（5 ）有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无压痛。

（6 ）呕吐物及排泄物（尿、粪）的颜色、有无特殊气味。 3、实验检查 （1 ）毒物鉴定：将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。 （2 ）根据病情需要做：血胆碱脂酶（CHE）测定，血液生化，血气分析，肝、肾功能，脑脊液，X线，心电图，脑电图等检查。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更 多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮

急性中毒抢救流程

急性中毒抢救程序 一、急性中毒抢救原则： 1、立即中止毒物接触 2、清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物 3、促进已吸收的毒物排出体外 4、使用特效解毒药 5、对症支持治疗 二、应急预案： （一）急救人员应熟练掌握各种中毒的抢救治疗原则。遇有中毒病人，应有专人组织抢救工作，做好人员以及物品的准备。 （二）根据中毒的不同途径采取不同的措施清除毒物：①吸入中毒者，立即脱离中毒环境，移至空气清新处；②皮肤、黏膜接触中毒者，立即用清水或生理盐水进行冲洗；③对于口服中毒者，非腐蚀剂可用洗胃机进行洗胃，如为腐蚀剂，时间短、腐蚀不重者可插胃管进行小量手工洗胃，然后注入黏膜保护剂。 对于病情危重的应立即采取应急抢救措施：呼吸心跳停止的，立即进行心肺复苏；呼吸衰竭的立即进行气管插管辅助呼吸；休克的立即进行补液、补血等。 （三）根据接触的毒物应用特效解毒药物：（1）有机磷中毒者应用复能剂和阿托品；（2）亚硝酸盐中毒者应用亚甲蓝；（3）急性乙醇中毒者应用纳洛酮；（4）氟乙酰胺中毒者应用乙酰胺；（5）氰化物中毒者应用亚硝酸钠－硫代硫酸钠等。 （四）对症支持治疗：（1）对于呼吸道灼伤者应及时清除分泌物，保持呼吸道通畅，积极防治肺水肿；（2）消化道腐蚀性损伤者应禁食，给予深静脉高营养，应用抗生素控制感染适时用氧； （五）密切观察患者中毒症状的改善、解毒药物的反应以及患者的神志、面色、呼吸、血压等情况的变化，并及时做好记录。 （六）积极做好各种中毒的防治工作，帮助患者正确认识各种化学物质中毒对人体的危害，在日常生活、工作中的预防以及一旦发生中毒时的应急处理措施。 三、程序： 中毒→组织抢救→清除毒物→解毒药物→对症支持治疗→观察病情→健康教育指导 附流程图

急性中毒的诊断与治疗

急性中毒的诊断与治疗 发表时间：2011-05-17T14:33:21.903Z 来源：《中外健康文摘》2011年第5期作者：高洪仁[导读] 急性中毒种类繁多，常缺乏特异表现，且有些毒物无特效解毒剂。 高洪仁 (黑龙江省宝清县七星河乡卫生院 155618) 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)5-0392-01 【关键词】急性中毒的诊断治疗急性中毒种类繁多，常缺乏特异表现，且有些毒物无特效解毒剂，这给医务人员诊断、治疗工作带来一定困难。因此应注意掌握急性中毒的处理要点。造成小儿急性中毒的主要原因与儿童无知、好奇、不能识别毒物，又喜欢吸吮及咀嚼到手之物有关。90%的中毒发生在家中，75%因误服引起，绝大多数仅涉及一种毒物。家长、学校、医务人员粗心大意、疏于照顾，也是发生儿童急性中毒的重要原因。不仅 误服有害物质可引起中毒，吸入有害气体、皮肤黏膜接触有毒物质也可引起中毒。【诊断】 1.详细询问病史，包括病前饮食，生活情况，活动范围，家长是否从事接触有毒物质的职业，环境中有无杀虫、灭鼠等有毒药物，家中有无常备药物。尽可能明确中毒病史或毒物接触史。 2.健康儿童突然起病，且症状与体征难以用一种疾病解释。 3.集体或先后有数人同时发病，临床表现相似。 4.生活环境、衣物、皮肤上常存在毒物线索。 5.首发症状常为吐、泻、腹痛、惊厥、昏迷，一般早期多不发热。 6.肤色、瞳孔、气味、口腔黏膜等存在有诊断意义的中毒特征。 7.毒品鉴定是诊断中毒的最可靠方法，应收集患儿的呕吐物、血、尿、粪便或可疑物品进行毒品鉴定。相关特殊化验，如有机磷中毒时血胆碱酯酶活性降低，也有重要参考意义。 8.诊断性治疗有明显效果。【治疗】 1.去除毒物，防止进一步吸收。 (1)口服中毒：采取催吐、洗胃、导泻及洗肠等措施。 1)催吐：毒物摄入4～6小时可催吐，愈早愈好。神志不清、持续惊厥、油剂中毒、误服强酸强碱剂、严重心脏病禁用。①直接刺激法：用压舌板或手指刺激患儿咽及咽后壁，促使呕吐。可反复饮水或下胃管注水后再催吐，反复进行，直到吐出物变清无味为止。②药物催吐：硫酸铜0.3～0.5g加水一杯口服，15分钟不吐可再服一剂。1：5000高锰酸钾400～600ml口服。吐根糖浆10～20ml加水一杯口服(6个月以下婴儿禁用)。阿扑吗啡0.06mg/kg皮下注射。重危患儿催吐过程应侧卧，以防误吸。 2)洗胃：一般用于年长儿，多在4～6小时内进行，但不应受时间限制。除复合汞中毒外，均可用温盐水或温水洗胃，也可根据毒物选择合适的洗胃液。服腐蚀性毒物者一般禁止洗胃。多采用Y型管回流洗胃，患儿应侧卧头低位，每次注入液量不宜超过胃容量的1/2，回流液尽可能抽出，直至回流液清澈无味。拔出胃管前可将泻剂或解毒剂由胃管注入。 3)活性炭：10g活性炭可吸附1g有毒物质，吸附毒物种类多，但对重金属、锂、碳氢化合物、乙醇等效果欠佳。儿童10～30g，加人水或泻药山梨醇内口服，也可通过胃管导人。必要时可重复使用，但不宜再与山梨醇合用，以防体液丢失过多引起脱水。口服活性炭后25%的患儿可出现呕吐，应注意防止误吸。 4)导泻：山梨醇，每次最大1g/kg口服，常与活性炭合用。硫酸镁或硫酸钠250mg/kg加水50～250ml口服。中药采用大黄粉6g、元明粉9g温水冲服。用泻药应注意保持患儿水、电解质平衡。 5)洗肠：中毒4小时以上者可用0.9%温盐水或1%肥皂水1 500～分600ml肛管联结Y型管，作高位回流灌洗，至洗出液变清为止。应记录灌入及排出液量。 (2)皮肤黏膜接触中毒 1)立即脱去污染衣物。 2)用清水清洗受污染的皮肤，强酸强碱可用软干布轻拭后再冲洗。强酸用淡肥皂水或3%～5%碳酸氢钠溶液冲洗。强碱用3 %～5%醋酸或食醋冲洗。有机磷用肥皂水(敌百虫除外)或清水冲洗。 3)皮肤、黏膜糜烂溃疡者，清洗后保持创面清洁，送外科进一步处理。 4)眼内溅入毒物，用0.9 %盐水或清水冲洗至少5分钟后，转眼科处理。 (3)吸入毒物：立即将患儿撤离现场，呼吸新鲜空气，保持气道通畅，必要时吸氧或进行人工通气。 2.加速已吸收毒物排泄 (1)利尿排毒 1)静脉输液：可先静脉注射25%～50%葡萄糖40ml加维生素C 250～500mg，继用5%～10%葡萄糖静脉点滴。静脉内输入碳酸氢钠，可增加尿的 pH，有助于促进弱酸毒物，如水杨酸盐、苯巴比妥等的排出。 2)应用利尿剂：如呋塞米、甘露醇。 3)扩血管药：如酚妥拉明、多巴胺，用于肾功不良、少尿者。 (2)透析疗法：酌情用直肠透析、腹膜透析、人工肾。 (3)换血疗法：血中毒物浓度极高，可行全血或血浆置换。 (4)血液灌注法：患儿血引出体外，用吸附剂吸收毒物后再输回体内。 (5)高压氧疗法：适用于严重缺氧。一氧化碳中毒时，可促使正常血红蛋白的恢复。 3.解毒

代谢性酸中毒

阴离子隙（AG） 阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。 AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程： 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。 从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。 代谢性酸中毒是由什么原因引起的？ 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1．AG增高（正常血氯性酸中毒） 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。 大量横纹肌溶解 2．AG正常（高氯血症酸中毒） 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒

急性中毒试题

（单选）百草枯中毒给氧的原则是 A、任何时候均应给氧。, B、出现缺氧表现，动脉血氧分压<40 mmHg时，给予低流量吸氧。 C、始终不能给氧， D、应高流量给纯氧。 我的答案： 正确答案：B 2 （单选）哪些场所不产生CO? A、枯井、储菜窖、谷仓、地下坑道、密闭船仓 B、火灾现场、含碳物质不完全燃烧的场所 C、燃机工作又通风不良的场所 D、高炉煤气泄露的场所 我的答案： 正确答案：A 3 （单选）哪一项不是窒息性气体？ A、甲烷、乙烷、乙烯

B、CO、一氧化氮、苯的氨基硝基化合物 C、氰化氢、硫化氢 D、氨气、氯气、光气 我的答案： 正确答案：D 4 （单选）重度CO中毒时，下列哪项实验室检查变化是错误的 A、PaO2 明显降低 B、SaO2 明显下降。 C、HbCO 明显升高。 D、WBC 变化不大。 我的答案： 正确答案：A 5 （单选）在急性群体化学品中毒患者的分级管理中，重度中毒患者应当转往哪里？ A、区域中毒救治基地。 B、二级以上医疗机构。

C、就近医疗机构。 D、社区医疗机构。 我的答案： 正确答案：A 6 （单选）现场按伤分类可以将患者分成三类，哪一类具有优先救治权？ A、不管他们获得何种治疗，都有可能存活。 B、不管他们获得何种治疗，都有可能死亡。 C、给予即刻救治能够显著改善预后。 D、不管何种类型，按顺序救治。 我的答案： 正确答案：C 7 （单选）急性食物中毒事件中样本的选择与采集哪一条是错误的？ A、可疑食品的剩余部分、半成品和原料。 B、患者的呕吐物及腹泻患者的大便。

C、对发热患者和可疑化学性食物中毒患者应注意采取血液和尿液。 D、无剩余可疑食物时就不必采集。 我的答案： 正确答案：D 8 （单选）化学物中毒的特点哪一条是不正确的？ A、化学物中毒是一种全身损害性疾病。 B、不同的毒物中毒可有不同的靶器管。 C、凡是多系统、多器管损害就是中毒。 D、在同一环境中，同时或短时间相继发生的类同综合症，要想到中毒的可能。 我的答案： 正确答案：C 9 （单选）以下哪项不是中毒性肝衰竭降低血氨的治疗方法 A、口服乳果糖 B、口服新霉素 C、口服微生态制剂

急性中毒的治疗原则有哪些-

急性中毒的治疗原则有哪些? 急性中毒会出现致死性的心力衰竭和休克，中毒者会出现严重心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭等情况。如果不及时治疗随时都会有生命危险。那么，大家可都了解急性中毒的治疗原则有哪些?今天就跟着一起来学习了解一下吧。 急性中毒是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。每当发生急性中毒，都应分秒必争地立刻进行抢救，以免失去时机造成不可挽回的损失，急性中毒的治疗原则有哪些? (1)尽快清除未被吸收的毒物：清洗被污染的皮肤、除去污染的衣服、脱离有毒的场所或催吐、洗胃、导泻、灌肠以清除食入的毒物。(2)防止毒物吸收：在催吐、洗胃过程中或其后，给予拮抗剂以直接未被吸收的毒物发生作用，以减低毒性或防止吸收。例如强酸中毒可用弱碱(石灰水上清液、肥皂水)中和，强碱中毒可用弱酸(1%醋酸、果子水)中和，日常饮的豆浆、牛奶或蛋清也有中和酸、碱作用和保护肠胃道粘膜作用，并常用作金属毒物的拮抗剂。浓茶可以沉淀某些毒物。(3)促使已吸收的毒物排出：到医院应用静脉输液，应用利尿剂排毒，目前透析方法已推广应用，效果较好，透析亦即是利用人工肾或利用腹膜的渗透作用将毒物从体内排除。 (4)对症疗法：根据病人出现的症状如惊厥、呼吸困难、循环衰

竭等给予对症治疗，支持病人渡过危险阶段，争取及早康复。而急性中毒的处理原则包括3个方面：①保持机体重要生理功能(诸如呼吸道通畅，有效血液循环、足够尿量、酸碱平衡及调节中枢神经系统功能等);②排除毒物(诸如催址、洗胃、导泻、利尿等);③转化毒物的—般物理和化学特性，借以消除局部刺激或阻止其吸收(诸如应用沉淀、吸附、中和、氧化或保护剂等)。 从上文的介绍中可以看出急性中毒的治疗原则有哪些?急性中毒对生命的危害很大，而目前大多数中毒均无特效解毒药，因此在抢救急性中毒时，必须十分重视以上的治疗原则，争分夺秒地进行抢救，以免失去时机造成不可挽回的损失。

中毒治疗原则

急性中毒的诊断和治疗原则，并举例说明特效解毒剂的使用： 诊断 1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，生产性中毒、生活性中毒、药物过量或中毒 2、临床表现某些毒物造成的急性中毒可出现特征性的临床表现，能为诊断提供重要的临床线索，如流涎、出汗、瞳孔缩小呈针尖样，伴有肌束颤动，考虑急性有机磷中毒的可能性大。 3、毒物分析鉴定，毒物的病理产物及代谢产物鉴定。 4、其他辅助检查，有利于病情评估 治疗原则1、解除毒物威胁，维持生命功能迅速切断毒源，脱离中毒环境，保证呼吸道通畅及机体氧供应；纠正低血压和心律失常，使患者的生命体征趋于稳定状态 2、清除毒物脱去染毒的衣物，给药清洗、、催吐、洗胃、导泄、灌肠、中和等方法清除尚停留在皮肤、胃肠道、眼等处的毒物。终止毒物继续侵害 3及时采用针对性的特殊治疗：给予拮抗剂、络合剂等特效解毒药物，采用血液灌流和血液透析特殊治疗手段，促进加快毒物排出，减轻毒性作用 4对症支持治疗消除或减轻各种症状，防治可能发生的各种并发症和迟发中毒效应，保护重要器官功能 高铁血红蛋白解毒药： 亚甲蓝（美蓝）：用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁红蛋白血症。方法：用1%亚甲蓝5--10ml(1--2mg/kg)静脉注射，如有必要，可重复使用。注意：药液注射外渗时易引起坏死。使用大剂量时（ 10mg/kg ）效果相反，可产生高铁红蛋白血症。 纳洛酮：纳洛酮为吗啡受体拮抗剂，是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。近来发现其对急性酒精中毒有催醒作用，有人试用于其它镇静催眠药安定等中毒，亦取得一定效果。 氟马西尼：氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗药 氰化物中毒解毒药：

代谢性酸中毒发病机理(一)

代谢性酸中毒发病机理(一) （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情 况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有 机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸 中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强， 大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fattyacyl-CoA） 之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，

乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。

急性中毒处理原则教学提纲

急性中毒的诊断和救治 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称 为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药，有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致， 起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。 【病因】 1.职业性中毒：在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品，或在保 管、使用、运输方面，不注意劳动保护和不遵守安全防护制度，即可发生中 毒。 2.生活中毒：误食、意外接触有毒物质，用药过量、自杀或谋害等，过量毒物 进入人体都可引起中毒。 【中毒机制】 1.体内毒物代谢 （1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入 途径和吸收速度有关。通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。 2）消化道：各种毒物经口食入。 3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 （2）毒物代谢 1）主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低 2）少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，毒性较原来增加300倍。 （3）毒物排泄 1）大多数毒物由肾排出。 2）一部分经呼吸道排出。 3）经粪便从消化道排出。

4）经皮肤、乳汁排出。 2.中毒机制：毒物种类繁多，其中毒机制不一。 1)局部的刺激腐蚀作用。 2)引起机体组织和器官缺氧。 3）对机体麻醉作用。 4）抑制酶的活性。 5）干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6）受体的竞争结合。 【临床表现】 1.皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变：发红、紫绀、黄染，各种皮炎。 2.眼球表现：如黄疸，瞳孔缩小或扩大，视神经炎等。 3.神经系统及精神症状：昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。 4.循环系统症状：心律失常、心脏骤停、休克。 5.呼吸系统表现：异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸 道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。 6.泌尿系统表现：尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功 能不全。 7.消化系统症状：急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。 8.血液系统症状：溶血性贫血、再生障碍性贫血白细胞减少、出血、血液凝固障碍、白血病。 【诊断与鉴别诊断】 1．中毒病史的采集，采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。包括毒物接触史 和既往史。 1）毒物接触史：毒物种类、如何中毒、中毒时间和中毒量、发病原因、呕 吐物性状，特殊气味、生活情况、精神状况。发病地点、发病经过、病人职业、 既往病史和服药情况、家中药品有无缺少。怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况。还须调查中毒环境。 2）既往史对于中毒患者，应了解发病前职业史、健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变，用药及经济情况等。

急性中毒题库2018

1 百草枯中毒给氧的原则是 A、任何时候均应给氧。, B、出现缺氧表现，动脉血氧分压<40 mmHg时，给予低流量吸氧。 C、始终不能给氧， D、应高流量给纯氧。 正确答案：B 2 （单选） 哪些场所不产生CO? A、枯井、储菜窖、谷仓、地下坑道、密闭船仓 B、火灾现场、含碳物质不完全燃烧的场所 C、内燃机工作又通风不良的场所 D、高炉煤气泄露的场所 正确答案：A 3 （单选） 哪一项不是窒息性气体？ A、甲烷、乙烷、乙烯 B、CO、一氧化氮、苯的氨基硝基化合物 C、氰化氢、硫化氢 D、氨气、氯气、光气 正确答案：D 4 （单选） 重度CO中毒时，下列哪项实验室检查变化是错误的 A、PaO2 明显降低 B、SaO2 明显下降。 C、HbCO 明显升高。 D、WBC 变化不大。 正确答案：A 5 （单选） 在急性群体化学品中毒患者的分级管理中，重度中毒患者应当转往哪里？ A、区域中毒救治基地。 B、二级以上医疗机构。 C、就近医疗机构。 D、社区医疗机构。 正确答案：A 6 （单选） 现场按伤分类可以将患者分成三类，哪一类具有优先救治权？ A、不管他们获得何种治疗，都有可能存活。 B、不管他们获得何种治疗，都有可能死亡。

C、给予即刻救治能够显著改善预后。 D、不管何种类型，按顺序救治。 正确答案：C 7 （单选） 急性食物中毒事件中样本的选择与采集哪一条是错误的？ A、可疑食品的剩余部分、半成品和原料。 B、患者的呕吐物及腹泻患者的大便。 C、对发热患者和可疑化学性食物中毒患者应注意采取血液和尿液。 D、无剩余可疑食物时就不必采集。 正确答案：D 8 （单选） 化学物中毒的特点哪一条是不正确的？ A、化学物中毒是一种全身损害性疾病。 B、不同的毒物中毒可有不同的靶器管。 C、凡是多系统、多器管损害就是中毒。 D、在同一环境中，同时或短时间内相继发生的类同综合症，要想到中毒的可能。正确答案：C 9 （单选） 以下哪项不是中毒性肝衰竭降低血氨的治疗方法 A、口服乳果糖 B、口服新霉素 C、口服微生态制剂 D、2%肥皂水灌肠 E、食醋保留灌肠 正确答案：D 10 （单选） 下列哪项不会导致中毒性肝病的发生： A、四氯化碳中毒 B、百草枯中毒 C、毒蕈中毒 D、抗结核药物 E、硫化氢中毒 正确答案：E 11 （单选） 中毒性肝病依据临床特点，不包括下列哪种类型? A、多系统损害型 B、隐匿型 C、肝病型 D、慢性中毒性肝病

急性中毒现场急救原则知识讲解

急性中毒现场急救原则 1迅速脱离现场：急性中毒发生后，应迅速将受毒害人员移离现场至上风向的安全地带，以免毒物继续侵入。医务人员根据病情迅速进行分类，以保证对重症病人的全力抢救；同时对一般病员加强观察，予以必要的检查和处理，特别要注意毒物对机体的潜在危害，以免贻误治疗。救护人员在现场急救中，要有自我保护意识，如佩带防毒面具、化学防护服等，同时有人监护，以便掌握情况，及时紧急处理。 2防止毒物继续吸收：当皮肤被酸、碱灼伤或被易于经皮肤吸收的化学品污染后，应当脱去污染的衣服、鞋袜、手套，用大量清水彻底清洗，特别要注意清洗受污染的毛发，冲洗时间不少于15min。忌用热水冲洗。在急救现场不强调使用中和剂，以免贻误治疗。对眼化学灼伤患者，及时、充分地冲洗是减少组织损伤最重要的急救方法，可就近用自来水冲洗，时间一般为10～15min。吸入中毒者，应立即送到空气清新处，安静休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。 3 心、肺、脑复苏：患者被救出事故现场后，如呼吸、心跳停止，应立即进行心、肺、脑复苏。 4对意识丧失患者，注意瞳孔、呼吸、脉搏及血压变化，及时除去口腔中的异物。 5特别解毒剂的应用：对某些有特效解毒方法的中毒，解毒治疗开始越早越好。在现场急救中，医务人员要尽快查清毒源，明确诊断，以利针对性治疗。在病因一时不能明确的情况下，应根据临床表现，边抢救边查找原因，以免丧失抢救时机，其治疗要点是维持心、肺、脑功能，保护重要脏器以及对症支持疗法。经现场抢救后，在医护人员的密切监护下，根据病情迅速而安全地转送至附近医院或有关医院进一步抢救与处理。

警示标识在不同场所使用指南一览 序号图形标识警示语句标识含义设置场所 与要求 说明 1 注意防尘表示应注意 粉尘危害 存在粉尘危害的作业 场所 1.见《职业病危害因素分类目 录》第一类粉尘类 2.图形标识和警示语句必须同 时使用 2 噪声有害表示应注意噪声 引起的健康危害 产生噪声的 作业场所 1.见《职业病危害因素分类目 录》第八类（一）导致噪声聋 的危害因素； 2.图形标识和警示语句必须同 时使用 3 1.当心中毒 2.有害气体 3.有毒有害 4.接触可引起伤害 和死亡 5.接触可引起伤害 表示应注意 中毒危害 可能引起急性中毒危 险的作业场所和仓储 场所 1.见《职业病危害因素分类目 录》 2.图形标识和警示语句必须同 时使用 3.警示语句视职业病危害因素 种类而定 4 戴护耳器表示必须戴 护耳器 噪声超过标准的作业 场所 1.见《职业病危害因素分类目 录》第八类（一）导致噪声聋 的危害因素； 2.图形标识和警示语句必须同 时使用 5 戴防尘口罩表示必须戴 防尘口罩 粉尘作业场所 1.见《职业病危害因素分类目 录》第一类粉尘类 2.图形标识和警示语句必须同 时使用 6 注意通风表示应设置 通风设施 存在有毒物品和粉尘 的作业场所 1.见《职业病危害因素分类目 录》 2.图形标识和警示语句必须同 时使用

急性中毒处理原则

急性中毒处理原则文档编制序号：[KKIDT-LLE0828-LLETD298-POI08]

急性中毒的诊断和救治 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药，有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。 【病因】 1.职业性中毒：在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品，或在保管、使 用、运输方面，不注意劳动保护和不遵守安全防护制度，即可发生中毒。 2.生活中毒：误食、意外接触有毒物质，用药过量、自杀或谋害等，过量毒物进入人 体都可引起中毒。 【中毒机制】 1.体内毒物代谢 （1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。 2）消化道：各种毒物经口食入。 3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 （2）毒物代谢 1）主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低 2）少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，毒性较原来增加300倍。

（3）毒物排泄 1）大多数毒物由肾排出。 2）一部分经呼吸道排出。 3）经粪便从消化道排出。 4）经皮肤、乳汁排出。 2.中毒机制：毒物种类繁多，其中毒机制不一。 1)局部的刺激腐蚀作用。 2)引起机体组织和器官缺氧。 3）对机体麻醉作用。 4）抑制酶的活性。 5）干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6）受体的竞争结合。 【临床表现】 1.皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变：发红、紫绀、黄染，各种皮炎。 2.眼球表现：如黄疸，瞳孔缩小或扩大，视神经炎等。 3.神经系统及精神症状：昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。 4.循环系统症状：心律失常、心脏骤停、休克。 5.呼吸系统表现：异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。 6.泌尿系统表现：尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。 7.消化系统症状：急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。

代谢性酸中毒的防治原则

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+.乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO 3.三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2.其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的例如：H2CO3＋OH-→H2O＋HCO3-；HCl＋OH-→H2O＋Cl-.可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用于混合性酸中毒病人。它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。因为它能同时迅速降低H+和Pco2之故。此外，此药输注时不可漏出血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意。 3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

急性中毒处理原则之欧阳光明创编

急性中毒的诊断和救治 欧阳光明（2021.03.07） 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药，有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。 【病因】 1.职业性中毒：在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成 品，或在保管、使用、运输方面，不注意劳动保护和不遵守安全防护制度，即可发生中毒。 2.生活中毒：误食、意外接触有毒物质，用药过量、自杀或谋害 等，过量毒物进入人体都可引起中毒。 【中毒机制】 1.体内毒物代谢 （1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。 2）消化道：各种毒物经口食入。

3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 （2）毒物代谢 1）主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低 2）少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，毒性较原来增加300倍。 （3）毒物排泄 1）大多数毒物由肾排出。 2）一部分经呼吸道排出。 3）经粪便从消化道排出。 4）经皮肤、乳汁排出。 2.中毒机制：毒物种类繁多，其中毒机制不一。 1)局部的刺激腐蚀作用。 2)引起机体组织和器官缺氧。 3）对机体麻醉作用。 4）抑制酶的活性。 5）干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6）受体的竞争结合。 【临床表现】 1.皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变：发红、紫绀、黄染， 各种皮炎。 2.眼球表现：如黄疸，瞳孔缩小或扩大，视神经炎等。 3.神经系统及精神症状：昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、 精神失常等。

急性中毒治疗原则

急性中毒治疗进展 山东省立医院林瑞存 急性中毒具有来势猛、变化快、病情重的特点，因此要求接诊医生分秒必争，快速作出诊断并提出正确治疗方案。然后根据轻、中、重的不同病情进行分诊治疗。在治疗措施上一般采取阻止毒物继续吸收，立即应用特效解毒剂，消除已被吸收的毒物和最大限度地保护和恢复器官功能的对症治疗。 四项基本处理原则。 1.阻止毒物继续吸收 呼吸道染毒（一般为气态、雾态和含毒粉尘毒物。） ①尽快脱离毒物环境,将病人移到上风向,呼吸新鲜空气。 ②脱去被污染的衣着并紧急后送，途中注意保温。 ③迅速给予大流量吸氧以促进已吸入的毒气从呼吸道排出。 ④根据毒物性质和气道状态，给予异丙基肾上腺素，抗菌 素，糖皮质激素或中和剂等混合溶液做超声雾化吸入。 ⑤如出现严重呼吸抑制或心跳呼吸骤停者应立即建立人工气 道或进行复苏术。 皮肤染毒（一般为液体或固体毒物。） ①脱去染毒衣着后迅速用大量自来水就地冲洗，要求大量全 面彻底冲洗干净，包括皮肤、眼、指甲、毛发和会阴部皮肤。 ②在清水冲洗基础上对不同毒物可选择不同清洗液；不溶于 水的有机溶剂可用10％酒精溶液。酸性化学物可用肥皂水、4％碳 酸氢钠溶液或石灰水上清液。碱性化学物可用1％-2％醋酸溶液、 1％构椽酸溶液、3％硼酸溶液或柠檬酸溶液。 ③某些化学物皮肤染毒可用解毒剂进行清洗；例如黄磷及无机磷化合 物，可用1％硫酸铜溶液，氢氟酸及无机氟化物可用10％葡萄糖酸钙溶液，有机磷农药（除敌百虫外）可用４％碳酸氢钠溶液或用肥皂清洗。氰化物、硫化物、砷、汞、等重金属化合物可用１０％硫代硫酸钠溶液，铬 -EDTA溶液。以上解毒剂溶液清洗或湿敷后再用清水冲酸可用1％CaNa 2 净，然后根据不同灼伤创面使用适宜药物处理。对剧毒的黄磷、铬酸、氢氟酸等皮肤化学灼伤，面积超过5％以上者应考虑早期切痂清创处理，以免吸收中毒危及生命。 消化道染毒（一般为液态或固态毒、药物。多为生活性中毒。）催吐一般用于口服非腐蚀性毒物而神志清醒者。 方法为饮水300-400ml后，即用手指、压舌板或筷子刺激咽喉后壁引发呕吐并反复多次，直至胃内容物吐净为止。也可用2％－4％食盐水或肥皂水催吐。还可用阿卜吗啡—5mg （H）以催吐。

为什么会代谢性酸中毒,代谢性酸中毒跟什么因素有关

为什么会代谢性酸中毒，代谢性酸中毒跟什么因素有关 代谢性酸中毒的发病原因 一、发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸 循环转化为CO2及H2O。 在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸 中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH 不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。 B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。 D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小 肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D 型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。