外科学总论重点

外科学总论重点

一、无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度

常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等

应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞

病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。

手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。

手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸

无菌包的保存时间为：2周

二、体液失调

正常血浆渗透压为290---310mmol/L。

★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；[病因]消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织内。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。

★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/L。[治疗]积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量，晶胶结合；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。

★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克.

低渗性脱水最易引起外周循环衰竭：水钠同时缺失，失钠多于失水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，一方面水分从细胞外液转移至细胞内液，细胞外液总量减少，另一方面机体调节渗透压抗利尿激素分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量排出增多从而提高渗透压，但这样使细胞外液总量更为减少易发生外周循环衰竭。

★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。[治疗]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。

★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量.

钾代谢

★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静

脉营养液中钾盐补充不足④呕吐,持续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失⑤钾向组织内转移见于大量输出葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸性碱中毒时。③[临表]最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后可延及躯干和呼吸肌一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难活窒息,还可有软瘫,腱反射减退或消失.病人有厌食,恶心,呕吐和腹胀,肠蠕动消失和肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常. 低钾血症典型心电图改变:早期T波变低变平或倒置,随后出现ST 段降低QT间期延长和U波。[治疗]去除原发病；尽量口服；肾功能正常补钾最好；静脉补钾浓度要＜40mmol/L速度＜20mmol/L（尿量超过40ml/h用10%氯化钾、）

★高钾血症[定义]血甲浓度超过5.5mmol/L.[病因]补钾太多太快（使用含钾药物大量输入保存期较久的血库等）；肾排泄功能减退；钾分布异常。[临表]微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压；常有心动过缓或心律不齐，最危险的是高血钾可致心搏骤停，典型心电图改变为早期T波高尖、QT间期延长、QRS赠宽、PR间期缩短。[治疗]停止补钾；处理原发病；降低血钾浓度（输注碳酸氢钠、输注葡糖糖及胰岛素、阳离子交换树脂、透析疗法）；对抗心律失常（静注葡萄糖酸钙）。

血钙浓度：2.25~2.75mmol/L 血镁浓度：0.70~1.10mmol/L 血磷浓度0.96~1.62mmol/L

临床上最常见的酸碱平衡紊乱是：代谢性酸中毒

代酸的临床表现：①轻度可无明显症状②重症病人可有疲乏、头昏、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸深而快。其他面色潮红、心律加快等。

代酸的治疗：①病因治疗②纠正缺水和电解质失衡③补碱。常用的碱性药物为碳酸氢钠。输血的适应症为：大量失血、贫血或低蛋白血症、严重感染、凝血异常

最常见的早期输血并发症：发热反应

最严重的输血并发症：溶血反应

溶血反应的典型症状：病人输入十几毫升血型不合后，立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。

溶血反应的原因：绝大多数是因误输了ABO血型不合的血液引起

溶血反应的治疗：1.抗休克：补充血容量，纠酸，激素，升压

2. 防治肾衰：A .碱化小便B.利尿C.透析

3.防治DIC：

4.血浆置换：能去除循环血内不配合的Rbc及其他破坏物质和抗原、抗体、

复合物。

三、休克：休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

休克分类：1.低血容量性休克（包括失血和创伤）2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克

休克的病理生理

有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。还包括有：

1.微循环的变化

2.代谢的变化

3.内脏器官的继发性损害

休克的一般监测的分类和意义：

1.精神状态：是脑灌注和全身循环的反应，休克则淡漠、不安、嗜睡或昏迷。

2.皮肤温度、色泽：休克则湿冷，好转则温暖干燥。

3.血压：收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在表现，血压回升、脉压增大是休克好转征象。

4.脉率：脉率/收缩压(mmHg)为休克指数，指数为0.5无休克，指数大于1-1.5有休克，指数>2.0为严重休克。

5尿量：是反映肾灌注情况的有用指标，尿<25ml/h、比重增加表明有肾血管收缩和供血不

足，血压正常尿量仍少且比重低提示有肾衰可能，尿量30ml/h以上则休克己纠正。

中心静脉压（CVP）：正常值5-10cmH2O，代表右心房或胸腔静脉压，在反应全身血容量及心功能状态上比动脉压早。CVP<5cmH2O表示血容量不足，>15cm水柱则提示心功能不全，>20cm水柱则存在充血性心力衰竭。

肺毛细血管楔压（PCWP）：反应肺静脉、左心房和左心室压。正常值6-15mmHg。低于正常反映血容量不足（较CVP敏感）。增高常见于肺循环阻力增高。

休克的治疗：

（一）一般紧急治疗

1.积极处理原发伤，制动、止血、保持呼吸道通畅。

2.头、躯干抬高20o-30o，下肢抬高15o-20o，以增加回心血量。

3.给氧、保温、及早建立静脉通路。

（二）补充血容量。重中之重

1.通常先采用晶体液（维持扩容作用时间仅1小时），再准备全血、浓缩红细胞、血浆、清蛋白或血浆增量剂等。

2.或用3%-7.5%高渗盐溶液进行休克复苏，通过其高渗作用吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容效果，高钠还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。

（三）积极处理原发病

1.在积极抗休克的同时，处理原发伤、原发病。如内脏大出血、消化道穿孔等。

2.原发病需手术时，应尽快恢复有效循环血量后，及时手术，以免延误抢救时机。

（四）纠正酸碱平衡失调

（五）血管活性药物的应用

1.血管收缩剂 a.去甲肾上腺素b.间羟胺c.多巴胺d.异丙肾上腺素

2.血管扩张剂a.α-受体阻滞剂 b.抗胆碱能药c.硝普钠

3.强心药多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰；血管收缩剂与扩张剂联合应用。

（六）治疗DIC改善微循环

（七）皮质类固醇和其他药物

低血容量性休克包括：失血性休克、损伤性休克

低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，致有效循环量降低所致。中心静脉压与补液的关系

补液试验

取等渗盐水250ml，于5-10分钟内静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高3-5cmH2O，则提示心功能不全。

全身炎症反应综合征（SIRS）：是由细菌内毒素促使炎性介质释放引起的全身炎症反应。

判断指标：a.体温>380C或<360C；b.心率>90次/分；c.呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa；d.白细胞计数>12×109/L或<4×109，或未成熟白细胞>0.1%

感染性休克可分为：高动力型、低动力型

暖休克与冷休克的临床表现

暖休克：以革兰氏阳性菌引起，外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或增高（称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，病人皮肤比较干燥温暖，故称暖休克。冷休克：多见，革兰氏阴性菌感染引起，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少，（又称低排高阻型）病人皮肤湿冷，又称冷休克。

休克的治疗

a.补充血容量：先输平衡液为主，配合适当胶体液、血浆或全血。作cpv监测，要求血红蛋白100g/L，血细胞比容30-35%。

b.控制感染：应用抗生素和处理原发感染灶。

c.纠正酸碱失衡：在补充血容量的同时，从另一静脉通道补充5%Soda200ml，然后再根据血气分析决定是否再补充。

d.心血管药物的应用：

e.皮质激素：能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜缓解全身炎症反应综合征。应于早期大剂量应用，达正常量的10-20倍。

导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体成为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染，是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍的重要原因。

四、MODS：由休克、创伤、感染等打击导致炎症反应失控造成的急性多系统或器官的功能损害。

MODS的发病基础是全身炎症反应综合症SIRS

MODS的病因：

1.各种外科感染引起的脓毒症；

2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；

3.各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后；

4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血－再灌注损伤；

5.合并脏器坏死或感染的急腹症；

6.输血、输液、药物或机械通气；

7.患某些疾病的病人：心脏、肝、肾及肺的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等

急性肾衰（AFR）是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。

少尿：少于400ml/d，无尿：少于100ml/d

急性肾衰的病因包括：肾前性、肾性、肾后性

少尿期或无尿期死亡原因：

水中毒：是ARF的主要死亡原因之一

高钾血症：是ARF死亡的常见原因之一

酸中毒：致死因素之一

多尿期死亡因素：非少尿型急性肾衰竭

少尿期的临床表现：三高（高钾血症、高镁血症、高磷血症）、三低（低钠、低氯、低钙）、三中毒（水中毒、代谢性酸中毒、尿毒症）、一出血倾向

少尿期的治疗（问答题）

1.控制入水量：输液量=显性失水+非显性失水-内生水

原则：量出为入，宁少勿多，以每天体重减少0.5kg为最佳

2.电解质的调整：严禁摄入钾，同时进行降低血钾的治疗；血钾浓度＞6.5mmol/L是透析的指征；血钠维持在130mmol/L左右；适当补充钙。

高血钾的紧急处理（>5.5mmol/L）

①静注10%葡萄糖酸钙20 ml

②静滴5%碳酸氢钠100 ml

③高渗糖+胰岛素静滴（3～5gG:1U）

3.纠正酸中毒HCO3-低于15mmol/L时，应予以小苏打治疗（CA VH或CVVH是治疗严重酸中毒的最佳方法）

4.维持营养和供给热量

5.控制感染

多尿期的治疗：

治疗原则：维持内环境稳定，加强营养，防治感染

注意水电解质平衡

肾功能监测

补液量=前一日尿量的1/2-2/3，机体轻度负平衡而不出现脱水现象。

ARDS：各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成急性低氧血症,称为急性呼吸衰竭综合征。（因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症）

五、麻醉

术前准备

（一）纠正或改善病理生理状态

1.改善营养不良Hb 80g/L以上白蛋白30g/ L以上

2.纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调

3.改善心功能

4.治疗高血压SBP<180mmHg，DBP<100mmHg

5.改善肺功能戒烟至少2周

6.糖尿病患者Gs<8.3mmol/L

（二）心理方面准备

（三）胃肠道的准备

（四）麻醉设备、用具、药品的准备

麻醉前用药的目的

①消除病人的紧张，焦虑及恐惧的心情，使病人在麻醉前能够情绪稳

定，容易合作。同时增强全身麻药的效果，减轻麻药用量及副作用。

对一些不良反应刺激可产生遗忘作用。②提高病人痛阈使病人安静合

作。③抑制呼吸道腺体分泌，保持呼吸道通畅。④消除因手术或麻醉

引起的不良反射，特别是迷走神经反射。

全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。

吸入麻醉*MAC：

指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。

*CVP：

中心静脉压，是反映循环功能和血容量的常用指标，正常值为6～12cmH2O。

气管插管术的目的：1.保持呼吸道通畅；2.人工或机械通气，防止缺氧和二氧化碳蓄积；3.吸入麻醉药的应用。

气管插管术的操作步骤1、头后仰，双手将下颌向前上提起以使口张开；2、左手持喉镜由右口角放入口腔，将舌推向左侧后推进，可见腭垂。将镜片提起，直到见到会厌；3、挑起会厌显露声门；4、右手持笔式持住导管，由右口角进入口腔，目视进入声门。

全麻并发症：1、反流与误吸、2、呼吸道梗阻（上呼吸道梗阻常见原因为机械性梗阻如舌后坠、处理将头后仰挺起下颌）、3、通气量不足、4、低氧血症、5、低血压、6高血压、7心律失常8、高热抽搐和惊厥。

局部麻醉用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，称为局部麻醉。

局部麻醉的不良反应有：毒性反应、过敏反应。

毒性反应：局麻药入血后，当药物浓度超过一定阈值时，就会发生局麻药的全身毒性反应，可致死。

原因：用量超过病人耐量；药内未加肾上腺素或未酌情减量；脂类麻醉药引起的过敏反应。处理：发生局麻药中毒反应后，应立即停止用药，吸入氧气，对轻度毒性反应病人可用地西泮0.1mg /kg静注，此药有预防控制抽搐作用。如已发生抽搐或惊厥，一般主张静注硫喷妥钠1-2mg/kg 如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等升压药，心率慢则用阿托品静注，一旦发生呼吸心跳停止立即进行心肺复苏。

椎管内麻醉对生理影响：1、呼吸抑制2、心律变慢，血压下降3、恶心呕吐尿储留

蛛网膜下腔阻滞（腰麻）：①腰麻术中并发症：血压下降、心率减慢、呼吸抑制、恶心呕吐；

②术后并发症：头痛、尿潴留（一定要置导尿管）、化脓性脑脊膜炎、神经并发症（脑神经麻痹、粘连性蛛网膜炎、马尾丛综合征（穿刺时应慢））。

麻醉平面的调节：1局麻药容积2穿刺间隙3导管方向4注药方式5病人情况

硬膜外阻滞并发症:1术中并发症有全脊椎麻醉,局麻药毒性反应,血压下降,呼吸抑制,恶心呕吐;2术后并发症有神经损伤,硬膜外水肿,脊髓前动脉综合症,硬膜外脓肿,导致拔出困难或折断.

局麻的方法包括：表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、神经阻滞。

六、心肺复苏(CPR) 针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。

心肺脑复苏(CPCR)由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因，导致呼吸、心跳停止，紧急采取和促进心脏、呼吸功能恢复的措施，从而促进脑功能的恢复。

1心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复更重要的是中枢神经系统功能的恢复。2初期复苏：⑴任务和步骤可归纳为：A（airway）指保持呼吸道顺畅；B（breathing）指进行有效的人工呼吸；C（circulation）指建立有效的人工循环。人工呼吸和心脏按压是初期

复苏的主要措施。⑵心跳骤停即呼吸循环骤停的诊断标准：①病人神志突然丧失②大动脉搏动消失（触诊颈总动脉或股动脉）及无自主呼吸。⑶心脏按压部位：剑突以上4-5cm，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点；按压度：是胸骨下陷4-5cm；按压频率：80-100次/分。⑷判断胸外按压有效：心脏按压有效时可触及颈总动脉或股动脉搏动。监测呼气末CO2分压（ETCO2）用于判断CPR的效果更为可靠，ETCO2升高表明心排出量增加，肺和组织灌注改善。

3后期复苏：⑴药物治疗目的：为了激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心律失常，调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质。⑵给药途径：首选静脉内给药，其次气管内给药，当两者途径仍未建立时采用心内注射肾上腺素。⑶常用药：肾上腺素（心肺复苏中的首选药物）、阿托品、氯化钙、利多卡因（治室性心律失常）、碳酸氢钠（复苏时纠正急性代酸中毒的主药）。

4复苏后治疗：⑴心跳复跳后首要处理的是：维护和支持呼吸循环功能；防止脑水肿。⑵脑复苏：①体征：估计心脑复苏不够及时，心脏停搏时间超过4分钟且呈现明显的脑缺氧性损伤体征者。②原则即主要任务：防止脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑功能。③防止急性脑水肿的措施：脱水、降温、肾上腺皮质激素。

七、外科营养支持方式包括：肠内营养、肠外营养。

创伤感染后代谢变化：1神经内分泌2机体代谢变化

营养治疗包括：蛋白质代谢、能量代谢两方面。

非蛋白热量（kcal）与供应的蛋白氮（克）之比称热、氮比：Q：N=100~150:1

肠外营养

制剂：葡萄糖、脂肪乳剂、复方氨基酸溶液、电解质、维生素、微量元素

输入途径：外周浅静脉输入——适合两周以内采用双能源（糖、脂肪）的肠外营养中心静脉输入——适合长期使用或单能源（糖）肠外营养

适应证：不能经口摄食超过５～７天都可视为适应证

并发症：技术性并发症、代谢性并发症、感染性并发症

肠内营养

输入途径：管饲胃、12指肠、空肠管、造瘘管（胃、空肠、回肠）

适应证：1.胃肠功能正常但营养物质摄入不足如昏迷、烧伤病人等。2.胃肠功能不良者。

肠内营养符合生理，副作用小，在可能的情况下应是首先选用

并发证：1、误吸2、腹胀、腹痛、腹泻

八、外科感染：需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤、器械检查等并发的感染。外科感染按病程，可分为：急性感染、慢性感染、亚急性感染

非特异性感染的结果：炎症好转、局部化脓、炎症扩散、变成慢性

特异性感染的局部症状：红、肿、热、痛及功能障碍

感染的治疗原则：消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人的抗感染能力以促使组织修复。局部处理和全身性治疗。

疖是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。

痈指邻近多个毛囊及周围组织的急性化脓性感染，或多个疖融合而成。金黄色葡萄球菌

丹毒：皮肤淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭所致。常先有皮损如癣、溃疡

危险三角区的疖症状常较重，严重时病菌可进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎。

甲沟炎：甲沟及其周围组织的感染，多因甲沟周围组织的刺伤、逆剥等引起，致病菌多为

SA金黄色葡萄球菌。

脓性指头炎Felon：手指未节掌面的皮下组织急性化脓性感染，俗称“蛇头疔”。常因指头刺伤，合并金葡菌感染。手术排脓为纵行切口。

脓毒症(sepsis)：有SIRS表现的外科感染，因病原菌因素引起的全身性炎症，如体温、呼吸、循环、神志有明显改变者。

菌血症(bacteremia）：是脓毒症的一种，细菌侵入血液循环，血培养呈阳性者。

比较G+、G-脓毒症特点：

G+细菌引起的脓毒症（主要由金葡菌引起）

1可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。

2病人面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，有转移性脓肿，易并发心肌炎。

3休克发生时间晚，血压下降慢，病人多有谵妄和昏迷。

G-细菌引起的脓毒症（大肠杆菌、绿脓杆菌等）（低温、低白细胞、低血压）

1突然寒战起始，发热呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。

2有时白细胞计数增加不明显或反见减少。

3休克发生早、持续时间长，四肢厥冷，紫绀，少尿无尿。

4多无转移性脓肿。

脓毒症共同的临床表现

①起病急、重，快，体温高达40℃~41℃或低体温。

②头痛、恶心、呕吐、腹胀、贫血以及神志淡漠、烦燥、谵妄和昏迷。

③心率快、脉搏细速，呼吸急促或困难

④肝脾大、黄疸、皮下瘀斑。

⑤可发展为脓毒性休克，器官衰竭。

实验室检查

①WBC达2～3万以上，核左移出现幼稚型和毒性颗粒。

②酸中毒、肝肾损害，蛋白尿、管型及酮体。

③细菌培养（+)

全身性感染的治疗（综合治疗--关键原发病灶的处理）

1、原发感染灶的处理：首要明确原发灶

a清创—引流，b解除梗阻，c注意静脉导管d肠源性

2、抗菌药物的应用：采用及早、联合、足量的原则。根据培养结果调整用药。注意真菌感染

3、支持疗法：补充血容量、输血浆、蛋白。

4、对症疗法：降温、纠正电解质紊乱等

5、抵抗炎症介质：活化蛋白C、中药等

九、疼痛：国际疼痛研究协会把疼痛定义为与实际的或潜在的组织损伤相关联、或可以用手术损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验。

十、围手术期处理

术前准备：择期手术（胃大部分切除）、限期手术（恶性肿瘤、甲亢手术）、急症手术（肝脾破裂、狡诈性肠梗阻等抢救手术。

术前一般准备：心理准备、生理准备（适应性锻炼、输血和输液、预防感染、胃肠道准备、热量蛋白质和维生素）

术前特殊准备：营养不良——肠内肠外营养支持；脑血管病——对无症状颈动脉杂音或近期

外科学总论重点

外科学 1 现代外科学奠基于三大问题的解决：手术疼痛、伤口感染、止血、输血 2 无菌术：无菌术是临床医学的一个基本操作规，是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术包括灭菌、消毒、操作规及管理制度。 灭菌：是指杀灭一切活的微生物 消毒：是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。 手术伤口感染的细菌来源 ①人体皮肤表面。 ②人体鼻咽腔。 ③体感染灶和胃肠道、气管等 ④空气。 ⑤手术器械、敷料和其它未消毒或被细菌污染的手术用品。 3 应用灭菌的物理方法有高温、紫外线和电离辐射等。用物理的方法（高温等）能把应用于手术区域或伤口的物品上所附带的微生物彻底消灭掉。手术器械和应用物品如手术衣、布单，都可用高温灭菌，紫外线用于室空气灭菌。 电离辐射法和应用：主要用于药物如抗生素等的制备过程。也用于一次性医用物品的灭菌。 辐射消毒优点： ①可在室温处理（冷消毒） ②射线穿透力强，消毒均匀彻底，无有害残留物 ③易于集装处理，效果高、可靠性强，便于连续作业 ④成本低、处理价格便宜 有些化学品如甲醛、环氧乙烷及戊二醛等也可消灭一切微生物。应用化学方法还可用于某些特殊手术器械的消毒，手术人员的手和臂的消毒以及手术室的空气消毒，某些药液的蒸气（如甲醛）可渗入纸、衣料和被服而发挥灭菌作用。 4 （一）高压蒸气法 ①下排式高压蒸气灭菌器由一个具有2层壁的耐高压的锅炉构成。清毒室、蒸气产生高压高温而发挥灭菌作用。灭菌器压力104~137.3kPa。温度达121~126℃。维持30′。能杀灭包括具有顽强抵抗力的细菌芽胞在的一切微生物。 ②预真空式蒸气~170kPa。132℃。4~6分钟达到灭菌效果 注意事项 ①包裹大小适中。包扎不宜过紧，体积上限40cm×30cm×30cm ②包裹排列不宜过密 ③预置包、包外灭菌指示纸带（以前同硫磺）粉末溶化为达到标准。 ④易燃、易爆物品如碘仿、苯类禁用 ⑤瓶装液体灭菌，用纱布包扎瓶口。如同橡皮塞，应插针头排气 ⑥已灭菌物品要标明日期，与未灭菌物品分开放置 ⑦高压灭菌器由本人负责 高压蒸气灭菌适用对象：同于耐高温的物品。如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等。 （二）煮沸法 有未用的煮沸灭菌器、铝锡或不锈钢锅也可适用于金属器械、玻璃及橡胶类。煮沸100°，持续15~20分钟，一般细菌可杀灭，带芽胞的细菌需煮沸1小时以上并持续15~20分钟高原地区可用压力锅，海拔每增长率高300M，灭菌时间延长2分钟。压力锅的蒸气压一般为127.5kPa，124℃，10分钟。 注意事项

外科学总论重点

外科学总论重点 一、无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞 病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为：2周 二、体液失调 正常血浆渗透压为290---310mmol/L。 ★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；[病因]消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织内。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。 ★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/L。[治疗]积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量，晶胶结合；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。 ★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克. 低渗性脱水最易引起外周循环衰竭：水钠同时缺失，失钠多于失水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，一方面水分从细胞外液转移至细胞内液，细胞外液总量减少，另一方面机体调节渗透压抗利尿激素分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量排出增多从而提高渗透压，但这样使细胞外液总量更为减少易发生外周循环衰竭。 ★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。[治疗]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。 ★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量. 钾代谢 ★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静

外科学常见的基本考试重点归纳总结大全

外科学常见的基本考试重点归纳总结大全 Godman三角：恶性骨肿瘤的病灶多不规则，呈虫蛀样或筛孔样，密度不均、界限不清，若骨膜被肿瘤顶起，骨膜下产生新骨，呈现出三角形骨膜反应阴影称~多见于骨肉瘤 门脉高压症：门静脉的回流受阻，血液淤滞时，则会引起门静脉系统压力增高。临床表现为脾大和脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血，腹水等。具有这些症状的疾病称为~ 脑疝：颅内某分腔有占位性病变时，脑组织从高压力区向低血压区移位，导致脑组织向管及神经等重要结构受压和移位，被挤入小脑幕裂孔，枕骨大孔，大脑镰下间隙等生理性或病理性间隙或孔道中，从而出现一系列严重严重的临床症状。 颈椎病：是指因颈椎间盘进行性变及其继发性椎间关节退行性变所导致的脊髓、神经、血管等结构受压而出现的一系列临床症状和体征。尿潴留：膀胱内充满尿液，而不能排出。 先天性脑积水：又叫婴幼儿脑积水，是指发生于胚胎期或婴幼儿期。因脑脊液产生、吸收间失衡和（或）脑脊液循环受阻所致的病理状态。前列腺增生：病理表现为前列腺实质细胞增生，是引起老年人排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。临床表现：夜尿次数增多尿频排尿犹豫尿线无力，尿线间断及滴沥残余尿增多充盈性尿失禁急性尿潴留血尿膀胱结石尿毒症手术指证：残余尿量超过50ml；出现肾功能损害；反复出现尿潴留并发膀胱结石；反复出现血尿和尿路

感染。 开胸探查的手术指证：①穿透性胸伤重度休克者②穿透性胸伤濒死者③高度怀疑心脏压塞④胸膜腔进行性出血⑤严重肺裂伤或气管、支气管损伤，胸膜腔引流后仍持续性漏气，呼吸困难⑥心脏血管损伤⑦胸腔有较大异物存留⑧胸腹联合伤。阑尾炎：病因：①阑尾腔阻塞②细菌入侵③其他阑尾先天畸形，如过长过细管腔细小血运不佳临床分型：①急性单纯性阑尾炎②急性化脓性阑尾炎③坏疽性及穿孔性阑尾炎④阑尾周围脓肿诊断：主要依据病史，临床症状和体检所见以及实验室检查症状：①腹痛转移性右下腹痛②胃肠道症状：早期可有恶心呕吐、厌食③全身症状：早期乏力炎症重时出现中毒症状可有发热心率加快。体征①右下腹持续性压痛②腹膜刺激症：反跳痛，腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失等。③右下腹肿块。可作为辅助诊断的其他体征：结肠充气试验腰大肌试验闭孔内肌试验经肛门直肠指检实验室检查：WBC升高（10~20）*109/L。急性阑尾炎的并发症：腹腔肿瘤内外瘘形成化脓性门静脉炎细菌性肝脓肿急性阑尾炎术后并发症：出血切口感染粘连性肠梗阻阑尾残株炎粪瘘急性胰腺炎：是一种常见急腹症，按病理改变过程分类可分为水肿性和出血坏死性急性胰腺炎，按临床表现病情分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。病因：胆道疾病，过量饮酒，十二指肠液反流，代谢性疾病，医源性原因，某些药物，创伤，胰腺血液循环障碍，其他。病理类型：急性水肿性胰腺炎，急性出血坏死性胰腺炎。临床分期：急性反应期：发病至2周左右，可有休克、呼吸衰竭、肾衰竭、中枢

2020考研西医综合知识点

2020考研西医综合知识点 2020考研西医综合知识点 一、外科学 外科和内科的分值增加了，所以相对来说增加章节是较正常的。 外科总论，大纲上一直有外科感染，叫做感染的概述——包括它的概念、病理、临床表现。第六版第七版教材的介绍特别长。但是在第八版教材这部分内容基本上被删完了。在今年的大纲中，仍然对外科感染有要求。 多器官障碍功能这章被删，并进了重症监护这章。本章中包含了两个脏器的功能衰竭，实际上这是非常重要的，但第八版删了。ARDS(急性呼吸窘迫综合症)，即在肺的病变在第八版教材没有了。八版只讲了肾脏的功能衰竭和肝脏的功能衰竭，这个变化同时体现在大纲中。 外科学中全新增加的一个章节，同样也是教材的新章节——外科微创技术。在临床中，微创在外科用的比较多的，就是内镜。胃肠镜在消化内科用的多。而另一种是外科最特有的技术，即腹腔镜，这部分需要大家掌握，因为现在腔镜技术进展很快，大纲规定大家掌握这部分是情理之中。 胸外科增加了一个疾病，贲门失弛缓综合症，是一个全新的疾病，在胸外科增加的。大家以后在学习胸外的时候注意学习。 普通外科的变化, 无张力修补术，临床都在应用无张力修补

术，就是学生们所说的贴补片。咱们书上讲了很多年都是有张力的，同学们熟悉bassini法，实际现在临床中已经不用那些古老的术式了。在咱们授课的时候，早就给大家讲了无张力修补术的概念，但是你现在还需要把它掌握得深一些，曾经只是介绍它的优缺点。 腹腔间隔室综合症，大纲中已经明确要考了。曾经虽然没有写在大纲中，但它一直是需要考察的，大家要重视，在课程中我们也有提及，大家一定要认真学习新东方在线医学考研的相关课程，有疑问尽快提出并解决。胃十二指肠疾病删掉了发病原因，还有它手术的适应症，手术方式——因为第八版不再介绍溃疡了。溃疡现在主要是内科来治疗。其中我建议大家把胃十二指肠疾病手术方式和原理再看一看，因为你到底做毕1毕2，还是其他的手术方式，需要大家了解。另外又增加了叫做胃十二指肠其它疾病。对于直结肠疾病，删除了肠息肉，慢性便秘。胆道疾病新增了胆道畸形这样一个疾病，需要大家注意。 骨科的大纲看起来变化最剧烈，但是它主要是骨科章节排列顺序变了，第八版教材顺序变了以后，大纲为了适应教材，它出现了一个结构性的调整。实际上它内容变化我给大家筛选一下——骨科看起来复杂，其实不然。只要明晰到底变化了哪些知识点点。 在运动系统的损伤部分，新增了脊髓损伤，曾经要求脊柱损伤和骨盆骨折，一直是要求大家复习的内容。髋臼骨折、周围神经损伤的内容相对来说比以前简化了，那曾经要求上肢下肢都掌握，现在没再说上肢下肢，但是大家注意，周围神经损伤这部分

外科学总论简答题

外科学总论简答题 第三章体液和酸碱平衡 1.什么是等渗性缺水？常见病因有哪些？ 答：等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。 常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； ②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 2.什么是低渗性缺水？常见病因有哪些？ 答：低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 常见病因：①消化液的持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压等； ②大创面慢性渗液； ③应用排钠利尿剂时，未注意补充钠盐；④等渗性缺水治疗时补水过多。 3.什么是低钾血症？常见病因有哪些？ 答：低钾血症是指血钾浓度低于3.5mmol/L。 常见病因：①长期进食不足； ②钾从肾排出过多，如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等； ③补液病人没有补钾或补钾不足； ④钾从肾外途径丧失，如呕吐、肠瘘等；⑤钾向细胞内转移，如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。 4.低钾血症时，静脉补钾的注意事项有哪些？ 答：①浓度的限制，输液中含钾量低于40mmol/L； ②输液速度的限制，输入钾量小于20 mmol/h； ③休克病人应尽快恢复血容量，待尿量大于40ml/h后，再静脉补钾。 5.什么是高钾血症？常见病因有哪些？ 答：高钾血症是指血钾浓度超过5.5mmol/L。 常见病因：①进入体内的钾过多，如服用含钾药物、大量输入保存期较久的库血等； ②肾排钾功能减退，如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等； ③钾从细胞内移出，如溶血、酸中毒等。 6.高钾血症时如何治疗？ 答：（1）停用一切含钾的药物或溶液。（2）降低血钾浓度。 主要措施有：①促使钾进入细胞内，如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等； ②应用阳离子交换树脂； ③透析疗法 ④对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙等。 7.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？ 答：①碱性物质丢失过多，见于腹泻、肠瘘、胆瘘等； ②酸性物质产生过多，如休克、心搏骤停、糖尿病等； ③肾功能不全。 8.代谢性碱中毒的主要病因有哪些？ 答：①胃液丧失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压等；

外科学考试全部知识点总结

colles 骨折为伸直型桡骨下端骨折，多为间接暴力致伤。跌倒时腕关节处于背伸及前臂旋前位、手掌着地，骨折远端向背侧及桡侧移位。儿童可为骨骺分离；老年人骨折端因嵌压而短缩。有典型的餐叉状和枪刺样畸形。伸直型骨折,非粉碎性未累及关节面者 , 常采用牵抖复位法；老年患者、粉碎骨折、累及关节面者,常采用提按复位法。 Smith 骨折为屈曲型桡骨下端骨折，骨折发生原因及伸直型骨折相反。跌倒时手背着地，骨折远端向掌侧及尺侧移位。治疗时纵向牵引后复位。 孟氏骨折为尺骨上 1/3 骨折合并桡骨头脱位，多发生于青壮年及小儿，直接或间接暴力皆可引起。临床上分为伸直型、屈曲型和内收型三类。外伤后肘部疼痛、活动障碍。治疗上包括手法复位和开放复位，应注意桡神经有否损伤。 盖氏骨折又称反孟氏骨折，是桡骨下 1/3 骨折合并下尺桡关节脱位。间接暴力较常见，外伤后前臂及腕部肿痛、活动障碍。治疗上因手法复位后多不稳定，常需手术复位、固定桡骨骨折。 脊髓半侧损伤综合症表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失，同侧的运动功能、位置觉、运动觉和两点辨觉丧失反常呼吸运动多根多处肋骨骨折时骨折部位骨性支架作用丧失，造成胸壁软化，形成连枷胸。吸气时胸廓扩张，胸内负压增加，软化部位胸壁内陷。呼气时胸廓缩小，胸内负压减小甚至形成正压，软化胸壁恢复原位或微向外凸。反常呼吸运动后果可造成a. 有效通气量和气体交换率减少，通气和弥散功能下降。B. 两侧胸内压失去平衡，引起纵隔摆动和静脉回心血流减少，加重呼吸循环功能紊乱。其程度及连枷胸和肺挫伤程度，呼吸道分泌物潴留，以及小气道阻力升高密切相关。呼吸作功愈大，反常呼吸运动愈严重胸廓成形术是将不同数目的肋骨节段行骨膜下切除，使部分胸壁下陷后靠近纵隔，使其下面肺得到萎陷，因而是一种萎陷疗法疖：是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。痈：指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。破伤风：是由破伤风梭菌引起的常和创伤相关连的一种特异性感染。破伤风一般有潜伏期，通常是6-12月，个别病人可在伤后1-2日发病。 休克的监测包括一般监测和特殊监测。一般监测项目包括精神状态、肢体皮肤温度色泽、动脉血压、脉率和尿量；特殊监测项目包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、弥散性血管内凝血的检测、胃肠黏膜pH 值测定等，在抢救危重病人、老年病人和心肺功能不全病人的休克时，特殊监测显得特别重要。简述感染性休克常见原因和治疗原则感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。感染性休克的治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。具体的治疗包括：①补充血容量②控制感染，主要措施是：处理原发感染灶；应用抗菌药物；改善病人的一般情况，增强抵抗力。③纠正酸中毒。④应用心血管药物。⑤应用糖皮质激素。 休克是各种原因引起的组织灌注不良，不能满足代谢的需要所产生的复杂的病理生理

外科学总论知识点大全

1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。 ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的%氯化钠，补充已丧 失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜／L，引起以肌细胞 功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因 有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质 激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿 期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外途径丧 失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾向组织 内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，或代 谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接 受不含钾的液体。临表：最早出现肌无力（先 四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有软瘫、 腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波 降低变平或倒置，随后ST段降低、QT延长 和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。 （低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低，② 胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史 +临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过／L称高钾血症， 是一种短时间内可危及生命的体液失调。原 因：①摄入太多，如口服或静脉补充氯化钾， 大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如 急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如螺内酯、氨 苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶 血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感 觉异常、肢体软弱无力，严重高钾有微循环 障碍（皮肤苍白发冷青紫低血压）；心动过缓 或心律不齐，严重者心搏骤停。大于L有心 电图改变，早期T波高尖，P波波幅下降， 随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物 或溶液。①使K+暂时转入细胞内，静脉滴注 5％碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰 岛素：用25％GS100～200ml，每5g糖加入 胰岛素1U静脉滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙100ml，％乳酸钠溶液 50ml，25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素 20U，作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离 子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可 从消化道携带走较多的钾离子。④透析疗法： 有腹膜透析和血液透析，用于上述疗法仍不 能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静 脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有 对抗作用，能缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常，其中45%为离子化合物，维持 神经肌肉稳定的作用。正常血镁对神经活动 的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、 心脏激动性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于L治疗： 10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注， 如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑 制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远 曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比

外科学总论简答题

外科学总论简答题 1 简述高渗性缺水得原因及诊断。 答:高渗性缺水得主要病因有:①撮入水分不足②水分丧失过多,如大量出汗、大面积烧伤等。诊断及症状:轻度缺水时口渴尤其她症状,缺水约为体重2%～4%,中度缺水有极度口渴乏力、尿少、眼窝下陷烦躁,缺水量为体重4%～6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷,缺水超过体重6%。完全性检查:尿比重增高、红细胞计数、血红蛋白量、白细胞比重升高,血钠大于150mmol/L。 2 什么就是等渗性缺水？常见病因有哪些？ 答:等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,此时水与钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常 范围,细胞外液得渗透压也保持正常。常见病因:①消化液得急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等; ②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。 3什么就是低渗性缺水？常见病因有哪些？ 答:低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水,此时水与钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。常见病因:①消化液得持续性丢失,如反复呕吐、长期胃肠减压等;②大创面慢性渗液;③应用排钠利尿剂时,未注意补充钠盐;④等渗性缺水治疗时补水过多。 4 根据缺钠程度,简述低渗性缺水得分度？ 答:轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下,病人除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠与氯。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。5 低钾血症常见病因有哪些？ 答:①长期进食不足;②钾从肾排出过多,如应用排钾得利尿药、肾小管性酸中毒等;③补液病人没有补钾或补钾不足;④钾从肾外途径丧失,如呕吐、肠瘘等;⑤钾向细胞内转移,如碱中毒、大量输注葡萄糖与胰岛素时。 6 低钾血症时,静脉补钾得注意事项有哪些？ 答:①浓度得限制,输液中含钾量低于40mmol/L;②输液速度得限制,输入钾量小于20 mmol/h ; ③休克病人应尽快恢复血容量,待尿量大于40 ml/h后,再静脉补钾。 7高钾血症常见病因有哪些？ 答:①进入体内得钾过多,如服用含钾药物、大量输入保存期较久得库血等;②肾排钾功能减退,如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等;③钾从细胞内移出,如溶血、酸中毒等

(完整版)外科学考试重点总结

外科学考试重点总结 一.颅脑外科 1、什么是颅腔的体积/压力关系？ 答:在颅腔内容物增加的早期，由于颅内的容积代偿作用，颅内压变动很小或不明显。当代偿功能的消耗终于到达一个临界点时，这时即使容积少量增加也会使颅内压大幅升高，这就是颅腔的体积/压力关系。 ★2、颅内压增高的临床表现有哪些？ 答:颅内压增高的三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿。 (1)可引起双侧外展神经不全麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍， (2)头皮静脉怒张，血压增高，脉搏徐缓， (3)小儿头颅增大，颅缝增宽，前囟门饱满，头颅叩诊呈破罐声。 最后可导致脑疝。 ★3、什么叫小脑幕切迹疝，其主要临床表现有哪些？ 答:小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。 临床表现主要有：①颅内压增高症状②生命体征明显改变③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。⑤对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。 4、颅底骨折的临床表现和诊断依据？ 答:临床表现：①伤后逐渐出现皮下血淤斑。颅前窝骨折位于眶周、球结膜部位，颅中窝骨折位于耳后乳突部位，后颅窝骨折位于枕下及上颈部皮下。②鼻、口咽部出血和/或脑脊液耳鼻漏。③颅神经损害症状、颅内积气等。 5、急性颅内血肿手术指征？ 答：①脑疝形成患者。②CT估计幕上血肿超过30-40ml，脑室系统受压和中线移位；幕下血肿超过10ml，脑室受压或脑积水征。③脑幕上血肿小于20ml，幕下血肿小于10ml，但脑室受压明显或中线结构移位或脑积水征明显，ICP大于2.67kpa或临床症状脱水治疗无好转且恶化，CT复查血肿扩大或迟发性。④广泛脑挫裂伤虽无颅内血肿，但是保守治疗情况下出现脑疝或ICP大于4kpa、临床症状恶化者。 6、脑震荡的概念？ 答:脑震荡是一种轻型颅脑损伤，主要指头部位外伤后立即出现短暂的脑功能损害而无确定的脑器质改变。病理上没有肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。 7、开放性颅脑损伤的治疗原则？ 答:伤后24-48小时应彻底清创， 伤后72小时以上，无明显感染者亦应清创，酌情做伤口全部或部分缝合，待后二期处理。

外科学总论重点总结

外科学总论重点 无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞 病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为：2周 组织间液按其作用可分为：功能性细胞外液、无功能性细胞外液。 细胞外液中最主要的阳离子是Na+。 体液平衡失调有三种表现：容量失调、浓度失调、成分失调。 水钠代谢紊乱有：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒。 等渗性缺水的判断依据： 病因/史：1.消化液的急性丧失；2.体液丧失在感染区或软组织内 临床表现：低钠症状：恶心、厌食、乏力。不一定口渴。缺水症状：尿少，舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若失液过多达5%体重可出现血容量不足相关症状（脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降）当体液丧失达6%-7%时，有更严重的休克表现代谢性酸中毒 等渗性缺水的治疗原则：原发病治疗、消除病因、补充血容量：平衡盐液或等渗盐。脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降，表示失液过多达体重5%，需静脉快速滴注上述溶液约3000ml(体重60Kg)，所输液体应含钠，防低钠血症。注意低钾血症的发生。 低渗性缺水的分度 1）轻度缺钠。血清钠在130-135mmol/L之间。常有疲乏、头晕，手足麻木，尿钠减少。 2）中度缺钠。血清钠在120-130mmol/L之间。除上述症状，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 3）重度缺钠。血清钠在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常有休克。 低渗性缺水诊断重要指标：尿比重常在1.010以下，尿钠和氯常明显减少，血钠浓度低于135mmol/L 低渗性缺水治疗补液公式：需补钠量（mmol/L）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（Kg) ×0.6（女性0.5）

口腔颌面外科学重点总结_详细

第一章绪论 口腔颌面外科学：是一门以外科治疗为主，以研究口腔器官（牙、牙槽骨、唇、颊、舌、腭、咽等）、面部软组织、颌面诸骨（上颌骨、下颌骨、颧骨等）、颞下颌关节、唾液腺以及颈部某些疾病的防治为主要内容的学科。 第二章口腔颌面外科临床检查： 诊治疾病的前提和基础。关系诊疗质量与成败。要求方法正确，全面细致，客观有序 1、轻度张口受限：上下切牙切缘间仅可置两横指，约2-2.5cm左右 中度张口受限：上下切牙切缘间仅可置一横指，约1-2.0cm左右 重度张口受限：上下切牙切缘间距不足一横指，约1cm以内 完全张口受限：完全不能张口，也称牙关紧闭 2、面部器官检查：先天畸形，上颌窦癌，颌面部外伤（伴眼耳鼻畸形，鼻衄复视，脑脊液耳漏），必要时邀请有关专科会诊 3、淋巴结检查：对口腔颌面部炎症和肿瘤具有诊断治疗意义。 顺序：枕后、耳后、耳前、腮、颊、下颌下及刻下；顺胸锁乳突肌前后缘，颈前后三角直至锁骨上窝。 内容：部位、大小、数目、硬度、活动度、压痛、波动感、皮肤与基地有无粘连 垂直链：颈深淋巴结上群（胸锁乳突肌深面沿颈内静脉前后，上达颅底，下至颈总动脉分叉处），颈深淋巴结（中）下群（颈总动脉分叉以下，沿颈内静脉至静脉角），副链（颈深淋巴结上群向外扩展的部分）,锁骨上淋巴结（系颈深淋巴结下群向锁骨上方扩展的部分） 4、髁突动度检查：双手食指或中指分别置于两侧耳屏前方，髁突外侧，让病人做开闭口运动，感触髁突活动度。或将两手小指伸入外耳道内，贴外耳道前臂进行触诊 5、唾液腺检查：腮腺（食中无名指三指凭触为宜，切忌提拉触摸）；下颌下腺和舌下腺（双手双合诊） 内容：大小、形态、肿块、导管充血、变硬、结石、分泌液 6、活组织检查：切取、切除、冰冻（血管性肿瘤、血管畸形、恶性黑色素瘤、腮腺混合瘤不做活检） 7、X线检查：牙体、牙髓、牙周、颌骨疾病；平片，体层摄影，造影 第三章麻醉镇痛重症监护 1、麻醉：用药物或非药物使病人整个机体或机体一部分暂时失去知觉，以达到无痛的目的，多用于手术或某些疼痛的治疗 2、local anesthesia 局部麻醉局麻，是指用局部麻醉药暂时阻断机体一定区域内神经末梢和纤维的感觉传导，从而使该区疼痛消失。包括冷冻麻醉，表面麻醉，浸润麻醉，阻滞麻醉。 3、infiltration anesthesia 浸润麻醉是将局麻药液注入组织内、以作用于神经末梢，使之失去传导痛觉的能力而产生的麻醉效果。骨膜上浸润麻醉，牙周膜注射麻醉。 4、block anesthesia 阻滞麻醉是将局麻药液注射到神经干或其主要分支附近，以阻断神经末梢传入的刺激，使被阻滞的神经分布区域产生麻醉效果

外科学总论知识点大全

精品文档 1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在1.010以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠，补充 已丧失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜3.5mmol／L，引起以 肌细胞功能障碍为主的病症。低钾血症的常 见原因有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、 盐皮质激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾 衰多尿期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外 途径丧失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾 向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素， 或代谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长 期接受不含钾的液体。临表：最早出现肌无 力（先四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有 软瘫、腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早 期T波降低变平或倒置，随后ST段降低、QT 延长和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸 性尿。（低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低， ②胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病 史+临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过5.5mmol／L称高 钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液 失调。原因：①摄入太多，如口服或静脉补 充氯化钾，大量输入保存期久的库存血②肾 排钾障碍如急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如 螺内酯、氨苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内 钾移出如溶血组织损伤酸中毒等。临表：神 志模糊、感觉异常、肢体软弱无力，严重高 钾有微循环障碍（皮肤苍白发冷青紫低血 压）；心动过缓或心律不齐，严重者心搏骤停。 大于7.0mmol/L有心电图改变，早期T波高 尖，P波波幅下降，随后QRS增宽。治疗:停 用一切含有钾的药物或溶液。①使K+暂时转 入细胞内，静脉滴注5％碳酸氢钠 100-200rnl②输入葡萄糖和胰岛素：用25％ GS100～200ml，每5g糖加入胰岛素1U静脉 滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙 100ml，11.2％乳酸钠溶液50ml，25％葡萄 糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时 缓慢静脉滴入。③应用阳离子交换树脂：每 日口服4次，每次15g，可从消化道携带走 较多的钾离子。④透析疗法：有腹膜透析和 血液透析，用于上述疗法仍不能降低血清钾 浓度时。以对抗心律失常：静脉注射10％葡 萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能 缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常2.25-2.75mmol/L，其中45%为 离子化合物，维持神经肌肉稳定的作用。正 常血镁0.7-1.1mmol/L,对神经活动的控制、 神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动 性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于 2.0mmol/L治疗：10%葡萄糖酸钙20ml或5% 氯化钙10ml静注，如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑