心脏粘液瘤诊断和治疗进展(一)

心脏粘液瘤诊断和治疗进展(一)

1、发病情况

粘液瘤约占心脏原发肿瘤的75％。可见于任何年龄，已知最年轻的患者为一死产婴儿，一般多见于30-60岁成人。女性为多，男女比例约为1：31]。四个心脏内均可发生，以左房最多，约占75%；其次为右房，也可累及多个心脏。瘤蒂好发于房间隔卵圆窝处，亦可见于左房后壁、左房前壁、心耳、房室沟等处，极少数起源于瓣膜2]。

粘液溜多为单发，也有多发及家族性的病例。可分为单纯或散发的粘液瘤和复杂粘液瘤两类。前者占绝大多数，多为单发，多见于典型部位（即左房内房间隔与卵圆窝相应的部位），手术切除后一般不复发。后者包括粘液瘤综合征、家族性粘液瘤、多中心发生的粘液瘤。上述三方面又有交叉重叠。患者多较年轻，生长部位不典型，临床表现凶猛、复杂。粘液瘤综合征又称Carneys综合征，包括以下几种罕见情况：⑴心脏粘液瘤；⑵皮肤粘液瘤；⑶粘液性乳腺纤维瘤；⑷皮肤斑点色素沉着（包括雀斑和某些痣）；⑸可引起Cushings综合征的原发性着色结节性肾上腺皮质病；⑹垂体腺瘤；⑺睾丸肿瘤，特别是巨大细胞钙化性Sertoli细胞瘤3]。这类患者有多中心发生倾向。家族性粘液瘤患者也较年轻，肿瘤更易累及右侧或双侧心腔，且易复发4]。单发的粘液瘤女性多见，而家族性粘液瘤可见于男女两性4]。对家族性粘液瘤的研究提示，它呈不同表现型的常染色体显性方式遗传或X连锁的显性遗传5，6]。有人发现家族性粘液瘤患者的细胞中染色体均存在异常，

而非家族性散发性粘液瘤患者中仅20%有此改变。

2病理改变

心脏粘液瘤一般为表面光滑或分叶状的球形肿块，多呈淡黄色或黄红夹杂或灰黑色，半透明胶冻状，质软而脆，表面常覆盖血栓。呈息肉状悬于心腔内。多有蒂，也可无蒂而广基。少数粘液瘤表面由绒毛或乳头状突起构成，易于脱落致栓塞。Malekzadeh等7]报告复发的左房粘液瘤生长速度为1.2克/月或14克/年。组织学显示，大量的粘液基质中有散在的小簇或条索状分布的瘤细胞。瘤体表面被覆单层扁平或低柱状上皮细胞，部分区域衬有复层上皮。瘤细胞呈星芒状、梭形、圆形或多角形。超微结构的特点为瘤细胞表面有许多胞质突起，胞质内富含细纤维，细胞器丰富，核膜内陷，胞核可呈分叶状，瘤细胞及其胞质突起间可见粘合小带和桥粒带连接装置。

心脏粘液溜的组织来源仍有争议，目前多数学者认为心脏粘液瘤来源于心内膜下多潜能的原始间叶细胞8，9]，它作为胚胎残余存在于心脏间隔，可分化成内皮细胞、平滑肌细胞、成血管细胞、成纤维细胞。软骨细胞等。

3临床表现

症状轻重取决于肿瘤的位置、大小、活动性等。常见于血流梗阻、栓塞以及全身征象三方面。偶尔发现无症状的患者，肿瘤往往较小。3.1血流梗阻

肿瘤阻塞于房室瓣口，可造成相对性的瓣膜狭窄，出现心衰表现。常

在相应的瓣膜区域闻及心脏杂音，杂音及症状可随体位而变化。肿瘤巨大时可能完全阻塞房室瓣口而发生晕厥或猝死。肿块在房室间往复移动也可导致房室瓣关闭不全。但单纯的关闭不全或关闭不全为主的情况较罕见。右房粘液瘤由于阻塞三尖瓣口可导致右房压上升，合并卵圆孔未闭的病人可发生由右向左分流，导致中央型紫绀，甚至发生矛盾性的栓塞。有些病人可以闻及舒张期杂音（肿瘤扑落音tumorplop）1]，某些右房肿瘤的病人存在心包摩擦音。

3.2栓塞

栓塞的发生率约40%。左心粘液瘤较多，故体循环栓塞多见。右心粘液瘤可致肺动脉栓塞；左心粘液瘤较常栓塞于脑、肢体、脾、肾、视网膜、冠脉等处。脑栓塞最常见，约占栓塞者的50%1]。粘液瘤发生感染时具有更大栓塞危险，有报道栓塞率高达80%10]。

3.3全身症状

许多患者有全身表现如：乏力、发热、体重减轻、皮肤红斑、关节痛、肌痛、贫血、血沉加速、白细胞增多、血浆C反应蛋白及球蛋白水平增高、Raynauds现象等。其发生机制可能与机体对肿瘤本身及肿瘤组织的变性和多系统栓塞的免疫反应有关。肿瘤切除后上述全身症状可消失。

4诊断

二维超声心图，包括经胸和经食管超声心动图（TEE）是应用最广泛和方便的无创检查手段，能够显示肿瘤的形状、大小以及附着部位。TEE

不受壁、肋骨和肺阻隔，可更加清晰地显示肿瘤情况，探测到很小的赘生物和肿瘤（1-3mm直径），与经胸超声相比，可以获取更多的信息。但二维超声方法对于检查者和外科医生来说，需在头脑中想象构建出心腔内肿物的立体形态。近年来，动态三维经食管超声方法开始应用。充分利用这一新技术，可三维动态观察跳动的心脏，获取所需的任意平面的二维图象，模拟外科医生手术中所见的情况显示心脏的解剖结构，更能清楚地观察肿瘤的尺寸、附着点，准确描述出肿块的形态、表面等空间信息以及是否累及瓣膜。外科医生可得到充分的信息来确定手术路径11-14]。

心脏粘液瘤诊断和治疗进展(一)

心脏粘液瘤诊断和治疗进展(一) 1、发病情况 粘液瘤约占心脏原发肿瘤的75％。可见于任何年龄，已知最年轻的患者为一死产婴儿，一般多见于30-60岁成人。女性为多，男女比例约为1：31]。四个心脏内均可发生，以左房最多，约占75%；其次为右房，也可累及多个心脏。瘤蒂好发于房间隔卵圆窝处，亦可见于左房后壁、左房前壁、心耳、房室沟等处，极少数起源于瓣膜2]。 粘液溜多为单发，也有多发及家族性的病例。可分为单纯或散发的粘液瘤和复杂粘液瘤两类。前者占绝大多数，多为单发，多见于典型部位（即左房内房间隔与卵圆窝相应的部位），手术切除后一般不复发。后者包括粘液瘤综合征、家族性粘液瘤、多中心发生的粘液瘤。上述三方面又有交叉重叠。患者多较年轻，生长部位不典型，临床表现凶猛、复杂。粘液瘤综合征又称Carneys综合征，包括以下几种罕见情况：⑴心脏粘液瘤；⑵皮肤粘液瘤；⑶粘液性乳腺纤维瘤；⑷皮肤斑点色素沉着（包括雀斑和某些痣）；⑸可引起Cushings综合征的原发性着色结节性肾上腺皮质病；⑹垂体腺瘤；⑺睾丸肿瘤，特别是巨大细胞钙化性Sertoli细胞瘤3]。这类患者有多中心发生倾向。家族性粘液瘤患者也较年轻，肿瘤更易累及右侧或双侧心腔，且易复发4]。单发的粘液瘤女性多见，而家族性粘液瘤可见于男女两性4]。对家族性粘液瘤的研究提示，它呈不同表现型的常染色体显性方式遗传或X连锁的显性遗传5，6]。有人发现家族性粘液瘤患者的细胞中染色体均存在异常，

而非家族性散发性粘液瘤患者中仅20%有此改变。 2病理改变 心脏粘液瘤一般为表面光滑或分叶状的球形肿块，多呈淡黄色或黄红夹杂或灰黑色，半透明胶冻状，质软而脆，表面常覆盖血栓。呈息肉状悬于心腔内。多有蒂，也可无蒂而广基。少数粘液瘤表面由绒毛或乳头状突起构成，易于脱落致栓塞。Malekzadeh等7]报告复发的左房粘液瘤生长速度为1.2克/月或14克/年。组织学显示，大量的粘液基质中有散在的小簇或条索状分布的瘤细胞。瘤体表面被覆单层扁平或低柱状上皮细胞，部分区域衬有复层上皮。瘤细胞呈星芒状、梭形、圆形或多角形。超微结构的特点为瘤细胞表面有许多胞质突起，胞质内富含细纤维，细胞器丰富，核膜内陷，胞核可呈分叶状，瘤细胞及其胞质突起间可见粘合小带和桥粒带连接装置。 心脏粘液溜的组织来源仍有争议，目前多数学者认为心脏粘液瘤来源于心内膜下多潜能的原始间叶细胞8，9]，它作为胚胎残余存在于心脏间隔，可分化成内皮细胞、平滑肌细胞、成血管细胞、成纤维细胞。软骨细胞等。 3临床表现 症状轻重取决于肿瘤的位置、大小、活动性等。常见于血流梗阻、栓塞以及全身征象三方面。偶尔发现无症状的患者，肿瘤往往较小。3.1血流梗阻 肿瘤阻塞于房室瓣口，可造成相对性的瓣膜狭窄，出现心衰表现。常

经胸超声心动图诊断心脏黏液瘤

经胸超声心动图诊断心脏黏液瘤 目的探究经胸超声心动图检查诊断心脏黏液瘤的价值。方法选取2009年6月～2014年9月我科诊断的心脏黏液瘤35例，均经本院或外院手术及病理证实，对患者进行资料的回顾性分析。结果35例黏液瘤均为经胸超声心动图检出，其中右房黏液瘤7例，左房粘液瘤26例，左、右室粘液瘤各1例，大部分患者都有特征性的超声表现。结论超声心动图不仅能对心脏粘液瘤作出定位及定性诊断，并能对其引起的心脏血流动力学改变进行分析，给临床手术提供帮助。 标签：心脏黏液瘤；超声心动图 心脏黏液瘤是心脏肿瘤中最常见的良性病变，包括散发性及家族性，以散在性多见，主要起源于心房内膜，以息肉状进行生长，瘤体容易出现破裂，其脱落之后会导致周围动脉出现栓塞和脏器的梗死[1]。部分患者黏液瘤切除后可复发，对血管壁造成破坏[2]。由于没有特异性的临床症状，临床诊断中极易发生误诊的现象。选取2009年6月～2014年5月我科诊断的心脏黏液瘤35例患者进行资料的回顾性分析，探究经胸超声心动图检查诊断心脏黏液瘤的价值。 1 资料与方法 1.1一般资料选取2009年6月～2014年5月我科诊断的心脏黏液瘤35例，均经本院或外院手术及病理证实。19例患者为男性，16例患者为女性，年龄32～87岁。临床症状无特异性，29例患者为气短、胸闷、心悸，3例患者首发症状为脑卒中，3例患者出现晕厥。 1.2方法选择的心脏超声诊断仪，型号：IE33，生产公司：美国PHILIPS 公司，选取频率：3.5MHz。要求患者选择左侧卧位或平卧位，在平静状态下对其进行相应检查，扫查部位有心尖四腔、胸骨旁左心室长轴、剑突下切面以及心底短轴等，观察肿瘤的数目、大小、形态、部位、活动度、心脏继发性的改变、瓣膜和瘤体的关系、是否有瘤蒂等。使用彩色多普勒进行内部血流的观察，并对瓣膜口进行观察，看其是否有梗阻和反流的现象。 2 结果 35例黏液瘤患者，均是单发，其中右房黏液瘤7例，左房粘液瘤26例，左、右室粘液瘤各1例，大多为中等强回声，形态多变，以圆形或椭圆形多见，亦可为菜花样或息肉状。心房黏液瘤均位于房间隔近卵圆窝的位置，有瘤蒂连接于房间隔上，最小的瘤体体积为：1.1cmx1.0cm，最大的瘤体体积为：5.4cmx4.2cm。心动周期中团块形状会出现相应改变，在舒张期，团块会进入到房室瓣口中，随着血流的方向瘤体出现延伸拉长，并可阻塞房室瓣口，造成瓣口的狭窄；在收缩期，团块会进入到心房中，恢复到最初的形状，影响瓣膜的关闭时可造成瓣膜的反流。阻塞二尖瓣口时可引起左房及右室增大、肺静脉增宽、肺动脉高压等类似二尖瓣口狭窄的改变。影响二尖瓣关闭时可引起左房、左室内径增大等容量负荷

靶向抗肿瘤药物的研究进展

【药学动态】 靶向抗肿瘤药物的研究进展 近年来，随着肿瘤生物学及相关学科的飞速发展，人们逐渐认识到细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增生，随之而来的是抗肿瘤药物研发理念的重大转变。研发焦点正从传统细胞毒药物向针对肿瘤发生发展过程中众多环节的新药方向发展，这些靶点新药针对正常细胞和肿瘤细胞之间的差异， 可达到高选择性、低毒性的治疗效果，从而克服传统细胞毒药物的选择性差、毒副作用强、易产生耐药性等缺点，为此，肿瘤药物进入了一个崭新的研发阶段。 目前发现的药物靶点主要包括蛋白激酶、细胞周期和凋亡调节因子、法尼基转移酶(FTase)等，现就针对这些靶点的研发药物做一综述。 1、蛋白激酶 蛋白激酶是目前已知的最大的蛋白超家族。蛋白激酶的过度表达可诱发多种肿瘤。蛋白激酶主要包括丝氨酸/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶，其中酪氨酸激酶主要与信号通路的转导有关，是细胞信号转导机制的中心。蛋白激酶由于突变或重排，可引起信号转导过程障碍或出现异常，导致细胞生长、分化、代谢和生物学行为异常，引发肿瘤。 研究表明，近80%的致癌基因都含有酪氨酸激酶编码。抑制酪氨酸激酶受体可以有效控制下游信号的磷酸化，从而抑制肿瘤细胞的生长。酪氨酸激酶受体分为表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)、血小板源生长因子受体(PDGFR)等，针对各种受体的酪氨酸激酶抑制剂目前已开发上市的主要为表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK)抑制剂、血管内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶(VEGFR-TK)抑制剂和血小板源生长因子受体酪氨酸激酶(PDGFR-TK)抑制剂等。基于多靶点的酪氨酸激酶抑制剂目前已成为研究重点，具有广阔的发展前景，其中，包括舒尼替尼和索拉芬尼在内的几个上市新药均获得了良好的临床评价结果。 1.1EGFR-TK抑制剂 许多实质性肿瘤均高度表EGFR，EGFR-TK抑制剂是目前抗肿瘤药研发的热点之一。EGFR 家族成员包括EGFR、ErbB2、ErbB3、ErbB4等，其家族受体酪氨酸激酶以单体形式存在，在结构上由胞外区、跨膜区、胞内区3个部分组成，胞外区具有2个半胱氨酸丰富区，胞内区有典型的ATP结合位点和酪氨酸激酶区，其酪氨酸激酶活性在调节细胞增生及分化中起着至关重要的作用。目前已有多个EGFR-TK抑制剂上市，且有不少品种处于研发后期。 1.1.1代表品种 1.1.1.1吉非替尼(易瑞沙) 本品是一种选择性EGFR-TK抑制剂，由阿斯利康公司开发。2002年7月在日本首次上市，用于治疗非小细胞肺癌(NSCLC)。本品也是首个获准上市的EGFR-TK抑制剂，属于苯胺喹钠唑啉化合物(anilinoquinazoline)，为小分子靶向抗肿瘤药物。本品最常见不良反应是痤疮样皮疹和腹泻，最严重不良反应是间质性肺病，发生率为3％-5％。目前，本品用于前列腺癌、食管癌、肝细胞癌(HCC)、胰腺癌、膀胱癌、肾细胞癌(RCC)、卵巢癌、头颈部癌、恶性黑色素瘤等多种治疗适应证处于Ⅱ期临床研究阶段。 1.1.1.2厄洛替尼(特罗凯) 本品由OSI制药公司开发，2004年11月在美国首次上市，用于治疗NSCLC。本品为口服小分子EGFR-TK抑制剂，是目前世界上惟一已明确能提高NSCLC患者生存期的靶向药物。

心脏粘液瘤的临床及超声特点

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/0d12304256.html, 心脏粘液瘤的临床及超声特点 作者：易芳 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第08期 【摘 ;要】目的：总结心脏粘液瘤的临床特点与超声表现。方法：回顾性分析2017年5月-2019年5月期间收治的心脏粘液瘤患者16例的临床资料、临床特点与彩色多普勒超声检查结果。结果：（1）16例患者主要表现为心律失常、发热、脑梗死、胸闷、昏厥以及心悸的临床症状;（2）16例患者的主要体征包括肿瘤扑落音、舒张期杂音以及双期杂音;（3）超声检查显示16例患者单发心脏粘液瘤13例、多发3例，心房内回声团块略高，边界清晰，内部回声均匀，患者的心房增大，粘液瘤呈现出规律性摆动;（4）患者的血流信号表现为二尖瓣或三尖瓣的收缩期房室瓣口存在少量反流，舒张期血流信号色彩鲜艳。结论：本病患者的临床症状表现多样，但是存在典型的超声特征，可以快速有效诊断心脏粘液瘤。 【关键词】超声检查;心脏粘液瘤;临床表现 【中图分类号】R47;;;;;;【文献标识码】A; ;;;;【文章编号】1672-3783（2019）08-0161-01 心脏肿瘤较为少见，主要包括转移性肿瘤与原发性肿瘤这两种，原发性肿瘤较为少见，心脏粘液瘤是常见的原发性心脏肿瘤的一种，其活动性、大小、所在位置以及周围组织浸润等影响患者的临床表现，患者的典型症状包括阻塞性、栓塞性以及结构性三联征，以栓塞、呼吸困难、心悸、晕厥等为主要表现[1]。心脏粘液瘤多为良性单发瘤，其恶变的可能性较小，但是其质地脆软，容易出现脱落而造成栓塞，对患者的生命安全造威胁，因此需要及时诊断并采取干预措施。本次研究主要探讨心脏粘液瘤患者的临床表现与超声检查特点，报道如下。 1;对象与方法 1.1研究对象 回顾性分析2017年5月-2019年5月期间收治的心脏粘液瘤患者16例的臨床资料，其中包括男8例、女6例，年龄为19-68岁、平均43.8岁，单发13例、多发3例。 1.2方法 采用GE公司的ViVidE9，飞利浦的7c彩色多普勒超声诊断仪进行检查，设置探头频率为2.5-3.5MHz。检查过程中，受检者取左侧卧位，检查者对心尖四腔心切面、左心室短轴切面以及长轴切面作全面探查，观察粘液瘤的形态、体积、位置、血流信号、活动情况等。 2;结果 2.1临床表现

心脏粘液瘤共8页word资料

中文名：心脏黏液瘤 英文名：cardiac myxoma 别名：心脏粘液瘤 临床表现： 心脏黏液瘤的临床表现多而杂，且无特征性，其表现主要取决于瘤体的所在位置、大小形状、生长速度、蒂的长短活动度、有无碎片脱落瘤体内有无出血变性或坏死、病人反应性等。临床表现一般可归为三大类： 1.全身症状由于黏液瘤自身的出血、变性坏死，可引起发热贫血、乏力关节痛、荨麻疹食欲差体重下降，甚至呈恶病质尤其是左房黏液瘤可引起左房扩大压迫食管使进食受梗瘤体堵塞肺静脉，可引起反复咯血。尚有血沉增快血清蛋白电泳异常(白蛋白降低球蛋白增高) 国内有血沉记录的243例中增快者192例(79.0%) 一般第1h在30～70mm，平均3 2.2mm。活动性头晕、疲乏、气促是最通常症状。免疫学检查研究发现，黏液瘤病人出现症状时抗心肌抗体效价增高，肿瘤切除后效价降低常见的这些全身症状可能诊断为胶原性血管疾病但也有少数黏液瘤病例由于合并细菌性或真菌性感染所致 Fisher将心脏黏液瘤的症状 体征和发生率归纳如表2 白介素-6(IL-6)的作用：心脏黏液瘤的瘤体和自身的症状的关

系可能取决于肿瘤本身合成和分泌的IL-6 IL-6是一种免疫性细胞因子，它被认为是引起急性期反应的主要物质可致发热、白细胞增多激活补体和凝血反应。离体研究证明IL-6诱导合成C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白A α2巨球蛋白人肝细胞纤维蛋白原黏液瘤细胞产生高水平的 IL-6 其血清浓度的提高可与黏液瘤病人自身免疫性疾病的症状特征有关某学者对6例家族性黏液瘤病人的研究结果证明血浆中白介素-6水平与肿瘤大小有明显关系；IL-6和肿瘤的大小也直接影响疾病症状的产生。 2.栓塞现象黏液瘤的组织疏松脆弱，其碎片或肿瘤表面的血栓脱落是造成栓塞最常见原因随着血流漂动可引起体动脉或肺动脉栓塞而出现脑栓塞的晕厥、昏迷偏瘫以及肠系膜动脉栓塞的急腹症肢体动脉栓塞的缺血性剧痛和青紫肺循环阻塞的呼吸困难和发绀。引起栓塞的解剖部位取决于肿瘤的位置和(或)心内分流是否存在左心肿瘤栓子进入体循环，致脑、肢体栓塞和内脏梗死在栓子取除后对之作组织学检查，常可对心内肿瘤作出诊断。因此注意对栓子材料的发现并进行检查非常重要尤其在某些病例出现淤斑时对皮肤和肌肉的活检，可证实血管内肿瘤栓子的存在。 多个系统的栓塞产生的症状可酷似全身性血管炎或感染性心内膜炎特别是出现发热、关节痛、体重下降血沉增快等更易混淆在年轻病人中在栓塞发生以前并无脑血管疾病且心电图为窦性心律者应高度怀疑心内肿瘤的存在并注意与感染性心内膜炎或二尖瓣脱垂相鉴别。 位于右心的肿瘤脱落的碎片或栓子以及通过左→右的心内分流来自左心的栓子都可引起肺梗死或肺动脉栓塞和肺动脉高压。事实上，这种严重的

近十年抗肿瘤药物进展研究

近十年抗肿瘤药物进展研究 摘要：癌症是严重危及人类生命健康的疾病。为了攻克这一世界性难题，世界各国都投入了大量的人力物力去研究。希望能早日掌握这种疾病，并找到治愈的方法，为癌症患者带来生的希望。本文主要介绍了肿瘤的简介及治疗方法，主要通过旧药改良、药物联用技术、治疗手段技术三个方面阐述了近十年来抗肿瘤药物的发展。 关键词：抗肿瘤进展改良新药合成靶向治疗 一、肿瘤及抗肿瘤药物的概念 [1]肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。抗肿瘤药物是指抗恶性肿瘤的药物。肿瘤是威胁人类生命安全的疾病，发病前期具有隐蔽性，不易被人发现。因此错过了最佳治疗时机。发展到晚期的肿瘤比较难控制其生长，还会有癌细胞转移的致命危险。要解决这一世界性难题，需要广大科研工作者的共同努力。找出能治愈肿瘤的方法，为世界的人民带来福音。 进十年来抗肿瘤药物有一定的发展，特别是在抗肿瘤药物改良以及靶向治疗方面取得比较大的进展。 二、肿瘤的治疗方法 肿瘤的治疗方法主要有三种：手术治疗、放射治疗、药物治疗。三种治疗手段各有各的特点，互相补充。化学药物治疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进肿瘤细胞生长分化的一种治疗手段。抗肿瘤药的两大障碍选择性不强，毒性大和耐药性，因此用化疗的方法无法根治。靶向药物治疗的方法可以直接对病灶进行用药，有目标的进行用药治疗，提高抗肿瘤药物的效率。降低要药物对其他正常细胞的毒副作用。 三、进展 近十年来在我国的抗癌药物研究领域没有特别有效的特效药，主要原因在于新药研究的成本加大和研究年限的增长。研究方向基本上对准对已有的药物进行改良、以及治疗手段的改进。在对药品改良方面，我国研究成果比较显著。[2]-[7]如改良多烯紫杉醇、物卡莫氟、盐酸吉西他滨、泰克地那林、达卡巴嗪、丙卡巴肼等的合成。在用药联合技术上也有进步，如进一步明确抑瘤宁体外抗肿瘤作用。还有治疗手段的改进以及新发现，如抑制端粒酶的活性、小分子靶向药物等。 紫杉醇是迄今为止人类发现唯一具有将细胞停止在G2晚期和M期，阻止癌细胞增殖的抗癌药物。它是从红豆杉提取分离而得，因其资源少，分离难度大，所以远远不能满足市场的需求。开发一条合成路线少，操作简单的方法，有广阔的发展空间。[8]南鹏娟、姜茹等人通过不对称氨羟化反应一步合成紫杉醇C13侧链,对侧链的羟基和氨基进行保护后生成(4S,5R)-N-苯甲酰基-2-(4′-甲氧基)苯基-4-苯基-1,3-氧氮杂戊环-5-甲酸,进而和7-三乙基硅烷巴卡亭-Ⅲ缩合、去保护得到紫杉醇。结果获得了高光学纯度的紫杉醇C13侧链。这个方法简单，易操作，能满足市场开发要求。有望将紫杉醇推向工业化方向发展，给癌症病人带来福音。 随着科研人员研究的不断深入，科学家们逐渐放宽视线。有抗癌药物单用到联合使用，最大限度的挖掘了药物的治疗价值。某些药物在两种或多种药物联用

心脏粘液瘤(特选参考)

心脏粘液瘤 【疾病概述】 心脏粘液瘤是最常见的心脏肿瘤，占原发性心脏肿瘤的50%。患者年龄多在30～50岁之间，心脏粘液瘤可发生于心脏各房、室腔，以左心房最多，占80%。其中发生于房间隔者占75%，发生于右心房者占7%～20%，发生于双心房、右心室、左心室者约占10%。粘液瘤起源于瓣膜组织者极少见。 心脏粘液瘤的表现复杂多样，主要取决于瘤体的大小、位置、生长速度、瘤蒂长短及有无脱落、出血、坏死等。右心房粘液瘤可影响腔静脉血液回流,出现颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等体征；左心房粘液瘤可影响肺静脉血液回流，出现胸闷、气促、呼吸困难等症状。粘液瘤过大或瘤体移动阻塞房室通道，患者可出现体位性晕厥、甚至猝死。瘤体脱落可出现动脉栓塞，附着于二尖瓣的粘液瘤更易脱落，造成栓塞。这是由于瓣叶活动的刺激，以及左心室收缩期压力急剧升高所致。动脉栓塞以脑动脉栓塞最为多见。约占栓塞的50%。粘液瘤发生变性坏死还可出现发热、贫血、血沉增快、C反应蛋白、γ球蛋白升高等，其机制与瘤体变性坏死以及多系统栓塞的免疫反应有关。一般体积较大的粘液瘤患者较易出现此类非特异表现，可能原因为瘤体较大，其与房室通道摩擦较重，较易释放免疫物质所致。此类表现可在手术切除后消失。术后复查免疫学指标,出现明显异常者多提示复发。 胸部X线检查显示：左心房粘液瘤可出现左心房、右心室增大和肺淤血征象。心电图多呈现窦性心律，部分患者出现窦性心动过速，心房颤动，房性期前收缩，右束支传导阻滞等。超声心动图检查可探测到能移动的云雾状光团回声波，随心动周期发生移动。超声心动图检查诊断率极高，是诊断该病的首选检查方法。 心脏粘液瘤一旦确诊，应尽早手术摘除肿瘤，以解除动脉栓塞和猝死的威胁，恢复心脏功能。心脏粘液瘤复发率为1%~3%，复发的可能原因为肿瘤切除不彻底，遗留细胞种植，粘液瘤有多中心倾向，患者有家族性或染色体异常等。故术后应定期随诊，并作超声心动图及免疫学检查。 【治疗程序】

心脏骤停护理查房

心脏骤停护理查房 一查房日期:2０１7年1月10日 查房科室:急诊科 查房得目得:掌握心肺复苏得相关理论 主持人:夏小艳 二临床资料 护士长夏小艳介绍基本情况:患者景开才,男,61岁,于201７年1月6日13:45分被快递员发现晕倒在我院门卫室,立刻通知我科值班护士,接到通知后立即到达现场、 现场情况:发现患者俯卧位倒地,面色紫绀,将病人翻身处于平卧位。未扪及大动脉,无呼吸,无脉搏,无意识,双侧瞳孔散大,对光反射消失。考虑心脏骤停,立即行心肺复苏,准备简易呼吸器。 抢救措施:继续心肺复苏,开放气道,吸氧,建立静脉通路,安置心电监护示室颤波,心率178次/分。继续心肺复苏,｛心三联(肾上腺素、阿托品、利多卡因)呼二联(尼可刹米、洛贝林)}。1３:5０急转入急诊科。立即电除颤,遵医嘱分别调至于200Ｊ,200J, 30０J。持续心肺复苏、14:25患者无自主呼吸、无脉搏、无意识、瞳孔散大,于1４:28抢救无效,宣布临床死亡。 三发言与提问 1夏小艳护士长:请问哪位护士老师告诉我们心脏骤停得原因? 方丽老师:心脏骤停就是指各种原因引起得心脏突然停止跳动,有效泵血 功能消失,引起全身严重缺氧、缺血。 心脏骤停按发生原因: 心源性心脏骤停前者为心脏疾病所直接导致,心跳通常早于呼吸停止。最 常见得就是冠心病、心肌梗死。 非心源性心脏骤停为其她疾病或意外等导致,心跳可晚于呼吸停止、最常见得就是意外事故、 2夏小艳护士长:很好,方丽老师将心脏骤停得原因解释得非常好。那么老师们知道心脏骤停得类型不?那就有请陈思吉老师为我们讲解一下。 (1).心室颤动 心室肌发生极不规则得快速颤动,心电图上可见QRＳ－Ｔ波群消失,代之以连续而不规则得室颤波,频率达2０0～40０次/分。室颤多见于心肌严重缺血或急性心肌梗塞得早期、室颤就是心脏骤停最常见得类型,而且复苏成功率最高,尤其就是室颤波粗大且快速时、 (2)、缓慢而无效得心室自身节律 心室肌呈断续慢而微弱得不完全性收缩,频率多在2０～30次/分以下,虽然心电图上有间断出现得宽而畸形、振幅较低得QＲS波群,但听不到心音,扪不到脉搏,亦称为“电—机械分离”,多就是心肌严重损伤得后果,复苏不易成功,预后颇差。 (3)、心脏(室)停顿 心脏完全丧失了收缩活动。心电图上没有P－ＱRＳ-T波群或仅有P波。多见于麻醉、外科手术及某些内科严重情况时,复苏成功率亦较室颤为低、3夏小艳护士长:很不错,陈思吉老师分析得很详细。那有谁知道心脏骤停得得临床表现不?那就请陈晓兰老师为大家讲解。 心脏骤停就是临床死亡得标志,其症状与体征如下:①心音消失;②脉搏触

抗肿瘤药物的研究进展

中山大学研究生学刊(自然科学、医学版) 第29卷第4期　JOURNAL OF T HE GRADUATES　VOL129№4 2008　S UN Y AT2SE N UN I V ERSI TY(NAT URAL SC I E NCES、M E D I C I N E)　2008 抗肿瘤药物的研究进展3 郑晓克 (中山大学中山医学院,广州510080) 摘　要:综述分析了抗肿瘤药物近年来的新进展,包括细胞毒性抗肿瘤药物、 以细胞信号传导分子为靶点的抗肿瘤药物、新生血管生成抑制剂、分化诱导剂、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂等。 关键词:抗肿瘤药物 癌症是严重威胁人类生命的常见病和多发病,其死亡率仅次于心血管病而位居第 二。随着分子肿瘤学的发展,人们发现细胞周期失控是癌变的重要原因。细胞内促增殖系统成分的过度表达与抑增殖系统成分的缺失均可引起细胞增殖失控而导致癌变。随着生命科学研究的飞速进展,恶性肿瘤细胞内的信号转导、细胞周期的调控、细胞凋亡的诱导、血管生成以及细胞与胞外基质的相互作用等各种基本过程正在被逐步阐明。以一 ,发现选择性作用于特定靶点的高效、低毒、特异性强的新型抗癌药物已成为当今抗肿瘤药物研究开发的重要方向。目前抗肿瘤药物研发的焦点正在从传统细胞毒类药物转移到针对肿瘤细胞内信号转导通路的新型抗肿瘤药物。导致这一转变的本质根源在于:传统细胞毒类药物由于主要作用于DNA、RNA和微管蛋白等与细胞生死攸关的共有组分,致使其选择性低、毒性大。相反,多种信号转导通路的关键组分在正常细胞与肿瘤细胞及不同类型肿瘤细胞之间存在巨大差异,这一差异的存在及阐明使高选择性、高效、低毒的新型抗肿瘤药物的研发面临历史性的重大机遇。正是上述差异使肿瘤细胞区别于正常细胞,不同肿瘤相互区别。靶向这些组分的抗肿瘤药物不但可望降低毒性,而且可实现个体化治疗,使治疗效益最大化。 3收稿日期:2008-10-08 作者简介:郑晓克,女,1982年生,汉族,河南人,中山大学中山医学院2008级药理学博士研究生,主要研究方向为肿瘤细胞的细胞骨架研究,电子邮箱ki2 ki118576@s ohu1com。

抗肿瘤药物的研究进展及临床应用

华西药学杂志 W C J P S 　2008,23(3):364～366 蒙、抗原疫苗等[8] 。中国在从事口服胰岛素方面的研究己有些成果。全球己核准临床使用的近一万多种药物中,生物大分子药物不到 120种。作者实验室提出的“ATTE MPTS ”生物大分子药物 传送系统己证实可以将溶血栓的t -P A 酶类药物的功能限制于治疗心血管疾病,但不产生因药物而引起内出血的不良反应[9,10]。 212　生物大分子药物高效化需克服的困难 生物大分子药物的使用及高效化面临着数项困难。对作用物的靶向选择性低,导致严重的附带性不良反应;多种生物大分子药物(特别是蛋白质存在强免疫原性)可引发宿主免疫系统的过敏反应;大多数蛋白质或基因药物易被体内酶类所降解,需要频繁给药;生物大分子药物的形态学复杂,具有多晶型、多构象和多尺度,且不同尺度的晶体准晶的不同型态结构对药物的治疗效果及传送系统的实施有着极重要的影响;生物大分子的结构多依靠次级键维系,稳定性低,且易形成超分子组装的聚合体,可增加净化、分离与复制的困难。因此,从事生物大分子药物高效化的研究,除了致力于传送系统的设计与建立外,还需考虑其在传送系统制备过程中维持药物最佳结晶形态、最高结构稳定性和活性,以及在组织和器官上的分配特性。 3　展望 中国在蛋白质药物、纳米载体药物传送系统、创新口服剂型及透皮释药、抗体研究、药物结晶学和形态学以及给药系统的药代和药动研究的技术平台等方面均具有深厚的基础。基于此,期盼国家能将发展前沿性、创新性和具有自主知识产权的生物大分子药物高效化的尖端技术及传送系统的基础研究列入国家在药物方面的重点研究与突破的领域之一,使国内外专家对生物大分子药物高效化研究方向达成 共识,成功地组织一跨学科、跨专业的综合梯队,促进中国药剂的创新能力,大幅提升中国在国际药物市场的竞争力。参考文献: [1]　李婧.浅谈研究开发医药制剂的重要性[J ].中国药事, 2000,14(5):302-303. [2]　徐铮奎.畅销世界的十大医药制剂及今后几年新药开发动向 [J ].中国制药信息,2003,19(12):33-34. [3]　L anger R ,Lund D ,Leong K,et a l .Controlled release ofm acromol 2 ecules :B i o l ogi cal studies[J ].J Cont r ol R eleas,1985,2:331-341. [4]　杜光,刘东.单克隆抗体治疗肿瘤的研究概况[J ].中国药 师,2007,10(6):547-649. [5]　YR Duan ,WS Liu,ZR Zhang,et a l .A st udy on PELGE nanop arti 2 cl es as con tr o lleddrug deli very s yste m s for intravenous [J ].Key EngM at er,2005,288,163-166. [6]　Xun Sun,You -Rong Duan,Zhi -R ong Zhang,et a l .PE L GE nanoparticles as ne w Carriers for the delivery of plas mid DNA [J ].Che m Phar m B ull,2005,53(6):599-603. [7]　Hai -Tao SH I ,Tao GONG,Zhi -Rong Zhang,et al .A ds orp ti on and des orp ti on of insulin on Po r ous Hydroxya p atite M i cros p heres [J ].J Cera m ic Soci J apan,2005,1321(9):579-583. [8]　Yang VC ,Park YJ ,S ong H ,et al .App licati on of t he ATTEMPTS for del i very of macr omolecular drugs [J ].J Con tr o ll R el eas e, 2004,101:35-45. [9]　Yang VC,Park YJ,Nai k S,et a l .ATTEMPTS :A hepari n /p r o t a 2 m ine -bas ed triggered release syste m for the delivery of enzyme drugs without ass ociat ed side effects [J ].Adv Drug Delivery Rev,2003,55:251-265. [10]　Yang VC ,Park YJ .B i oconjugates f o r effective d rug target i ng[J ]. Adv D rug Delivery Revi ews,2003,55:169-170. 收稿日期:2007-10 作者简介刘娱,女,从事医院临床工作。 抗肿瘤药物的研究进展及临床应用 刘　娱 (凉山州第一人民医院肿瘤科,四川西昌615000) 提要:综述抗肿瘤药物的研究进展及其应用关键词:肿瘤;药物;应用中图分类号:R979.1　 文献标识码:B 　文章编号:1006-0103(2008)03-0364-03 60年来,新的抗肿瘤药物不断涌现,且疗效确切、不良反应少、价格适中。文献[1] 统计了国内五省市肿瘤专科医院的 抗肿瘤药物中,植物类药、免疫调节剂、抗代谢类药分别居第 一、二、三位。 　抗肿瘤药物的研发与临床应用 全球有组织的抗肿瘤药物研发始于世纪5年代中 期。1955年,美国国立肿瘤研究所(NCL )成立了全国肿瘤化疗服务中心,负责协调全国抗肿瘤药的研究工作;随后欧共体联合组成了欧洲肿瘤治疗协作组织(E OR T C );日本的抗肿瘤药研发始于1973年;而中国抗肿瘤药的研究于1958年就已启动。氟尿嘧啶、环磷酰胺的研制是世纪5～6年代抗肿瘤药研制的第一个里程碑(表)。细胞毒性类、激素类 :120020001

心跳呼吸骤停的护理

时间：2017年01月12日 题目：心跳骤停患者的护理 主讲人：李宏 参加人员：门诊输液室全体人员 内容： 定义：心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺氧、缺血，临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失；继之意识丧失，呼吸停止，瞳孔散大，若不及时抢救可引起死亡。一般认为，心脏停搏5～10秒可出现眩晕或晕厥，超过15秒可出现晕厥和抽搐，超过20秒可出现昏迷；若心搏停止超过5分钟常可造成大脑严重损伤或死亡，即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。因此，心脏骤停是临床上最危重的急症，必须争分夺秒积极抢救。 一、病因 1.冠状动脉疾病 冠心病是心脏性猝死中最常见的病因。其次冠状动脉痉挛：是由于冠状动脉痉挛所致，而缺少显著的、明确的冠状动脉病变，目前已较肯定，严重的冠状动脉痉挛足以使ST段抬高，且可以是无症状性的，也可以伴有严重的心律失常，自发性ST段抬高与严重心律失常在变异型心绞痛患者同时出现，常提示预后不良。 （3）其他如冠状动脉起源异常。 2.非冠状动脉性疾病 （1）原发性心肌病肥厚性心肌病常发生猝死。 （2）瓣膜病风湿性心脏病有主动脉瓣狭窄的患者少部分可致猝死 （3）先天性心脏病发绀型先天性心脏病中以法洛四联症，尤其是术前有严重肺动脉瓣狭窄者猝死多见，其次为艾生曼格综合征。 （4）其他心肌炎多发生于儿童及青少年，急性弥漫性心肌炎引起猝死的危险性很大。心肌炎为猝死的第2位病因，多系统性结节病不少见，少数病例可有心脏受累。

3.电生理异常 先天性或获得性长QT间期综合征；预激综合征；传导系统病变。 二、临床表现 ①突然意识丧失或抽搐；②大动脉搏动（股动脉、颈动脉）消失；③听不到心音，测不到血压；④急性苍白或发绀，继之呼吸停止，瞳孔散大、固定，肛门括约肌松弛。 三、辅助检查 1.心电图 心脏骤停时做的心电图常有3种类型： （1）心室颤动最常见，占绝大多数；表现为QRS波消失，代之以规则或不规则的心室扑动或颤动波； （2）心室停顿占极少数，因心室电活动停止，心电图呈一直线或尚有心房波； （3）电-机械分离占少部分，表现为缓慢，宽大，低幅的QRS波，但不产生有效的心室机械性收缩，一般认为，心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。 2.脑电图脑电波低平。 四、处理措施 1.心肺脑复苏 心肺脑复苏（CPR）是针对心脏骤停而采取的尽快建立有效循环，提高心输出量的一系列措施。心脏停搏时间越长，全身组织（特别是脑组织）经受缺氧的损害越严重，维持生命的可能性就越小。因此，心脏骤停抢救成功的关键是开始抢救时间的早晚。 整个复苏抢救过程大致可以分为3个阶段：一是基本的生命支持；二是进一步的支持生命活动，争取恢复心跳；三是复苏后处理。无论何种原因引起的心脏骤停，其处理原则大致相同，首要任务是尽快建立有效循环，保持呼吸道通畅，提高心输出量，给予有效的生命支持。处理心脏复跳后的各种后遗症及原发病。心脏骤停的复苏处理大致可分为3期：

心脏肿瘤—心脏粘液瘤

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心脏肿瘤—心脏粘液瘤 心脏肿瘤心脏粘液瘤中文： 心脏粘液瘤是最常见的心脏原发肿瘤， 70%为良性肿瘤， 30%为恶性肿瘤，多数有瘤蒂，可发生于心脏各房、室腔，最常见于左心房。 病因和形态学： 粘液瘤的的发病原因不清楚，一般认为肿瘤起源于心内膜下的多潜能的间质细胞，该细胞在形态学上与房间隔卵圆窝处胚胎残留细胞相似，可分化为内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、骨及骨髓组织，产生无定形酸性粘多糖，构成粘液瘤的组织成分。 极少数粘液瘤可发生恶变，成为粘液肉瘤。 瘤体多为圆形或卵圆形，有深浅不一的切迹或分叶状，或呈葡萄状或息肉状。 外观多呈半透明胶冻状，表面光滑，常有散在大小不一的紫色、暗红和鲜红的出血区，偶有钙化。 瘤体大小可自 1cm 到 15cm，多数在 5cm~6cm。 质软而脆，容易破碎，脱落后可引起周围动脉栓塞或脑血管栓塞。 粘液瘤可发生于各个心腔，最常见于左心房，约占75%。 多数肿瘤有瘤蒂与心房壁相连， 90%的左房粘液瘤附着于心房间隔卵圆窝处。 1 / 14

瘤体可随心脏的收缩、舒张而活动。 绝大多数为单发肿瘤，但也可为多发，常有家族遗传倾向。 临床表现： 粘液瘤的临床表现主要有： 心脏血流动力学紊乱、动脉栓塞和全身表现三个部分。 血流动力学紊乱。 心脏粘液瘤体积增大至相当程度，尤其是蒂长有活动度者，可阻塞二尖瓣口，引起血流障碍，产生瓣膜狭窄的症状和体征。 如心悸、气短、端坐呼吸、晕厥、咯血等。 如果这种梗阻为间歇性发作，患者可出现短暂的昏厥，且常与体位的变化有关，部分患者可能会发生猝死。 少数患者由于肿瘤梗阻或瓣叶损伤，而出现二尖瓣或三尖瓣口关闭不全。 肿瘤也可阻塞肺静脉和腔静脉开口，导致肺静脉和腔静脉引流障碍。 动脉栓塞的原因可以是肿瘤的碎片，也可能是整个肿瘤随血流漂动，引起体动脉栓塞，息肉状和葡萄状的粘液瘤较易脱落导致栓塞。 50%的体循环栓塞发生在脑血管，引起昏迷、偏瘫、失语等症状。 体循环栓塞还可引起急腹症，肢体疼痛、坏死等。 大约 30%的心脏粘液瘤患者可出现全身反应，表现为发热，

心脏骤停护理查房

心脏骤停护理查房 一查房日期:2017年1月10日 查房科室:急诊科 查房的目的:掌握心肺复苏的相关理论 主持人:夏小艳 二临床资料 护士长夏小艳介绍基本情况:患者景开才,男,61岁,于2017年1月6日13:45分被快递员发现晕倒在我院门卫室,立刻通知我科值班护士,接到通知后立即到达现场。 现场情况:发现患者俯卧位倒地,面色紫绀,将病人翻身处于平卧位。未扪及大动脉,无呼吸,无脉搏,无意识,双侧瞳孔散大,对光反射消失。考虑心脏骤停,立即行心肺复苏,准备简易呼吸器。 抢救措施:继续心肺复苏,开放气道,吸氧,建立静脉通路,安置心电监护示室颤波,心率178次/分。继续心肺复苏,{心三联(肾上腺素、阿托品、利多卡因)呼二联(尼可刹米、洛贝林)}。13:50急转入急诊科。立即电除颤,遵医嘱分别调至于200J, 200J, 300J。持续心肺复苏。14:25患者无自主呼吸、无脉搏、无意识、瞳孔散大,于14:28抢救无效,宣布临床死亡。 三发言与提问 1夏小艳护士长:请问哪位护士老师告诉我们心脏骤停的原因？ 方丽老师:心脏骤停就是指各种原因引起的心脏突然停止跳动,有效泵血 功能消失,引起全身严重缺氧、缺血。 心脏骤停按发生原因: 心源性心脏骤停前者为心脏疾病所直接导致,心跳通常早于呼吸停止。最 常见的就是冠心病、心肌梗死。 非心源性心脏骤停为其她疾病或意外等导致,心跳可晚于呼吸停止。最常见的就是意外事故。 2夏小艳护士长:很好,方丽老师将心脏骤停的原因解释的非常好。那么老师们知道心脏骤停的类型不？那就有请陈思吉老师为我们讲解一下。 (1)、心室颤动 心室肌发生极不规则的快速颤动,心电图上可见QRS-T波群消失,代之以连续而不规则的室颤波,频率达200～400次/分。室颤多见于心肌严重缺血或急性心肌梗塞的早期。室颤就是心脏骤停最常见的类型,而且复苏成功率最高,尤其就是室颤波粗大且快速时。 (2)、缓慢而无效的心室自身节律 心室肌呈断续慢而微弱的不完全性收缩,频率多在20～30次/分以下,虽然心电图上有间断出现的宽而畸形、振幅较低的QRS波群,但听不到心音,扪不到脉搏,亦称为“电-机械分离”,多就是心肌严重损伤的后果,复苏不易成功,预后颇差。 (3)、心脏(室)停顿 心脏完全丧失了收缩活动。心电图上没有P-QRS-T波群或仅有P波。多见于麻醉、外科手术及某些内科严重情况时,复苏成功率亦较室颤为低。 3夏小艳护士长:很不错,陈思吉老师分析的很详细。那有谁知道心脏骤停的的临床表现不？那就请陈晓兰老师为大家讲解。 心脏骤停就是临床死亡的标志,其症状与体征如下:①心音消失;②脉搏触

多肽类抗肿瘤药物研究进展

多肽类抗肿瘤药物研究进展 【摘要】目前，恶性肿瘤已严重威胁人类的健康，传统的手术、化疗、放疗等治疗手段不仅选择性低，毒副作用大，且易产生耐药性。而多肽具有良好的靶向性，且分子量小、来源广泛，具有低毒性、易于穿透肿瘤细胞且不产生耐药性的优点。抗肿瘤活性肽可特异性结合并作用于肿瘤组织，与肿瘤生长转移相关的信号转导分子相互作用，从而抑制肿瘤生长或促进肿瘤细胞发生凋亡。本文将从抗肿瘤多肽药物的来源、作用机制及发展现状进行概述。 【关键词】多肽来源抗肿瘤作用机制 恶性肿瘤是一类严重威胁人类健康和生命的疾病，仅次于心血管疾病，每年死于癌症的患者约占总死亡人数的1/4，且中国占相当庞大的病例数。药物治疗是当今治疗肿瘤的主要手段之一，但目前的抗肿瘤药物不良反应较大。对此，寻找新型高效低毒的抗肿瘤药物一直是国内外医药研发的热点。随着免疫和分子生物学的发展，以及生物技术与多肽合成技术的成熟，人们发现多肽类药物不仅毒性低、活性高、易于吸收，还可以通过提高机体免疫功能抑制肿瘤的生长和转移，增强抗肿瘤作用，而且其广泛存在于动物、植物、微生物体内，因此，越来越多的多肽药物被开发并应用于临床。 一、抗肿瘤多肽的来源 1、天然来源的抗肿瘤活性肽 天然活性多肽是存在于动物、植物和微生物等生物体内的一类生物活性肽，可经过特殊提取分离工艺直接得到。近年来，对某些多肽经修饰加工后发现其具有显著的抗肿瘤作用，它们可针对肿瘤细胞发生、发展的不同环节，特异性杀伤、抑制肿瘤细胞，显示出极好的应用前景。 1.1微生物源抗肿瘤多肽 微生物源抗肿瘤多肽主要是指广泛存在于生物体内的一种小分子多肤，它们是非核糖体合成的抗菌肽，如多黏菌素(polymyxin)、杆菌肽(bacitracin)、短杆菌肽(gramicidin)等，主要是由细菌产生，并经结构修饰而获得，这类微生物产生的抗菌多肽的研究近年来取得了较大的进展。 细菌抗菌肽又称细菌素，是最常见的一类抗菌肽，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均可分泌。细菌中已发现杆菌肽、短杆菌肽S、多黏菌素E和乳链菌肽(Nisin) 4种类型抗菌肽，能特异性杀死竞争菌，而对宿主自身无害。例如[1]，枯草芽孢杆菌可以产生多种抗微生物物质，如表面活性素(surfactin)，该物质具有抗病毒、抗肿瘤、抗支原体、抗真菌活性和一定程度的抗细菌活性。除此之外，人们还发现某些抗菌肽对部分病毒、真菌和癌细胞等有杀灭作用，甚至能提高免疫力、加速伤口愈合。 1.2动物源抗肿瘤多肽 动物源多肽主要是指从哺乳动物、两栖动物、昆虫中分离提取出来的抗肿瘤多肽。如，有些哺乳动物来源的抗肿瘤多肽对淋巴瘤细胞有较强的抗肿瘤活性且免疫原性低；此外，还有Berge [2]等通过体内实验验证来源于牛科动物乳铁蛋白Lfcin B的9肽LTX-302 ( WKKWDipKKWK )的抗肿瘤效果，结果表明其对淋巴瘤细胞A20具有抗肿瘤活性，IC50为16 μmol·L￣1。 多数研究表明，从天蚕中分离出的天蚕素Cecropins具有较强的抗肿瘤活性。Cecropin A 和Cecropin B对膀胱癌细胞有选择性细胞毒作用，以剂量依赖的方式抑制膀胱癌细胞增殖，对所有膀胱癌细胞系的IC50为73.29~220.05 μmol·L￣1，它们的作用机制可能是破坏靶细胞膜导致不可逆的细胞溶解和细胞破坏[3]。

心脏骤停护理查房

心脏骤停护理查房 一查房日期：2017年1月10日 查房科室：急诊科 查房的目的：掌握心肺复苏的相关理论 主持人：夏小艳 二临床资料 护士长夏小艳介绍基本情况：患者景开才，男，61岁，于2017年1月6日13:45分被快递员发现晕倒在我院门卫室，立刻通知我科值班护士，接到通知后立即到达现场。 现场情况：发现患者俯卧位倒地，面色紫绀，将病人翻身处于平卧位。未扪及大动脉，无呼吸，无脉搏，无意识，双侧瞳孔散大，对光反射消失。考虑心脏骤停，立即行心肺复苏，准备简易呼吸器。 抢救措施：继续心肺复苏，开放气道，吸氧，建立静脉通路，安置心电监护示室颤波，心率178次/分。继续心肺复苏，{心三联（肾上腺素、阿托品、利多卡因）呼二联（尼可刹米、洛贝林）}。13:50急转入急诊科。立即电除颤，遵医嘱分别调至于200J, 200J, 300J。持续心肺复苏。14:25患者无自主呼吸、无脉搏、无意识、瞳孔散大，于14:28抢救无效，宣布临床死亡。 三发言与提问 1夏小艳护士长：请问哪位护士老师告诉我们心脏骤停的原因？ 方丽老师：心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血 功能消失，引起全身严重缺氧、缺血。 心脏骤停按发生原因： 心源性心脏骤停前者为心脏疾病所直接导致，心跳通常早于呼吸停止。 最常见的是冠心病、心肌梗死。 非心源性心脏骤停为其他疾病或意外等导致，心跳可晚于呼吸停止。最常见的是意外事故。 2夏小艳护士长：很好，方丽老师将心脏骤停的原因解释的非常好。那么老师们知道心脏骤停的类型吗？那就有请陈思吉老师为我们讲解一下。 （1）.心室颤动 心室肌发生极不规则的快速颤动，心电图上可见QRS-T波群消失，代之以连续而不规则的室颤波，频率达200～400次/分。室颤多见于心肌严重缺血或急性心肌梗塞的早期。室颤是心脏骤停最常见的类型，而且复苏成功率最高，尤其是室颤波粗大且快速时。 （2）.缓慢而无效的心室自身节律 心室肌呈断续慢而微弱的不完全性收缩，频率多在20～30次/分以下，虽然心电图上有间断出现的宽而畸形、振幅较低的QRS波群，但听不到心音，扪不到脉搏，亦称为“电-机械分离”，多是心肌严重损伤的后果，复苏不易成功，预后颇差。 （3）.心脏（室）停顿 心脏完全丧失了收缩活动。心电图上没有P-QRS-T波群或仅有P波。多见于麻醉、外科手术及某些内科严重情况时，复苏成功率亦较室颤为低。