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病理
霍奇金淋巴瘤的病理特点为：
(1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。
(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要是B淋巴细胞。霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散；原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动，如侵入邻近组织则不易推动。淋巴结互相粘连，形成结节状巨大肿块。切面呈白色鱼肉状，可有黄色的小灶性坏死。[1]
疾病分类
最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式，背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/ histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”，故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。临床多表现颈部局限性病变，局部治疗疗效好，预后好。经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical HL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。这其中在我国混合细胞型最常见，结节硬化型次之，淋巴细胞消减型最少见，淋巴细胞为主型较易向其他各型转化。组织学亚型是决定患者临床表现、预后和选择治疗方案的主要因素。
发病原因
霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS 细胞中可检出EB病毒基因组片段。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者霍奇金
淋巴瘤的发病危险增加。单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常。
临床表现
流行病学
霍奇金淋巴瘤占全部肿瘤的0.1%~0.2%。年发病率1/10万～4/10万人口，在亚洲较少见。我国上海市1989年统计标准化年发病率1.1/10万人口，在淋巴瘤中占16.5%~22.5%（西方国家为34.6%~51.6%）。男性多于女性(1.3～1.4：1)。发病年龄发达国家呈双峰分布，第1年龄高峰在15～35岁，第2年龄高峰在55岁以后。我国和日本发病无年龄的双峰分布，发病者多为40岁左右。
霍奇金淋巴瘤是青年人中最常见的恶性肿瘤之一。病变主要发生在淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最为常见，其次是纵隔、腹膜后、主动脉旁淋巴结。病变从一个或一组淋巴结开始，通常表现由原发灶沿淋巴道向邻近淋巴结有规律的逐站播散。晚期可发生血行播散，侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等部位。
临床表现
霍奇金淋巴瘤常见临床表现如下：
1）淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤最常见的临床表现，90%患者以淋巴结肿大就诊，约70%表现颈部淋巴结肿大，50%具有纵隔淋巴结肿大。淋巴结肿大常呈无痛性、进行性肿大。淋巴结肿大可以压迫邻近器官组织造成功能障碍和相应临床表现。如一侧肢体水肿、胸腹水、少尿等。
2）淋巴结外器官受累的临床表现：霍奇金淋巴瘤原发淋巴结外器官或组织的少见(<10%)，原发结外或病变晚期累及淋巴结外器官可造成相应器官的解剖和功能障碍，引起多种多样的临床表现。常见部位是小肠、胃和咽淋巴环。可累及神经系统造成截瘫、累及骨骼出现病理性骨折，可侵犯骨髓、乳腺、甲状腺等。
3）全身症状在55%患者初诊时可以出现，20%～30%患者表现发热、盗汗、消瘦。发热可为低热，1/6的患者出现周期性发热(Pel-Ebstein 热)，特点为数日内体温逐渐升高，达到38~40℃，持续数天后逐渐下降，经过10天或更长时间的间歇期，体温又复上升，周而复始，并且逐渐缩短间歇期。此外可有瘙痒、乏力、饮酒后淋巴结疼痛等。
4）不同组织学类型的临床表现：结节性淋巴细胞为主型占HL的4%～5%。发病中位年龄为35岁，男性多见，男女之比3∶1。病变通常累及周围淋巴结，初诊时多为早期局限性病变，约80%属Ⅰ、Ⅱ期。自然病程缓慢，预后好。治疗完全缓解率可达
90%，10 年生存率约90%。但晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者预后差。富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤约占6%，平均年龄较大，男性多见。临床特征介于结节性淋巴细胞为主型与经典型霍奇金淋巴瘤之间，常表现为早期限局性病变，罕见巨块病灶、纵隔病变及B症状，预后较好，但生存率较NLPHL低。经典型霍奇金淋巴瘤的结节硬化型在发达国家最常见，占60%～80%。多见于年轻成人及青少年，女性略多。常表现纵隔及隔上其他部位淋巴结病变。预后较好。混合细胞型在欧美国家占15%～30%。不同年龄均可发病。临床表现腹腔淋巴结及脾病变更常见，就诊时约半数患者已处晚期(Ⅲ、Ⅳ期)，预后较差。淋巴细胞消减型少见，约1%。多见于老年人及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者。常累及腹腔淋巴结、脾、肝和骨髓，诊断时通常已广泛播散，易发生血行播散。常伴全身症状，病情进展迅速，预后不良。
临床分期
霍奇金淋巴瘤的病变范围采用Ann Arbor分期系统：
Ⅰ期病变限于1个淋巴结区或单个结外器官(IE)受累。
Ⅱ期病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区，或病变局限侵犯淋巴结外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(IIE)。
Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变。可伴脾累及(ⅢS)、结外器官局限受累(ⅢE)，或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。
Ⅳ期一个或多个结外器官受到广泛性播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。
A组: 无全身症状
B组: 有全身症状：包括不明原因发热（>38℃, 连续三天〕或盗汗或体重减轻(6个月内下降10%以上)[2]
诊断与鉴别诊断
霍奇金淋巴瘤的确诊主要依赖病变组织的病理检查，因此病变淋巴结手术活检或深部组织的粗针穿刺活检尤为重要。在病理诊断后要根据全身症状、体检、实验室检查及影像学检查等确定病变范围，明确临床分期。准确的分期是制定正确治疗方案的重要依据。
实验室检查
（1）血象示贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细胞增多，合并免疫性血
小板减少性紫癜。全血细胞减少见于进展期病例或淋巴细胞消减型患者。外周血淋巴细胞减少(<1.0×109/L)、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高可作为病情监测指标。生化检查可见高血钙、高血糖等。
（2）免疫学检查提示本病存在细胞免疫缺陷，表现迟发性皮肤免疫反应低下，CD4+细胞减少。
影象学检查
（1）X线平片：通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影。
（2）CT：可显示多发的软组织肿块，其内无坏死、出血或囊性变，增强扫描后强化。肿大结节最终可导致明显的占位效应。
（3）MR：可显示低T1WI信号和由于水肿及炎症导致的高T2WI信号强度的均匀信号肿块。T2WI低信号可帮助排除治疗后复发的可能。
（4）PET-CT：利用FDG分布与CT的结合可有效评估患者病变范围和复发程度。在化疗两个疗程后进行检测是评价是否存在治疗失败高危因素和这类患者能否在强化治疗中受益的重要依据。
（5）当疑有骨骼侵犯时检查骨X线片和骨扫描。
鉴别诊断
本病鉴别诊断常需与淋巴结核、病毒感染如传染性单核细胞增多症、结节病以及非霍奇金淋巴瘤等鉴别。并应注意与转移癌鉴别。颈部淋巴结肿大应排除鼻咽癌、甲状腺癌等，纵隔肿物需除外肺癌、胸腺瘤，腋下淋巴结肿大应与乳腺癌鉴别。以上疾病的鉴别主要依靠病理组织学检查。临床医生则应综合患者临床表现及病理检查结果做出全面诊断，包括霍奇金淋巴瘤的病理类型及临床分期分组。[3]
疾病治疗
霍奇金淋巴瘤的治疗是化疗为主，放疗为辅的联合治疗方案。
现代化疗和放疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈的肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示15年死亡率较普通人群高31%，死亡原因中第二肿瘤占11%～38%(实体瘤和急性非淋巴细胞白血病)，急性心肌梗死13%，肺纤维化1%～6%。此外还可引起甲状腺功能障碍、不育以及畸形等。MOPP及COPP化疗方案中烷化剂(氮芥、环磷酰胺)及丙卡巴肼可导致急性非淋巴细胞白血病及不育，ABVD方案中阿霉素等蒽环类药物可造成迟发心脏损害如心力衰竭。博莱霉素可产生肺纤维化。放疗可引起实体瘤(如肺癌、乳腺癌、胃癌、骨癌、甲状腺癌等)，心脏损害使急性心肌梗死
非霍奇金淋巴瘤诊断流程
非霍奇金淋巴瘤诊断流程《成人非霍奇金淋巴瘤的精确诊断（MICM）和规范化、个体化综合治疗》课题组 赵小英 细针穿刺（FNA）或空芯针活检不能作为淋巴瘤初始诊断的依据，但在某些情况下（淋巴结不易切取或切除活检时），FNA或空芯针活检只要取到足够组织，或结合恰当的辅助鉴别诊断技术（免疫组化、流式细胞学检查、PCR检测bcl2基因突变、IgH、TCR基因重排、FISH检测可能的染色体易位）可以为诊断提供足够的信息；对于CLL/SLL，一般血液及骨髓流式细胞学就可以诊断，基本上无需淋巴结的 备注：Ki-67并非分型必须，但与NHL恶性程度及预后密切相关，在此可作为预测NHL患者的预后因素并指导治疗。
备注：1、在CD30+、ALK-的情况下，需注意以下两种情况： 1.）CD30+、ALK-、PAX5+ 为DLBCL（T细胞抗原表达假阳性，此时CD3+） 2.）CD30+、ALK-、PAX5+、CD15+、EBV-LMP-/+、LCA-为霍奇金淋巴瘤 2、PD1+有助于血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AILT）的诊断
备注：某些MCL病例可能为CD5-或CD23+，如果诊断可疑，应做cyclinD1或FISH检测t(11,14)
备注：淋巴母细胞淋巴瘤（LBL）为前体细胞肿瘤，因此NCCN未将此类归在在成熟B细胞肿瘤和成熟T/NK肿瘤中。 LBL可分为：LBL-B：sIg-、CD10+、CD19+、CD20-/+、TdT+ LBL-T：sIg-、CD10-、CD1a+/-、CD2+、CD3-/+、CD4/8+/+、CD7+、CD19/20-、TdT+ 特别鸣谢：何旭华、王照明、陈丽荣、孙文勇、吴梅娟等病理学专家在百忙之中为我们的《征求意见稿》提出了宝贵意见并进行修改。
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病理 霍奇金淋巴瘤的病理特点为： (1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。 (2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要是B淋巴细胞。霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散；原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动，如侵入邻近组织则不易推动。淋巴结互相粘连，形成结节状巨大肿块。切面呈白色鱼肉状，可有黄色的小灶性坏死。[1] 疾病分类 最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式，背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/ histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”，故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。临床多表现颈部局限性病变，局部治疗疗效好，预后好。经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical HL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。这其中在我国混合细胞型最常见，结节硬化型次之，淋巴细胞消减型最少见，淋巴细胞为主型较易向其他各型转化。组织学亚型是决定患者临床表现、预后和选择治疗方案的主要因素。 发病原因 霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS 细胞中可检出EB病毒基因组片段。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者霍奇金
常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案
常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案 常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案 1.1 惰性（低度恶性）非霍奇金淋巴瘤 包括慢性淋巴细胞性白血病，淋巴浆细胞样淋巴瘤，华氏巨球蛋白血症毛细胞性白血病，边缘带B细胞淋巴瘤（结内和结外粘膜相关性B细胞淋巴病），淋巴滤泡型淋巴瘤I/II级。蕈样霉菌病/Sezary综合症。 1.1.1 烷化剂类单药化疗 苯丁酸氮芥0.08mg~0.12mg/kg,po /d或0,4~1.0mg,po,d1,28天循环，环磷酰胺 (50-100mg,po/d;300mg/m2po,1-5d和曲磷胺*，联合泼尼松同用。 1.1.2 嘌呤核苷酸类单药化疗 克拉屈滨(喷司他丁)（通常4mg/m2i.v.每2周一次）或 氟达拉滨（通常25mg/m2i.v.30分钟滴注，第1至5天） 1.1.3 COP（CVP） 环磷酰胺400mg/m2 i.v.或p.o. 第1至5天 泼尼松100mg/m2 p.o. 第1至5天 长春新碱1.4mg/m2 i.v. 第1天 每3至4周重复 1.1.4 CHOP 见1.2.1 含阿霉素的治疗较不积极的方案通常并不延长中位生存期。故选为挽救治疗 1.1.5 化放疗联合 I-II低度恶性淋巴瘤病灶区主疗联合COP/CHOP/Bleo化疗比单独病灶放疗有较高的完全缓解率，低复发率和较长生存期。 1.1.6 干扰素a 滤泡型淋巴瘤干扰素a联合化疗或诱导疗后支持治疗可延缓疾病进展和增加生存时间 1.1.7 抗-CD20单克隆抗体（Rituximab）(美罗华) Rituximab 375mg/m2 i.v. 第1天 每周重复（4疗程） 可作挽救治疗或联用标准方案化疗（如CHOP） 1.1.8 异体骨髓移植
治疗霍奇金淋巴瘤如何治疗
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢治疗霍奇金淋巴瘤如何治疗 导语：霍奇金淋巴瘤，其实在目前来讲，已经成为了严重威胁人们生命健康的一种肿瘤，所以说对她的治疗，以及生活当中的护理预防工作，是绝对不可忽 霍奇金淋巴瘤，其实在目前来讲，已经成为了严重威胁人们生命健康的一种肿瘤，所以说对她的治疗，以及生活当中的护理预防工作，是绝对不可忽视的，那么对于治疗霍奇金淋巴瘤的方法，很多人都存在质疑，所以下面就为大家具体来介绍一下霍奇金淋巴瘤的治疗方案。 目前有三种流行的化疗方案： (1)ABVD方案：1970年代诞生于意大利，是目前首选的化疗方案。命名的四个字母来自于疗法的四个用药阿霉素、博莱霉素、长春花碱、达卡巴嗪。 (2)Stanford Ⅴ方案：1988年诞生。它的化疗疗程通常是ABVD的一半，但是用药剂量更大。经ABVD方案治疗的5年生存率要高于该方案。此方案重点在对直径大于5cm的肿块和大脾进行放疗。 (3)BEACOPP 方案：由德国霍普金斯研究组发明，流行于欧洲。这种疗法主要针对II期以后的患者。用药包括：阿霉素、博莱霉素、长春花碱、丙卡巴肼、依托泊甙、强的松。研究表明，此疗法对非早期患者的治愈率比ABVD针对同类患者的治愈率高10%~15%，但总生存和二次无进展生存期无统计学差异。 2、化疗原则 (1)Ⅰ期A-Ⅱ期A非巨块型患者采用ABVD方案×4疗程，缓解后受累野局部放疗(20~30Gy)。也可以单纯放疗。 (2)Ⅰ期A-Ⅱ期A巨块型患者采用ABVD方案×4~6疗程，缓解后局部放疗(受累野初始病变>5cm的照射36Gy)，放疗应包括纵隔和双侧锁骨 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
成人霍奇金淋巴瘤
成人霍奇金淋巴瘤 淋巴系统： 淋巴系统淋巴系统能够帮助机体抵抗感染和其他疾病，由组织和器官组成： ?淋巴管：淋巴系统有一个淋巴管网，各个分支连接机体的所有组织。 ?淋巴(液)：淋巴液(一种透明液体)由淋巴管输送。淋巴液包含白细胞，尤其是淋巴细胞，如B细胞和T细胞。 ?淋巴结：淋巴管与小球状的器官(淋巴结)相通。在颈部、腋窝、胸部、腹部和腹股沟内可见淋巴结群。淋巴结能够储存白细胞，限制并清除可能存在于淋巴液中的有害物质。 ?淋巴系统其他部分：淋巴系统的其他部分包括扁桃体、胸腺和脾脏。淋巴组织也可以存在于身体其他部位，如胃、皮肤和小肠。 (Tonsils扁桃体，Thymus胸腺，Lymph node淋巴结，Lymph vessel淋巴管，Spleen 脾脏)
以上为淋巴系统图示：扁桃体、胸腺、淋巴管、淋巴结和脾脏。 霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤起始于淋巴系统，通常起源于一个淋巴结。发现该疾病的原因往往是颈部、胸部或其他部位淋巴结肿大。 该疾病从淋巴细胞(绝大部分情况是B细胞)出现异常开始，异常细胞不断分裂，生成更多异常细胞，并不断累积。 当白细胞在异常细胞周围聚集时，包含异常细胞的淋巴结就会肿大。异常的细胞可以通过淋巴管或血管扩散到身体的其他部位。 尽管正常情况下细胞会在年老或损坏时死亡，但异常的细胞不会死亡。并且，异常细胞也不能像正常细胞一样，帮助机体抵抗感染。 霍奇金淋巴瘤的分类2013年，超过9000名美国人患者被诊断为霍奇金淋巴瘤，其中约4000名患者是儿童、青少年以及年龄不超过35岁的成年人。 经典型大多数确诊的霍奇金淋巴瘤为经典型。在2013年，大约8,550美国人被诊断患有这种类型的淋巴瘤。 在经典型霍奇金淋巴瘤中，异常细胞为Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)。见以下大细胞的照片。 (Normal lymphocyte正常淋巴细胞，Reed-Sternberg Cell，R-S细胞) 携康长荣：在经典型霍奇金淋巴瘤中，也可能会发现其他异常细胞。这些细胞被称为霍奇金细胞，比正常淋巴细胞大，但比Reed-Sternberg细胞小。 罕见型 2013年，约450名美国人被诊断出淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤。这种霍奇金淋巴瘤类型比较罕见，异常细胞为淋巴细胞为主细胞，治疗方法各异。 分期检查
非霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤（NHL）是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤，在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官，也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型：B细胞、T细胞和NK/T细胞NHL。临床大多数NHL为B细胞型，占总数70%～85%。NHL在病理学分型、临床表现与治疗个体化分层上都比较复杂，但是一种有可能高度治愈的肿瘤。目前发病率在不同年龄阶段呈明显上升的趋势。 导致NHL发病率增高的原因尚不明确，应是多种因素共同作用的结果。第一、免疫功能异常。不论是先天性或后天性免疫功能失调均是相关因素。如后天自身免疫性疾病患者，干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴有T淋巴细胞功能受损，从而影响机体对病毒感染和新生恶性细胞的免疫应答，在这部分患者中NHL发病率上升了数倍。第二、病毒感染。多种病毒与NHL有关，包括EB病毒、嗜人T淋巴细胞Ⅰ型病毒、人疱疹病毒8型等。第三、细菌感染。细菌并不能直接刺激肿瘤细胞，但可通过刺激肿瘤特定区域内的细胞，促使细胞恶性增生，而导致肿瘤的发生。目前已知NHL中的胃黏膜相关组织淋巴瘤的发生90%以上与幽门螺杆菌感染有关。第四、遗传因素。家族中近亲患有某种血液/淋巴系统恶性疾病史者，NHL发病风险可能会增加2～4倍。第五、其他因素。化学物质的应用增多、放射线暴露增多、不良生活方式等。如染发剂就可能是发病的危险因素。... 非霍奇金淋巴瘤的症状 1、局部表现：非霍奇金淋巴瘤的症状在局部就有一些明显的反映。 （1）淋巴结肿大是最常见、最经典的临床表现。特点为无痛性、渐进性增大。部分淋巴结在迅速增大时会出现局部的压迫症状，伴有肿胀与疼痛感。浅表淋巴结肿大在颈部、锁骨上、腋下部位多见。深部淋巴结肿大在纵隔、腹膜后、肠系膜部位多见。受侵犯淋巴结部位常表现为跳跃性的，无一定规律性。 （2）淋巴结外器官主要为胃肠道、皮肤、骨髓、中枢神经系统等部位。在甲状腺、骨骼、生殖系统、鼻腔部等也是易侵犯的器官。淋巴结外器官受侵犯可以与淋巴结共同存在，也可单独存在。临床表现复杂而多样性。 （3）鼻腔病变原发在鼻腔的淋巴瘤大多数是NHL。病理类型主要是NHL中的鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤。早期病变多局限在一侧鼻腔下鼻甲部位，表现为鼻塞、鼻出血、
非霍奇金淋巴瘤(初治)临床路径
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出现相应临床表现。 部分患者伴有乏力、发热、盗汗、消瘦等症状。 2.实验室检查：血清乳酸脱氢酶（LDH）、血沉及β2 微球蛋白（β2-MG）可升高。 侵犯骨髓可导致贫血、血小板减少，淋巴细胞升高，中性粒细胞可减低、正常或升高；外周血涂片可见到淋巴瘤细胞。 中枢神经系统受累时出现脑脊液异常。 胃肠道侵犯时大便潜血可阳性。 3.组织病理学检查：是诊断该病的决定性依据。 病理形态学特征为淋巴结正常结构破坏，内见大淋巴细胞呈弥漫增生，胞浆量中等，核大，核仁突出，可有一个以上的核仁。 免疫组织化学病理检查对于确诊 DLBCL 至关重要。 常采用的单抗应包括 CD20、CD19、CD79、CD3、CD5、CD10、 Bcl-2、Bcl-6、Ki-67、MUM1 和 MYC 等。 4、分子生物学检查：有条件可开展荧光原位杂交 (fluorescence in situ hybridization，FISH)检测 Bcl-2、Bcl-6 和 Myc 等基因是否发生重排。 如果 Myc 伴 Bcl-2 /Bcl-6 基因
经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断
经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断 发表时间：2011-06-13T09:03:08.700Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：涨鸥[导读] 目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。 涨鸥（黑龙江省哈尔滨市道里区人民医院 150070） 【中图分类号】R733.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0178-01 【摘要】目的探讨霍奇金淋巴瘤（HL）的临床病理学及免疫组化特点。方法分析诊断为HL的26例患者的临床病理资料，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。结论霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦具有诊断意义。 【关键词】霍奇金淋巴瘤病理诊断 霍奇金淋巴瘤，以往称霍奇金病(HD)是淋巴瘤的一个独特类型，约占全部淋巴瘤的10％～20％。霍奇金淋巴瘤的发病有两个高峰，分别为15～27岁和 50岁前后，但以前者多见，是青年人最常见的恶性肿瘤之一。我院2005年9月～2009年9月原诊断为HL的26例患者的临床病理资料，病理诊断报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料：本组患者26例，其中17例重新切片，做HE染色和免疫组化染色，光镜观察。结果排除2例非霍奇金淋巴瘤，1例坏死性淋巴结炎，最终确定23例HL，且均为经典型，以混合细胞型为主。患者年龄10～35岁。 1.2结节硬化型霍奇金淋巴瘤：为一特殊的临床病理亚型，多见于年轻女性，好发生于颈部、锁骨上和纵隔淋巴结，预后较好。此型的组织学特征有二：一是有大量胶原纤维增生并分割病变的淋巴结呈大小不等的境界清楚的结节，这种胶原束在偏光显微镜下呈双折光性，常围绕在血管周围。二是在结节内，有数量不等的陷窝细胞和少量典型的 R—S细胞。背景中尚可见一些小淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和嗜中性粒细胞等。可有灶性坏死。结节硬化型霍奇金淋巴瘤不转变为其他亚型，而是按照富于细胞期→结节形成→融合→纤维化的过程发展。 1.3富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤：镜下见霍奇金细胞以及少量双核R—S细胞散在分布于小淋巴细胞为主或组织细胞为主的背景中。此型可进展为混合细胞型。 1.4混合细胞型霍奇金淋巴瘤：淋巴结可呈部分(常在副皮质区)或弥漫性受累。在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞以及纤维母细胞组成的复杂背景中，可见散在的霍奇金细胞与数量相当多的典型的R—S细胞。可有嗜酸性无定型物质沉积。还有灶性的坏死，坏死灶周围可有纤维化，但胶原纤维无双折光。有时可见散在上皮样细胞团，甚至可有肉芽肿形成。此型为霍奇金淋巴瘤中最多见的一种亚型。预后较好。后期，混合细胞型可转为淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤。 1.5淋巴细胞减少型霍奇金淋巴瘤：此型的特点为淋巴细胞的数量减少而R—S细胞或变异则的多形性R-S细胞相对较多。包括两种不同的形态： 1.5.1弥漫纤维化型，淋巴结内细胞明显减少，由排列不规则的非双折光性网状纤维增加和无定形蛋白物质的沉积所取代。其间有少数诊断性R-S细胞、组织细胞和淋巴细胞。常有坏死； 1.5.2网状细胞型(即“霍奇金肉瘤”)的特点是细胞丰富。由多数多形性R-S细胞和少量诊断性R-S细胞组成。甚至可以见到梭形肿瘤细胞。成熟淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞和组织细胞少见。坏死区较其他类型霍奇金淋巴瘤更为广泛。 2 病理诊断 霍奇金淋巴瘤的诊断完全依赖于病理活检。典型的R-S细胞对该病具有诊断价值；陷窝细胞的存在对结节硬化型霍奇金淋巴瘤亦；具有诊断意义。当病变组织中缺乏诊断性 R-S细胞或主要是各种变异型肿瘤细胞时，需要借助于单克隆抗体的免疫组化染色来协助诊断。CD20是针对B淋巴细胞分化抗原的单克隆抗体，结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤细胞呈阳性反应，而其他各型均为阴性反应；CD15是髓—单核细胞分化抗原，约 80％的霍奇金淋巴瘤病例之肿瘤细胞表达该抗原；CD30是—活化淋巴细胞抗原，约70％的病例之肿瘤细胞呈阳性反应。CDl5和CD30是最常用于霍奇金淋巴瘤的诊断和鉴别诊断的抗原标记。 3 临床分期 目前仍使用1971年Ann Arbor会议制定、1989年由Costwolds修改的临床分期。Ⅰ期：病变局限于一组淋巴结(Ⅰ)或—个结外器官或部位(ⅠE)；Ⅱ期：病变局限于膈肌同侧的两组或两组以上的淋巴结(Ⅱ)或直接蔓延至一个结外器官或部位(ⅡE)；Ⅲ期：累及膈肌两侧的淋巴结(Ⅲ)或再累及一个结外器官或部位(ⅢE)或脾脏(ⅢS)或两者(ⅢSE)；Ⅳ期：弥漫或播散性累及一个或多个结外器官。如骨髓、消化道等。 霍奇金淋巴瘤的临床分期在估汁预后和治疗方案的选则上有重要意义。病变范围越广，预后越差。近年由于诊断和治疗的进展，霍奇金淋巴瘤的预后有显著改善。 4 霍奇金淋巴瘤特点 4.1约90％的霍奇金淋巴瘤是原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由近及远地向附近的淋巴结扩散，而淋巴结外原发的霍奇金淋巴瘤是否存在仍是一个悬而未决的问题。 4.2霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed- Sternberg细胞(R-S细胞)，R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异； 4.3霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化； 4.4临床上，在霍奇金淋巴瘤的后期约10％的病例可有骨髓受累，但不会转化为白血病。 参考文献 [1] 李甘地.霍奇金淋巴瘤病理诊断的新观点[J].白血病．淋巴瘤,2005,14(6):321-329. [2] 仲凯励，张伟京.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤诊断及治疗进展[J].白血病.淋巴瘤,2006,(5):388-390. [3] 刘艳辉，庄恒国，等.霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断[J].中华血液学杂志,2002,23:524-527.
非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略
非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略 2001年 WHO新的淋巴瘤分类明确指出 ,恶性淋巴瘤不是一种疾病 ,而是一类疾病 ,它包含不同的病理类型。强调每一种病理类型即一种独立的疾病 ,有各自的形态学、免疫学表型、基因特征、相应的正常组织来源、临床病程和预后等特点。新分类提出没有必要进行临床归类 ,对每一个患者都应根据病理类型、分级和国际预后指数 (IPI)制订个体化治疗方案。 IPI共5种影响NHL预后的重要因素 ,分别为年龄、乳酸脱氢酶、一般状况、分期和淋巴结外受侵。根据这些因素 ,将患者划分为低危 0或 1分、低中危 2分、中高危 3分和高危 4或 5分 4个组。随着危险度的增加 ,完全缓解率、生存率和无病生存率逐步下降。 1滤泡中心淋巴瘤 组织学特点是主要为混合性中心细胞型细胞 ,小核裂和稀少胞质的大无裂细胞 ,还有少数中心母细胞;核圆 ,核仁偏位 ,胞质嗜碱性。有滤泡结构 ,常伴有弥漫分布。免疫表型有 SIg+,常常 PanB+,CD43 和 D5 , bcl-2过度表达。遗传学特点 IgH和 IgL基因重排,特征性 t（14; 18）, 70% ～90%有bcl-2基因伴 Ig重链位点的并列。 仅有一小部分滤泡性淋巴瘤的患者病变部位局限 ,可通过放疗达到治愈 ,完全缓解率为98%,10年无病生存率（DFS）达 47%。但 大部分患者确诊时病灶已弥漫 ,并且这一类型倾向于慢性过程和复发 ,不能用标准的化疗方案治愈。如果患者没有主要症状或者没有脏器功能丧失 ,应采取“观察等待”的原则 ,这将使首次化疗时间推后2至 3年 ,3、4期低瘤负荷患者治疗可推迟至病情有临床意义的进展期。苯丁酸氮芥瘤可宁、环磷酰胺、长春新碱和强的松方案 ,或以氟达拉滨为主的化疗方案等 ,毒性反应不同 ,但无一能影响到总生存期（OS）。氟达拉滨和2-氯去氧腺苷（2-CDA）是目前研究的新药 ,临床实践表明对从未治疗过的 3、4期患者诱导缓解率在 70% ～80%之间 ,可作为复发或难治型淋巴瘤二线药物 ,其反应率（RR）可达到 50%。2-CDA是DNA修复的抑制剂 ,对增殖期和静止期的淋巴瘤细胞均有杀伤作用 ,与米托蒽醌的联合应用开辟了治疗惰性淋巴瘤的新途径。 IFN是治疗低度恶性 NHL的有效药物 ,早期运用天然未提纯或重组 IFN治疗 ,其有效率为 33%～50%。国外有将 IFN-α联合化疗与化疗比较 ,分析表明首次化疗后完全缓解者给予IFN-α治疗后DFS将明显提高。另外IFN-α和 IL-2可用于缓解后维持治疗 ,对清除微小残留病灶有一定疗效。研究表明 ,美罗华联合化疗或干扰素治疗NHL具有良好疗效。将特异性抗体与能释放或射线的放射性核素偶合 ,注入体内与肿瘤细胞特异性结合 ,实现对瘤体的内照射的放免治疗等正在进一步的探索之中 ,并将发挥其独特的治疗效应。 另有非清髓方案利用免疫学机制清除肿瘤细胞 ,既可增强移植物抗淋巴瘤GVL效应 ,同时又能降低移植相关死亡率。起效所需时间较长 ,主要适用于低度恶性 NHL、慢
ABVD方案治疗霍奇金淋巴瘤
ABVD方案是目前国际上治疗霍奇金淋巴瘤的一线化疗方案也是最有效的方案。国内国外统一使用这个方案治疗霍奇金。 2010年8月新英兰医学发布的德国霍奇金组HD10临床试验报告显示，1-2期病人，无不良预后因素患者经过2-4轮ABVD加累及野放疗后可以达到90%以上的治愈率。意大利进行的对于3-4期霍奇金治疗统计显示ABVD 6-8轮方案也得到了60-80%的治愈率。 霍奇金已经成为世界公认的少数几种可以彻底治愈的肿瘤之一。 ABVD方案（每四周重复一次） 多柔吡星（阿霉素）第1,15天（红色药水） 博莱霉素第1,15天（容易引起发烧，使用前需做过敏性试验） 长春新碱第1,15天（除中国少数几个城市有这个药外，上海等地多用长春瑞滨，长春地辛等药物代替，效果一样） 氮烯咪胺第1,15天（通常会使用深棕色外套后点滴） 常见的副反应： 1.完全没反应，吃喝照旧。 2.点滴时轻度呕吐，食欲下降，通常两三天即可恢复。3 严重呕吐，极少见！通常是病人心理因素造成，恐惧化疗而呕吐。放松心态会好很多，分散注意力。多数网站夸大了化疗的副作用，ABVD毒性较小！也没有生殖毒性，不影响病人今后生育。4.指尖发麻，是长春新碱等神经毒性药物造成，停药后即可恢复，无需多虑。5.心脏跳动加快，是多柔比星的副作用，停药即可恢复，无需多虑。 远期毒性：对于化疗打的较多的病人，例如8轮ABVD，远期可能会出现心脏问题，这是多柔比星药物的副作用，但是国际上已经越来越降低霍奇金用药的强度，多数是4-6轮化疗，远期心脏毒性不大，不必多虑。 治疗费用 ABVD药物是第一天和第15天用药，这两次用药为一个疗程。以上海复旦大学附属肿瘤医院（原上海肿瘤医院）为例，每次药物总费用为2800元左右。一个疗程为5600元。全部甲类报销。4，6个疗程分别为2.4万和3.6万，其它地区医院略有浮动，有的医院会加保护心
霍奇金淋巴瘤早期治疗
霍奇金淋巴瘤早期治疗 *导读：目前，放射治疗和联合化疗可以使80%的患者获得长期无病生存。随着治愈率的增加，治疗相关的晚期毒性亦明显增加，特别是年轻患者。主要的治疗相关晚期毒性有二次肿瘤(特别是肺癌、乳腺癌等实体瘤)和心血管疾病(如左心室功能不全和冠心病)。…… 霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s Lymphoma， HL)是起源于淋巴造血组织的恶性肿瘤，多见于欧美等西方发达国家，每年新增病例 3-4/10万，而我国和日本的发病率较低，占恶性淋巴瘤的8% 左右，其发病与EB病毒或人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、遗传等因素有关，典型的病理学改变为巨大的霍奇金和 Reed-Sternberg(HRS)细胞。 目前，放射治疗和联合化疗可以使80%的患者获得长期无病生存。随着治愈率的增加，治疗相关的晚期毒性亦明显增加，特别是年轻患者。主要的治疗相关晚期毒性有二次肿瘤(特别是肺癌、乳腺癌等实体瘤)和心血管疾病(如左心室功能不全和冠心病)。有报道称：20、30年后患者死于治疗相关毒副作用的风险甚至高于死于疾病本身的风险，所以当前及今后一段时间HL治疗的挑战是如何在维持或进一步提高HL治愈率的前提下尽量减少治疗相关毒性。为此众多研究者在尽量减少化疗周期数、降低放疗剂量或照射范围，以及寻找新的靶向治疗等方面进行了广泛的研
究。 (一)早期预后好的HL 长期以来，扩大野(包括所有受累部位和邻近淋巴结区域，EF-RT)放射治疗被认为是该组患者的标准治疗，但有1/3的患者最终复发，其随后的10年生存率仅60%。为了获得更好的疗效，人们 对两种不同的策略进行了测试：增加放疗剂量或放疗前加入短周期的化疗。众多临床研究均证明：放疗前加入化疗不仅可提高治疗效果，而且可减少放疗范围和剂量，将扩大野减为受累野 (IF-RT)放疗。因此目前普遍接受的标准治疗方案是2-4周期ABVD+30Gy IF-RT。因复发率较高，目前暂不推荐单用联合化疗 治疗早期HL。 (二)早期预后不好的HL治疗 放化疗联合被公认为该组患者的最佳治疗模式，但哪种联合方案最为有效仍存在争议。尽管4周期 ABVD+30 Gy IF-RT被推荐为标准治疗方案，但仍有5%患者经该方案治疗后疾病进展，15%患者5年内复发，这促使研究者目前正在探索一些更强的治疗方案，包括：Stanford V方案(12周)，BEACOPP剂量爬坡方案(BEACOPP Escalated)等。 小编推荐：你对恶性淋巴癌熟悉吗？[详情请看警惕恶性淋巴癌的发生] 防癌多吃这些蔬菜古稀老人练太极对抗胃癌生活中的防癌水
非霍奇金淋巴瘤的临床表现
非霍奇金淋巴瘤的临床表现 NHL由于病变部位和范围不相同，临床表现不一致。本病可见于任何年龄，好发于40～60岁。以疼痛和肿块为主要表现，常发生病理性骨折。 (一)浅表淋巴结增大或形成结节肿块 浅表淋巴结增大或形成结节肿块为最常见的首发临床表现，占全部病例的60%～70%，尤以颈淋巴结增大最为常见(49.3%)，其次为腋窝、腹股沟淋巴结(各占12.9%、12.7%)。肿块大小不等，常不对称、质实有弹性，多无压痛。低度恶性淋巴瘤时淋巴结增大多为分散无粘连、易活动的多个淋巴结而具有侵袭性或高度侵袭性的淋巴瘤。进展迅速者，淋巴结往往融合成团，有时与者.淋巴结往往融合成团l.有时与基底及皮肤粘连，并可能有局部软组织浸润压迫、水肿的表现。 (二)体内深部淋巴结肿块 体内深部淋巴结川-块町因其发生在不同的部位而引起相应的浸润、压迫梗阻或组织破坏而致相应症状。例如纵隔、肺门淋巴结肿块町致胸闷、胸痛、呼吸闲难、上腔静脉压迫综合征等临床表现.腹腔内(肠系膜淋巴结、腹膜后淋巴结)肿块可致腹痛腹块肠梗阻、输尿管梗阻、肾盅积液等表现。 (三)结外淋巴组织的增生和肿块 结外淋巴组织的增生和肿块也可因不同部位而引起相应症状。初诊时单纯表现为结外病灶而无表浅淋巴结增大者约占21.9%.结外病灶以叫环为最常见.表现为腭扁桃体增大或咽部肿块。胃肠道黏膜下淋巴组织可受侵犯引起腹痛、腹块、胃肠道梗阻、出血、穿孔等表现。肝受淋巴瘤侵犯时可小可大.发生黄疸。结外淋巴瘤还可侵犯眼眶致眼球突出甲侧或双侧乳腺肿块.并可侵犯骨髓致贫时骨痛骨质破坏甚至病州性骨折。颅内受侵犯时.可致头痛、视力障碍等颅内压增高.也可压迫末梢神经致神经瘫痪，如面神经瘫痪.还可以侵入椎管内.引起脊髓压迫症而致戗搬隹。有些类型的非霍奇金淋巴瘤特别是T细胞淋巴瘤易出现皮肤的浸润结协或肿瘤。蕈样真菌病及Sezary综合征是特殊类型的皮肤T细胞淋巴瘤。还有一种类型的结外淋巴瘤.即鼻和鼻型NK/T纽IJ孢淋巴瘤，曾被称为巾线坏死性肉芽肿、血管中心性淋巴瘤，临床上最常见的首发部位为鼻腔.其次为腭部,鼻咽币和扁桃体。 (四)全身症状 NHI，也可有全身症状，包括一般消耗性症状.如贫血消瘦、衰弱外，出可有特殊的B症状(同霍奇金淋巴瘤，包括发热、盗汗及体重减轻)。但一般来说.NHI，的全身症状不及HI，多见.且多见于疾病的较晚期。实际上.在疾病晚期常见的发热、盗汗及体蕈下降，有时不易区分究竟是本病的临床表现.还是长期治疗(化疗放疗)的后果.或因晚期免疫功能受损而发生合并感染所致。 (五)晚期症状 1.淋巴结增大淋巴结增大为典型症状.其特点是增大的淋巴结旱进行性、无痛性.质硬·多可推动，早期彼此不粘连.晚期则可融合。抗炎、抗结核治疗无效。浅表淋巴结以颈部为多见，其次为腋下及腹股沟。患者多允存颈部触摸到肿大的淋巴结.开始为单一肿大.随时间增肿大力加则数日增加。 2.发热发热类型不规则，多数患者在38～39°之间培|5分患者可呈持续高热.吐王可间歇低热，少数为周期热。
ABVD方案治疗霍奇金淋巴瘤
方案是目前国际上治疗霍奇金淋巴瘤地一线化疗方案也是最有效地方案.国内国外统一使用这个方案治疗霍奇金.年月新英兰医学发布地德国霍奇金组临床试验报告显示，期病人，无不良预后因素患者经过轮加累及野放疗后可以达到以上地治愈率.意大利进行地对于期霍奇金治疗统计显示轮方案也得到了地治愈率.霍奇金已经成为世界公认地少数几种可以彻底治愈地肿瘤之一.方案（每四周重复一次） 多柔吡星（阿霉素）第天（红色药水） 博莱霉素第天（容易引起发烧，使用前需做过敏性试验） 长春新碱第天（除中国少数几个城市有这个药外，上海等地多用长春瑞滨，长春地辛等药物代替，效果一样） 氮烯咪胺第天（通常会使用深棕色外套后点滴）常见地副反应：.完全没反应，吃喝照旧..点滴时轻度呕吐，食欲下降，通常两三天即可恢复. 严重呕吐，极少见！通常是病人心理因素造成，恐惧化疗而呕吐.放松心态会好很多，分散注意力.多数网站夸大了化疗地副作用，毒性较小！也没有生殖毒性，不影响病人今后生育..指尖发麻，是长春新碱等神经毒性药物造成，停药后即可恢复，无需多虑..心脏跳动加快，是多柔比星地副作用，停药即可恢复，无需多虑.远期毒性：对于化疗打地较多地病人，例如轮，远期可能会出现心脏问题，这是多柔比星药物地副作用，但是国际上已经越来越降低霍奇金用药地强度，多数是轮化疗，远期心脏毒性不大，不必多虑.治疗费用药物是第一天和第天用药，这两次用药为一个疗程.以上海复旦大学附属肿瘤医院（原上海肿瘤医院）为例，每次药物总费用为元左右.一个疗程为元.全部甲类报销.，个疗程分别为万和万，其它地区医院略有浮动，有地医院会加保护心脏等药物，费用略高一些.以上资料为国际最新资料，经霍奇金病友总结.感谢年在上海复旦附属肿瘤医院治疗地：外滩号，菲，甲骨文，洪飞等人提供治疗费用信息. 我地副作用超重也超全面，分享一下我地副作用及应对方法： 、呕吐：我呕吐不明显，化疗时及化疗后地天早晨空腹时会有呕吐反应，不过这个确实和心理作用关系很大. 、口腔：发炎、溃疡，牙龈疼、舌头疼、口腔溃疡，这是我在开始几轮地化疗中出现地问题，化疗后地第三天开始，整个嘴巴火辣辣地，舌头跟刀割一样，牙龈胀疼，医生给我开了一种叫口洁灵地漱口水，专门是对于化疗后地口腔炎症地，效果很好. 、便秘：开始化疗地时候便秘很厉害，可能是毒素太强，医生给我开了治疗便秘地药，但是不起效，后来就多喝水，每天坚持吃根香蕉，这个问题就基本解决了. 、骨髓抑制、白细胞低：都说化疗后白细胞和肝功能都会有很多影响，后来每次抽血检查肝功都还不错，就是白细胞低地厉害，每次化疗后第四天查血常规白细胞都是一千多，打升白针，据说白细胞地个体差异很大，我是那种特别低地，我也试过一些其他办法，比如吃花生皮、蜂王浆、核桃，但是没什么效果，每次都是只能打针.
非霍奇金淋巴瘤靶向治疗新进展
非霍奇金淋巴瘤靶向治疗新进展 郭安定（综述）闵大六（审校） 肿瘤分子靶向治疗，是指在细胞分子水平上，针对已经 明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白 分子，也可以是一个基因片段），来设计相应的治疗药物， 药物进入体内以后靶向性选择与这些致癌位点相结合并发 生作用，导致肿瘤细胞特异性死亡，而较少作用于肿瘤周围 的正常组织细胞，所以分子靶向治疗又被称为“生物导 弹”。分子靶向治疗的问世，不仅改变了传统化疗药物治 疗模式，而且提高了某些肿瘤治愈率。根据药物的作用靶 点和性质不同，本文就目前非霍奇金淋巴瘤中靶向治疗及 其进展作一综述。 １单克隆抗体在非霍奇金淋巴瘤中的应用 １．１抗ｃＤ２０单抗（Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ）ＲｉｔｕｘｉｍａＩ）是一种人鼠嵌 合型的抗ＣＤ２０单抗，商品名为美罗华，它与Ｂ淋巴细胞上 ｃＤ２０抗原结合，通过ｃＤｃ和ＡＤｃｃ作用导致细胞溶解，并 能抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡和提高肿瘤细胞对化疗的 敏感性。１９９７年Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ被ＦＤＡ批准用于惰性淋巴瘤， 随后研究证实其单药或联合化疗对初治或复治的侵袭性Ｂ 细胞淋巴瘤均有显著疗效。以Ｒｉｌｕｘｉｍａｂ为基础的疗法为 ＮＨＬ患者提供了新的治疗选择。 １．１．１Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ单药治疗临床试验表明Ｒｉｔｕ）【ｉｍａｂ单 药治疗复发低度恶性Ｂ细胞淋巴瘤总有效率可达５０％。 ｃｏｌｏｍｂａｔ等…将其用于一线治疗滤泡淋巴瘤，取得了８０％ 的总有效率。很多研究说明Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ单药治疗ＮＨＬ安全 有效。 １．１．２Ｒ—ｃＨＯＰ联合治疗ｃｚｕｃｅｚｍａｎ等用美罗华加 ｃＨＯＰ方案治疗４０例低度恶性Ｂ细胞型ＮＨＬ，总有效率为 ９５％，其中完全缓解为５５％，部分缓解为４０％，到治疗失败 的中位时间超过２９个月。另外国内外进行的美罗华联合 氟达拉滨、ＩｃＥ、ＭＩＮＥ等化疗方案也取得显著疗效∽～。，且 不增加毒副反应。 Ｉ．１．３Ｒｊｔｕｘｉｍａｂ联合ＩＦＮ一仅、沙利度胺治疗Ｄａｖ诗等研 究了美罗华联合ＩＦＮ—ｑ治疗３８例复发难治性淋巴瘤患 者，ｃＲ为１１％、ＰＲ为３４％，１ｒ口达２５．２个月。Ｋａｕｆｍａｎｎ 等、４在一项Ⅱ期临床试验中联合美罗华＋沙利度胺治疗 １６例复发难治性ＭｃＬ患者，总有效率８１％，５例ｃＲ、８例 ＰＲ，中位‘Ｉｍ）２０个月。 作者单位：２３３００７安徽省蚌埠医学院肿瘤内科?３２３? １．１．４Ｒｉｔｕｘｊｍａｂ联合其它单抗治疗ＬＪｅｏｎａｒｄ等怕１以 Ｅｐｒａｔｕｚｕｍａｂ（ｃＤ一２２单抗）与Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ联合治疗２１例 复发性或难治性滤泡型淋巴瘤，１５例患者完成治疗，１０例 有效（６例达ＣＲ、３例达ｃＲｕ、ｌ例达ＰＲ）。毒副作用和单 一用药相比没有增加。治疗后随访１５个月未见复发。说 明联合治疗比单一用药具有较高的完全缓解率且疗效 持久。 １．１．５Ｒｉｔｕｘｊｍａｂ与净化治疗因ＣＤ２０抗原的特异性，仅 表达于前Ｂ和成熟Ｂ细胞，而不表达于造血干细胞和其它 造血细胞系统的细胞。近年来国外的临床研究显示美罗华 可作为体内净化剂去除采集的造血干细胞中污染的肿瘤细 胞。Ｍａｇ一钊等报道对１５例骨髓侵犯和ＰＣＲ检测阳性的套 细胞性或滤泡性淋巴瘤采用美罗华进行体内净化，患者首 先接受２周期的高剂量ＣＴｘ和Ａｒａ—Ｃ化疗＋Ｇ—ＣＳＦ动 员，美罗华共输注６次，结果美罗华组细胞采集物中ＰＣＲ 转阴率为９３％，而对照组仅为４０％（Ｐ＜ｏ．０５）。该研究认 为美罗华作为体内净化剂是安全有效的，明显降低了治疗 后的复发率。Ｖｏｓｏ等对１８例淋巴瘤体内净化的结果亦进 一步证实了以上结论。 １．１．６Ｒｉｌｕｘｉｍａｂ与ＲＴ—ＰＥＰＣ节拍疗法节拍治疗（ｍｅｔ— ｍｎｏｍｉｃｔ｝Ｉｅｒａｐｙ）：相比于传统的“最大耐受剂量”（ＭＴＤ）化 疗，节拍化疗指采用小剂量化疗药即相当于常规剂量的ｌ／ １０～ｌ／３，较频繁给药的化疗方法，其原理是抗肿瘤血管生 成和减少耐药。节拍化疗与其他方法，如分子靶向药物等 合用，被称为节拍疗法。Ｊ．Ｒｕ醐等在一项Ⅱ期临床试验中 联合ＰＥＰｃ＋美罗华＋沙利度胺组成ＲＴ—ＰＥＰｃ节拍疗法 治疗复发难治性ＭｃＬ，客观缓解率（０ＲＲ）达７３％ （ＣＲ４０％、ＰＲ３３％），中位至疾病进展时间（，Ｉ，ｒＰ）１５个月，２ 年无进展生存期（ＰＦｓ）为２Ｉ％，２年总生存期（０Ｓ） 达６７％。 １．１．７Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ与ＡｓｃＴ治疗后进展ＮＨＩ．的治疗Ｔｓａｉ 等对高剂量化疗和自主造血千细胞移植后进展的７例中度 恶性ＮＨＬ采用美罗华治疗，结果经ｌ周期（４次）美罗华治 疗后评价，总有效率８６％，再经４周的美罗华治疗后。总有 效率达１００％，其中完全缓解（ＣＲ）３例、部分缓解（ＰＲ）４ 例；中位‘ｒｒＰ１９７ｄ。 １．１．８Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ与放射免疫治疗ｚｅｖ“ｎ（”Ｙ—ｉｂｒｉｔｕ— ｍｏｍａｂ）和Ｂｅｘｘａｒ（”。Ｉ—ｔｏｓｉｔｕｍｏｍａＩ））是临床常用的两种用 于放射免疫治疗（ＲＩＴ）的放射性核素标记的抗ｃＤ２０单抗。万方数据
霍奇金淋巴瘤有那些类型
霍奇金淋巴瘤有那些类型 霍奇金淋巴瘤有那些类型?患上霍奇金淋巴瘤后，身体质量大打折扣。平日里当身体出现有霍奇金淋巴瘤病症发生，要及时引起重视，及早检查霍奇金淋巴瘤，避免霍奇金淋巴瘤给自身造成不可挽回的伤害。此病发作的高峰期是中少年时期以及老年人时期。那么霍奇金淋巴瘤有哪些类型? 近年来的研究，发现不同的病理变化与预后关系很大，根据分类可分为以下四种： 1、淋巴细胞优势型。 2、结节硬化型。 3、混合型。 4、淋巴细胞削减型。 霍奇金淋巴瘤的临床分期： 霍奇金淋巴瘤的病变范围采用Ann Arbor分期系统： Ⅰ期：病变限于1个淋巴结区或单个结外器官(IE)受累。 Ⅱ期：病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区，或病变局限侵犯淋巴结外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(IIE)。 Ⅲ期：横膈上下均有淋巴结病变。可伴脾累及(ⅢS)、结外器官局限受累(ⅢE)，或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。 Ⅳ期：一个或多个结外器官受到广泛性播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。 A组: 无全身症状。霍奇金淋巴瘤有那些类型? B组: 有全身症状：包括不明原因发热(>38℃, 连续三天〕或盗汗或体重减轻(6个月内下降10%以上)。 霍奇金淋巴瘤的典型症状： 1、淋巴结肿大：淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤最常见的临床表现，常呈无痛性、进行性肿大。
2、淋巴结周围器官受累：当肿大的淋巴结压迫邻近器官组织时，也可造成一侧肢体水肿、胸腹水、少尿等功能障碍和相应临床表现。 3、淋巴结外器官受累：霍奇金淋巴瘤原发结外或病变晚期也可累及淋巴结外器官，如小肠、胃、咽淋巴环、骨骼、骨髓、乳腺、甲状腺等，造成相应器官的解剖和功能障碍。 4、发热：20%～30%霍奇金淋巴瘤患者可出现发热症状，发热可为低热，也可为周期性发热(Pel-Ebstein 热)，数日内体温逐渐升高，达到38-40℃，持续数天后逐渐下降，经过10天或更长时间的间歇期，体温又复上升，周而复始，并且逐渐缩短间歇期。霍奇金淋巴瘤有那些类型? 5、全身症状：一半左右霍奇金淋巴瘤患者初诊时可以出现不同程度全身症状，如乏力、盗汗、消瘦、瘙痒、饮酒后淋巴结疼痛等。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/0f3074823.html,/861hqjlbl/2015/0819/230281.html
经典霍奇金淋巴瘤病因
经典霍奇金淋巴瘤病因 经典霍奇金淋巴瘤，相信很多朋友对于这种疾病是很少听过的吧，其实它主要是淋巴瘤的一种，这种疾病的出现，也是很我们免疫缺陷，反复感染或者遗传等等的问题有很大的关系的，所以对于这类问题，我们的患者朋友应该要引起重视，早日到医院进行治疗，这样才能早日摆脱这种疾病的困恼。 本病的病因和发病机理尚不十分清楚，可能与免疫缺陷、反复感染、遗传性或者获得性免疫障碍等因素导致T抑制细胞的缺失或功能障碍，免疫调节功能长期负荷，免疫细胞发生异常的增殖反应，最终出现无限增殖，导致发病。
本病由外火风燥，或寒痰疑滞，内因忧思喜怒，肝郁气结生痰化火及气滞血瘀，积而成结，日久脏腑内虚，肝肾亏损，气血两亏。 1、邪毒郁热外受毒邪入侵，日久化热化火，火热伤气，烧灼脏腑，是为邪热火毒，毒蕴于内，日久发为癌瘤。 2、寒痰凝聚素体脾胃虚弱，水湿运化失常，水聚于内，津液不布，湿蕴于内，久成湿毒，湿毒泛滥，浸淫生疮，流汁流水，经久不愈;津液不化与邪火熬灼，逐凝结为痰，久而成癌。 3、气滞血瘀情志不舒，肝气郁结于内气机不畅，气滞
血瘀，结而成结。 4、气血两亏正气虚弱，脏腑乃虚，肝肾亏损，病邪日久，脏腑功能失调，气血亏虚，损及元气而发癌瘤。对何杰金氏淋巴瘤的发病机理，最受重视的是病毒病因学说研究，认为病毒尤其是能引起传染性单核细胞增多症的EB病毒，可能与本病的发生有关。病毒病因虽受重视，但仍缺乏直接有利的左证。 通过上文我们关于经典霍奇金淋巴瘤的疾病以及治疗方法进行了详细的介绍，相信大家对于这样的疾病也有了一定的了解了吧，这种疾病也是可大可小的，所以我们的患者朋友要要引起重视才行，早日到医院进行治疗，这样才能早日康复。