2型糖尿病认知功能障碍影响因素及发病机制研究进展
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2型糖尿病的研究进展
2型糖尿病中西医治疗研究进展 摘要：随着经济的发展和人们生活水平的提高，糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病，其干预与治疗是医疗工作者研究的重点。本文主要从中医及西医治疗角度总结其研究进展，为临床与科研提供理论基础。 关键词：2型糖尿病;治疗 糖尿病(diabetes mellitus，DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。其中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度（过劳过逸）, 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 1．中医治疗研究进展 由于糖尿病发病机制复杂，无法根治，所以需终生服药，或注射胰岛素。而任何一种西药都或多或少伴有副反应，许多患者正是由于无法忍受这些副反应而中途放弃治疗，因此，造成很多患者血糖控制不理想，严重的甚至引起酮症酸中毒等严重并发症。而在糖尿病治疗方面，尽管中医药对直接降血糖作用不十分理想，但大量的临床实践证明，中医药能协助口服降糖药、胰岛素等现代治疗方法取得更好的疗效，且具有西药无法比拟的独特疗效。这是我国在糖尿病防治研究领域的最大特色和优势。 在我国糖尿病治疗方案里，中医药的参与己经是一个不可缺少的重要组成部分[1]。现在有很多中药汤剂对治疗2型糖尿病有着不错的治疗效果。实验表明，二陈汤方加减能降低体质量、调节血脂紊乱、改善胰岛素抵抗及降低肝指数和转氨酶[2]。多种实验数据表明，传统中药单方或复方制剂可通过不同作用机制提高胰岛素水平，改善胰岛素抵抗。李真等[3]的黄连生地水煎液实验表明水煎液主要是通过保护受损胰岛细胞，使胰岛分泌细胞功能结构正常，而增加分泌血清胰岛素。郑小清,周秋仁等[4]用复方制剂消渴停颗粒，主要有黄芩、黄芪等中药，实验
抗2型糖尿病药物研究进展_孟艳秋----
抗2型糖尿病药物研究进展 孟艳秋，刘文虎，刘凤鑫，张宇，薛菁 沈阳化工大学，辽宁沈阳 110142 摘 要：糖尿病是一种慢性代谢疾病，主要表现为高血糖和微血管并发症。糖尿病患者中有90%～95%为2型糖尿病。近年来2型糖尿病的药物研究重心逐渐从传统致病机制的研究转移到新作用靶点、新致病机制的研究。以国内外相关文献为基础，按照作用机制介绍了一些在临床使用的2型糖尿病治疗药物或正在研制的有关药物。预测钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂将成为未来抗2型糖尿病药物的研发热点，为抗2型糖尿病的药物研究指明了新的方向。 关键词：2型糖尿病；作用机制；胰高血糖素样肽-1；SGLT2抑制剂；胰岛素 中图分类号：R977 文献标志码：A 文章编号：1674 - 5515(2013)03 - 0461 - 04 DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2013.03.050 Research progress on drugs of anti-type 2 diabetes MENG Yan-qiu, LIU Wen-hu, LIU Feng-xin, ZHANG Yu, XUE Jing Shenyang University of Chemical Technology, Shenyang 110142, China Abstract: Diabetes is a chronic metabolic diseases, and the clinical manifestation is mainly hyperglycemia and microvascular complications. 90%—95% of diabetic patients are type 2 diabetes. The research emphases of type 2 diabetes drug is shifting from the research aim at traditional pathogenic mechanism transferred to the research focus on new target and new pathogenic mechanism in recent years. This paper based on the relevant literature, in accordance with the mechanism of type 2 diabetes, presented a number of drugs in the clinical use or under development. In these drugs, the SGLT2 inhibitors will be the hot topic of the future anti-diabetic drugs, which is indicated a new direction for the research of anti-diabetic drugs. Key words: type 2 diabetes mellitus; mechanism of action; glucagon-like peptide-1; SGLT2 inhibitor; insulinum 糖尿病是由胰岛素缺乏或生物效应降低所致的内分泌代谢疾病。近年来，随着生活水平的提高，糖尿病的发病率上升趋势明显。2012年1月9日，中国健康教育中心公布的“中国慢病监测及糖尿病专题调查”结果显示，我国18岁及以上居民糖尿病患病率为 2.6%，60岁以上老年人患病率高达19.6%，全国约有成年糖尿病患者9 700万人，这一数字使我国超越印度成为全球糖尿病人数最多的国家。糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，糖尿病患者中约有90%～95%属于2型糖尿病。2型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM），主要表现为组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）和β细胞机能障碍从而导致高血糖。根据主要作用的效果可将目前的抗2型糖尿病药分为促进胰岛素合成和分泌类药物、促进胰岛素利用类药物、胰岛素及其类似物、减慢碳水化合物吸收类药物、促进血糖排除类药物和限制肝糖原分解药物6类。本文对这些药物的作用机制、典型代表药物研究进展进行综述，各类药物的临床及上市情况见表1。 1促进胰岛素合成和分泌 1.1磺脲类药物 从第1代的甲苯磺丁脲开始，该类药物在临床上的应用已经长达3代近半个世纪。该药作用机制为阻断ATP通道，致使细胞膜去极化，增强胞内游离钙浓度，从而促使β细胞释放胰岛素。目前，此类药物的最新代表为格列美脲[1]。长期服用该类药物，会引起低血糖，体质量增加等副作用。 1.2胰高血糖素样肽-1受体激动剂 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种肠促胰岛素，主要由分布于空肠回肠和盲肠的L细胞分泌。它对血糖的调节作用主要通过环磷酸腺苷蛋白激酶-A实 收稿日期：2013-01-16 作者简介：孟艳秋（1963—），女，辽宁义县人，教授，研究方向为新药研究。Tel: (024)89383903 E-mail: mengyanqiu@https://www.wendangku.net/doc/128708389.html,
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。
2型糖尿病患者认知功能的调查分析
2型糖尿病患者认知功能的调查分析 发表时间：2016-06-22T15:55:00.027Z 来源：《航空军医》2016年第7期作者：余子英[导读] 探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。 常德市第二中医院湖南常德 415000 【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。方法：收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。对研究组采取认知功能调查分析，随后进行相对应的优质护理方案，对照组仅接受普通糖尿病护理。对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。结果：（1）研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05）。（2）两组护理前空腹血糖、糖化血红蛋白比较无差异（P>0.05）；两组护理后空腹血糖、糖化血红蛋白比较有差异（P<0.05）。结论：我国2 型糖尿病人数不断上升，对患者的生活质量及生命带来的严重威胁，通过详细了解糖尿病患者治疗中存在的错误认为，对提高糖尿病基本知识，改善患者血糖、糖化血红蛋白水平及生活质量有重要的意义。【关键词】2型糖尿病；认知功能；护理糖尿病作为是一种终身性疾病，需要患者长期进行药物、饮食等方式来控制血糖水平，以减少糖尿病并发症的发生，但是大部分糖尿病患者对疾病认知度低，造成血糖、糖化血红蛋白迟迟不能达标，进一步导致患者出现焦虑、抑郁等负性情绪的出现，形成饮食、血糖、心理三者之间的恶性循环[1]。有学者指出通过优质护理干预能提高糖尿病患者饮食管理能力，药物服用的依从性，提高对糖尿病的认知水平[2]。因此本次研究拟收集2013年2月~2015年6月我院诊断为2型糖尿病的患者，探讨优质护理的价值。 1 资料与方法 1.1 病例选择收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。研究组和对照组平均年龄、性别分别为（56.3±8.5岁、男28例，女22例）、（55.7±9.1岁、男29例、女21例），两组性别，年龄无差异。 1.2 护理方法研究组接受优质护理，对照组接受普通糖尿病护理。 1.2.1 认知功能调查分析在患者入院后，护士及时对糖尿病患者进行评估，分析患者对糖尿病知识的掌握程度、对服用药物的规律情况。询问患者以往是否有：①不按处方配药；②漏服、服药太少；③不按医嘱用药。结果发现50例患者中有12例以往有不按规律服用药物，17例患者有遗忘服用药物现象，有9例患者不按医生医嘱进行门诊随访测血糖，调整治疗方案现象。 1.2.2 疾病教育护士用通俗易懂的语言，就糖尿病的病因、危害、预后、治疗方法与患者沟通，目的为了让患者能自我识别糖尿病的危险因素、并发症预防的方法，使糖尿病患者纠正在服用药物时的错误认识。众多研究指出糖尿病患者的认知能力和文化程度存在很大关系，因此要根据患者文化程度，选择适合患者学习的图片、书籍、报纸、宣传手册进行健康教育，让患者了解糖尿病，掌握基本特点[3]。 1.2.3 药物护理护士了解患者生活规律的同时，安排患者下次就医时间，对于出门困难行走不便的患者，护士可以将门诊医生电话告知患者，同时将医生排班表发放给患者，让患者得到主治医师的就诊电话，这样才能为规律治疗打下基础[4]。尽量选择长效剂和缓释剂，以减少患者服药次数，避免漏服现象，对于年龄大的患者，可以给患者发放药盒，通过药盒中的不同格子，让患者掌握服药时间和种类。 1.2.4 胰岛素治疗患者的护理大多数患者对胰岛素泵存在顾虑，认为自己是新科技的实验品，有焦虑、恐惧等不良情绪。因此护士应耐心讲解胰岛素泵治疗的方便性和优越性[5]。 1.2.5心理支持患者进入医院后，护士主动发现患者需要，要服务于患者开口前，如心理安慰、口头疏导、行为动作等方式安抚患者紧张情绪。保证房间安静，不能歧视患者，要给予患者精神上的呵护[6]。 1.2.6 饮食护理（1）科室成立饮食干预小组，对患者进行集体教育。（2）护士帮助患者计算出理想体重，估算每日所需总能量，列出一周食谱和总热量。（3）掌握配餐原则、热能及营养计算、制作膳食卡。有糖尿病并发症的患者，根据不同病情，个体化具体指导，在住院期间不得随意服用医嘱意外的其他食物[7]。 1.3 观察指标对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。 1.3.1 糖尿病疾病知识在患者出院时，发放糖尿病疾病知识问卷，问卷内容含50题基础糖尿病相关知识问题，主要从糖尿病的发病原因、治疗方法、饮食教育、运动教育出发，满分100分。 1.4 统计学数据录入 EXECEL中，经过核对无误后导入SPSS 19软件，计量资料t检验。两样本率用χ2检验法，以P<0.05有统计学意义。 2 结果 2.1 两组对糖尿病疾病知识的掌握程度研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05），见表1。
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: １、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 ２、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 ３、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因
2型糖尿病的研究进展(综述)
2型糖尿病的研究进展（综述) 摘要：随着经济的发展和人们生活水平的提高，糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病。2型糖尿病﹙T2DM﹚的发病相关因素包括胰岛素抵抗(IR)、炎症因子、脂肪细胞因子、遗传因素等多种因素。因此，尽早诊断及治疗是减少T2DM患者并发症的关键因素。其治疗方案可以通过心理干预、饮食控制、运动疗法及药物治疗等进行，使血糖得到控制。 关键词：2型糖尿病病因诊断治疗 糖尿病(diabetes mellitus，DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。目前, 糖尿病的发病率以惊人的速度上升, 在西方国家其死亡率仅次于恶性肿瘤、心脑血管疾病, 居第3位。我国约有糖尿病患者4000万，其中2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）约占90%。本文就近年有关2型糖尿病的研究进展，综述如下。 1 概念 2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。T2DM病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。 2病因 近年来关于T2DM病因的研究颇多，可分别从中医病因和西医病因角度陈述。中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度（过劳过逸）, 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 3 检测方法及诊断标准
糖尿病与认知障碍关系综述
综述 糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系 糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群，同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。病因未明，遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病，累及全身各个系统。糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。 1．糖尿病微血管病变 糖尿病微血管病变(DMAP) 是糖尿病患者特有的慢性并发症，是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR) 、糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)、糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy，DNP)等微血管病变共同的病理基础，也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。 微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100gm以下的毛细血管网。微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变，常伴有微循环异常，病变分布非常广泛，以眼底、肾小球、神经等为主，此外还包括皮肤等，最终导致多脏器损害。2型糖尿病病人DMAP起病隐匿，尤其是DR，在早期没有任何症状。在DMAP患者中DR约34．3%，DN约33．6%，DNP 约60．3%[2]，2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系，其病程越长，DMAP的发生率越高[3，4]。各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。 2．糖尿病认知功能障碍发病机制 糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一，给患者家庭和社会都造成很重的负担。临床主要表现为轻、中度认知功能障碍，学习和记忆能力下降[5]，与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)均有密切联系[6]。目前，关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚，临床药物治疗的效果十分有限。目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。而影响糖尿病脑神经元功能的可能机制有脑血管因素、代谢失调、神经生长因子缺乏、细胞存活传导信息通路的障碍、神经细胞凋亡等。[7] (1) 长时程增强(LTP)效应的降低 已有研究表明，神经突触的可塑性与生物体学习和记忆过程密切相关。LTP 和长时程抑制(LTD)则被认为是反映了突触水平上的信息贮存过程，初步沟通了神经细胞可塑性变化与整体的学习记忆行为之间的关系[8]。实验发现糖尿病大鼠海马CAl区高频刺激后引起的突触增强效应较正常大鼠明显减弱，持续时间也明显缩短，突触增强能力明显减退[9]。糖尿病大鼠海马CAl区N-甲基-D-天门冬氨酸
2型糖尿病的分子机制
2型糖尿病的分子机制 摘要：2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本文通过对两者的分子机制的研究来使我们对2型糖尿病机制有再认识并对糖尿病防治将产生深远的影响. 关键词：2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷 Abstract: type 2 diabetes is a kind of disease, has the dual heterogeneity pathological mechanism of insulin resistance and insulin secretion, defect. Based on the molecular mechanisms of both the research of type 2 diabetes mellitus to our understanding of diabetes is mechanism and control will have far-reaching influence. Keywords: type 2 diabetes, insulin resistance, insulin secretion defects 世界卫生组织(WHO)新分类法将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病(T2DM)、妊娠期糖病和其他特殊类型的糖尿病4大类[1]Kuzuya T,Nakagawa S,Satoh J,et al.Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of dia-betes mellitus[J].Diabetes Res Clin Pract,2002,55(1):65-85.。2型糖尿病是一种常见的、多发的内分泌代谢失常性疾病,具有难治、并发症多、发病率较高的特点,现已成为仅次于肿瘤和心血管疾病之后的第三大非传染性疾病。2型糖尿病发病机制是人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损，从而表现出临床的糖尿病. 1. 胰岛素抵抗(IR)的分子机制： IR是指机体在一定量的胰岛素水平作用下,葡萄糖摄取和处理能力降低,肌细胞和脂肪细胞不能利用糖,以及肝细胞不能有效抑制糖原分解和糖异生,而向血中释放过多葡萄糖,致使血糖浓度增高。 关于IR的机制,存在多种学说,包括氧化应激、内质网应激、炎性反应、线粒体功能障碍、脂肪肝、低脂联素血症及高胰岛素血症等。促炎反应和应激诱导细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)α和代谢物(多为FFA、葡萄糖)均可促使IRS的丝氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化和胰岛素信号转导,从而导致IR;长期高血糖促使蛋白激酶C活化,催化胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化,抑制PI-3K活性,导致IR,同时还可抑制内皮细胞一氧化氮合酶表达,使血管内皮功能异常;与脂肪细胞分泌有关的瘦素、脂联素、TNFβ、过氧化物酶体增体激活受体(PPAR)γ激动剂等也与IR发生相关。【2】Yoshimasa Y.A role of the PPAR gamma activation in insulin resistance[J].Nippon Rinsho,2001,59(11):2173-2178. 1-1. 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K) PI3-K有四种亚型,即PI3-K1A、1B、2和3四种,但只有1A在胰岛素信号转导中起作用。PI3-K由含SH2区的p85亚基和具有酶活性的p110亚基组成。PI3-K首先与IRS结合,IRS-1上特异的酪氨酸残基可与PI3-K的p85亚基结合,从而接近InsR并被锚定在细胞膜上,进而激活p110亚基,活化的PI3-K一方面催化PI-4或PI-4,5磷酸化为PI-3,4和PI-3,4,5磷酸盐(PIP3),PIP3是PI3-K途径中的第二信使,它与蛋白激酶B(PKB)和PI-3,4,5磷酸盐依赖性激酶-1(PDK-1)结合,浆膜上PKB和PDK-1的同域化,使得PDK-1可以促进PKB苏氨酸308发生磷酸化,加速GLUT4和GLUT1向膜的转运, 从而促进葡萄糖转运、脂肪及糖原合成,其功能缺陷可以导致IR。[3]; 陈燕,汪恕萍.胰岛素作用的信号转导与胰岛素抵抗[J].医学基础与医药研究,2002,1(2):40-42.。 1-2. IKK-β IKK-β的活化引起的IR是通过直接作用于胰岛素信号转导通路中信号分子如胰岛素受体(In-sR)、胰岛素受体底物(IRS)-1并催化其特定部位的Ser/Thr残基磷酸化,进而抑制信号分
糖尿病的正确认知
糖尿病的正确认知 糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖半导致多种组织，特别是眼，肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。 所以，糖尿病的认知会有很多误区。 一、因为是慢性高血糖，起初并无自觉、自知症状，当然，我们绝大多数的了解是 糖尿病又称消渴症，多尿、多饮、多食，体重减轻（这是糖尿病的典型症状） 其实临床中发现大量的病人隐匿糖尿病好几年，是没有这些典型症状的。仅是 因为某一次手术在常规术前检查时筛查出糖尿病，但客观的情况可能是己经发 病两三年了，延误了治疗的最佳时机； 二、糖尿病本身并不可怕，但是长期的慢性高血糖会导致全身的并发症，简单地讲 就是血液流经的地方都有可能发生并发症。用于糖尿病本身控制的费用远远低 于并发症的治疗费用。 三、出现治疗疾病本身的费用远低于治疗疾病引起并发症的费用的原因，归根结底 是病人的自我认知不足，没有能够坚持正确、积极的治疗方案，以至于时间的 累加就带来了并发症的累加。尤其是出现一些不可逆病变时，就已经远超出了 糖尿病本身的范畴了。 四、发病之初，非常重视，认真学习了一些糖尿病的相关知识，并且积极配合治疗。 日子久了，就麻痹了。感觉糖尿病其实并不吓人。就可以放松要求，直到有一 天因为并发症再次入院才意识到自己不负责任。甚至是都无法认识到自我原导 致的结果。 五、也有这样一部分患者，得知发病后，一直无法做到客观，平静的对待。觉得前 途一片晦暗，对于治疗缺乏信心，严重的甚至到抑郁的地步（抑郁往往让医生 都无法查觉）也直接影响了本来行之有效的治疗方案；焦虑情绪是正常，抑郁 绝对是病态。所以，心态很重要。 六、还有就是听信虚假宣传，经常听到某某医院可以手术根治糖尿病，某某新药的 靶向作用机制，能够让糖尿病患者摆脱药物依赖等等让人激动不己的好消息。 至目前为止，糖尿病仍是不治之症，因为糖尿病的确切发病机制并没有真正换 出来。谈根治就是笑话。谁可以治愈糖尿病，一定拿诺贝尔奖了。早就家喻户 晓了。手术治疗糖尿病目前为止针对少部分肥胖的患者起到了良好的作用，甚 至可以做到停药很久，仅靠饮食，锻炼就可以基本保持正常生活状态。但是成 功的病例仍然很少。而且，这还需要长期随访才能证明真正是有效的。 七、迷信特效药，迷信偏方。糖尿病到目前为止就是不治之症，也就不存在所谓的 特效药了，偏方更是弊大于利，中间蕴含多少潜在风险，请慎重。糖尿病治疗 对于每一位患者来讲都是很个性的，不要指望一药医百人！每个人的具体情况 不一，治疗方案也呈现出很多区别。到正规医院，找内分泌专业的医生作科学 地治疗才是最重要的。 八、盲目抵抗胰岛素，糖尿病治疗是一个立体的工程。饮食控制、适量锻炼、口服 药、胰岛素、甚至手术均是不同的治疗手段。糖尿病为我们所知（一知半解） 时间并不短了，但是到目前为止，对于糖尿病治疗当中的胰岛素治疗仍存在相 当广泛的人群误解。认为使用胰岛素意味着病情加重，恐惧心理抵制胰岛素； 认为胰岛素存在依赖性，越晚用越好，不然成瘾就完蛋了；对于现在的胰岛素 治疗的认识停留在若干年前，注射疼痛、打针麻烦最为常见。胰岛素同口服药， 饮食控制、运动锻炼一样只是糖尿病治疗的一个手段。而且胰岛素治疗是目前
RBP4与2型糖尿病研究进展
ＲＢＰ4与2型糖尿病研究进展 摘要：视黄醇(维生素A)结合蛋白4(RBP4，retinal binding protein 4)是新近研究发现的一种脂肪因子，有研究显示它与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关，是肥胖和Ⅱ型糖尿病之间的联系因子。 关键词：RBP4；糖尿病；胰岛素抵抗 近年来，2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势，对糖尿病发病机制的研究越来越受到人们的重视。胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的重要因素，而肥胖是导致胰岛素抵抗的重要环节。近年来脂肪细胞的缺陷在胰岛素抵抗的机理中表现尤为活跃，脂肪组织不仅是能量储存器官，还是一个可以分泌产生多种激素和细胞因子的内分泌器官[1，2]。脂肪组织分泌产生的生物活性分子，如瘦素、脂联素、抵抗素等，统称脂肪因子[3，5]。它作为内源性信号分子作用于脂肪组织和能量代谢器官，从而控制机体内能量的合成和代谢活动的功能稳态[4，5]。脂肪因子与肥胖和胰岛素抵抗，特别是与2型糖尿病的发病机制密切相关，因此，对其的研究已成为研究2型糖尿病发病机制的热点之一[6]。RBP4视黄醇(维生素A)结合蛋白4(RBP4，retinal binding protein 4)是新近发现的一种脂肪因子，它与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生[7]密切相关。 1 RBP4的发现 近年Beth Israel Deaconess医学中心的研究人员研究发现脂肪细胞中存在的一种蛋白是导致胰岛素抗性的一个新因子——它是肥胖和Ⅱ型糖尿病之间的联系因子。2005年在由Qin Yang[7]博士和Timothy Graham博士领导的研究肥胖和2型糖尿病的脂肪组织GLUT4葡萄糖运载体表达时也偶然发现了此种蛋白，随后他们进行了全面的基因芯片分析，鉴定了这种新的蛋白-视黄醇(维生素A)结合蛋白4 。研究显示脂肪组织的特殊葡萄糖转运蛋白4(GLUT4，glucose transporter 4)基因敲除小鼠其骨骼肌和肝表现明显的胰岛素抵抗，其血清RBP4水平明显升高。不但肥胖和2型糖尿病小鼠的血清RBP4水平升高，临床肥胖和2型糖尿病患者血清RBP4水平也是升高的，同时发现胰岛素促敏剂罗格列酮可调控过度分泌的RBP4水平。正常小鼠人类RBP4基因的转基因过度表达或注射重组RBP4可引起胰岛素抵抗。相反，RBP4基因缺失可增强胰岛素敏感性。人工合成的类维生素A芬维A胺可增加高脂饮食诱导的肥胖小鼠肾脏RBP4排泄，降低血清RBP4水平，改善胰岛素抵抗和糖耐量。这些在人类和小鼠中的发现首次证明RBP4在胰岛素抗性发展中起到一个关键作用。而胰岛素抗性是糖尿病的一个主要的风险因子。在胰岛素抗性个体中，身体的肌肉、脂肪和肝细胞不能对这种激素作出适当的反应，从而导致葡萄糖和胰岛素在血液中积累并顺次导致糖尿病和心血管病的发生。 2 视黄醇结合蛋白4结构和功能 血清RBP4属于视黄醇结合蛋白家族成员。视黄醇结合蛋白家族分成五类：
糖尿病与轻度认知功能障碍
糖尿病与轻度认知功能障碍 目的探讨2型糖尿病﹙Type 2 diabetes mellitus，T2DM﹚患者轻度认知功能障碍（MCI）的影响因素。方法以T2DM患者280例和非T2DM患者204例为研究对象，并分为轻度认知功能障碍组（A组，252例）与认知功能正常组（B 组，232例）。分别对影响认知功能的各种因素进行单因素、多因素Logistic回归分析。280例T2DM患者中，合并MCI者188例，认知功能正常者92例，并对T2DM认知功能的影响因素进行Logistic回归分析。结果①糖尿病、收缩压升高是MCI的危险因素，而较高的文化程度则是MCI的保护因素；②血糖控制的情况和微血管的积分是T2DM患者MCI的危险因素，而较高的文化程度是T2DM 患者MCI的保护因素（P＜0.05）。结论①控制2型糖尿病患者的血糖、血压利于改善认知功能；②T2DM是影响MCI发生、发展的危险因素。 标签：2型糖尿病；认知障碍；危险因素 近些年来，老年人认知功能障碍的发生率逐年提高，症状典型的认知功能障碍相对容易诊断，但难以取得较好的治疗效果[1]，所以，加强对早期认知功能障碍的诊断，对延缓认知功能减退有非常重要的意义。本文旨在论证2型糖尿病（T2DM）和MCI的关系以及可影响MCI的相关因素，为MCI的早期诊断和治疗提供有力的依据。 1 资料与方法 1.1一般资料选取2008年1月～2012年12月在本科进行住院治疗的280例T2DM患者和204例同期在本院体检中心进行体检的健康人为研究对象。T2DM的诊断依据世界卫生组织1999年制定的糖尿病分型标准。MCI的诊断标准按照美国精神病学会制定的精神障碍诊断第4版（DSM-IV），将上述受检者分为A、B组两组，A组为MCI患者，共252例，男164例，女88例；年龄为60～78岁，平均年龄（68.3± 2.5）岁，病程为1～9年，平均（4.8±1.1）年；B组为认知功能正常者，共232例，男140例，女92例，年龄为61～77岁，平均年龄（67.9±2.8）岁。两组在年龄、性别身高，体重，体重指数方面均无明显统计差异，具有可比性。本项研究具有下列之一者均排除入组：脑血管病史；近2w内服用过降脂药、利尿剂、β-受体阻滞剂及糖皮质激素；有严重心、肺、肝、肾功能不全等病史；有诊断明确的外伤、脱髓鞘改变、肿瘤、一氧化碳中毒、感染及其他可引起中枢神经系统的疾病和病史等；有严重的低血糖或酮症酸中毒等昏迷史；有精神疾病者；有酒精依赖病史。 1.2方法本组全部研究对象均仔细询问病史并进行系统的内科查体、实验室检查〔主要包括血常规、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、胰岛素敏感指数、糖耐量试验、肝肾功能、血脂〕、心电图。高脂血症分型：总胆固醇（TC）>5.2 mmol/L和/或三酰甘油（TG）>1.9mmol/L。血糖控制差：糖化血红蛋白（HbA1c）≥7%。糖尿病的微血管并发症的筛查：①糖尿病肾病：>2次尿清蛋白排泄率>20ug/min；②糖尿病视网膜的病变：通过眼底造影证实；③糖尿病神经病变：
第一讲_胰岛素抵抗_2型糖尿病发病机制的重要因素
·继续教育园地·2型糖尿病系列讲座· 作者单位:100853北京,中国人民解放军总医院内分泌科 【编者按】 糖尿病已成为危害大众健康的主要疾病之一。2型糖尿病患病率近50年来增加迅速,估计我国患病人数已接近2千万。糖尿病及其所引起的并发症给社会及个人带来了沉重的经济负担,并严重影响患者的生活质量以至危及生命。然而,在包括发达国家在内的许多国家中,至少1/4到半数的糖尿病患者未被诊断,在已诊断糖尿病患者中,仅约2/3的患者得到治疗,而就在这部分患者中,仅1/3得到了理想的控制,我国的现状则更令人担忧。所以,在各级医师中,不断加强对糖尿病发病机制的深入认识,了解治疗2型糖尿病的新观点、新方法是一个迫切的任务。鉴于此,本刊自本期起开辟2型糖尿病继续教育园地,分专题陆续刊出,约请我国著名糖尿病专家撰写,希望对有关医师能有所帮助,并祈请读者提出宝贵意见。 第一讲:胰岛素抵抗—2型糖尿病发病机制的重要因素 潘长玉 尹士男 在2型糖尿病的发病机制中,最主要的因素是骨胳肌、脂肪和肝脏的胰岛素抵抗,以及葡萄糖诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌功能缺陷。在病程的早期,患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,但无高血糖症。随着病程的发展,患者的代偿机制逐渐衰退,最终发生2型糖尿病,进而引起严重的并发症。在一些代谢性及心血管疾病中也存在胰岛素抵抗状态,这些疾病统称为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。 一、2型糖尿病的发病机制 2型糖尿病是由多种因素联合作用引起的,并非由单一的病理生理机制所致。目前一般认为,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病的基础。显性糖尿病的发生既存在胰岛素抵抗,又存在胰岛素分泌缺陷。只要胰岛β细胞能够代偿胰岛素抵抗,血糖浓度仍可维持正常。但当机体不能代偿由胰岛素抵抗造成的血糖升高时,血糖水平持续高出正常范围,最终导致2型糖尿病的发生。因此,胰岛素抵抗是贯穿于2型糖尿病整个发生、发展过程中的重要因素。 1.什么是胰岛素抵抗?胰岛素抵抗可以被定义为组织对胰岛素的反应不敏感,这种异常以胰岛素受体后信号传导障碍为主。在临床上,可以通过葡萄糖钳夹试验检测胰岛素抵抗,也可以通过临床表现推测胰岛素抵抗的发生,例如,是否有糖尿病家族史,是否有中心性(腹型)肥胖体型,以及是否存在高血压,高血脂等异常表现。通过患者是否肥胖而判定胰岛素抵抗的存在是临床最常用的方法,然而,有证据表明正常体重的2型糖尿病患者同样存在胰岛素抵抗。 2.胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病发病中的作用:没有糖尿病的人,由于胰岛素可抑制肝脏葡萄糖输出,并促进外周组织摄取葡萄糖,因此血浆葡萄糖水平不超过正常范围。糖尿病患者由于胰岛素抵抗,导致对肝葡萄糖输出的抑制缺陷和刺激外周组织(肌)摄取葡萄糖的缺陷。尽管2型糖尿病患者的胰岛素浓度可高于正常,但肝脏产生的葡萄糖仍然过量。葡萄糖代谢障碍的程度在2型糖尿病患者中变异甚大,这种变异取决于胰岛素抵抗的程度。 Groop 等的研究证实了该观点。他们发现:伴有高血压和微量白蛋白尿症的糖尿病患者的葡萄糖代谢障碍最严重,胰岛素抵抗程度最高。而血压正常且无微量白蛋白尿症的患者,胰岛素抵抗程度甚微,这组病人的葡萄糖代谢水平与对照组相似。 Eriksson 等研究了4组人的葡萄糖代谢情况,这4组人分别是:(1)显性糖尿病患者;(2)病人的葡萄糖耐量正常的一级亲属;(3)葡萄糖耐量缺陷的一级亲属;(4)由配偶组成的对照组(无糖尿病家族史)。研究发现,即使葡萄糖耐量正常的糖尿病患者一级亲属也存在胰岛素刺激的葡萄糖代谢异常,并且这主要是由于非氧化性葡萄糖代谢(糖原合成)异常,而各组受试者的葡萄糖氧化无明显不同。Shulman 等在一项应用高葡萄糖血症—高胰岛素血症钳夹技术的研究中,测量了2型糖尿病患者和正常对照组糖原浓度从基础值的升高水平,证实了前者有明显的糖原合成缺陷,比后者低60%。 3.在2型糖尿病患者的发病过程中:胰岛素抵抗与β细胞功能缺陷,谁出现的更早? 以下介绍几项对有可能发展为2型糖尿病人群进行的研究。在芬兰的研究中,2型糖尿病患者的一级亲属根据葡萄糖耐量正常或低减(IGT )划分成两组,与预料一致的是2型糖尿病患者和IG T 人群存在胰岛素抵抗,但出乎预料的是正常葡萄糖耐量的人群同样存在葡萄糖代谢的异常。丹麦学者研究了2型糖尿病患者消瘦和年轻的一级亲属,再一次证实即使在这类人群中也存在骨胳肌的胰岛素抵抗。Groop 得出的结论是至少有50%的2型糖尿病患者的一级亲属在发展为2型糖尿病之前的30至40年就已发生胰岛素抵抗。Joslin 研究组的发现是存在胰岛素抵抗的个体在随后的25年中发展成为2型糖尿病有80%的可能性。 Jo slin 研究组有关2型糖尿病患者一级亲属胰岛素分泌的研究提示:葡萄糖耐量正常的人群在葡萄糖刺激下的胰岛素分泌正常。在Groop 的研究中发现有IG T 的2型糖尿病患者的一级亲属胰岛素分泌的第一时相出现异常,当发展为2型糖尿病患者后,胰岛素分泌的第二时相也出现异常。
2型糖尿病患者的认知障碍特点有哪些!
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 2型糖尿病患者的认知障碍特点有哪些导语：美国的一项研究显示，糖尿病与增加的认知功能下降有关，并指出尤其患者的执行力和注意力受到影响。这种模式与有阿尔茨海默病风险的患者中所 美国的一项研究显示，糖尿病与增加的认知功能下降有关，并指出尤其患者的执行力和注意力受到影响。这种模式与有阿尔茨海默病风险的患者中所观察到的认知障碍不同，此研究对糖尿病和阿尔茨海默病之间的关系提出质疑。 以往研究始终显示，糖尿病与认知功能衰退之间存在关联。无论1型和2型糖尿病都与心理速度和心理灵活性下降相关；2型糖尿病还与学习和记忆能力受损有关。但在阿尔茨海默病中是否存在正相关的关系还不太清楚。 这项前瞻性横断面研究旨在对2型糖尿病患者认知功能下降与正常人群及有阿尔茨海默病风险人群的认识能力进行比较。研究评估了糖尿病门诊患者的认知功能。受试者首先接受一个简单的记忆筛查，然后在西奈山阿尔茨海默病研究中心（ADRC）接受全面的记忆力评估。采用国家阿尔茨海默病协调中心（NACC）统一数据集对受试者的记忆力、注意力、语言流畅程度和执行力进行评估。同时完成病史采集和体检。由一个神经心理学医师和老年精神科医师团队通过这些结果给予患者一个特定的认知诊断。将受试者与正常对照者和来自ADRC数据库中健忘型（aMCI）轻度认知功能障碍的患者进行比较。 结果显示，共确认入组30例患者，年龄（64.47.4）岁。相较于认知功能正常的人群，糖尿病患者在神经心理测试上的表现显着较差。但在校正了年龄和教育程度后，这些结果的差异不再存在。不过，糖尿病患者继续呈现出执行力和注意力（p 《0.05）测试上的欠缺。相较于aMCI患者，糖尿病患者在记忆力任务方面完成较好，但其他方面相似（p《0.05）。 生活知识分享
糖尿病病因及发病机制(课件)
糖尿病病因及发病机制 培训记录 时间: 地点： 主讲人： 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一。糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为5０％，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90％以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。......感谢聆听 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大
量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60％—８0%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自２５岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47％减少到３6％，而脂肪由２0%增加到36％，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的 主要原因之一。......感谢聆听 ４、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显. 6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病——-人类第六对染色体短臂上的HLA －D基因损伤;Ⅱ型糖尿病-胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病.......感谢聆听 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 １、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。