胆红素脑病

胆红素脑病

新生儿胆红素脑病的概述

胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡

新生儿胆红素脑病的病因

1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。

2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。

3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。

新生儿胆红素脑病的症状

新生儿胆红素脑病的典型症状

症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期：

警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。

痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。

恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。

后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。

在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症

（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。

新生儿胆红素脑病的检查

新生儿胆红素脑病需做的检查项目

严重黄疸的基础上出现嗜睡，吸吮反射减弱和肌张力减退，或两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳，前臂内旋，角弓反张，有时尖声哭叫。

新生儿胆红素脑病检查：脑膜刺激征、颅脑CT检查、脑脊液胆红素、颅脑超声检查、肝功能检查。

1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。

2.脑干听力诱发电位异常。

3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。

新生儿胆红素脑病的诊断

诊断

根据临床症状和实验室检查可以确诊。

鉴别诊断

1、乙脑：主要症状和体征起病急，有高热，头痛，呕吐，嗜睡等表现，重症患者有昏迷，抽搐，吞咽困难，呛咳和呼吸衰竭等症状，体征有脑膜刺激征，浅反射消失，深反射亢进，强直性瘫痪和阳性病反射等。

2、破伤风：破伤风一般在细菌入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。

发病时间短，症状越严重，病人的危险性也就越大，起初先有乏力，头晕，头痛，烦躁不安，打呵欠等前驱症状，接着可出现强烈能的肌肉收缩，首先是面部肌肉开始，张口困难，牙关紧闭;表情肌痉挛，病人出现“苦笑”面容;背部肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“角弓反张”;如发生呼吸肌或喷痉挛，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。这种全身肌肉痉挛持续几分钟不等，间隔一段时间又反复发作，任何轻微的刺激如光线，声响，说话，吹风均可诱发。

新生儿胆红素脑病西医治疗

目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饥饿、低血糖，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物；及时治疗黄疸和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗：

新生儿胆红素脑病的治疗

1、一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。

2、酶诱导剂：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。

3、抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。

4.、减少游离的未结合胆红素：白蛋白：一般用于生后1周内的重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次。在换血前1~2h应输注1次白蛋白。

新生儿胆红素脑病中医治疗

给予保暖、补充热卡、液体疗法、抗感染、纠酸等综合措施治疗。血总胆红素值≥257 μmol/L者给予蓝光照射12～72小时，蓝光灯管使用时间<2000 小时。

患者加用丹香冠心注射液，2～3 mL/(kg·天)溶入10 %葡萄糖溶液50～100 mL中静脉滴注，每日1次，5～7天为1个疗程。

新生儿胆红素代谢与一般小儿不同，主要是红细胞破坏过多，肝细胞受体蛋白质缺少，肝酶活力低下，排泄障碍，间接胆红素增高，易通过血脑屏障，抑制神经细胞膜功能，减弱神经末梢突触去极化反应，损伤线粒体，影响细胞能量代谢，引起神经通道功能及听力的损害。

丹香冠心注射液主要成分为丹参、降香，具有活血化瘀、理气止痛的功效。现代医学研究证明，丹参抑制还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的消耗和保护过氧化物歧化酶的活性，抗脂质过氧化和消除生物自由基;亦阻滞钙离子内流、防止细胞钙超载，抗生物膜氧化，抗血栓形成，改善微循环，有助于机体内环境稳定。

因此，可减少自由基、钙内流对细胞核酸及蛋白的破坏，即减少血液中红细胞的破坏，从而减少胆红素的生成，进而防止胆红素脑病的发生。新生儿血中红细胞数、血红蛋白含量多，光疗又可致体内水分丢失，这些因素都可造成血黏度增高，不利于胆红素代谢，丹参、降香活血化瘀，尤以丹参具有抑制血小板凝聚作用，改善血液流变性，改变肝脏微循环，降低血黏滞度，尤其对伴有新生儿红细胞增多症引起的黄疸疗效较好。

新生儿胆红素脑病的并发症

后遗症期：常出现于生后2个月或更晚，表现为手足徐动，眼球运动障碍，耳聋，智力障碍或牙釉质发育不良等。

新生儿胆红素脑病的预防

对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。

1、产前做好产前检查和健康教育，尽量预防早产，难产及感染，对拟有溶血病者，做好临产准备工作。

2、产后对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3，磺胺类，苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物，黄疸检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)，上海新生儿医学工程专业委员会正在研究黄疸比色板，有五种不同深浅的黄色样条固定于一块有机玻璃板上，只需在新生儿鼻尖上轻压就可看出黄到什么程度，使基层医，护人员能及早发现新生儿黄疸和大约估计血清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的筛选诊断和监测其消长情况，在没有专用工具前也可根据黄疸遍及体

表部位来粗略估计，一般面部黄得极轻约85.5μmol/L(5mg/dl)，躯干亦黄约171μmol/L（10mg/dl），四肢见黄约256.5μmol/L(15mg/dl)，手，足掌见黄约高于256.5μmol，如由杏黄转成金黄则常超过342μmol/L(20mg/dl)，经皮胆红素测定仪有利于新生儿黄疸的动态观察和筛选高胆红素血症，但价格昂贵，对有经验的医务人员来说价值不大，因为决定换血还是需要微量血清胆红素测定为依据。

胎粪吸入综合症

胎粪吸入综合征概述

胎粪吸入综合征（MAS）是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞，肺内炎症和一系列全身症状，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器损伤的一组综合征，多见于足月儿和过期产儿。是胎盘功能不全的并发症（如母亲发生先兆子痫,高血压和过期产）。在胎窘时，胎儿排出胎粪并用力喘气，这样将混在羊水中的胎粪吸入肺内，胎粪吸入综合征在过期产儿中很严重，因为过期产儿的羊水量较少，胎粪不能被稀释，胎粪颗粒稠厚，很容易引起呼吸道梗阻。胎儿吸入胎粪导致生后发生化学性肺炎和支气管的机械性阻塞。

病因

1、胎粪的排出和吸人

胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸，将混有胎粪的羊水吸入气管和肺内，生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。

2、不均匀气道通气

MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。

3、化学性炎症

多发生在生后24～48小时，胎粪（主要是其中的胆盐）可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。

4、肺动脉高压

即新生儿持续肺动脉高压（PPHN）。重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生（长期低氧血症），使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和域动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。

此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。

检查

1.实验室检查

血常规、血糖、血钙和相应血生化检查，气管吸引物培养及血培养；血气分析可出现PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒等。

2.X线检查

两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。

3.彩色Doppler超声检查

可确定分流水平及方向，有助于PGHN诊断。

临床表现

1、羊水中混有胎粪是诊断MAS的先决条件

包括：①分娩时可见羊水混胎粪。②患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹。③口、鼻腔吸引物中含有胎粪。④器官内吸引物中可见胎粪可确诊。

2、呼吸系统表现

症状的轻重与吸入羊水的物理性状（混悬液或块状胎粪等）及量有关。吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻，吸入大量混有黏稠胎粪羊水者，可致死胎或后生不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促（>60次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现。少数患儿也可出现呼气性呻吟，胸廓前后径增加，早期两肺部有关酣音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。

3、PPHN表现

严重MAS常伴有PPHN，主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60%，发绀仍不缓解，哭闹、不如或躁动时发绀加重，发绀程度与腹部体征不平衡（发绀重、肺部体征轻）胸骨左缘第2肋间可闻其收缩期噪音，严重者可出现休克和心力衰竭。

发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。①高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度（TcSO2）较前明显增加，提示肺部疾病所致。②高氧—高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60～80次/分的频率通气10～

15分钟，若PaO2较通气前升高>30mmHg（4.0kPa）或TcSO2升高>8%，提示PPHN存在。③动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（脐或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，如P aO2差值>15mmHg（2.0kPa）或TcSO2差值>10%，表明存在动脉导管水平分流的PGHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。严重M AS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症，多器官功能障碍及肺出血等。

并发症

对患胎粪吸入综合征的新生儿特别是过期产儿，应怀疑存在新生儿持续性肺动脉高压。如果婴儿用头罩吸氧，但血气仅达到临界的满意程度，或随时间而进行性恶化，最安全的方法是应用正压通气，以避免低氧血症或高碳酸血症，而这二者均可促使新生儿持续性肺动脉高压的产生。

诊断

根据足月儿或过期产儿有羊水胎粪污染的证据，初生儿的指趾甲、脐带和皮肤被胎粪污染，生后早期出现的呼吸困难，气管内吸出胎粪及有典型的胸部X线片表现时可作出诊断。如患儿胎龄小于34周，或羊水清澈时，胎粪吸入则不太可能。

治疗

1、产科处理和MAS的预防

对母亲有胎盘功能不全、先兆子痫、慢性心肺疾病和过期产等，应密

切监护，分娩中见胎粪污染羊水时，应在胎肩和胸未娩出前以洗耳球或DeLee管清理鼻和口咽部胎粪；如新生儿有活力可观察而不需气管插管吸引，如“无活力”应气管插管吸引清除胎粪；对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪，如胎粪黏稠可用生理盐水冲洗后吸出，此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防P PHN。

2、新生儿治疗

氧疗根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等洗吸氧方式，以维持P oO260～80mmHg（7.9～10.6kPa）或TcSO290%～95%为宜。

纠正酸中毒在保持气道通常和提供氧疗的条件下，剩余碱（BE）负值大于6时，需应用碱性药、其剂量可按公式计算：5%碳酸氢纳ml数=－BE×体重×0.5，BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正。

维持正常循环出现低体温，苍白、低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5%白蛋白或生理盐水等进行扩溶，同时静脉点滴多巴胺和/或多巴酚丁胺等。

机械通气有适应证者应进行机械通气，但送气压力和呼气膜压力不宜过高，以免引起肺气漏。也不主张应用持续呼吸道正压。

限制液体入量严重者常伴有脑水肿、少数还伴有肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体入量。

抗生素对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素。

肺表面活性物质治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实。

气胸治疗应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定胸腔穿刺抽气体或者胸腔闭式引流。

其他注意保温，满足热卡需要，维持血糖和血钙正常等。

3、PPHN治疗

病因治疗。

碱化血液应用快频率（>60次/分）机械通气，维持pH值7.45～7.5 5，PaCO230—35mmHg（4.0～4.7kPa），PaO280～100mmHg（10.6～1 3.3kPa）或TcSO295%～98%，增高血pH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢纳对降低肺动脉压可能有一定疗效。

血管扩张剂静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下进，其压力差较强无明显改变甚或加大，有可能增加右向左放六，故目前临床已很少应用。

一氧化碳吸入（iNO）由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响，近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效，此外，在PPHN的治疗中高频振荡通气及体外膜肺（ECMO）也取得较好疗效果。

预防

积极防治胎儿宫内窘迫和尽量避免过期产，出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管，吸净气管内胎粪。

胆红素脑病

胆红素脑病 教学目的与要求 1.能叙述新生儿胆红素脑病的病因及防治要点,描述其身体及心理状况. 2.能提出该疾病患儿的常见护理诊断,解释应采取的主要护理措施. 3.能运用相关知识为个体、家庭、社区提供保健指导与卫生宣教. 4.了解新生儿胆红素脑病对小儿的影响. 疾病概要 胆红素脑病又称核黄症,是由于新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤.本症是新生儿病理性黄疸最严重的症状之一. 胆红素脑病一般发生在出生后2?7天(早产儿多见),当血清当红素迅速增 加,超过342mmol／L时出现神经系统症状.首相表现为喂养困难、吸吮力弱, 嗜睡、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失以及呼吸暂停、心动过速等,12? 24小时后很快出现双眼凝视、肌张力增高、角弓反张,前囟隆起,呕吐,尖叫或惊厥等,还常伴高热. 病因 发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑 屏障，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节， 即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面 张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使血脑屏障通透性增加。 与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过血脑屏障和细胞膜，但近年认为当新生儿窒息、缺氧、感染、饥饿、早产、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，血脑屏障可 暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及 较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。 与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。 胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：

新生儿高胆红素血症患儿发生胆红素脑病的危险因素分析

新生儿高胆红素血症患儿发生胆红素脑病的危险因素分析 发表时间：2014-05-05T14:01:40.670Z 来源：《医药前沿》2014年第5期供稿作者：张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 [导读] 游离胆红素通过血脑屏障，沉积于小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，能抑制脑组织对氧的利用。 张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 （聊城市东昌府区妇幼保健院山东聊城 252000） 【摘要】目的对350例新生儿高胆红素血症患儿进行新生儿胆红素脑病的患病情况及相关危险因素进行分析。方法选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科收治的350例新生儿高胆红素血症患儿，采用单因素卡方检验和多因素非条件Logistic回归模式分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的相关危险因素。结论已确定的可以引起新生儿胆红素脑病发病的因素包括感染、溶血病等，但仍有许多相关因素处于研究阶段，譬如胎龄、出生体重、相关围生期因素、低蛋白血症、酸中毒、低糖血症、以及干预时间等，对新生儿胆红素脑病的预防和治疗提供参考依据，同时为降低新生儿胆红素脑病死亡和后遗症发生提供帮助。 【关键词】新生儿胆红素脑病危险因素 Logistic 回归分析 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）05-0075-03 Newborn children with high blood bilirubin in risk factors analysis of bilirubin encephalopathy Zhang jinhua， Ge YongHong， Xuan chunhua， Sun jing， Yuan lifang,， Maternal and Child Health Hospital of Liaocheng city Dongchangfu District Shandong,Liaocheng, 252000,China 【Abstract】 Objective In 350 cases of children with neonatal bilirubin concentration for neonatal bilirubin encephalopathy in the prevalence and associated risk analysis.Methods： Select from January 2013 to January 2014 in our new pediatric treated 350 cases of newborn children with high blood bilirubin, adopt single factor chi-square test and the multi-factor unconditioned Logistic regression model analysis, to explore the pathogenesis of neonatal bilirubin encephalopathy associated risk factors. Conclusion：Identified can cause neonatal bilirubin encephalopathy incidence factors include infection, hemolysis disease, but there are still many relevant factors in the research stage, for example, gestational age, birth weight and related factors in the perinatal period, hypoalbuminemia, acidosis, low sugar hematic disease, as well as intervention time and so on, to provide reference for the prevention and treatment of neonatal bilirubin encephalopathy, at the same time reduce the neonatal bilirubin encephalopathy death and sequela happened to offer help. 【key words】Bilirubin encephalopathy Risk factors Logistic regression analysis 新生儿胆红素脑病作为新生儿黄疸的一种严重并发症。是新生儿听力障碍、脑瘫及智能迟缓的重要原因，相对于脑损伤的其他原因，胆红素脑病是可以预防的，防止胆红素脑病的关键是对新生儿高胆红素血症患儿发生的新生儿胆红素脑病风险评估，并根据评估结果进行预防治疗或者适当的临床动态观察。本项目通过采用Logistic回归分析对发生新生儿胆红素脑病和未发生新生儿胆红素脑病的新生儿高胆红素血症患儿的相关资料分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的危险因素，有助于新生儿高胆红素血症的合理防治，有助于防止胆红素脑病脑细胞的损伤及其后遗症的发生。 1 资料与方法 1.1 临床资料选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科病房收治350例新生儿高胆红素血症患儿分为研究组160例，对照组190例，所有患儿均符合新生儿高胆红素血症诊断标准：出生后 14 天内，足月儿血清 TSB＞220.6μmol/L（1 2.9 mg/dL），早产儿血清 TSB＞256.5μmol/L（15.0 mg/dL），并且所有患儿均除外遗传性线粒体代谢病、甲基丙二酸血症、丙酸血症、一氧化碳中毒、缺氧缺血性脑病及高镁血症。 1.2 方法：患儿家长签署知情同意书后开始本研究。 1.2.1 诊断标准（1）急性胆红素脑病的诊断标准：胆红素脑病的诊断标准参考《实用新生儿学》[11]，胆红素脑病的诊断主要是监测血清总胆红素浓度，一旦发现胆红素浓度超过 256.5μmol/L 就该密切注意神经系统症状的出现。胆红素脑病根据神经系统症状分为4期，即警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期。1 期警告期：表现为嗜睡，反应低下，吮吸无力，拥抱反射减弱，肌张力减低等，偶有尖叫，呕吐，此期持续约12-24 小时。2 期痉挛期：出现抽搐，角弓反张和发热。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高，呼吸暂停，双手紧握，双臂伸直内旋，甚至角弓反张，此期约持续 12-48 小时。3 期恢复期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续 2 周。4 期后遗症期：核黄疸四联症：手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良等，此外也可留有脑瘫，智能落后，抽搐，抬头无力和流涎等后遗症。 1.2.2 方法：根据是否发生急性胆红素脑病分为胆红素脑病组和对照组，对比分析两组患儿的一般资料、合并症及实验室检查指标。一般资料包括入院年龄、性别、出生体质量、胎龄、黄疸出现时间。合并症包括生后24 h内是否出现黄疸、母亲有无妊娠期高血压疾病、是否剖宫产或小于胎龄儿,入院前(时)有无围生期缺氧、低体温、发热,有无合并感染、贫血、酸中毒、低血糖、高血糖、低钠血症、高钠血症及颅脑血肿,是否合并G-6-P-D缺陷或新生儿溶血病。感染因素包括感染性肺炎、脐炎、败血症、坏死性肠炎、TORCH感染等感染性疾病。新生儿溶血包括ABO或Rh血型不合溶血。围生期缺氧包括胎儿宫内窘迫、产时窒息及生后有呼吸困难等缺氧表现。实验室检查指标包括入院前或入院时血清TSB、直接胆红素峰值(DBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C-谷氨酰基转移酶(GGT)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、总胆汁酸(TBA)、清蛋白(ALB)及总胆红素与清蛋白比值(B/A)等情况。 1.3 统计学方法：采用 SPSS 13.0 软件进行统计学分析，计量资料采用均值±标准差表示，用 t 检验，计数资料采用例数和百分率表示，用卡方检验。筛选影响新生儿胆红素脑病的高危因素，选择单因素分析中 P＜0.05 的变量进行 Logistic 回归分析，计算相对危险度（OR）和 95%可信区间（95%CI）。以 P＜0.05 为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 基本情况：研究组160例（男96例，女64例），对照组190例（男108例，女82例），具体病因分类分析结果：见表1.新生儿遗传代谢病由于受检测手段的限制，很多疑似病例不能确诊。 2.2 重症高胆红素的危险因素：根据黄疸病人分类分析中（表1），在7种可疑危险因素中临床最常见的是感染，其次是早产、溶血、

新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道【医学养生常识】

新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道 文章导读 虽然每一个宝宝都要经历新生儿黄疸，但是若胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至胆红素脑病，造成的危害将是不可逆性。那么黄疸的危害一般有哪些呢？ 一、黄疸的程度： 胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早 产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。 二、最易发病的时间： 胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性 黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。也就是说发生越早，发生胆红素 脑病的阈值越低。 三、致病的高危因素 当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。 四、发病症状： 胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗 症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病，第四期称为慢性胆红素脑病。典型的急性胆红 素脑病经历3个临床阶段。 第一阶段在生后前几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻 微高调哭声。此阶段胆红素水平若能迅速降低，上述表现是可逆的。 第二阶段表现易激惹、哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡和肌张力增高。肌张力增高累及伸肌群，可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热。所以不是说黄 疸伴抽筋了就是胆红素脑病，很多也不抽搐。 第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力减低。随即吸吮力和对外界反应 渐渐恢复，继而呼吸好转，1~2周后急性期症状可全部消失。 经历了第三期就转到慢性胆红素脑病。神经系统症状非特异，有些到6-7岁症状才会稳定。 五、后遗症 典型的核黄疸后遗症由四联症组成： ①运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发 音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。

胆红素脑病

胆红素脑病 新生儿胆红素脑病的概述 胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡 新生儿胆红素脑病的病因 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病的症状 新生儿胆红素脑病的典型症状

症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期： 警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。 痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。 恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。 后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。 在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症

新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析

新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析 【摘要】目的研究新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变。方法选择我院120例住院新生儿，治疗组60例为新生儿高胆红素病病例，对照组60例，无胆红素脑病典型改变，所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查，观察两组患儿头颅MR改变和临床表现之间的关系。结果两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的异常率：实验组明显大于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05），并且在实验组的胆红素脑病的前期、中期、后期之间的信号改变的异常率也是具有统计学意义的（P=0.003）。结论高胆红素血症患儿头颅MR对称性苍白球T1W1高信号为胆红素脑病特征性改变。 【关键词】新生儿；高胆红素脑病；头颅MR 新生儿胆红素脑病是新生儿常见危重症，死亡率极高，幸存者亦多留有永久性脑功能缺陷。目前胆红素脑病的诊断主要依靠典型的临床表现，但临床表现并非特异性，也无公认的客观方法，极易出现漏诊、误诊，也难以做到早诊断。我科对新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变进行研究，发现胆红素脑病患儿头颅MR有特征性改变，具有较高的辅助诊断和早期诊断价值，现分析报告如下。1 资料与方法 1.1 一般资料2006年8月至2009年12月，我院新生儿科收治的120例患儿，其中60例新生儿高胆红素脑病患儿为实验组，临床出现胆红素脑病典型表现，血清胆红素值均＞307.8 μmol/L，以非结合胆红素升高为主。对照组60例，为同期住院需行头颅MR检查患儿，临床无胆红素脑病典型表现，血清胆红素＜221 μmol/L。所有病例均为足月儿，体重＞2500 g，同时排除胆道闭锁、肝炎综合征等直接胆红素升高为主疾病及先天畸形、遗传代谢病。 1.2 诊断方法新生儿胆红素脑病诊断标准参照《实用新生儿学》（第3版）[1]，分期按2004年美国儿科学会标准：初期表现：嗜睡、肌张力减弱、吸允力弱；中期表现：迟钝、易激惹，张力亢进（颈后仰、角弓反张），高度兴奋，哭声高尖，嗜睡与肌张力减低交替；极期表现：显著颈后仰，角弓反张，哭声尖锐，食欲减退，呼吸暂停，高度兴奋，极度兴奋，极度迟钝，昏迷。 1.3 检查方法所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查。头颅MR检查采用西门子1.5T核磁共振机，所以病例扫描前予水合氯醛常规镇静，使用头部正交线圈，头部用海绵垫固定，由2位经验丰富放射科副主任医生常规扫描，采用选取快速自旋回波序列，常规包括横断面T1加权像（T1W1），T2加权像（T2W1），厚层5 mm，单盲法阅片，共同分析得出结果。收集每例患儿头颅MR改变、具体临床表现等临床资料：①比较实验组和对照组头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变的例数。②胆红素脑病临床分期与头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的关系。 1.4 统计学方法应用SPSS 13.0 软件处理数据，结果采用成组设计资料的t 检验方法进行分析，评价其意义。P＜0.05 提示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变比较：实验组出现率（42/60）较对照组（3/60）明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组60例中头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高信号15例，对称性苍白球T1WI高信号27例。对照组有3例出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号，临床

胆红素脑病的表现及危害

胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）：胆红素引起的中枢神经系统损害，又称核黄疸（kernicterus），主要受累部位在脑基底核、视下丘核、尾状核和苍白球等。 影响疾病的因素：血清胆红素水平、患儿出生日龄、胎龄、出生体重及机体状况（如缺氧、酸中毒、感染、血清白蛋白水平）。 临床表现： 新生儿胆红素脑病主要发生在出生后的2~7天，典型的核黄疸可分为四期，痉挛期病死率较高，严重核黄疸病例可发生后遗症。 早产儿发生胆红素脑病时通常缺乏上述典型症状，而表现为呼吸暂停、心动过缓、循环和呼吸功能急剧恶化等。在后遗症期也缺乏典型的核黄疸后遗症表现，而听力障碍则成为主要表现。 表1 胆红素脑病分期及临床表现 分期主要表现持续时间 警告期嗜睡、喂养困难、吸允无力、拥抱反射减弱和肌张力降低0.5~1d 0.5~1d 痉挛期两眼凝视、哭声高尖、肌张力增高、角弓反张和惊厥，常伴有发 热 恢复期肌张力逐渐恢复不一定 后遗症期锥体外系运动障碍、听觉异常、眼球运动受限和牙釉质发育不良 扩展： 新生儿胆红素脑病发生可能的分子机制： 1、破坏细胞膜，使细胞离子转运紊乱； 2、破坏线粒体膜，使ATP产生受到障碍，同时释放细胞色素C，激活细胞凋亡途径； 3、破坏滑面内质网，胞质Ca2+浓度增加，作为第二信使激活一系列下游信号； 4、引起炎症反应，细胞坏死 。。。。。。研究正在进行中 新生儿胆红素脑病易发的其他原因： 1、新生儿血脑屏障不够成熟 2、贫血造成的酸中毒易导致血脑屏障通透性上升 3、神经细胞质膜上含有丰富的神经节苷脂，易于胆红素结合 4、血脑屏障开放性学说：当高渗、低氧和高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆 红素和白蛋白联结的大分子复合物通过开放的血脑屏障侵袭神经元。

新生儿胆红素脑病的最佳治疗办法

新生儿胆红素脑病的最佳治疗办法 *导读：新生儿黄疸是新生儿常见的病症，分为生理性黄疸 和病理性黄疸，病理性黄疸是新生儿胆红素脑病的表现之一，黄疸严重就会引起胆红素脑病，如果未得到正确及时的治疗，可能会导致神经损伤，残疾甚至死亡，给家庭和社会造成危害。…… 新生儿黄疸是新生儿常见的病症，分为生理性黄疸和病理性黄疸，病理性黄疸是新生儿胆红素脑病的表现之一，黄疸严重就会引起胆红素脑病，如果未得到正确及时的治疗，可能会导致神经损伤，残疾甚至死亡，给家庭和社会造成危害。 治疗宝宝黄疸的办法有多种，光照疗法，换血疗法和药物治疗等，胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病，本病属于新生儿黄疸中最严重的并发症，一旦发生，容易引发死亡，及时幸存下来，也可能会出现智力障碍。 在众多治疗办法中，患血疗法是治疗新生儿胆红素脑病最有效的办法，即使这样，换血疗法依然存在着风险，可能导致心脏停搏、肾功能衰竭或继发感染等，因此进行换血疗法的对医生和设备的要求都比较高。 医生介绍，新生儿胆红素脑病的危险程度与血胆红素的水平

有关，如果新生儿存在窒息史，高热，头颅血肿或明显的瘀斑，早产儿，母婴血型不合或者喂养不当等都会引起新生儿出现严重的高胆红素血症、胆红素脑病。对此，家长需要提高警惕，密切注意病变黄疸的变化，和大便的颜色，如果发现异常要立即带宝宝到正规的医院进行治疗。 观察宝宝黄疸的变化，在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，按压宝宝局部皮肤1~2秒钟后迅速松开，皮肤呈黄色，如果仅仅是面部黄染为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，即为重度黄疸，应及时到医院检查和治疗。

什么是新生儿胆红素脑病

什么是新生儿胆红素脑病 【导读】出生一周内的新生儿，从母体环境来到新世界，或多或少都有普遍出现一些小疾病。除了宝爸宝妈们熟悉的常见病症新生儿黄疸外，新生儿胆红素脑病也是出生一周内新生儿可能会遇到的疾病之一。那么什么是新生儿胆红素脑病？新生儿胆红素脑病产生的原因、症状、是否会有后遗症等问题，准爸准妈们都要提前作一番了解，以防不幸宝宝患病能及时发现并及时给予相应治疗。 相对于出现概率很大的新生儿黄疸症状，不少准爸准妈或新爸新妈对新生儿胆红素脑病却都是了解不深，甚至是完全没有了解。新生儿胆红素脑病在临床上出现的几率不是很大，但一旦发病，病情都会相对比较严重。 什么是新生儿胆红素脑病？这是不少人看到该名词时的第一想法。新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症；现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。 胆红素脑病患儿黄疸多是情况比较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1-2天出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3-5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6-10天。 胆红素脑病几乎仅仅发生在新生儿时期，症状表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。当爸妈们发现新生儿出现嗜睡、拒食、拥抱反射减弱、呼吸暂停、心动过缓等情况时，一定要及时把宝宝送院检查，因为宝宝很可能就是患上新生儿胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病的原因 新生儿胆红素脑病出现的几率虽然不算大，但发病的情况严重时确实让不少新爸新妈感到揪心，因此了解清楚引发新生儿胆红素脑病的原因，这对预防和治疗该病症有很好的积极作用。 新生儿胆红素脑病的原因： 1、出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2、新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 3、新生儿血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病症状 虽然绝大部分的宝宝都要经历新生儿黄疸，但是如果胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至新生儿胆红素脑病，其造成的危害将是新爸新妈们难以面对的情况。所以，在发现宝宝有以下新生儿胆红素脑病症状的时候，爸妈们一定要尽快送宝宝到院检查治疗，避免错过了最佳治疗期。 新生儿胆红素脑病症状临床上一般分为4个时期，分别为： 1、警告期：表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12-24小时。 2、痉挛期：轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12-24小时。 3、恢复期：大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、

新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识( 标准·方案·指南)

新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿，目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。

新生儿黄疸

模块八 任务6 新生儿黄疸的护理 【复习提问】 1.足月儿颅内出血的原因？产伤 2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制 【案例】 小儿20 天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm；血白细胞10 X 109/ L ,血清总胆红素265 μmol / L。 临床诊断为：病理性黄疸 思考： 1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？ 2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。 2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌握常见护理诊断及主要护理措施。 3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、定义（图片） 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频）

二、病因 （1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。 （2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生 素K 3、K 4 、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄 疸。 三、临床表现 1. 新生儿肝炎一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。 2. 新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐 炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆

头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果分析

头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果分析 发表时间：2018-04-15T16:09:39.487Z 来源：《航空军医》2018年3期作者：裴江山谢锋锋 [导读] 对头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果进行分析。 （福建省泉州市儿童医院影像科福建泉州 362000） 摘要：目的对头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果进行分析。方法选取2015年2月至2018年2月在我院接受治疗的100例新生儿作为研究对象，其中具有典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，无典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，两组新生儿均通过头颅MR进行检查，对比两组新生儿头颅MR异常情况。结果经过对两组新生儿的观察和对比发现，观察组的头颅MR异常发生情况发生率更高于对照组，两组差异较为明显，统计学意义突出，P＜0.05，与此同时，观察组在不同病期的头颅MR异常情况发生率也存在着不同，组内差异明显，统计学意义突出，P＜0.05。结论针对新生儿出现的高胆红素脑病采取头颅MR进行检查，能够增强诊断的效果，值得推广。关键词：头颅MR；新生儿；高胆红素脑病；应用效果 胆红素脑病属于新生儿高胆红素血症中的一种高危性并发症，主要是指新生儿在出现非结合性胆红素血症的过程中，因血-脑屏障功能受到严重的损害，又或是患者的血清胆红素浓度出现升高，导致非结合性胆红素沉积出现于大脑皮质、丘脑以及丘脑下核等重要部位，严重阻碍了脑细胞进行氧化磷酸化，从而使患者出现脑损伤，患有胆红素脑病的新生儿具有较高的死亡率。新生儿若存活也会患有永久性质的脑部功能缺陷，严重危害新生儿的发育。目前临床中针对此病的主要治疗根据此病的临床特征进行治疗，但因其特征具有非特异性，导致诊断结果出现风险和误差[1]。因此，采取有效的诊断方式是治疗的第一步，头颅MR能够提高诊断的效果，目前在临床中得以应用。本文选取2015年2月至2018年2月在本院收治的100新生儿进行研究，现做如下报道。 1.一般资料以及主要方法 1.1一般资料 选取2015年2月至2018年2月在我院接受治疗的100例新生儿作为研究对象，其中具有典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，其中男26例，女24例；年龄3～28d，平均年龄（18.82±2.37）d。无典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，其中男27例，女23例；年龄1～28d，平均年龄为（17.17±2.41）d。两组患儿在一般资料方面无明显差异，统计学意义不存在，P＞0.05，两组具备对比的条件。 1.2主要方法 胆红素脑病临床分为4期：分别为警告期、痉挛期、恢复期以及后遗症期。警告期：肌张力减弱、嗜睡、吸吮力减弱；痉挛期：两眼凝视、肌张力增高、角弓反张、尖声哭叫等；恢复期：吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，痉挛逐渐减轻、消失；后遗症期：表现为手足搐动，眼球运动障碍，智力障碍等，此期在新生儿期以后出现。所有入选新生儿均进行头颅MR检查。检查的方法如下：在行检查之前对患儿给予水合氯醛0.5ml/Kg或由临床医生给予鲁米那注射进行镇静，并使用海绵垫对新生儿头部进行固定，双耳加塞小棉花团，使用GE公司Signa HDe 1.5T磁共振扫描仪，头颅正交线圈进行扫描，选用序列包括：轴位T2WI-FRFSE，T1-FLAIR，DWI-EPI，矢状位T1-FLAIR，单盲法阅片，对新生儿头颅MR的各项临床信息资料进行采集，对两组新生儿进行的头颅MR检查结果中的对称性苍白球T1W1信号的改变数量以及高信号的改变情况进行对比。 1.3统计学方法 通过使用SPSS18.0统计学软件完成相应的统计学分析，通过X2进行检验，通过（`x±s）表示其计量资料，通过t进行检验，通过率（%）表示其计数资料，当差异明显时，统计学意义突出，P＜0.05。 注：①表中“*”代表此项目中组内存在差异，统计学意义突出，P＜0.05。 ②因后遗症期出现在新生儿期以后，不在本次病例收集分析范围以内。 3.讨论 在新生儿疾病之中，黄疸是较为常见的疾病之一，其能够引发新生儿出现胆红素脑病，并对新生儿的神经系统造成伤害，其主要的病理毒性可分为聚合、结合以及沉积3个阶段，并且还会对新生儿的脑部造成不同程度的损伤。当前，临床对此疾病进行诊断主要是通过新生儿在临床中的表现，但此病个别症状具有非特异性，其他类型疾病也可以出现胆红素脑病症状[2]，因此，这种诊断方法存在较大的误差，若不及时对新生儿进行正确诊断，则会导致新生儿的疾病加重，不利于新生儿的康复。头颅MR在检查的过程中能够对苍白球T1W1可能会

新生儿黄疸合并胆红素脑病的预防护理措施分析

新生儿黄疸合并胆红素脑病的预防护理措施分析 目的探讨新生儿黄疸合并胆红素脑病的预防护理措施。方法选取2013年6月～2014年3月在我院新生儿科接受治疗的黄疸患儿56例，制定并实施相应的治疗及护理措施来预防胆红素脑病。结果治疗及护理1w后，所有患儿均未发生胆红素脑病，全部治愈出院，住院时间为5～7d，平均住院时间为（4.7±3.5）d，治疗及护理前患儿的血清胆红素平均值为（241.5±11.6）u mol/L，治疗及护理护理后为（43.8±1.9）u mol/L，前后差异明显，P＜0.05，有统计学意义。结论对新生儿黄疸患儿加强观察与护理，可有效预防胆红素脑病的发生。 标签：新生儿黄疸；胆红素脑病；预防护理措施 新生儿黄疸是新生儿中较为常见的病理及生理现象，胆红素浓度过高，或应用某些药物、新生儿窒息、感染、缺氧、酸中毒、低血糖、饥饿、早产时，可导致血脑屏障开放，或其通透性增加，使非结合胆红素趁机进入脑组织，继而出现潜在神经毒性，新生儿发生严重神经系统后遗症或严重脑损伤时即为胆红素脑病[1]。目前，诊断病理性黄疸的标准有多种，何时应该进行干预和治疗可有效预防胆红素脑病，还可降低医疗资源浪费，是临床关注的焦点。本文旨在探讨新生儿黄疸合并胆红素脑病的预防护理措施。 1 资料与方法 1.1一般资料本组56例新生儿黄疸患儿均有程度不同的皮肤、粘膜、巩膜黄染，且黄染呈进行性加重，2例患儿出现吸吮反射、嗜睡、肌张力减退，所有患儿均无角弓反张、四肢抽搐现象。 1.2方法 1.2.1光疗护理蓝光治疗是新生儿黄疸的首选治疗方法，胆红素超过205umol/L者可选择蓝光进行治疗，出现黄疸早且进展快、低体重儿、早产儿需尽早进行治疗。光疗箱需控制一定湿度和温度，定期消毒和清洁，灯管上灰尘要及时清除，以免影响治疗效果[2]。光疗时需密切观察患儿状况，将其头偏向一侧，以防止溢乳引起呛咳窒息；患儿的皮肤应均匀的受光照射，用黑布及眼罩分别遮挡患儿的生殖器及双眼，双手戴手套可防止抓伤，保护好男婴的会阴；光疗期间，要在箱内进行各种治疗及护理操作，为患儿量1次/2h体温，勤喂温开水，光疗结束后，先切断电源，再检查患儿皮肤有无破损、皮疹、炎性反应，清洁皮肤、消毒脐部、穿衣包裹；及时测量胆红素并记录黄疸指数。 1.2.2注意患儿的保暖、喂养保证患儿可得到充足的营养、水分，光疗时需保持输液通畅，以维持水电解质平衡、纠正酸中毒，改善患儿的缺氧状态，认真观察治疗后新生儿反应。 1.2.3预防感染护理新生儿免疫力较差，易遭受细菌、病毒等侵袭。所以，

胆红素脑病的病因

胆红素脑病的病因 *导读：胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。…… 发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB)，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉BBB 的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。 与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。 胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：

1、酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。 2、严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸(克一纳氏综合征)，以及药物中毒(维生素K3)等，均可使未结合胆红素增高。 3、血脑屏障功能较差未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。 4、血浆白蛋白含量较低附着未结合胆红素的能力有限。 5、酸中毒新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。 6、夺取白蛋白联结使胆红素游离外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。

新生儿胆红素脑病的临床分析

新生儿胆红素脑病的临床分析 发表时间：2014-07-02T17:50:34.560Z 来源：《中外健康文摘》2014年第9期供稿作者：王晓丽邹芙蓉 [导读] 新生儿胆红素脑病也称“核黄疸”，是指中枢神经核被游离胆红素黄染，导致神经细胞中毒性病变，即非结合胆红素在脑细胞内沉积的一种神经综合征。 王晓丽邹芙蓉(山东省威海市立医院 264200) 【摘要】目的：探讨新生儿胆红素脑病的致病因素和治疗方法。方法：分析49例新生儿胆红素脑病的临床资料进行总结分析。结果：经积极治疗后49例该病新生儿痊愈出院有28例，明显好转有8例，好转有2例，无明显改善有1例。结论：根据新生儿胆红素脑病的临床表现不同，制定相应的治疗方案是新生儿胆红素脑病的治愈关键。 【关键词】新生儿胆红素脑病神经儿科 【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）09-0179-01 新生儿胆红素脑病也称“核黄疸”，是指中枢神经核被游离胆红素黄染，导致神经细胞中毒性病变，即非结合胆红素在脑细胞内沉积的一种神经综合征。本文针对我院从2011年2月～2012年2月期间收治的49例患有胆红素脑病的新生儿临床资料分析如下。 1.临床资料 1.1一般资料：我院从2011年2月～2012年2月期间收治的49例脑红素脑病的新生儿，其中男性患儿31例，女性患儿18例。其中表现为骨骼肌张力减退，嗜睡及吸吮反射减弱、精神萎靡、呕吐等非特异性症状患儿有12例。表现为痉挛、角弓反张和发热。重症核黄疸尚可出现硬肿，鼻孔流出血性泡沫症状的患儿有17例。表现出吸吮力和对外界反应渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减低或消失的患儿有6例。出现不由自主、无目的的、不协调的动作，患儿眼球转动困，难特别是上转困难，出现耳聋、听力失常，绿牙或棕褐牙，釉质发育不全的患儿有12例。出现智力落后，抽搐或阵挛、抬头乏力及流涎等症状的患儿有2例。患儿可通过监测血清总胆红素浓度，一旦发现胆红素浓度超过256.5ΜMOL／L(15MG／DL)，就该密切注意神经系统症状的出现。患儿有感染史，中毒症状明显，黄疸较轻，血培养阳性新生儿易患败血症；患儿生后2～3D 出现，进展慢，黄疸程度轻，不伴有神经系统症状。血清胆红素低于256.5ΜMOL／L即新生儿生理性黄疸。 1.2结果：经积极治疗后49例该病新生儿临床症状消失痊愈出院有28例，明显好转有8例，好转有2例，无明显改善有1例。 2.预防和治疗 2.1防止新生儿高胆红素血症的发生，及时治疗窒息、低血糖、酸中毒和感染可减少未结合胆红素发展成胆红素脑病的危险性。 2.2胎内诊断和治疗新生儿溶血病：这是防治核黄疸发生方法之一。对新生儿高胆红素脑病，必须及早进行处理，以防止发展成核黄疸。产前预防：做好产前检查和宣教工作，尽量预防早产和难产。对疑有溶血性病史者，必须做好换血相应准备。临产前不可乱用维生素K 及磺胺类药物。产后预防：对新生儿特别是未成熟儿不宜常规使用维生素K3、磺胺类、苯甲酸钠、咖啡因及水杨酸等药物。新生儿黄疸的处理：新生儿高胆红素处理的主要目的是预防胆红素脑病的发生。光疗是最常用的有效而安全的方法。换血可换出胆红素，一般用于光疗失败时。另外，还可应用药物减少胆红素的产生，加速胆红素的清除或抑制胆红素的肠肝循环。 2.3药物治疗：白蛋白可增加与胆红素的联结，故传统常规推荐在换血前1～2H输注白蛋白1G／KG，以增加换出40％的胆红素。但换血所换出的胆红素仅为体内总胆红素的一小部分，而应用白蛋白后可使血清TSB暂时升高而增加核黄疸的危险，因此近年不推荐在换血前常规应用白蛋白；金属卟啉：其结构和血红素相似，可竞争性抑制血红素加氧酶的活性，从而抑制胆红素的产生，但尚未推广应用；静脉免疫球蛋白(IVIG)：大剂量IVIG已成功地用于新生儿溶血病，明显减少了换血的需要，IVIG对血型不合溶血病可用IVIG，封闭新生儿单核-吞噬系统巨噬细胞FC受体，抑制溶血。每次1G、KG,于4～6H静脉滴注，用1次即可；苯巴比妥：苯巴比妥可诱导肝酶活性，加速胆红素代谢；琼脂：琼脂可减少肠肝循环，减少胆红素的吸收。锡原卟啉(SnPP)和锡中卟啉(SnMP) 可抑制血红蛋白加氧酶(HO)，减少胆红素的产生。剂量0.5μmoL／kg(0.25mL／kg)，用1次，疗效持续1周。SnMP对HO的抑制作用是SnPP的5～10倍。肝酶诱导剂，可诱导肝内葡萄糖醛酸转移酶活性，增加胆红素的结合，常用苯巴比妥，每日5mg／kg，分2次口服，主要用于克-纳氏综合征Ⅱ型。 2.4防止血-脑屏障暂时性开放：其他因素如高碳酸血症、酸中毒、缺氧、寒冷损伤、饥饿、感染等在胆红素脑病的产生中也起重要作用，应积极治疗和预防。 3.讨论 严重的病理性黄疸常可引起胆红素脑病，早产儿更易发生，多于生后4～7天出现症状，很少发生于12天以后。胆红素对中枢神经系统的毒性作用取决于：①中枢神经系统的胆红素浓度；②高浓度胆红素持续存在的时间；③新生儿自身体质状况，如：出生体重、感染、酸中毒、低血糖、低体温、高温、低蛋白血症等。完整的血-脑屏障具有栅栏作用，可限制某些物质(如胆红素等)进入中枢神经系统，所以对脑组织有保护作用。当血-脑屏障作用受到某些因素如缺氧、感染、低血糖及酸中毒的影响时，其通透性有所改变，屏障作用就受到破坏，即所谓“血-脑屏障开放”。生后头几天新生儿血-脑屏障的通透性较大，胆红素易于透过，因此可认为新生儿血-脑屏障未成熟而易于发生核黄染。 参考文献 [1] 贺仁龄;李长明;生理性黄疸引起胆红素脑病1例报告[A];新世纪全国首届小儿综合研究学术会议论文汇编[C];2001年. [2]王永明,徐天鹤,华子瑜.新生儿期胆红素的神经细胞毒性及影响因素［J］.国外医学：妇幼保健分册,2004,15(3):140-141. [3]张方,王书香,郑怀芳,凡利俊,万勇;新生儿缺氧缺血性脑病与产科相关因素分析[J];蚌埠医学院学报;2002年04期. [4] 杜立中;早产儿胆红素脑病的临床特征和短期预后[A];2011年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编[C];2011年