肺栓塞病因发病机制病理生理临表现诊断治疗
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270）
肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。
下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述
一、肺栓塞病因与发病机制：
肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以
上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
二、肺栓塞病理生理：较为复杂,但主要影响呼吸系统、血液动力学及血管内皮功能从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变，影响程度取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉阻塞范围及速度。
1、血液动力学改变及血管内皮功能影响
发生肺栓塞肺血管阻力上升，栓子阻塞肺动脉造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减少造成肺循环阻力加大，肺动脉压力上升，右心室负荷加大，心输出量下降。当病情进一步发展可引起右心衰，血压下降。由于肺血管床具有强大储备能力，对于原无心肺异常的患者肺血管截段面积堵塞30--50%才出现肺动脉升高。阻塞50%以上肺动脉压力骤然升高，右心室后负荷明显生高，而阻塞面积85%以上则可发生猝死。对原有心肺疾患患者肺动脉压力变化更明显。同时处于闭合状态下侧枝血管开放，主要支气管肺动脉吻合支及肺内静脉分流使得氧合血减少。
肺血管阻力上升除了血管机械性因素参与之外神经体液因素和循环内分泌激素也起了十分重要作用，当肺栓塞发生后肺血管内皮受损，释放出大量收缩性，物质如内皮素、血管紧张素II。此外血栓形成时新鲜血栓含有大量的血小板及凝血酶；栓子在肺血管移动血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，如二磷酸腺苷、组织胺、5-羟色胺、多种前列腺素等，这些物质均导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，引起收缩效应在肺血管处形成第一个恶性循环。
有实验提示血栓使肺动脉血流中断造成缺氧以及血小板黏附、聚集，使血管内皮分泌过量的ET（血浆内皮素），过量增加的ET可能使堵塞部位的血管痉挛，阻碍栓子向下一级血管移动。增加ET可使肺动脉压力上升，血流加速以调节确氧而出现的过度换气。实验还提示急性PE后血浆NO浓度较栓塞前显着升高，NO增加可舒张肺血管，减轻肺阻力，维护肺循环压、低阻状态。
大面积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和耗氧增加，右心室压力增高，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。另外急性肺栓塞时体内内皮素浓度显着升高，在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可出现V1--4导连、II、III、AVF导连T波倒置等心肌缺血的表现。
２、呼吸系统病理生理改变
肺栓塞最主要症状为呼吸困难，有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。肺栓塞栓塞部位有通气但无血流灌注，因此肺栓塞可导致肺通气/灌注比例严重失调。此外肺栓塞面积较大可引起反射肺血管痉挛，且5-羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起气管痉挛，增加气道阻力，引起通气不良。5-羟色胺、组织胺、血栓素
A2等化学介质还可使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止24h后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张，同时肺泡上皮通透性增加，大量的炎症介质释放，引起局部弥漫性肺水肿、肺出血。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺的顺应性下降，肺通气-弥散功能进一步下降。
总之，肺栓塞特别急性大块肺栓塞改变了肺的通气/灌注的分布，增加了心脏和肺血管阻力，导致右心衰、低氧血症及低碳酸血症，引起机体一系列病理生理改变，导致不同的临床表现。
三、临床表现：由于PE缺乏特异的的临床表现，国内外各科存在较高的误诊率，美国显示误诊率67--73%，国内80%左右。PE的临床症状以呼吸困难、胸痛、咳嗽较多见，其他症状包括心悸、咯血、焦虑、或恐惧、出汗、晕厥等。轻者可无症状，严重者可猝死。多发性反复发生小肺栓塞可引起慢性肺心病。值得注意的PE典型的三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）不足1/3。出现原因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥等要考虑到ＰＥ的可能。
体征：呼吸加快、心率加快、肺动脉第二音亢进、紫绀下肢水肿、低血压、颈静脉怒张、胸膜摩擦音等
外科手术是肺栓塞的高危因素之一。有资料显示外科手术后肺栓塞发生率5--10%，且多数为猝死型、急性心原性休克型和急性肺心病型，死亡率极高,死亡率高因外科手术后具
备多种发生因素：术后患者具备血管损伤、卧床血流慢、和凝血功能增强1、手术创伤至血液流变学的变化：术中，紧张焦虑、机体处于应激状态；术后，创伤修复需凝血功能增强；及麻醉下静脉壁平滑肌使内皮细胞受牵张而胶原纤维暴露。这些均使血液处于高凝状态。易导致血栓形成。2、手术时间与体位，长时间躺手术台下肢静脉瓣易发生淤血性血栓巢穴，从而导致下肢静脉血栓形成。3、手术后长期卧床导致下肢静脉通过肌肉泵回流作用减弱，再加上下肢有丰富的静脉窦易使血液停滞形成血栓[8].一般发生术后3--4天，一旦术后发现病人进行性气急、呼吸困难、晕厥、胸痛、冷汗、恐惧、抽搐。临床医师一定想到PE迅速做出诊断，才能挽救患者生命。
诊断：绝大多数肺栓塞患者有发病诱因：如下肢和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动（乘机、乘车）慢性心肺疾患，手术、创伤、恶性肿瘤，肥胖症，血液病，高龄、妊娠口服避孕药等，
因为肺栓塞发病与易患因素密切相关，因此对上述易患因素的患者如出现原因不名的呼吸困难、胸痛、及晕厥等要注意肺栓塞的可能。注意辨别呼吸困难为劳力性呼吸困难最常见，胸痛为胸膜痛，晕厥为肺原性。高度重视呼吸＞20次/和心跳＞90次/分.Goldhaber[9]提出与PE作鉴别诊断的疾病依次是:AMI、肺炎、充血性心力衰竭及扩张性心肌病。一定注意第一位易误诊冠心病并发心力衰竭时是左心衰竭,而PE则表现劳力性气短,以右心衰竭为主。
肺栓塞的辅助检查：
心电图：它改变为非特异的、非诊断性的但是确有价值的，肺栓塞的心电图变化病理基础是肺动脉突然堵塞引起肺动脉压骤增、急性右室负荷增加和右心扩张反应在心电图上早期改变胸前导连T波倒置，（68-75%）且与肺栓塞有良好的相关,因此常见的心电图改变，电轴右偏；SIQIIITIII（第一导连联S波变深＞１．５ｍｍ既有意义，第三导连出现ｑ波和Ｔ波倒置，）;右心前导连及II、III、AVF导联T,Ｖ１--2Ｔ倒置既有意义;顺钟向转位至V5;完全性或不完全性右束支传导阻滞.有时仅有V1、V3R、V5R波粗顿、挫折.一项研究提示,80例PE患者中68%ECG改变为一个或多个导连的T波倒置.总之出现S1QIIITIII改变,或无其他原因可解释的窦性心动过速,T波倒置和ST段下移,QRS电轴右偏,完全性或不完全性右束支传导阻滞,肺性P波,心律失常等尤其引起临床医师的重视[10].急性肺栓塞心电图改变就向一炳双刃剑用的好有助于肺栓塞的诊断,反之将误诊其他心脏病
血气分析：多数有低氧血症,仅少数氧分压＞10.7KPa(80mmHg),，当氧分压＞12KPa （90mmHg）则不象有明显的肺栓塞，二氧化碳分压减少，PH升高，低氧血症结合临床应高度支持ｐＥ，但血气正常不能除外肺栓塞。
X线平片可能正常,但多有改变,如区域性肺血流减少或肺血分布不匀;肺容积缩小;患
侧膈肌抬高;对肺部阴影伴或不伴有咯血,或伴有胸腔积液者,在鉴别诊断中要考虑肺梗死的可能.
UCG:无创可床旁操作,有报道:诊断急性PE敏感性93%,特异性80%[11]
有直接或和间接的征象,前者有肺动脉主干及其左右分支栓塞;后者为右心室扩大,室间隔左移左心室变小呈"D"字型,右心室运动减弱,肺动脉增宽,三尖瓣返流及肺动脉压增高,等.UCG如果出现典型的节段室壁运动异常表现往往提示AMI具有重要鉴别诊断价值..外周血管超声检查可探测较大的下肢DVT形成.在疑诊PTE的患者中以下肢超声检查作为临床DVT最初检查,可以减少肺部影像学检查的需要.床旁UCG是急诊情况下最重要、最实用的诊断和协助进行治疗决策的工具。
血清D-二聚体测定:血浆D-二聚体异常增高对肺栓塞的敏感性在90%以上,＜500ug/L
强烈提示无急性肺栓塞,有排除诊断价值[12]，在一项实验中，444例怀疑PE的患者通过血清D-二聚体测定159例被排除PE的诊断。随访三个月无一例发生PE[13]
下肢深静脉血栓形成是诊断肺栓塞重要指标其检查具有重要的意义.因半数患者物理检查正常,常需借助以下方法进一步确定:传统的静脉造影\血管超声多普勒及下腔下肢静脉近心端增强CT或MRI检查被认为是诊断肺栓塞的金标准，但并非所有医院都具有PAA的设备，放射科医师经验有限和临床医师认为它是一项有创检查等原因，限制PAA的推广应用，。CT 肺动脉造影的出现为肺栓塞的诊断带来了一次技术革命，并且在一些医院可以按排急诊检查。CTPA能直接显示血管内血栓，同时还可以显示继发效应，例如楔行阴影或特征性右心室改变，如急性右心室扩张，室间隔移位等。目前CTPA逐渐被推荐PTE的首选的肺部影响学检查。有学者认为高质量的CTPA检查阴性不需要针对PTE的进一步检查或治疗[14]对于血液动力学不稳定患者，床旁快速、无创检查手段的联合应用可大大提高肺栓塞的诊断的准确性。（应尽快UCG、ECG、血气分析、溶栓二聚体检查）若综合上述检查结果提
示肺栓塞确诊或高度可能,应立即溶栓。如结果低度应立即行螺旋CT或CTPA结果阴性可排除诊断,阳性应立即溶栓治疗[15].
治疗；
药物治疗
一、一般处理：卧床休息、吸氧，疼痛剧烈者可给度冷丁、吗啡、可待因等
二、呼吸及循环支持
缺氧及低碳酸血症在肺栓塞患者中最常见。若PaO2＜60--65mmHG（1mmHG=0.133KPa),且心排血量降低时,应面罩或气管插管给氧,果需要机械通气。应注意避免血流动力学方面的副作用.机械通气所致的胸腔内正压可使大块肺栓塞患者静脉回流减少,右心衰恶化.一些学者建议用低潮气量并提倡给予低液体负荷.
急性大块肺栓塞的患者多伴有血流动力学不稳定,主要是由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所侄.急性大块肺栓塞时右心室缺血及左心室舒张功能障碍,最终导致左心衰.许多大块肺栓塞的患者出现症状后数小时既死亡.因此对血液动力学不稳定的患者支持疗法非常重要.对于低血压、休克可静脉滴注多巴胺、阿拉明等维持体循环收缩压
90mmHG以上。
三、溶栓治疗
Ⅰ溶栓治疗的益处
溶栓治疗是直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶,迅速降解纤维蛋白,使血块溶解;也兼有部分抗凝作用[16],
大块肺栓塞患者右心室后负荷的增加可导致右心室衰竭、体循环低血压及休克这些均提示预后较差。溶栓治疗可改善上述血液动力学不稳定状态，溶栓治疗，与单独应用肝素治疗比较有以下优点：1、可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血液动力学参数迅速改善；2、有利于静脉栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的复发率；3、可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降低肺动脉高压的发生率。大块与非大块肺栓塞患者接受溶栓治疗受益不同。多
数学者认为,溶栓治疗适用于大面积PTE并休克和低血压者，对血压正常、右室功能不全的次大面积PTE患者是否进行溶栓治疗尚有争议。但Konstantinides等[17]报道的一项研究（719例）结果表明，与单纯抗凝治疗相比容栓联合抗凝治疗可以使急性PTE的病死率和栓塞复发率降低，提示无绝对溶栓禁忌症的次大面积急性PTE患者，溶栓治疗可能更有益。
Ⅱ溶栓治疗的指征及禁忌证
如果没有绝对禁忌证，所有大块肺栓塞的患者都接受溶栓治疗。对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右心室功能不全证据（例如次大块肺栓塞）的患者，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗。既不是大块又不是次大块肺栓塞患者不应接受溶栓治疗。报道10%的因非创伤猝死入院的患者50%的心电图显示电机械分离、心跳骤停的患者是PE引起。对于这些患者，常规的心肺复苏罕见成功，必须迅速解除肺动脉梗阻，才能提高生存率。一项前瞻研究发现，院外发生的心跳骤停，高度怀疑AMI或PE而没有溶栓禁忌症的患者，在常规心肺复苏15分钟后，立即给予50mgt-pA和5000U肝素，如果30分钟之内没有恢复自主循环，可以追加同等剂量的t-pA和肝素，有68%的患者恢复自主循环。而对院内发生心跳骤停且高度怀疑大面积PE，应在心肺复苏过程中立即静脉注射50mg负荷量t--PA，有可能使脉搏在3--30分钟恢复，从而挽救生命，PE心肺复苏过程中溶栓机制是溶栓药物直接作用于肺动脉血栓栓塞，解除了引起心跳骤停的根本原因，并保持心肺复苏过程中的血液动力学稳定；溶栓治疗能够溶解微血管中的纤维蛋白和微血栓，促进纤维蛋白原的分解，改善微循环的再灌注，从而保证机体组织的供血供氧，尤其有利于脑组织的再灌注，增加脑细胞对缺血的耐受性，有助于神经系统的保护。心肺复苏过程中的溶栓治疗有望成为一项挽救患者生命的有效措施。
１、肺栓塞溶栓治疗指征为：（1）大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）；（2）肺栓塞伴休克；（3）原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭。
２、肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：见表[18]。
[表]大块肺栓塞患者溶栓治疗的禁忌证：
绝对禁忌证
活动性内出血
近期的自发性颅内出血
相对禁忌证
大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史（10d内）
2个月内出现过缺血型中风
10d内出现过胃肠道出血
15d内出现过严重外伤
1个月内进行过神经外科或眼科手术
控制不好的重度高血压(收缩压＞180mmHg,舒张压＞110mmHg) 近期心肺复苏
妊娠
感染性心内腹炎
糖尿病出血性视网膜病变
肝肾疾病
出血性疾病
Ⅲ溶栓的时间窗
在当代溶栓治疗方案中规定的溶栓治疗的时间窗为症状发作后2周[19],但6-14天内进行溶栓的疗效与5天内进行的溶栓疗效有所不同,每延迟一天进行溶栓治疗,其肺灌注显象的疗效评分下降0.8%,尽管如此，6-14天内进行溶栓也是有效的[20]。
Ⅳ溶栓方案
1、美国食品药物管理局批准的溶栓方案：链激酶负荷量25万IU/30min，继10万IU/h 维持24小时静脉滴注（1977）；尿激酶负荷量4400U/kg/10min
，继4400U/kg/h维持24小时（1978）；rt-PA100mg/2小时，持续静脉滴注（1990）
2、国内常用的溶栓酶和链激酶12--24小时输注能迅速地使血凝快溶解，因而可更快的改善血流动力学不稳定状态方案；尿激酶2万IU/Kg2小时静脉滴注；rt-PA100mg/2小时，持续静脉滴注（1990）
Ⅴ并发症：
出血严重颅内出血发生率1%--9%其他发热、过敏及低血压，此外少有恶心、呕吐、肌痛及头痛。这些副作用主要发生在链激酶。
溶栓治疗前检测：血型、血色素、血小板及凝血功能。
溶栓过程密切检测患者有无出血表现如血管穿刺部位、皮肤等部位。观察有无肉眼血尿及镜下血尿，密切观察有无新神经系统症状及体征。大出血严重应终止溶栓，并输血，出现颅内出血应作为急诊，迅速与神经内科或外科联系，决定治疗。
四、抗凝治疗
抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物普通肝素、低分子肝素和华法令治疗，主要应用于①肺栓塞溶栓后；②不具有肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。
抗凝治疗禁忌症
血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制的高血压、近期手术者，但这些对确诊肺栓塞的患者均为相对禁忌症。
大块肺栓塞溶栓后应静脉应用普通肝素。欧洲心脏病学会推荐剂量：负荷量5000--10000u 静脉注射，然后800-1250u/h或15-20u/kg/h持续静脉点滴。给药速度根据体重调整，目标APTT是对照值的1?5倍至2?5倍，相当于Xa因子活性在0．3--0．6U范围。静脉使用普通肝素后4--6小时第一次测APTT。无低血压、休克、右心功能不全的肺栓塞可用低分子肝素代替普通肝素，但大块肺栓塞不能替代，因为在低分子肝素治疗肺栓塞的实验未包括这些患者。
如果肺栓塞发生在术后，大手术后12--24小时内不能使用肝素，如果手术部位仍有出血，治疗应进一步延迟。妊娠使用肝素安全，因为不通过胎盘。但此时肝素抵抗应加大剂量，根据APTT或Xa活性调整剂量。癌症患者静脉栓塞复发率增加，需要长期抗凝治疗。
口服抗凝制剂目前常用华法林钠。应用肝素第一或第二天开始口服抗凝剂。其始剂量
2--3mg，根据INR调整剂量。负荷剂量并不比维持剂量更快达到目标INR（2--3），反而有害，因此必须合并肝素4-5d，至iNR达到治疗水平至少2天。INR达到治疗水平前，每天应检测INR，治疗前头2周每周检测2次，其后根据INR达到稳定的情况每周1次或更少。长期治疗者，每4周监测1次。有效治疗应使INR达到2--3。抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素。因此对于存在暂时性危险因素复发率低的患者，3--6个月治疗合适。对于第一次发作后无预知的危险因素的患者，应进行6个月的长期抗凝治疗。对于恶性肿瘤或复法静脉栓塞进行无限期抗凝治疗（＞2年）
口服抗凝剂最常见并发症出血，其危险与抗凝程度有关，有足够证据INR大于3时出血常见。，如果临床需要可停药，口服或注射维生素K（1--2mg）对抗，如果患者出血严重，应静脉注射维生素K和新鲜血浆或凝血酶原复合物。口服抗凝剂最重要的非出血副作用是皮肤坏死，发生治疗第一周，这种并发症与蛋白C和蛋白S和恶性肿瘤有关
妊娠时口服抗凝剂能通过胎盘，在妊娠的前3个月可引起流产和胚胎病。因此妊娠的前3个月和分娩前6周口服抗凝剂应改为肝素治疗，可选用皮下注射肝素或低分子肝素作为长期治疗。产后哺乳口服抗凝剂，因为即使应用华发林，在乳汁中并未发现药物成分。
五、介入治疗
介入治疗包括：导管内溶栓、导管血栓捣碎术、局部机械消散术、球囊血管成行术、腔静脉滤器置入术，此外还有一些介入治疗方法，如电解质取栓术、负压吸引取栓术等。但存在溶栓绝对禁忌证，或溶栓治疗失败而患者生命垂危时，可应用右心导管机械技术成功地将大块血栓击碎或进行栓子清除术。
适应症：急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停；溶栓禁忌症、开胸禁忌症/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者介入治疗，安全性较高、技术难度不大，是一种有效方法，有着广阔的研究前景，但仍有待于进一步完善。
肺栓塞为一常见的心肺疾病，病死率高，临床易误诊、漏诊。我们相信随着诊断技术及水平的提高。治疗方法的改进，临床医师将进一步提高对肺栓塞的认识，减少漏诊及误诊率，使更多的患者得到及时的诊断及正确的治疗，降低其病死率及致残率。
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肺心病机制
13. 对于3岁以下儿童股骨干骨折的治疗， 正确的叙述是 A. 可以接受骨折断端有2cm以内的缩短 14. 低渗性缺水的常见病因是大量使用利尿酸类利尿药. 16. 无症状性细菌尿最常见的致病菌是大肠埃希菌 解析：22. 附睾结核多继发于肾结核.结核菌通常由肾到前列腺、精囊，再到附睾；部分通过血行感染所致。 症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析病人为什么咳嗽、胸痛？说明肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC 渗出后被破坏所致；病人心慌是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象 示范病例一：11 病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。 实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO28.6kPa（64.8mmHg），BE —2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm （正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。 （摘自戚晓红主编《病理生理学》） 对每个病例，我们都要求从以下三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程及发病机制。 一、病理过程： 1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。 2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈
休克的病理生理变化
休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
心肺复苏时的药物
心肺复苏时的药物 20多年来，用于心肺复苏的药物变化较多。到目前为止，可以说只有肾上腺素仍是首选药物。不少药物在临床实践和研究中，或被淘汰，或已不作为首选药物。70年代在我国盛行一时的“三联针”，和以后经改变的“新三联针”，虽然至今还有临床医师在应用，但事实已证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺（三联针）或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因（新三联针）既无充分的理论根据，亦无肯定疗效。而且其中有的药物，现在已因弊多利少，被建议不用于复苏。应该按实际需要给药。在临床实践中，可以把复苏时使用的药物分两部分：BLS-CPR时的首选药和ALS或CPR 已获初步疗效后使用的药物。 一、BLS-CPR时的第一线药 （一）肾上腺素为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂，对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率，中等程度地加强心肌收缩，并增强周围血管阻力。心脏骤停后，肾上腺素是第一个经静脉注射（或稀释后，由气管内注入）的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量，并可以改变细室性颤动为粗室性颤动，以利电除颤。无论是室性颤动，心室停搏或心电-机械分离，均适用。 剂量：0.1%肾上腺素0.5～1.0mg，静注；如已作气管插管，可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。5min后，可以重复。 （二）阿托品为抗副交感剂，用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用，加速窦房率和改善房室传导。
剂量：静脉即注1.0mg,5min后可重复。亦可经气管注入。应注意的是，如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品，特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血，扩大梗死面积。 （三）溴苄胺由於它有明显的提高室颤阈值作用，因此在非同步除颤前，先静注溴苄胺，临床证明具有较高的转复率，并可以防止室颤复发。因此最近美国心脏病学会已把它列为治疗室颤的首选药。但也有临床家主张首选利多卡因。 剂量：溴苄胺，5～10mg/kg体重，静注，不必稀释。注入后，即进行电击除颤。如未成功，可重复。每15～30min给10mg/kg体重，总量不超过30mg/kg体重。 注意事项：溴苄胺最初从肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素，但20～30min后，可发生阻断肾上腺能的作用。此外，它不能用于治疗室性早搏，它本身偶可致室性早搏。 （四）利多卡因这是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药，也是用于处理室性颤动的第一线药物。据美国急诊医师协会所编“急诊医学”（1985版）中，提到应把溴苄胺作为电击除颤前的首选药，但也谈到仍有不少专家仍主张以利多卡因为首选药。我们认为在心脏骤停后，发生室颤，利用溴苄胺在体内产生的最初作用，显著地提高心肌室颤阈值，可获较高的电击除颤成功率。如无溴苄胺，利多卡因也可用来提高除颤成功率。但是没有作过临床实例统计比较。
肥胖的病因及病理生理改变.
肥胖的病因及病理生理改变 第一节肥胖的病因及发病机理人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。 一、遗传因素肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。 二、饮食、生活习惯及社会环境因素肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。 三、下丘脑与高级神经活动饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。 四、内分泌因素除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。（一）胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素
肺心病相关病理生理
肺心病相关病理生理 摘要 肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。 Summary Pulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary heart disease) is a lung tissue, chronicpulmonary vascular changes caused by thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary vascular resistance, pulmonary artery pressure increases, the right ventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with high prevalence, high prevalence, high mortality and high costs of the four characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason. 关键词：肺心病，肺功能不全，心功能不全 肺心病的病因 1.支气管-肺疾病:阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。 限制性疾病:如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质
肺心病相关病理生理
肺心病相关病理生理 肺心病相关病理生理 摘要 肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。 Summary Pulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary heart disease) is a lung tissue, chronicpulmonary vascular changes caused by thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary vascular resistance, pulmonary artery pressure increases, the right ventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with high prevalence, high prevalence, high mortality and high costs of the four characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason. 关键词：肺心病，肺功能不全，心功能不全 肺心病的病因 1.支气管-肺疾病:阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
老年病人病理生理改变的特点
一.老年病人病理生理改变的特点： A心血管系统 1.动脉硬化程度随着年龄的增长而增加，致使脉压波沿血管系统传导速度加快，并且提早从外周反射回来。致使老年病人心脏舒张功能降低和收缩压（和脉压）升高，进而导致心室肥厚和射血时间延长。 2.心肌松驰减慢和心室肥厚引起心脏舒张期充盈延迟和舒张功能不全。 3.静脉血管容积缩小使捶缓冲失血“血容量储备”能力降低。 4.压力感受器反射性减弱：如有容量、体位、麻醉深度变化或区域麻醉所引起的交感神经阻滞，常发生低血压。 5.老年人的最大心率反应随着年龄而降低、每搏量无明显变化。 6.老年人最大氧耗量由于动静-静脉氧分压差和心排血量的下降而下降。 B.呼吸系统 1.老年人肺的弹性回缩力进行性下降，肺顺应性降低。残气量、闭合气量和功能残气量渐进性增加而肺活量和1秒用力呼气量逐渐降低。进行性的通气/血流比值失调，动脉血氧分压随年龄增长而降低。解剖无效腔增加，气体弥散能力下降。 2.随年龄增加胸壁的僵硬程度亦渐增加，呼吸肌群逐渐萎缩。 3.老年人对低氧和高碳酸血症的通气反应降低。 4.老年人保护性气道反射能力下降，增加误吸风险。 C中枢神经系统 1.老年人神经元数量的进行性减少，神经递质的活性降低，对麻醉药的需求量减少。 2.一般而言，老年人大脑对血压、二氧化碳及氧反应自主调节功能仍保持正常。D肾脏 1.随着年龄的增加，肌酐清除率逐渐降低，但血肌酐却仍然保持平稳，这是由于从骨骼肌中产生的肌酐也随着年龄的增加而相应减少所致。因此，对于老年人来说，血肌酐不能完全准确地预测肾功能。 2.随着肾皮质萎缩和肾小球硬化，老年人肾血流量和肾小球滤过率均降低。 3.用于调整水、电解质失衡，血容量变化的肾脏储备功能降低。 4.老年人的肾小球滤过率降低导致药物经肾脏的消除半衰期延长。 E.肝脏 1.肝脏组织和肝血流随着衰老而减少，致肝脏对药物的清除能力降低。 2.细胞血素P450活性随着年龄的增加而病弱。 3.Ⅰ相反应（氧化和还原）和Ⅱ相反应（结合）能力下降。 F.身体组成和体温调节 1.老年人骨骼肌萎缩、脂肪组织增加，基础代谢率和体热的产生随之减少。 2.由于体温调节中枢敏感降低，以及身体组成成份的变化尤其是肌肉组织的减少，老年人易发生低体温。 3.老年人肌肉组织和体液总量减少、脂肪含量增加，致使水溶性药物的分布容积减少，而脂溶性药物的分布容积增加。 二.瑞芬太尼的药理机制？ 1.外周神经阿片受体。 2.与位于脊髓背角胶质（第二层）感觉神经上的阿片受体结合，抑制P物质释放，
肺栓塞考试题目
肺栓塞 一?单选题 1下列有关静脉血栓栓塞症（VTE ）的叙述哪项是不正确的 A ? VTE包括肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓形成（DVT） B ? DVT和PTE常同时并存 C ? PTE患者很少发生肺梗死 D ?引起PTE的血栓多来源于下肢远端深静脉 E. 恶性肿瘤是VTE发生的一个重要危险因素 答案：D 2. 下列叙述不正确的是 A?肺动脉栓塞后，其支配的肺组织因血流受阻而发生坏死称为肺梗死B ?引起PTE的血栓可以来源于上腔静脉系统，也可以来源于右心腔 C ? 肺栓塞（PE）包括PTE，也包括空气栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞等 D ?对于大多数PTE患者而言，溶栓是最主要的治疗方法 E ? 肺循环和呼吸功能障碍是PTE主要的临床和病理生理变化 答案：D 3?有关PTE引起的病理改变，下列哪项是正确的 A ?肺梗死一般出现在栓塞发生的48h以后 B ? PTE发生后，栓塞区域可以发生肺不张 C?肺的梗死灶多发生在肺门旁 D?多数情况下，梗死后的肺组织结构可以完全恢复正常 E ? PTE发生后，栓塞部位通气/血流比值降低，可导致血氧分压下降答案：B 4 ?目前认为，下列哪项不属于VTE发生的危险因 A ?骨折 B ?肥胖 C ?高龄 D ?吸烟 E ?酗酒 答案：E 5 ?下列哪项不属于VTE发生的原发性危险因素 A ?咼同型半胱氨酸血症 B ?抗心磷脂抗体综合征 C ?克罗恩病 D ?蛋白C缺之 E ?抗凝血酶缺乏 答案: :C 6?有关PTE引起的病理生理改变，下列哪项是不正确的 A?右心房压力升高，有可能导致卵圆孔开放，出现心内右向左分流 B?栓塞可导致炎性介质释放，支气管平滑肌发生痉挛 C?肺动脉的机械堵塞和肺血管痉挛是栓塞后发生肺动脉高压的基础 D?肺栓塞主要引起右心功能障碍，可出现急性肺原性心脏病，左心功能则不受影响 E ? PTE患者常表现有低碳酸血症
病理生理学 简答题考点集锦
病生简答题集锦 1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防） 2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重） 3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重） 4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点） 6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点） 7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？ （看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防） 9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重） 10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防） 11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防） 12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防） 13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点） 14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点） 15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点） 16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点） 17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点） 17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点） 18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点） 19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防） 20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重) 1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院， 血气分析如下： pH 7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 该病人诊断为？ pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑ 1. PH↓→酸中毒 2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸 3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3 = 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L） 预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L
肺栓塞
急性肺栓塞 急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、 病因：绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 分类 :肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。 1.按肺栓塞的临床可诊断范围分类 （1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。 （2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。 （3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括： ①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。 ②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。 ③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。 2.按血栓大小的分类 （1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。 （2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。 3.按发病时间分类 （1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。 （2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。 4.肺梗死 （1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。 （2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。 急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南 （完整版） 一、概述 （一）定义 肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾 病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/ 或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环 节。 （二）分类 根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。 急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的 治疗，本指南主要针对慢性肺心病。 （三）流行病学 慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺 疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。我国在20世纪70年代的普 查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。1992 年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患 病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。慢性肺心 病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患
病率高于城市，并随年龄增加而增高。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。 二、病因学分析 （一）病因 1．支气管、肺疾病： 包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。 2．肺血管疾病： 原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。 3．胸廓运动障碍性疾病： 较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。 4．其他： 原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
心脏骤停后的病理生理变化
心脏骤停后的病理生理变化 作者：摘录急诊医学发布人：shaoys 发布时间：2005-1-17 17:17:38 浏览次数：55 放入我的网络收藏夹 浏览字体设置：10pt 一、体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力 正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间的代谢。 脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神经节60min。 促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。 二、无氧缺血时细胞损伤的进程 心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。 如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。 70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同组织细胞的无氧缺血耐受阈值不同。那么究竟是心肌细胞本身由于长时间缺氧缺血，已经发生了严重损伤，而再灌流带来了多种有害物质，于是加速细胞死亡；抑或再灌流所带来的有害物质，如大量的钙离子、氧游离基、双价铁游离子等等。使本有可能恢复的缺氧缺血细胞完全失去恢复的能力。这似乎是一个矛盾现象：心脏骤停，组织灌流停，必须使之立即恢复，重新给细胞带来所需的氧，恢复合成ATP，提供能量，使细胞恢复功能。组织细胞如在无氧缺血耐受时限内，
肺栓塞患者的危险分层及早期识别
肺栓塞患者的危险分层及早期识别 内容导学 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓塞。 一、肺栓塞 （一）命名变化 从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。 （二）肺栓塞危险分层的意义 1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管 内皮细胞及神经体液反应. 2. 累及2-3 肺段无任何症状，重症15-16 肺段可发生休克或猝死. 3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。 （三）肺栓塞危险分层的方法 1. 血液动力学分层2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低40mmHg 持续15min 或需要血管活性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。 2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心 室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完全右束支传导阻滞图形。 2004 ACCP ?大块 ?次大块 ?非大块 2008 ESC ?高危 ?中危 ?低危3. 生物标记物 （1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义. （2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ， pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL. （3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全. （4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。 4.解剖学分层CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞2 个肺叶或7-8 个肺段以上，PIOPED I、PIOPED II、PIOPED III。 （四）心脏超声检查意义 1. 作为高危组患者确诊的手段. 2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓. 3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动 脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是90%，敏感性60%～70% ，阴性也不能除外。
肺栓塞总结复习题.docx
精品文档 一、是非判断与选择题： 1.肺栓塞即肺血栓栓塞症，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征。（） 2.PTE 的危险因素包括静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态。（） 3.长途航空或乘车旅行致使血液高凝状态，引发下肢深静脉血栓形成。（） 4.引起 PTE的血栓大部分来源于下肢深静脉，此外还有上腔静脉和右心腔。（） 5.PTE 有典型的症状，如呼吸困难、胸痛、咯血三联症，故易于诊断。（） 6.血浆 D-二聚体低于 500ug/L 时，可以基本排除急性 PTE。（） 7.下肢血管超声检查可以诊断 DVT，对 PTE有重要的提示意义。（） 8.螺旋 CT和电子束 CT肺动脉造影能发现段以上肺动脉内低密度充盈缺损。（） 9.PTE 时动脉血气分析会出现：低氧血症、高碳酸血症，肺泡- 动脉血氧分压差增大。（） 10.核磁共振成像可以发现段以上肺动脉内栓子，并且可以避免碘造影剂。（） 11. 对于确诊 PTE的患者应及时行溶栓治疗，常用药物有UK、SK和 rt-PA 。（） 12.抗凝治疗是 PTE和 DVT的基本治疗方法，主要药物有肝素、低分子肝素和华 法林。（） 13.溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。（） 14.对于PTE患者给予华法林抗凝治疗是一种安全的治疗方法，不需要监测INR 或PT。（） 15. 下列哪项不是肺栓塞溶栓治疗的禁忌症？（） A.一周内发生过脑溢血 B.陈旧性十二指肠球部溃疡 C.活动性胃溃疡 D.10 天内有外科手术史 E.亚急性细菌性心内膜炎 16. 下列关于肺栓塞的病理生理学变化的描述哪一种说法不正确？（）
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
急性肺栓塞的心电图改变
急性肺栓塞的心电图改变 泉州市第一医院作者：林荣2011-3-8 近年人们对急性肺栓塞（APE）的认识不断提高，其在临床中的常见性、多样性、严重性、危害性被重新审视，预后凶险，漏诊率（尤其是基层医院）仍高。目前虽有各种检查手段不断推出，心电图由于价廉、普及、图形变化与其病理生理学变化密切相关，虽然特异性不强，但在各肺栓塞的诊疗指南中仍然是急性肺栓塞初步筛选的常规首选方法。提高对肺栓塞心电图的认识，将大大减少漏诊率，提高诊断的准确性。 一、急性肺栓塞的定义 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。临床上以PTE最为常见，在美国高居死亡原因的第3位，澳大利亚PTE的人群年发生率为0.21/1 000，照此推算我国每年将有27万人发生PTE。 二、急性肺栓塞心电图改变的病理生理学基础 由于急性肺栓塞栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度，患者的基础疾病及神经激素的变化的不同，其所产生的病理生理学、血流动力学改变亦千变万化，小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死，因此其心电图变化亦随之表现多样化。其病理生理改变与心电图的关系主要如下。 1．急性肺栓塞时，肺循环阻力增高，右室向肺动脉排血受阻，右心室、右心房压力增高、扩张，上述血流动力学改变导致心电图出现右室负荷增加、右室增大、右房压力增加、右房增大的表现。 2．急性肺栓塞时，右心室扩张、容积变大，左室相对受压，舒张末容量下降；同时肺血流受阻，右心输出量下降，左心容量负荷下降，上述作用使左室心输出量下降，血压下降、休克，冠状动脉灌注压下降，心肌缺血造成心电图ST-T改变；右室扩张、压力升高，主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降，挤压右冠状动脉及右室灌注压下降，右室心内膜下灌注下降，下壁、右室缺血性ST-T改变。 3．急性肺栓塞时，儿茶酚胺或组胺、内皮素升高，冠脉收缩，心肌供血不足、心肌缺血、尤其是右室心肌缺血。 三、急性肺栓塞心电图的再认识 由于急性肺栓塞所产生的病理生理学变化及血流动力学改变，受多种因素的影响，因此其心电图改变影响因素同样很多，心电图改变亦复杂多变，且具有动态性变化的特点，有文献报道急性肺栓塞的心电图改变多达30几种，本文将近年再认识的几种常见改变分别阐述。 1．胸前导联T波倒置这是急性肺栓塞后较早出现且发生频率最高的一种心电图改变，但在临床中常常没有得到足够的认识和重视。发生机制多由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血，据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。特点如下。 （1）发生的导联 V1～V4最常见，且TV1～TV3倒置深度>TV4常见（图1）。 （2）时间多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早。 （3）形态 T波呈尖锐对称性倒置（图2）深度可达1.7mV。 （4）导联出现的顺序依次为TV1~TV2，TV3～TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV 4，TV3，TV2，TV1。溶栓后T波倒置在1～7d达高峰，11～49d逐渐恢复正常。 （5）临床意义：胸导出现T波倒置多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置或其他心电图改变伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞，胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法。T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标。 胸前导联T波倒置易与急性非ST抬高性心梗混淆，应密切结合临床表现加以鉴别，其心电图区别在于：①T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3>TV4而前壁心梗相反TV2、TV3