糖尿病肾病病例分析
一、病例分析:
王XX,女,56岁,
主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。
病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。
查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。
神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。
辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。
进一步问诊:
诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。
主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿
伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。
诊疗经过(略)
既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。
过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。
家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。
进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？
进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。
二、完善病史:
王XX,女,56岁,
主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。
病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。
过敏史:无食物及药物过敏史。
查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。
神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,
未闻及干湿性罗音,HR: 72次/分,律齐,各瓣膜未闻及明显病理性杂音。全腹平软,无压痛及反
跳痛,肝脾肋下未及。四肢肌力、肌张力正常;可及足背动脉搏动,生理反射存在,病理反射未引出。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。
辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;
血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、
5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。眼底检查示“糖尿病性视网膜病变”。
鉴别诊断:
西医鉴别诊断:
（1）肾病综合征:“三高一低”。
（2）糖尿病肾病:有较长时间的糖尿病病史,且眼底检查示:糖尿病性视网膜病变。可伴有肾损害变现。
（3）狼疮性肾炎:女性多,有发热皮疹关节炎的表现。自身抗体指标阳性(ANA、ENA、ds-DNA、ANCA)、免疫球蛋白升高,补体下降。找到狼疮细胞。肾活检见广泛沉积
于肾小球的免疫复合物。
（4）病毒性肝炎相关性肾炎:三对半。
（5）肿瘤相关性肾炎:体重减轻,肿瘤指标。
（6）过敏性紫癜性肾炎:过敏性、紫癜。
（7）泌尿道感染:有膀胱刺激证、全身症状、小腹坠胀等,尿细菌学检查常阳性。
中医类证鉴别:
(1) 与膏淋相鉴别:两者均有小便混浊,但尿浊病排尿时无疼痛滞涩感,无小腹坠胀等淋证
症状,两者可鉴别。即如《临证指南医案·淋浊》所言:“大凡痛则为淋,不痛为浊”。
(2) 与尿血相鉴别:尿血为小便出血,尿色红赤,甚至溺出纯血等症状;而尿浊则就是小便浑浊,白如泔浆,尿时无涩痛不利感为主症的疾患;从小便颜色可鉴别。
诊断:
西医诊断:糖尿病肾病IV期;糖尿病视网膜病变
诊断依据:
1)主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。
2)刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,
形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。
3)辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;
血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、
5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。眼底检查示“糖尿病性视网膜病变”。4)既往史:有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。
中医诊断:尿浊肾阳亏虚证
病因病机:多由过食肥甘油腻食物,脾失健运,酿湿生热,或某些疾病后,湿热余邪未清,蕴结下焦,
清浊不分,而成尿浊。热邪伤络,或脾肾气虚阳衰,气不摄血,或阴虚火旺,伤络血溢,可引起尿浊
夹血。本病的病机:湿热下注,脾肾亏虚。
3、治疗原则:
西医:
1)饮食控制:控制蛋白的摄入,以优质蛋白质为主(减少肾脏负担)。且患者高血压,双下肢浮肿,
注意水钠的摄入。
2)控制血糖、降血压、降蛋白、保护肾功能(目前患者尿蛋白>1、0g,BP应该控制在125/75mmHg):尽量选用ACEI、ARB(首选代文,注意高钾、肾功能损害),可选用CCB。
3)抗凝及抗血小板聚集:因患者伴有血尿且有双下肢浮肿,可配合抗凝剂治疗,如拜阿司匹林。中医
治则:温肾固涩
方药:鹿茸补涩丸加减
人参15g 黄芪15g 菟丝子12g 桑螵蛸9g 莲肉6g 茯苓12g 肉桂3g 山药15g 鹿茸9g 制附子6g等。
三、专业提问:
1、糖尿病肾病分期:
①1期:GFR升高,尿白蛋白排泄率(UAER)及血压正常。血糖可恢复。
②2期:糖尿病5-15年,GFR升高,UAER及血压正常。但病理上出现肾小球基底膜增厚与系膜基质增多。需应用胰岛素治疗。
③3期:糖尿病6-15年,GFR正常或轻度升高,血压正常或有升高趋势,出现微量白蛋白尿,尿MA20-200mg/L;或UAER为30-300mg/24h,或随意尿白蛋白/肌酐女性>3、5mg/mmol(50mg/g),男性>2、5mg/mmol(35mg/g)。
④4期:糖尿病10-15年,GFR下降,高血压,尿白蛋白明显增多,尿MA>200mg/L或UAER为300mg/24h。出现大量蛋白尿。
⑤5期:肾衰竭,GFR明显下降,高血压。
2 可发生的变证:
水肿,癃闭、关格、胸痹、呕吐、鼓胀等。
糖尿病肾病患者血液透析护理
糖尿病肾病患者血液透析护理 目的探讨糖尿病肾病患者血液透析护理的方法及效果。方法选取该院2013年5月—2015年5月接收的糖尿病肾病患者52例作为研究对象，均行血液透析治疗，采用心理护理、保护血管通道、控制血糖、饮食护理和并发症护理等护理方法进行干预，观察其效果。结果52例患者中，放弃治疗占11.54%；并发症引发死亡占5.77%；病情得到有效缓解占82.69%。结论糖尿病肾病患者行血液透析治疗中实施心理、保护血管通道、控制血糖、饮食和并发症等护理，可最大限度降低并发症发生率，减少死亡率，缓解患者病情，延长患者生命。 标签：糖尿病肾病；血液透析；护理 糖尿病肾病是由于血糖不断升高或随病程增加，引起微血管病变，致糖尿病肾小球硬化性病变发生，形成糖尿病肾病。近年来，随人们生活方式的不断改变，老龄化趋势的不断增长，糖尿病肾病的发病率也不断升高[1]。目前临床采用血液透析的方法对此类患者进行替代治疗，能够有效延缓病情，提高生命质量。但血液透析过程中容易引发多种严重并发症，增加患者的死亡率。为尽可能减少并发症发生，确保患者生命质量，对患者实施护理非常重要，该文就该院52例糖尿病肾病患者进行血液透析护理的探讨，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取该院2013年5月—2015年5月接收的糖尿病肾病患者52例作为研究对象，男31例，女21例；年龄39～80岁，平均（59.51±10.24）岁；糖尿病病程5～21年，平均（13.05±1.56）年；其中18例患者为1型糖尿病，34例患者为2型糖尿病；并发脑血管病2例，冠心病14例，高血压21例，视网膜病变6例，神经病变9例。所有患者均采用血液透析法进行生命维持治疗。 1.2 护理方法 1.2.1 心理护理糖尿病肾病患者需要采用血液透析进行治疗时，其病情已经非常严重，处于终末期，同时患者又何必其他病症或出现眼部疾病等，严重影响患者的心理状态，使其出现恐惧、害怕、焦虑、烦躁或孤独无助等不良情况，不能积极接受并配合治疗，所以，护理人员需要积极主动、耐心、友好的与患者加强交流和沟通，加强对患者进行的关心和呵护，耐心听取患者内心真实想法，让患者感受到护理人员的友爱，增进护患信任关系，护理人员根据患者的不良心理采取对症措施给予疏导[2]；对患者介绍医院治疗方法、技术和护理环境，以及主治医师的经验和资历，尽量缓解其内心疑虑提高信心；同时对患者认真讲解血液透析治疗的方法、作用、效果及相关注意事项等，加强患者对治疗手段的了解；还需对患者讲解饮食控制、血糖控制对病情的促进作用等；护理人员在对患者进行心理疏导的同时，也应该加强与患者家属沟通，告知家属其鼓励、关怀、支持
高血压肾病与糖尿病肾病诊断
高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
糖尿病肾病病例分析
一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,
糖尿病肾病病例分析
一、病例分析： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC（-），近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。刻下：患者小便混浊，小便乳白如脂膏，精神萎靡，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，形寒肢冷。胃纳一般，便溏，夜寐尚安。 查体：T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清，精神一般，皮肤粘膜未见黄染，颈静脉无怒张，心率72次/分，律齐；两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，腹软，无压痛，移动性浊音（-），肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红，脉沉细。 辅检：尿常规：pro（2+）。24h尿蛋白定量1.2g。血钾5.2mmol/L。肾功能：尿素5.4mmol/L；血肌酐162umol/L；尿酸333umol/L。血脂：TG 1.5mmol/L，TC 4.8mmol/L。空腹血糖9.5mmol/L。糖化血红蛋白7.5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊： 诱发因素：两年前及此次发病（如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等）。若有发热，多久后发病。 主症特点：泡沫尿是一过性还是持续性；是否有肉眼血尿 伴随症状：有无口干、多饮、多尿等；有无关节红肿热痛、畸形；有无皮疹；有无体重减轻；有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等；是否有口苦，尿道有灼热感；有无小腹坠胀，劳累或进食油腻则发作加重等。（结合十问歌）。 诊疗经过（略） 既往史：是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等，有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史：有无食物及药物过敏史（过敏性紫癜性肾炎）。 家族史：是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体：颜面部及眼睑是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查：ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA；肿瘤指标；肝功能、三对半；血常规、凝血功能；β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶；尿沉渣、尿相差、中段尿培养；B超、CT、造影、甚至膀胱镜；肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC波动于+，近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年，平素予以诺和灵30R（早16u 晚8u）控制血糖，血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来，有无关节红肿热痛、畸形；无皮疹；无体重减轻；无发热、无尿频尿急尿痛。刻下：小便混浊，小便乳白如脂膏，口干多饮，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，
糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少
糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少 发表时间：2019-01-21T10:45:16.343Z 来源：《大众医学》2018年11月作者：周金 [导读] 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。本病的发病的原因是糖尿病代谢异常引发的肾小球硬化症，据临床资料显示约有35%的糖尿病患者发展成为糖尿病肾病。糖尿病患者一旦发展成为显性肾病，则会不断进展，最终成为终末期肾脏病，严重影响患者正常工作与生活，危及患者的生命安全。因此为了降低糖尿病肾病的发生率，提高患者的生活质量，医护工作人员应为广大居民群众科普糖尿病肾病的临床特征和病理诊断，进而更好的预防糖尿病肾病的发生，提高人民的健康水平。 1 糖尿病肾病的临床特征 1.1蛋白尿 其临床发展变化主要是由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，在疾病初期，多数患者只有通过放射免疫方法才能检测出微量蛋白，此时的微量蛋白为选择性蛋白，随着肾小球滤过压力的逐渐增大，许多大分子通过基底膜排出体外，此时患者出现的蛋白尿为非选择性蛋白，在疾病发展后期，微量蛋白尿逐渐变成持续性重度蛋白尿，甚至出现肾病综合征。根据糖尿的发病时期，临床上可分为Ⅰ型糖尿病2型糖尿病。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般<3.0g/日，少数患者出现镜下血尿，但随着病情的加重，患者逐渐出现水肿和高血压。 1.2水肿 在糖尿病肾病初期多数患者均没有全身水肿的症状产生，但随着患者病情的加重、尿蛋白的增多以及体内的血浆蛋白值逐渐低于正常范围内，此时患者可出现轻微的浮肿。而全身水肿仅见于疾病发展较快病情较重的患者。据临床资料显示，糖尿病肾病患者的治疗效果以及远期成活率较低，其最主要的原因是：对糖尿病肾病患者使用排钾类的利尿剂不能改善患者出现水肿症状，长期以往，患者体内多余的水分不能及时排出，这样不仅会加重体内水钠潴留的形成，更会加重疾病的发展，增加患者的痛苦。 1.3高血压 由于绝大多数的糖尿病肾病患者都有血压升高的现象，血压控制较好的患者，其肾脏的排泄的功能状态越好，血压控制较差的患者，其肾脏的排泄功能状态越差，因此血压控制的高低往往取决于病情的轻重，故临床上对于血压的控制显得尤为重要。有资料表明，糖尿病肾病早期血压水平与白蛋白排泄率之间存在明显的正相关，也就是说早期糖尿病肾病患者虽然只是出现少量的微蛋白，但患者的血压值明显高于各项指标均在正常范围内成年人，随着患者病情的发展，患者会出现蛋白尿、水肿、高血压等并发症产生，进一步加重病情的发展。 1.4肾功能不全 糖尿病肾病的发病特点为持续性进行性加重，尿毒症是其最终的结局。但糖尿病肾病的发展快慢与自身的饮食、血糖以及血压控制有着密不可分的联系，有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较好，只有微量的蛋白尿产生，不影响患者正常的工作与生活。有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较差，出现尿毒症，严重危及患者的生命安全。通过研究证实，糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差，主要原因:a.糖尿病肾病常有外周神经病变，加重肾小球的滤过率，促使大量的蛋白尿排出体外。b.自主神经病变引起膀胱失去原有的功能，使患者出现排尿困难，腹胀等症状。此外，自主神经病变还可引发患者出现体位性低血压，即患者在起身或躺下时，出现头晕、头痛等现象。c.高钾血症，由于绝大多数的患者受自身疾病因素的影响，在疾病晚期出现全身水肿，进一步加重肾脏的代谢负担，加快患者出现慢性肾衰竭症状。d.随着病情的进展，肾功能逐渐出现衰退，促使慢性肾衰的形成。 1.5贫血 氮质血症缺失较多的患者会出现的中度贫血倾向，其发生的原因主要与患者长期限制蛋白质的饮食，体内营养物质合成较少有关，这不仅影响机体正常的代谢功能，更会降低机体抵抗力，加大并发症的发生率。 2 糖尿病肾病的病理诊断 2.1 糖尿病肾小球硬化症 是糖尿病肾病的最常见的病变之一，其肾脏大体表现为均匀肿大、皮质增厚和苍白。根据糖尿病肾病的病变类型可分为:a.弥漫性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球毛细血管基底膜呈弥漫性增厚，系膜基质弥漫增宽。b.结节性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球系膜区出现圆形的结节，周围毛细血管出现充血现象，且镀银染色呈同心圆层状结构，称为Kimmel结节。此外，在电镜检查中可发现患有糖尿病肾小球患者体内的基底膜远远高于正常成年人体内的基底膜相厚度的5~10倍，系膜基质较多。血浆蛋白漏出性病变表现为颗粒密度较小的沉积物，有如细动脉的玻璃样变性。 糖尿病对肾脏的损害在临床病理表现为可持续性进行性加重，早期病理特点仅表现为肾小球肥大，但随着患者病情的发展，病程超过5年以上的患者，其肾脏均有不同程度的损害，在临床上可诊断为糖尿病Ⅲ期，多数患者即可出现糖尿病肾小球硬化症。Ⅰ型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿、高血压以及肾功能不全等症状较早，患者的病理变化与症状和体征一般较重，2型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿等症状较晚，患者的病理变化与症状和体征较轻。 在糖尿病肾小球硬化症病变中，肾小球周围毛细血管均有充血、肿大等现象，血浆蛋白漏出呈滴状沉积在基底膜和壁层上皮细胞之间，称肾小囊滴状病变；纤维素样蛋白物质可沉积于肾小球毛细血管内皮下，称纤维素样帽状病变。肾当患者出现小囊滴状病变和纤维素样帽状病变，提示患者肾脏出现萎缩，病情出现加重现象。 以上就是关于糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知识，相信大家看完上面的介绍应该能初略的了解糖尿病肾病的相关知识。
糖尿病肾病的诊断和分期
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期 根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.
浅谈糖尿病肾病血液透析患者的血液透析中并发症11
浅谈糖尿病肾病血液透析患者的血液透析中并发症 及其护理 xxx [摘要]：糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）是糖尿病常见的慢性并发症之一，亦是目前美国和欧洲终末期肾脏疾病的最常见的单一病因。血液透析（hemodialysis,HD）是终末期糖尿病肾病患者维持生命的一种安全，可靠的肾脏代替疗法[1]。本文通过对80例糖尿病肾病患者病情发展及护理情况的分析，得出严密的病情观察、完整科学的对糖尿病肾病患者的整体护理干预，可以保证血液透析的安全有效进行，可以有效降低糖尿病肾病患者维持性血液透析中的心血管并发症的发病率，提高糖尿病肾病患者的生活质量。 [关键词]：糖尿病病；血液透析；护理
绪论： 糖尿病肾病（DN），广义上讲包括感染性病变和血管性病变。其中血管性病变分为微动脉和大动脉的病变，通常所说的糖尿病肾病指肾小球硬化[2]随着人口老龄化及饮食结构的改变，糖尿病的发病率逐年升高，以其为原发病的终末期肾衰发病率逐年上升。据统计，目前每4个透析患者就有1个为糖尿病肾病所致，其死亡率明显高于其他肾病所致的尿毒症。因此,做好糖尿病肾病血液透析患者的护理是血液透析治疗的一个重要环节,是延长血液透析患者生的关键。 本论： 本人选择2011 年12 月～2012 年8月在我院进行治疗的80例糖尿病肾病患者病情发展及护理情况的分析, 其中男53例，女27 例，年龄38 ～85 岁，中位年龄55岁（60岁以上占59.8％）。本组患者均采用德国Fresenins 4008B 型及4008S型透析机, 碳酸氢盐透析液,透析用水为反渗水。每周透析 2 ～3 次, 每次 4 h, 血流量 200 ～250 mL /min，以后每次血透3～4h。血管通路：置双腔管或动静脉内瘘穿刺。患者透析前查体，生命体征平稳，无明显心血管方面的不适症状。根据病人的个体差异，可适当调整透析方案。透析过程有患者发生低血压28例，高血压15例，心律失常12例，心衰8例，其他并发症包括感染、出血、低血糖等17例。
糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
糖尿病肾病的病理生理和病理
?专题笔谈?糖尿病肾病的诊断与治疗 糖尿病肾病的发病情况及危害 王德全 张秀英 (山东医科大学附属医院250012) 据WHO1997年报道,全世界已诊断的糖尿病患者目前约1.35亿,估计2025年将达到3.0亿。在发达国家,特别是发展中国家,糖尿病发病率呈上升趋势。目前,糖尿病是仅次于心血管病、肿瘤而居第三位的致死性疾病。1 糖尿病肾病的发病情况 自胰岛素应用以来,糖尿病患者因急性并发症(如酮症酸中毒)而死亡者已显著减少。但随着糖尿病患者寿命的延长,慢性并发症已成为糖尿病患者的主要死因,其中糖尿病肾病所致尿毒症是主要死因之一。据北京、天津糖尿病协作组调查,男、女糖尿病患者尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。尤其是青少年起病的1型糖尿病,糖尿病肾病是其主要死因。A nder sen等对1364例1型糖尿病患者进行了长达25年的随访,39%发展为糖尿病肾病,发病率于糖尿病发病10年后迅速上升,20～30年最高,累积发病率约为40%～50%,随访结束时死亡者中的66%死于尿毒症。成年起病的Ⅱ型糖尿病患者,其糖尿病肾病发病率为5%～10%,其合并糖尿病肾病的绝对数远超过1型糖尿病。可见,必须高度重视糖尿病肾病的危害性。 2 糖尿病肾病的危害 2.1 糖尿病肾病的自身危害 糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质,其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,称为糖尿病肾病。若在20岁以前确诊糖尿病,以后的20年内约50%患者发生糖尿病肾病,20年以上者几乎达100%。糖尿病肾病起病隐袭,进展也较缓慢。初期常无临床症状,蛋白尿也是间歇性的,易被忽视。一旦出现持续性蛋白尿,则不可逆转,肾小球滤过率由代偿性升高降至正常水平,继以大约每月1m l/min的速度下降。1～2年后出现高血压,血压升高加重尿蛋白的排泄,加速糖尿病肾病的进展,而肾脏病变本身又导致血压更为升高,形成恶性循环。6～7年后血清肌酐上升,肾功能进行性减退。一般来说,从尿蛋白到死于尿毒症平均为10年,尿蛋白> 3.0g/d者多在6年内死亡。 2.2 糖尿病肾病的社会危害 糖尿病是一种终生性疾病,长期治疗对患者的生活及精神造成很大压力,昂贵的费用是患者家庭的巨大负担。糖尿病肾病的发生和发展更加重了治疗的困难性,降低了生活质量。据统计,由糖尿病肾病导致尿毒症者较非糖尿病者高17倍。在美国,因肾功能衰竭而进行透析或肾移植治疗的患者中,由糖尿病引起者占25%～30%,是终末期肾病的最常见原因。在欧州和日本,糖尿病肾病是接受肾移植的第2位原因。糖尿病肾病患者进行血液透析治疗时常因血管病变而需多次造瘘,易形成空气栓塞,感染率亦由此升高。Jacobs等报道欧州1098例维持性血液透析患者,其第1年存活率为67%,第2年存活率为49%,1型糖尿病患者的死亡率约为非糖尿病患者的2.5～ 3.0倍。肾或胰—肾联合移植是目前治疗晚期糖尿病肾病最有效的办法。自采用环孢霉素作为免疫抑制剂以来,肾移植的5年存活率明显升高,但糖尿病患者由于心、脑血管合并症和感染率升高,肾移植的5年存活率仍较非糖尿病者低10%。且由于供体来源困难和经济等方面的原因,亦限制了应用。 糖尿病肾病的病理生理和病理 杜兆鹏 谌贻璞 (北京中日友好医院100029) 糖尿病肾病(D N)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为糖尿病肾病的病理生理和病理。 1 糖尿病肾病的病理生理 1.1 高血糖损伤肾小球的途径 高血糖通过非酶促反应与游离的氨基等基团形成Schiff碱基,经过进一步重排、脱水形成高级糖化终末产物(A GE),它通过下列途径引起肾小球损伤。A G E及糖化的低密度脂蛋白可使系膜细胞(M Sc)中的转化生长因子 (T GF- )、血小板源生长因子(P DG F)表达增多;高糖也可直接使M Sc等因有细胞产生T G F- 、PD GF以及碱性成纤维细胞生长因子(b-F G F)、血管内皮生长因子(VEG F)、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(I GF-1)等,高糖还可使M Sc产生过多的单核细胞趋化肽-1(M CP-1),使巨噬细胞(M )浸润到系膜区加重局部的炎症反应。上述因子可通过自分泌、旁分泌及内分泌途径起作用,其中T GF- 和PD GF可能作为最后的共同介质,通过二酰基甘油—蛋白激酶C及蛋白酪氨酸激酶信息传递途径,使M Sc产生过多的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤粘连蛋白等,引起ECM的积聚及肾小球硬化,而且也使近曲小管上皮细胞肥大及肾间质纤维化。另外A G E、肾小球内高压、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、内皮素(ET)和氧化的脂蛋白可增强上述细胞因子的表达及作用。另外,A GE通过与肾小球ECM ? 37 ? 1999年第39卷第6期山东医药
糖尿病肾病诊疗指南
糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度
疑 难 病 例 讨 论 记 录糖尿病
甘世喜男68岁279574 疑难病例讨论记录 讨论日期：2010.05.08.10:00 讨论地点：内一科办公室 讨论对象：甘世喜，男，68岁，住院号279574 主持人：张正丽副主任医师、科主任 参加人员：主治医师：柏向辉、刘文辉、石东升、肖华，护士长：王丽（主管护师）。 讨论：首先由经治医师石东升介绍病情摘要：患者，甘世喜，男，68岁，住院号279574 2010.05.05.09:00以“多饮、多食、多尿3年，四肢麻木1年，加重2天。”为主诉入院。入院查体：BP:160/120mmHg神志清，精神差，心、肺、腹无特殊异常。双足背动脉搏动减弱，双足痛觉减退。随机血糖：6.3mmol/L。尿八项：GLU+2 KET- PRO+2 初步诊断：2型糖尿病, 糖尿病神经病变？糖尿病周围血管病变？糖尿病肾病。高血压病3级、极高危。入院后给予完善检查，调控血糖、血压，护胃、护肾，改善微循环，营养神经，支持、对症治疗后患者病情好转。但仍有双下肢麻木、疼痛、感觉减退。请求讨论理由：明确诊断及确定下一步治疗方案。 刘文辉主治医师：老年男性患者，有明显“多饮、多食、多尿”三多症状，近1年出现四肢麻木，查体：双足背动脉搏动减弱，双足痛觉减退，RBG6.3mmol/L，尿GLU+2，KET-，PRO+2。故患者糖尿病诊断明确，另考虑合并有糖尿病神经病变，糖尿病周围血管病变，糖尿病肾病，可做肌电图、周围血管彩超，查血液生化协诊，基本同意目前治疗方案。 肖华主治医师：老年男性患者，有典型三多症状，多次查血糖高于正常值，查尿GLU+2，PRO+2。故患者糖尿病诊断明确，患者无自发酮症倾向，口服降糖药物治疗有效，考虑为2型
糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者的病理分析
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/203606730.html, 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者的病理分析 作者：彭丽王艳 来源：《中外医学研究》2013年第35期 【摘要】目的：分析2型糖尿病合并肾脏损害的临床资料及病理结果，探讨肾活检诊断 糖尿病肾病的意义。方法：对61例伴有蛋白尿的2型糖尿病患者进行肾活检，分析其临床指标及病理结果。结果：61例患者中糖尿病肾病32例（52.5%），非糖尿病肾病29例 （47.5%）。两组患者糖尿病病程、肾小球源性血尿以及糖尿病视网膜病变比较差异有统计学意义（P 【关键词】 2型糖尿病；糖尿病肾病；非糖尿病肾病；肾活检 中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）35-0007-03 糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症之一，也是导致糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病肾病主要以蛋白尿、高血压、进行性肾功能减退为主要特征。在美国，每年新发的终末期肾功能衰竭患者中，超过40%是由于糖尿病肾病所致。在欧洲和日本等国家，糖尿病肾病已经成为导致终末期肾功能衰竭的首要原因。到目前为止，我国糖尿病肾病已经成为导致终末期肾功能衰竭的第二大病因。虽然如此，事实上还有许多其他的肾脏疾病也常常会发生在糖尿病患者身上。糖尿病肾病（DN）最常见的临床表现之一是蛋白尿，但并非所有出现蛋白尿的糖尿病（DM）患者均属DN，在接受肾活检的DM患者中，12%～81%合并非糖尿病性肾脏疾病（NDRD）[1]。笔者所在医院2006年9月-2012年12月对61例伴有蛋白尿的2型糖尿病 （T2DM）患者进行了肾穿刺活检，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2006年9月-2012年12月收住入院的61例2型糖尿病（T2DM）伴有蛋白尿的患者，其中男42例，女19例，男女比例为2.2∶1，年龄30～79岁，平均52.53岁。临床诊断符合2005年ADA及2007年AJKD指南提供的DN诊断及排除标准，排除1型糖尿病和其他特殊类型糖尿病，且所有入选者均无合并感染，无心、肺、肝功能不全和脑血管意外，均否认有其他肾脏病史。 1.2 方法
2020版：中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南(全文)
2020版：中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南（全文） 糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD），是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是CKD的重要病因。国外研究资料显示，糖尿病患者发展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的发生率约为10/1 000人年，合并大量白蛋白尿者ESRD的发生率接近60/1 000人年[1,2]。来自我国香港人群的研究显示，ESRD在2型糖尿病中的比例约为0.5%，病程在15年以上者ESRD发病率超过20/1 000人年[3]。国外报道20%~40%的糖尿病患者合并DKD[4,5]，目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10%~40%[6,7,8,9]。DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄入过多等[10,11,12,13]。与不合并DKD的糖尿病患者相比，DKD患者死亡率更高，且大部分死亡是由于心血管事件导致[14]。早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组于2014年制定了"糖尿病肾病防治专家共识"[15]，对规范我国DKD的诊治发挥了重要作用。近年来，DKD的研究取得了重要进展。随着临床证据的陆续发布及一些新药的上市，有必要对2014版共识进行修订。本指南参照中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[16]，增加了要点提示和证据级别，根据证据质量将证
实用文档之糖尿病肾病防治指南
实用文档之"糖尿病肾病防治指南" 糖尿病肾脏疾病的定义：糖尿病肾脏疾病（DKD），既往称"糖尿病肾病"，是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病。 DKD的诊断：DKD通常是根据UACR升高和（或）eGFR下降、同时排除其他CKD 而作出的临床诊断。糖尿病合并肾脏损害不一定是DKD，病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查；确诊后应根据eGFR进行CKD1-5期分期。 DKD的防治： DKD的防治应强调积极筛查、早期发现、合理干预。重视对DKD危险因素的干预，包括高血糖、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖），避免肾毒性食物及药物、急性肾损伤、蛋白摄入过多。良好的生活方式、有效的血糖和血压控制是防治DKD的关键。 一般治疗 ?控制蛋白摄入：DKD患者应合理控制蛋白摄入量，蛋白质摄入应约为0.8 g/kg/d，尚缺乏证据证明更低的蛋白摄入可进一步获益；?限盐：DKD患者应限制盐的摄入（<6 g/d）； ?合理、规律运动；?戒烟。 控制血糖 ?严格降糖治疗可延缓DKD的发生和进展，推荐所有DKD患者合理降糖； ?白蛋白尿并非使用二甲双胍的禁忌； ?钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂具有降糖以外的肾脏保护作用。DKD 患者使用二甲双胍后血糖不达标，可优选SGLT2抑制剂； ?胰高糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂可改善DKD肾脏结局。 控制血压 ? DKD患者应严格控制血压，一般目标值为130/80 mmHg； ? DKD患者降压药物首选ACEI/ARB；双倍剂量ACEI/ARB可能获益更多； ? ACEI/ARB治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平； ?不推荐ACEI/ARB用于DKD的一级预防； ?不推荐联合使用ACEI和ARB类药物。 纠正脂质代谢紊乱 ? CVD是DKD患者的主要死亡原因，血脂是CVD的可控危险因素； ?对于非透析DKD患者，推荐降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）作为调脂治疗首要目标，首选他汀类药物； ?推荐DKD患者血脂治疗目标为：有ASCVD病史或eGFR<60 ml/min/1.73 m2等极高危患者LDL-C水平小于1.8 mmol/L，其他患者应小于2.6mmol/L； ?不推荐未使用他汀类药物的透析患者开始他汀治疗，但已开始他汀治疗的透析患者可继续使用，除非出现副作用。 其他防治措施 ?慎用或避免使用具有肾毒性的药物；?非甾体抗炎药（NSAID）、ACEI/ARB 类药物，以及感染、尿路梗阻等是急性肾损伤的危险因素； ?糖尿病是造影剂肾病的高危因素，应积极评估、合理预防造影剂肾病；