新生儿呼吸窘迫综合征 病情说明指导书

新生儿呼吸窘迫综合征病情说明指导书

一、新生儿呼吸窘迫综合征概述

新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome of newborn，RDSN）也称为肺透明膜病，多见于早产儿，出生后不久出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征，并呈进行性加重，严重者发生呼吸衰竭。以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的患儿存活。

英文名称：respiratory distress syndrome of newborn。

其它名称：肺透明膜病、特发性呼吸窘迫综合征。

相关中医疾病：喘证、暴喘。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：不会遗传。

发病部位：肺脏,胸部。

常见症状：呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征。

主要病因：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏。

检查项目：体格检查、血气分析、X线检查、超声检查。

重要提醒：通常在出生后24～48小时病情最重，病死率较高。

临床分类：暂无资料。

二、新生儿呼吸窘迫综合征的发病特点

三、新生儿呼吸窘迫综合征的病因

病因总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。

基本病因：

1、早产胎龄越小，PS合成及分泌量也越低，发生新生儿呼吸窘迫综合征的几率越高。胎龄＜30周的早产儿，本病发生率高达70%以上；胎龄＞36周的早产儿，本病发生率仅为1%～5%。

2、糖尿病母亲婴儿本病发生率比正常增加5～6倍，因为血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。

3、择期剖宫产儿分娩未发动时行剖宫产，缺乏正常子宫收缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，影响PS的合成分泌。

4、其他围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿血容量减少，均可诱发本病。有研究发现，由于PS中SP-A或SP-B基因变异或缺陷，使其不能发挥作用，此类患儿不论足月还是早产，均易发生本病。

危险因素：暂无资料。

诱发因素：暂无资料。

四、新生儿呼吸窘迫综合征的症状

症状总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。

典型症状：以呼吸急促（＞60次/分）、呼气呻吟、青紫、鼻扇及吸气性三凹征（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷）为主，并呈进行性加重，严重时表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。轻型患儿可仅有呼吸困难、呻吟，而青紫不明显，经治疗后可恢复。此外，选择性剖宫产患儿的临床表现与早产儿相比，起病稍迟，症状可能更重。

伴随症状：暂无资料。

病情发展：随着病情逐渐好转，由于肺顺应性的改善，肺血管阻力下降，约有30%～50%患儿于恢复期出现动脉导管开放，分流量较大时可发生心力衰竭、肺水肿。故恢复期的RDS患儿，其原发病已明显好转，若突然出现对氧气的需求量增加、难以矫正和解释的代谢性酸中毒、喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花及肝脏在短时间内进行性增大，应注意本病。若同时具备脉压差增大，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间可听到收缩期或连续性杂音，应考虑本病。对于未使用PS的早产儿，若生后12小时出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。

并发症：

1、动脉导管未闭早产儿动脉导管组织发育未成熟，常发生动脉导管未闭。患儿出现动脉导管未闭的几率可达30%～50%，常发生在恢复期。发生动脉导管未闭时，因肺动脉血流增加致肺水肿，出现心力衰竭、呼吸困难，导致病情加重。

2、肺动脉高压由于缺氧和酸中毒，患儿易并发肺动脉高压，使病情加重，血氧饱和度下降。选择性剖宫产胎儿与自然早产胎儿相比，更易并发肺动脉高压。

3、肺部感染气管插管、机械通气易发生肺部感染，使病情加重。

4、支气管肺发育不良长时间吸入高浓度氧和机械通气，造成肺损伤、肺纤维化，导致支气管肺发育不良。

5、肺出血严重者常发生肺出血，主要与早产、缺氧有关，常发生在病程第2～4天。

6、颅内出血主要与早产、缺氧有关，亦与机械通气治疗有关。

五、新生儿呼吸窘迫综合征的检查

预计检查：医生对患者进行体格检查、血气分析、X线检查、超声检查。

体格检查：视诊可见胸廓扁平；听诊两肺呼吸音减低，肺泡有渗出时可有细湿啰音。

实验室检查：血气分析是最常用的检测方法。pH和动脉氧分压（PaO2）降低，动脉二氧化碳分压（PaCO2）增高，碳酸氢根减少，通常是本病的常见改变。以往通过泡沫试验及测定羊水或患儿气管吸引物中L/S，用于评估肺成熟度，目前临床已极少应用。

影像学检查：

1、X线检查具有特征性表现，是目前确诊本病的最佳手段。两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影，即毛玻璃样改变；在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充气的树枝状支气管（黑色）影，即支气管充气征；双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，即白肺。

2、超声检查彩色多普勒超声有助于确定是否存在动脉导管开放。此外有文献报道，超声检查还有助于本病和湿肺相鉴别。

病理检查：暂无资料。

其他检查：暂无资料。

六、新生儿呼吸窘迫综合征的诊断

诊断原则：医生主要根据病史、典型症状，结合X线检查、血气分析、超声检查等作出诊断。在诊断过程中，需注意与湿肺、B组链球菌肺炎、膈疝等疾病进行鉴别。

诊断依据：

1、病史多系早产、刮宫产儿，或有窒息史，孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。

2、症状出生后不久（一般6小时内）出现呼吸急促、呼气呻吟、青紫、鼻扇及吸气性三凹征，并呈进行性加重。

3、体征患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸频率60～100次/分钟或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部啰音常不明显，以后可听到细湿啰音，叩诊可出现浊音。肝脏可增大。

4、典型的X线表现早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色支气管充气征。

5、血气分析pH和动脉氧分压（PaO2）降低，动脉二氧化碳分压（PaCO2）增高，碳酸氢根减少。

6、超声检查可存在动脉导管开放。

鉴别诊断：

1、湿肺又称新生儿暂时性呼吸增快，多见于足月儿或剖宫产儿，是由于肺内液体吸收及清除延迟所致，为自限性疾病。生后数小时内出现呼吸增快（＞60～80次/分），但一般状态及反应较好，重者也可有青紫及呻吟等表现。听诊呼吸音减低，可闻及湿啰音。X线检查显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线（叶间积液）。一般2～3天症状缓解消失，治疗主要为对症即可。

2、B组链球菌肺炎是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎，临床表现及X线检查结果有时与新生儿呼吸窘迫综合征难以鉴别。但前者母亲妊娠晚期多有感染、羊膜早破或羊水有异味史，母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长；患儿外周血象、C-反应蛋白、血培养等检查也可提示有感染。此外，B组链球菌肺炎的病程与新生儿呼吸窘迫综合征不同，而且抗生素治疗有效。

3、膈疝生后不久表现为阵发性呼吸急促及青紫。腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可听见肠鸣音；X线检查可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。部分患儿在产前即可被胎儿超声所诊断。

七、新生儿呼吸窘迫综合征的治疗

治疗原则：本病治疗目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，新生儿呼吸窘迫综合征得以恢复。机械通气和应用PS是治疗的重要手段。

对因治疗：暂无资料。

对症治疗：暂无资料。

急性期治疗：暂无资料。

放化疗：暂无资料。

物理治疗：暂无资料。

心理治疗：暂无资料。

中医治疗：暂无资料。

其他治疗：

1、吸氧轻症可选用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞吸氧。

2、持续气道正压通气（CPAP）（1）指征：吸入氧分数（FiO2）0.3，PaO250mmHg （6.7kPa）或TcSO290%。（2）方法：鼻塞最常用，也可经面罩、鼻咽管或气管插管进行。CPAP多适用于轻中度RDS患儿。对于已确诊的RDS，越早使用CPAP，越能避免后续经气管插管呼吸机的应用。

3、常频机械通气（CMV）（1）指征：目前国内外尚无统一标准，其参考标准为：A、FiO2=0.56，PaO250mmHg（6.7kPa）或TcSO285%（发绀型先天性心脏病除外）；B、PaCO260～70mmHg（7.8-9.3kPa）伴pH＜7.25；C、严重或药物治疗无效的呼吸暂停。具备上述任意一项者即可经气管插管应用机械通气。近年来，由于PS普遍应用于RDS，使得机械通气参数较前降低、机械通气时间明显缩短。（2）并发症：呼吸机相关肺炎（VAP）、肺气漏（包括肺间质气肿、气胸、气腹、心包积气、纵隔积气、皮下气肿和空气栓塞）、支气管肺发育不良、早产儿视网膜病、气道损伤等。

一般治疗：

1、保温：放置在婴儿暖箱或辐射式抢救台上，保持皮肤温度在36.5℃。

2、监测：体温、呼吸、心率、血压和动脉血气。

3、保证液体和营养供应：液体量不宜过多，否则易导致动脉导管开放，甚至发生肺水肿。

4、纠正酸中毒。

药物治疗：

1、PS替代疗法临床应用PS分为4类，即天然型PS、改进的天然型PS、合成PS、重组PS（目前已应用于临床，疗效较好），前三类为第一代PS产品，第4类为第二代PS产品。（1）应用指征适用于已确诊的新生儿呼吸窘迫综合征或产房内防止新生儿呼吸窘迫综合征的发生。（2）使用方法①时间：对于胎龄较小和出生体重较低的早产儿，出生后最好立即给予PS，可预防RDS的发生或减轻RDS的严重程度；对于已确诊的RDS患儿，应立即给予。对部分RDS仍在进展的患儿（如持续不能离氧，需要机械通气），需使用第2剂或第3剂PS。②方法：药物（干粉剂需稀释）摇匀后经气管插管缓慢注入肺内。（3）注意事项①使用前最好拍胸片确认气管插管的准确位置。②因表面活性物质的黏滞，可发生气道阻塞，故在PS从呼吸道扩散到肺泡内之前，应用复苏气囊加压通气或适当增加机械通气的压力。③应用PS后，当潮气量迅速增加时，应及时下调PIP及PEEP，以免发生肺气漏。④预防性应用PS时，应避免因气管插管时间过长而发生低氧血症，甚至导致早产儿脑损伤。

2、关闭动脉导管（1）限制入液量，并给予利尿剂。（2）吲哚美辛为前列腺

素合成酶抑制剂。前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂可减少前列腺素E的合成，故有助于导管关闭。副作用主要有肾功能损害、尿量减少、出血倾向等，停药后可恢复。（3）布洛芬为非选择性环氧化酶抑制剂。有研究显示，布洛芬治疗动脉导管未闭与吲哚美辛具有同样的疗效，且不发生使用吲哚美辛的一些并发症，如减少肠系膜及肾脏血流，对肾脏的副作用更小。

3、抗生素：原则上不主张使用，但若合并感染，应依据细菌培养和药物敏感试验结果选择相应的抗生素。

相关药品：吲哚美辛、布洛芬。

手术治疗：对应用上述药物治疗无效，有明显的血流动力学变化，且严重影响心肺功能，可考虑手术结扎。

治疗周期：受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响，新生儿呼吸窘迫综合征的治疗周期可存在个体差异。

治疗费用：治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。

八、新生儿呼吸窘迫综合征的预后

一般预后：通常在出生后24～48小时病情最重，病死率较高，能存活3天以上者，如无严重并发症，肺成熟度增加，病情逐渐恢复。以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的患儿存活，但并发脑室出血者预后较差。

危害性：可能出现动脉导管未闭、肺动脉高压、肺部感染、支气管肺发育不良、肺出血、颅内出血等并发症。

自愈性：本病一般不能自愈，需要尽早治疗。

治愈性：本病可治愈。

治愈率：经过积极治疗，90%以上的患儿可存活。

根治性：通过积极治疗，部分可实现根治。

转移性：暂无资料。

生存周期：暂无资料。

后遗症：暂无资料。

复发性：出现治疗不彻底、护理不当等情况时，有可能再次复发。

九、新生儿呼吸窘迫综合征的日常管理

日常总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。

术后护理：暂无资料。

复诊须知：暂无资料。

特殊护理：暂无资料。

心理护理：暂无资料。

用药护理：暂无资料。

生活管理：新生儿体温调节中枢发育尚不完全，体温易随环境变化，因此要特别注意患儿的保暖，防止患儿受凉加重病情。

病情监测：暂无资料。

饮食禁忌：对于恢复欠佳的患儿，不要强迫其进食，防止呕吐物吸入引起窒息。

其他注意：暂无资料。

饮食调理：科学合理的饮食可保证患儿机体功能的正常运转，促进疾病康复。

饮食建议：

1、疾病恢复期间，如果患儿反应好、吸吮力好，可直接喂母乳；如果吸吮能力差，可用滴管或胃管喂母乳。

2、如果喂养不能保证患儿所需营养，可给予静脉补液。

十、新生儿呼吸窘迫综合征的预防

预防措施：

1、预防早产积极治疗高危妊娠和分娩。妊娠不足39周的孕妇，需准确测量双顶径和羊水中L/S值，判定胎儿大小和胎肺成熟度，如没有明确指征，不建议择期剖宫产。

2、促进胎肺成熟对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生前24小时至出生7天前，孕母可肌内注射地塞米松或倍他米松，可明显降低本病的发病率和病死率。

相关疫苗：无相关疫苗。

十一、新生儿呼吸窘迫综合征的就医指南就医指南：暂无资料。

家庭处理：暂无资料。

急诊120指征：暂无资料。

门诊指征：暂无资料。

就医准备：暂无资料。

医生可能问哪些问题：暂无资料。

患者可以问哪些问题：暂无资料。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征目录1病因和发病机制CONTENTS2临床表现3诊断和鉴别诊断CONTENTS4治疗和预防定 义§新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）为肺表面活性物质（PS）缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷损伤渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和剖宫产新 生儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫、呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）早产儿RDS发病率为5%~10%， 胎龄越小发病率越高。择期剖宫产新生儿RDS发生率为0.9%~3.7%§病因1.PS缺乏肺表面活性物质由肺泡2型上皮细 胞合成分泌，分布于肺泡表面形成单分子层病因2.导致肺表面活性物质缺乏的因素①早产儿→肺发育不成熟早产儿→PS缺乏→RDS 病因PS的合成15周可检出PSmRNA24-25周开始合成35周迅速增多病因②剖宫产新生儿缺乏正常宫缩和应 激反应儿茶酚胺和糖皮质激素减少肺泡2型上皮细胞分泌和释放PS不足缺乏产道挤压，肺液转运障碍RDS病因③糖尿病母亲新生儿糖母胎儿血糖高，胰岛素分泌增加抑制糖皮质激素合成PSPS合成分泌受影响RDS病因④围产期窒息抑制肺泡2型上皮细胞产生PS 缺氧急性肺损伤酸中毒低灌注病因⑤PS蛋白功能缺陷SP-A、SP-B、SP-C基因突变或缺陷表达失败PS功能缺陷，PS不 能发挥作用RDS病因⑥重度Rh溶血病RH溶血病胰岛细胞代偿性赠生胰岛素分泌过多抑制PS分泌RDS发病病机降低肺泡表面张力肺泡表面张力增高肺泡萎陷进行性肺不张缺氧肺小动脉痉挛缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，纤维蛋白渗出，形成肺透明膜病PS功能缺乏肺动 脉高压保持肺泡扩张酸中毒动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流临床表现主要见于晚期早产儿和足月儿，起病时间差别较大，生后1-2小时即发生

新生儿呼吸窘迫综合征疑难病例讨论

新生儿呼吸窘迫综合征疑难病例讨论 一、疾病概述 新生儿呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome, RDS）是 一种常见的新生儿疾病，多发生在早产儿或胎龄不足者身上，是由于 肺表面活性物质不成熟或缺乏导致肺泡表面张力增加，肺顺应性降低 而导致的呼吸衰竭综合征。疾病的临床表现主要包括呼吸困难、发绀、呼吸急促、鼻翼扇动等，病情严重者可能需要进行机械通气治疗。 二、病例描述 我们最近遇到了一位新生儿呼吸窘迫综合征的疑难病例，该患儿为32周早产儿，出生体重仅为1.5kg，生后不久即出现呼吸困难、发绀等症状。经过初步处理后，患儿病情并未得以改善，依然需要持续机械通 气治疗，病情十分危急。 三、病情评估 针对这一疑难病例，我们展开了全面的病情评估。我们对患儿的呼吸 系统进行了详细的检查，包括胸部X线、气管镜检查等，发现患儿肺 部明显充血，并伴有大量渗出液。我们对患儿进行了全面的实验室检查，检查结果显示患儿的氧合指标极低，二氧化碳潴留明显。 四、治疗方案 针对该疑难病例，我们制定了个性化的治疗方案。我们增加了患儿的

机械通气支持，调整了通气参数，力求最大限度地提高氧合指标。我 们联合内科、呼吸科等专家共同讨论，决定给予患儿肺泡表面活性物 质替代治疗，以期改善肺功能、减少肺水肿。 五、疗效评估 经过上述治疗方案后，患儿的病情得到了明显改善，呼吸困难减轻， 氧合指标逐渐升高，患儿逐渐脱离了机械通气支持。患儿成功康复出院，并没有出现明显后遗症。 六、个人观点 通过这一疑难病例的讨论和治疗，我对新生儿呼吸窘迫综合征有了更 深入的了解。在疾病的治疗过程中，个性化治疗方案十分重要，而多 学科的专家共同协作也是关键。对于新生儿呼吸窘迫综合征的早期诊 断和治疗也是至关重要的，早期干预可以提高患儿的治愈率和生存率。 总结回顾 整个疑难病例的讨论和治疗过程让我受益匪浅，不仅加深了对新生儿 呼吸窘迫综合征疾病本身的认识，也对医学多学科协作、个性化治疗 等方面有了更深刻的理解。希望在今后的临床工作中能够更好地将这 些经验和知识运用到实践中，为更多患儿带去希望和治愈。 思路一：继续讨论对新生儿呼吸窘迫综合征的个性化治疗方案和多学 科协作的重要性，以及早期诊断和治疗的意义。

新生儿呼吸窘迫综合征诊疗指南

新生儿呼吸窘迫综合征诊疗指南 【NRDS诊断标准】 (一).具有发病的高危因素：母孕期患有糖尿病、胆汁淤积、宫内感染、早产、胎膜早破超过24小时、宫内窘迫、剖宫产、产时窒息等。 (二).具有NRDS临床症状及体征 症状：生后6小时内发生进行性加重的呼吸急促(>60/分)。 体征： (1)、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟； (2)、严重时呼吸浅快，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛； (3)、听诊可闻及双肺呼吸音减低。 (三)具有典型的胸部X线检查特征 胸片特征性改变是判断NRDS严重程度的重要指标之一，但不是早期诊断的必须条件之一。NRDS胸片特征性改变包括： Ⅰ级：双肺透光度降低，呈毛玻璃样改变。 Ⅱ级：双肺透光度降低，见明显支气管充气征，心影及肋膈角清楚。 Ⅲ级：双肺透光度明显降低，见明显支气管充气征，心

影及肋膈角模糊。 Ⅳ级：全肺透光度严重降低，呈“白肺”样改变。 (四)、辅助检查 1、如果可能，应在生后1小时内抽取胃液做泡沫震荡实验。 2、在使用肺表面活性物质(PS)治疗前及治疗后检测血气分析 3、尽快完成胸片检查，并在使用PS后6-12小时进行复查，必要时增加复查次数。 4、严重病例应当完善心脏彩超检查，以明确有无肺动脉高压及动脉导管未必。 5、积极完善血糖、乳酸、电解质、肝肾功等检测，了解患儿机体内环境状态。 【NRDS治疗】 (一)、PS的应用 1、胎龄<28周的早产儿都应接受表面活性物质预防性治疗(生后15 min内)。 2、如果新生儿在产房内需接受气管插管，或母亲未接受产前皮质激素治疗，则对胎龄>28周~<30周的新生儿应预防性使用表面活性物质 对已患RDS或RDS高危的新生儿应尽早给予PS，以降低死亡率及肺气漏。

新生儿呼吸窘迫综合征 病情说明指导书

新生儿呼吸窘迫综合征病情说明指导书 一、新生儿呼吸窘迫综合征概述 新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome of newborn，RDSN）也称为肺透明膜病，多见于早产儿，出生后不久出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征，并呈进行性加重，严重者发生呼吸衰竭。以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的患儿存活。 英文名称：respiratory distress syndrome of newborn。 其它名称：肺透明膜病、特发性呼吸窘迫综合征。 相关中医疾病：喘证、暴喘。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传。 发病部位：肺脏,胸部。 常见症状：呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征。 主要病因：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏。 检查项目：体格检查、血气分析、X线检查、超声检查。 重要提醒：通常在出生后24～48小时病情最重，病死率较高。 临床分类：暂无资料。 二、新生儿呼吸窘迫综合征的发病特点

三、新生儿呼吸窘迫综合征的病因 病因总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。 基本病因： 1、早产胎龄越小，PS合成及分泌量也越低，发生新生儿呼吸窘迫综合征的几率越高。胎龄＜30周的早产儿，本病发生率高达70%以上；胎龄＞36周的早产儿，本病发生率仅为1%～5%。 2、糖尿病母亲婴儿本病发生率比正常增加5～6倍，因为血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。 3、择期剖宫产儿分娩未发动时行剖宫产，缺乏正常子宫收缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，影响PS的合成分泌。 4、其他围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿血容量减少，均可诱发本病。有研究发现，由于PS中SP-A或SP-B基因变异或缺陷，使其不能发挥作用，此类患儿不论足月还是早产，均易发生本病。 危险因素：暂无资料。 诱发因素：暂无资料。 四、新生儿呼吸窘迫综合征的症状 症状总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。 典型症状：以呼吸急促（＞60次/分）、呼气呻吟、青紫、鼻扇及吸气性三凹征（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷）为主，并呈进行性加重，严重时表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。轻型患儿可仅有呼吸困难、呻吟，而青紫不明显，经治疗后可恢复。此外，选择性剖宫产患儿的临床表现与早产儿相比，起病稍迟，症状可能更重。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征 概述 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。 病因和发病机制 一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有： ①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足； ②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； ③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少； ⑤通气失常：可影响PS的合成； ⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。 二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 病理改变 一、大体： 两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。 二、镜检： 肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无

新生儿科健康教育

新生儿呼吸窘迫综合征 概述：新生儿呼吸窘迫综合征多发生于早产儿，主要由于缺乏肺泡表面活性物质引起，表现为生后不久即出现进行性呼吸困难。 病因：由于早产儿肺脏发育不成熟肺泡壁缺少表面活性物质，使肺泡表面张力增加，肺泡不能扩张，严重缺氧和酸中毒。早产儿、母亲有糖尿病或剖宫产娩出的婴儿发病率较高；窒息也常为诱发因素。 临床表现：出生时可正常，生后数小时内出现呼吸困难，进行性加重，表现为呼气性呻吟、鼻翼扇动、发绀、三凹征、呼吸节律不整，并可有呼吸暂停。胸廓开始可隆起，以后渐下陷，肺呼吸音减低，可有细小啰音。38~48小时为极期，重者多在3天内死亡，病情较轻者3天后渐好转，如并发脑室内出血、肺炎则预后更差。 治疗及护理措施： 1.注意保暖，保持正常体温。 2.纠正缺氧。 3.必要时使用肺泡表面活性物质替代疗法。 4.加强营养。 5.严格加强消毒隔离制度，以有效地预防交叉感染。 出院指导： 1.宝宝是早产儿，抵抗力低下，注意保暖，减少室内人员的逗留和流动。 2.呼吸能力差，应选用较细的奶孔，柔软的奶嘴喂养，防止呛奶。 3.早期干预，多听音乐和宝宝交流。 4.提倡袋鼠式护理，促进母子感情，给宝宝安全感。

新生儿坏死性小肠炎 概述：新生儿坏死性小肠结肠炎是由于多种引起肠粘膜损害，使之缺血、缺氧的因素，导致小肠、结肠发生弥漫性或局部坏死的一种疾病。 病因： 1.肠道供血不足，如新生儿窒息、肺透明膜病、脐动脉插管、红细胞增多症、低血压、休克等。 2.饮食因素。 3.细菌感染可能与胃肠道缺血、感染、高渗喂养急高粘稠度等多种因素有关。 临床表现：本病多见于早产儿、足月小于胎龄儿。大多发生于生后2周内。起病多急，轻重不一，症状多样。主要表现为: 1.腹胀常为首发症状，先有胃排空延迟、胃潴留，而后全腹胀。肠鸣音减弱或消失。 2.呕吐呕吐物带胆汁或咖啡色液体。无呕吐的患儿常可自胃中抽出含胆汁或咖啡渣样胃内容物。 3.腹泻、血便一般先有腹泻，排水样便，每日5~6次，甚至10次左右。起病1~2天或数日后可排血便，为鲜血、果酱样、黑便或仅于大便中带血丝。偶有便秘者。 4.其他表现感染中毒症状轻微的患儿体温多正常，可表现为哭闹、拒乳。感染中毒表现严重，精神萎靡，衰弱无力，可有体温不升、青紫、黄疸、休克、酸中毒。严重者可有DIC 表现，四肢厥冷、苍白甚至面色青灰。并发败血症者，全身中毒症状更重。并发腹膜炎时，腹胀严重，患儿情况更差，腹壁发红、发硬或发亮、水肿。早产儿易有呼吸暂停、心动过缓。治疗及护理： 1.给予禁食禁食期间注意静脉补充营养。 2.胃肠减压注意观察引流液的颜色及量，引流液由胆汁转变为白色的胃液即可拔管。 3.纠正水、电解质紊乱，必要时输血浆、新鲜血等支持疗法。 4.抗生素治疗，选择敏感抗生素应用。 5.外科治疗。 出院指导： 1.提倡母乳喂养，人工喂养应严格按说明配制。 2.做好奶瓶、奶具的消毒，预防腹泻。 3.注意观察宝宝有无腹胀，注意大便的性状、次数。 4.如呕吐，注意呕吐物的量、性质、次数，必要时到医院就诊。 5.注意保暖。

小儿急性呼吸窘迫综合征

小儿急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用，使预后有所改善，但病死率仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命名为“成人型呼吸窘迫征群”。本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。 小儿急性呼吸窘迫综合征的病因 (一)发病原因 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水 1.按损伤方式分 (1)直接肺损伤感染性或出血性休克、败血症、、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。 (2)间接肺损伤吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。 2. 按病变部位分 (1)肺实质和间质性疾病：吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。 (2)全身疾病：多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、溶血危象 (3)其他部位损伤：头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎等。

3. 按病原分 (1)感染性：细菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。 (2)非感染性：吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。 (二)发病机制 上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬;同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理改变是肺血管内皮和肺上皮急性弥漫性损伤。近年来认为，全身性炎症反应综合征(SIRS)对其发病起关键作用。如远距离的组织外伤或感染(可以是局部或全身感染)发生炎症反应，随即有多种炎症介质经自分泌或旁分泌释放入血液循环中，启动SIRS过程。使肺血管通透性增加，肺微循环障碍，引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质继发性缺乏、功能残气量下降、弥漫性肺不张，进一步使肺血管阻力增加，通气血流比例失调，肺部气体交换异常，引起严重低氧血症，炎症的持续存在，使肺循环对许多炎症介质的灭活作用丧失，进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉，使SIRS持续发展，导致更多的局部和全身组织损伤。 小儿急性呼吸窘迫综合征的症状 一、临床表现： 起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外， 1.突然出现呼吸增快，常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显。 2.其他系统的变化：常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。进一步发

新生儿呼吸窘迫综合征护理常规

新生儿呼吸窘迫综合征护理常规 第一篇：新生儿呼吸窘迫综合征护理常规 新生儿呼吸窘迫综合征护理常规 1、按新生儿一般疾病护理常规护理 2、注意保暖，根据患儿情况放置在适中温度的暖箱内。各操作集中进行，避免硬肿发生。 3、保持室温在18-20度，相对湿度在60%左右为宜，使体温保持在36-37度之间，以减少耗氧量。 4、喂养应推迟至6-8小时后，按医嘱由静脉供给营养及水分，并注意保持水、电解质及酸碱平衡紊乱。 5、采头高足底位，上身抬高30度，头偏向一侧。不能进食者给与鼻饲。每2小时一次奶，密切观察防止返流呛咳。 6、给与头罩吸氧，氧流量在5升/分为宜，以能消除青紫为准。如缺氧进行性加重必要时，提高氧浓度，使用正压给氧或人工呼吸器。 7、清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时给蒸气吸入或超声雾化吸入。 8、密切观察病情变化，必要时进行心电监护。病儿如短时间内出现气促加剧、烦躁不安、呻吟、阵发性青紫、三凹征等，应立即通知医生，并积极配合抢救。 第二篇：新生儿护理常规（范文） 新生儿一般护理护理常规 1.环境要求：新生儿室采光充足、空气清新、通风良好、但避免对流与阳光直射。室温要求22-24℃、湿度55-60%。室内每日湿式打扫2次（消毒液拖地），每晚紫外线空气消毒，（已安装空气净化装置的每天自动消毒3次）空气培养每月1次。减少人员走动和禁止大声讲话，保证新生儿充足睡眠。 2.入院常规：新生儿入院更换衣服，测体重、血压、生命体征，检查全身各部位有无异常。根据病情做适当的卫生处置。填写病历上有关项目，做床头小卡及住院一览表小卡，在腕部、踝部系上写有姓

名、性别和床号的“手表带”“脚链”。立即通知医生接收新病人。对危重者及时配合抢救。及时处理各类医嘱，完成治疗，试验和标本的收集，完成护理记录。 3.日常清洁护理： 口腔护理：每日2次（早班、中班各一次，2%碳酸氢钠液清洁口腔），禁食病人每天3次（夜班增加1次），鹅口疮者每天2-3次制霉菌素甘油奶间涂口腔。 皮肤护理：每日晨间护理1次，清洁脸部、五官、手心、臀部等处。脐带脱落者每天洗澡，病危者暂停。 脐部护理：脐带未脱落前保持局部清洁干燥、脐部每日用双氧水、聚维酮碘清洁早晚各一次，脐部新鲜者覆盖无菌纱布。 臀部护理：每次便后用温水清洗臀部，红霉素软膏涂敷，预防红臀，遇红臀者根据轻重给予制霉菌素+湿润烧伤膏或派瑞松软膏涂敷，并增加换尿布次数或置远红外辐射台暴露臀部。 4.注意保暖：衣服宽大、柔软，保持清洁干燥。遇低温及时采取各种保暖措施。各种操作，外出检查避免受凉。 5.喂养：采用婴儿配方奶粉q3h喂养，喂奶时抱起或抬高头部，奶后拍背驱气右侧卧位，加强巡回，及时发现吐奶，及时处理。 6.预防感染：工作人员除穿戴衣帽外，入室换鞋，每次接触新生儿前洗手或快速消毒洗手液搽手（洗手时间＞15秒）。减少探望，必需探望经同意穿隔离衣入内。所用毛巾、衣服、床单均需消毒后再用。 7.普通婴儿床新生儿测生命体征每日4次（6am、10am、4pm、10pm），体温高于38℃时，松解衣被，低于36℃时做好保温工作，并增加测温次数（每天6次）。暖箱内或远红外辐射床婴儿每天测生命体征6次（2am、6am、10am、2pm、6pm、10pm），经常巡视病房，加强病情观察，及时发现变化及时抢救。（第一次体温测量为肛温，以后测量背部皮肤温度）。 8.出院病儿核对姓名、性别、住院号、结账收据确认无误方可让家长抱回，并给家长带上出院指导。病床按规定作终末消毒处理。 早产儿护理常规

新生儿呼吸窘迫综合征

第6节新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)为肺表面活性物质(PS)缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷损伤渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和剖宫产新生儿，生后数小时出现进行性吸困难、青紫和呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又称明膜病(HMD)。早产儿RDS发病率约5％～10％，胎龄越小发病率越高，择期剖宫产新生儿RDS发生率0.9％～3.7％。 (ー)病因及发病机制 1.肺表面活性物质缺乏。1959年 Avery和Mead发现 RDB为PS缺乏所致。PS由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡表面形成单分子层，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。PS主要成分为磷脂，约占90％;其次为肺表面活性物质蛋白(sP)，占5％-10％;其余为中性脂防和糖。磷脂有6种，主要为双饱和二棕酸卵确脂(DPPC)，其他有磷脂酰甘油(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(PS)、鞘磷脂(SM)等。SP有4种，即SP-A、SP-B、SP-C和SP-D，其中SP-B和SP-C为疏水性小分子蛋白，磷脂必须与SP-B、SP-C相结合才能发挥最佳作用，SP-A 和SP-D主要参与呼吸防御功能。 2.导致肺表面活性物质缺乏的因素 主要有以下几类。 (1)早产儿:RDS主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2型上皮细胞PS合成分泌不足所致。胎龄

15周时，可在细支气管测得肺表面活性物质蛋白B(SP-B)和C(SP-C)的mRNA，胎龄24-25周开始合成磷脂和活性SP-B，以后PS合成量逐渐增多，但直到胎龄35周左右PS量才迅速增多。因此，胎龄小于35周的早产儿易发生RDS，并且，胎龄越小发生率越高。 (2)剖宫产新生儿:正常分娩对产妇和胎儿都是一个强 烈的应激反应过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等，这些激素能促使胎儿肺泡2型上皮细胞分泌和释放肺表面活性物质。剖宫产(尤其是择期剖官产)没有经过正常分娩的宫缩和应激反应，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS分泌和释放不足。同时，剖宫产新生儿肺液转运障碍，影响PS功能。因此，剖官产新生儿RDS发生率较高[1-2]。 (3)糖尿病母亲新生儿:母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮合或分受响，即使为足月见或大儿，仍可发生RDS。 (4)围产期室息:缺氧、酸中毒、低灌注可导急性肺损伤，抑制肺泡2型上皮细胞产生PS。 (5)PS蛋白功能缺陷:PS蛋白对PS功能至关重要，许多研究示，PS蛋白中的SP-A、SP-B、SP-C的基因突变或某些缺陷，不能表达蛋白，导致PS功能缺陷，PS不能发挥作用，发生RDS。 (6)重度Rh溶血病:Rh溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS分泌。 3.发病机制 Ps的主要功能是降低肺泡表面张力保持肺

新生儿呼吸窘迫综合征护理

新生儿呼吸窘迫综合征护理 【主要护理问题】 1.不能维持自主呼吸 与缺乏表面活性物质，导致进行性肺不张有关。 2.气体交换受损 与肺泡缺乏肺泡表面活性物质，导致肺透明膜有关。 3.潜在并发症：呼吸衰竭 与缺乏肺泡表面活性物质致肺泡通气不良有关。 4.营养失调——低于机体需要量 与摄入不足、耗氧增加有关。 5.恐惧（家长） 与病情危重、预后差有关。 【护理要点】 1.注意观察呼吸道分泌物的性状、颜色及量；保持氧气湿度；每1～2小时更换患儿体位1次以促分泌物排出；必要时吸痰，彻底吸净呼吸道分泌物。 2.供氧及辅助呼吸①头罩吸氧：选择合适的头罩，氧流量不少于5L/min。②持续正压呼吸（CPAP）给氧：一旦发生呼气性呻吟，

立即给予CPAP治疗，以经鼻CPAP最常用。③气管插管，应用呼吸机给氧：对反复呼吸暂停或者自主呼吸浅表儿，用CPAP后病情无好转，应采用间歇正压通气（IPPV）加呼气末正压呼吸（PEEP）。④气管内滴入PS：使患儿头稍后仰，彻底吸净气道分泌物后从气管插管中滴入药液，然后用复苏气囊加压给氧，使药液更好弥散。用药后4～6小时内禁止气道内吸引。 3.预防感染。疑有感染时，配合医生合理应用抗生素。 4.严密观察病情①注意患儿面色、体温、呼吸、脉搏、血压、SP02 等变化，尤其观察呼吸的节律和频率，同时注意两肺呼吸音，注意保暖；②认真记录24小时出入量，监测血压，如尿量减少或无尿，应考虑肾衰竭。如尿少、血压低、四肢冷要考虑休克的发生；③及时采集标本进行各项检查，并注意血气、血清电解质、血糖、肾功能等检查结果。 5.维持营养及水电解质酸碱平衡。 6.做好家长接待及解答工作，让家长了解治疗过程，并安慰家长，使其理解和配合治疗。

新生儿呼吸窘迫综合征护理常规

新生儿呼吸窘迫综合征 【概述】 新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，由于缺乏肺表面活性物质，新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状。多见于早产儿，也可见于母亲患糖尿病或剖宫产的婴儿窒息缺氧儿，病理以肺泡壁及细支气管壁附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。 【护理常规】 1、执行早产儿护理常规。 2、呼吸道管理：保持呼吸道通畅，予侧卧位，及时清理呼吸道分 泌物，头稍向后伸，充分打开气道。 3、供氧和辅助呼吸：根据缺氧程度选择不同的吸氧方式，如鼻导 管吸氧、面罩吸氧、头罩吸氧、轻者用鼻塞连续正压通气（CPAP）、严重者给予气管插管机械通气。保持患儿血氧饱和度85%—95% 之间。 4、尽早使用肺泡表面活性物质（PS） (1)剂量为100—200mg/kg。 (2)PS应置冰箱内避光保存，使用前放入37℃温水中约3分 钟进行复温，复温时轻轻转动小瓶，使药液呈均匀状态， 不要摇荡，避免形成泡沫，也可置于室温下2小时进行复 温。 (3)注入PS前确保气管插管位置，在气管隆突1—2厘米听诊

双肺对称通气。有痰液的患儿先给予清理呼吸道。 (4)用胃管或气管插管侧管内注入，注入速度不宜过快，一般 以5—20分钟为宜，如果过快（﹤5分钟）可能形成泡沫, 引起气管栓塞,导致急性肺功能不全; ＞20分钟则PS在 肺内分布不均. (5)给药后6小时内尽量避免气管内吸引,除非有明显的呼吸 道阻塞症状. (6)观察患儿呼吸频率、节律与呼吸机是否同步，双肺通气是 否良好，血氧饱和度的变化等，若出现患儿的主动呼吸频 率与呼吸机频率不一致时（即人机对抗），应遵医嘱给予 镇静。 5、保暖：环境温度保持在22—24℃，皮肤温度在36—36.5℃，相 对湿度在55%—65%。 6、预防感染：严格按照消毒隔离要求，严防院内感染。 7、病情观察：注意患儿体温、面色、呼吸、心率、肌张力及有无 肺出血症状。

新生儿呼吸窘迫综合征临床路径(最全版)

新生儿呼吸窖迫综合征临床路径（最全版） 一、新生儿呼吸奢迫综合征临床路径标准住院流程 （—）适用对象。 符合新生儿呼吸脅迫综合症诊断（ICD -10: P22.001 ）且无其他严重疾患的早产儿。 （二）诊断依据。 根据《实用新生儿学（第4版，邵肖梅，人民卫生出版社，2011年）》、《诸福棠实用儿科学（第8版，胡亚美、江载芳、申昆玲，人民卫生出版社，2015年）》、2016年欧洲RDS防治指南。 1 •病史：早产、剖宫产、糖尿病母亲及其他RDS高危因素。 2. 生后进行性呼吸困难，呼气呻吟、双肺呼吸音低。 3•肺部X线变化：I级-毛玻璃样改变；II级-毛玻璃样改变+支气管充气征；m级-透亮度更低，心缘/膈缘模糊；IV级-白肺。

（三） 迸入路径标准。 1 •第一诊断符合新生儿呼吸脅迫综合症（ICD - 10: P22.001 ）。 2•当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不 影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 不同胎龄差异较大，平均21-28天。 (五) 住院期间的检查项目。 1 •必需的检查项目 (1 )血常规、尿常规、大便常规、血培养； (2 )定期监测血气分析、血生化、电解质、血糖，监测频率随胎龄、 病情严重程度而定； (3)胸部X 线片，并复查； (4 )心脏超声。 )标准住院

2•根据患者病情进行的检查项目 需要与肺部感染相鉴别，检查痰培养、血培养、TORCH检查。 (六)治疗方案的选择。 根据《实用新生儿学(第4版，邵肖梅，人民卫生出版社,2011年)》、《诸福棠实用儿科学(第8版，胡亚美、江载芳、申昆玲，人民卫生出版社，2015年)》、2016年欧洲RDS防治指南。 1.肺表面活性物质治疗：诊断明确后尽早给药，每次100 - 200mg/kg ;胎龄＜26W或＜ 1000g可以预防性使用;或26w - 32w需氧浓度较高者(FiO2 ＞ 0.4 )在拍片确诊前尽早给药；部分病人需重复给药者，间隔时间10-12K 2•呼吸支持 (1) CPAP :尽早应用可减少机械通气的使用。 (2) 机械通气:如CPAP后仍呼吸困难，或PaO2低于正常，或PaCO2 高于60mmHg z或反复呼吸暂停，应改为机械通气。 3. 持续监测脉搏氧饱和度、定期检测血气，及时调整呼吸机参数或CPAP的给氧浓度，避免高氧性损伤和呼吸机相关性损伤，监测其他生命

完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范

完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）是由于肺表面活性物质 缺乏引起的，主要发生在胎龄＜35周的早产儿，但晚期早产 儿或足月儿也有可能发病。该病的病理特征是肺透明膜，也被称为肺透明膜病（HMD）。 诊断方面，对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。临床表现方面，早产儿出生后不 久就会出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60 次/分以上，然后出现呼气性，吸气时出现三凹征，至生后6 小时症状已非常明显。病情会逐渐加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。听诊双肺呼吸音减低。血气 PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情 最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻 度病例可仅有呼吸困难、，而发绀不明显。剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。

X线检查方面，对发生呼吸困难的新生儿应立即进行胸片检查，随着病情进展需动态随访胸片。根据病情程度可将胸片改变分为4级，分别为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。 鉴别诊断方面，GBS（B族溶血性链球菌）感染和重度湿肺需与RDS进行鉴别。治疗方面，肺表面活性物质（PS）治疗是一种有效的方法，应及时使用。治疗时机要早期给药，一旦出现呼吸困难、，胸片提示RDS，立即给药，不要等到胸片出现严重RDS改变。 给药剂量：固尔苏一般每次使用100mg/kg左右。对于严重病例，剂量可增加至100-200mg/kg。XXX一般每次使用 70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。 给药次数：轻度病例一般只需要给药一次。但应根据病情需要决定给药次数。如果FIO2＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。 持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用CPAP。PEEP应设置在5-6cmH2O。及时使用可减少机械

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治 新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome，简称NRDS）是一种常见的新生儿呼吸系统疾病，通常发生在低出生体重儿和早产儿中。本篇文章将从 病因、症状、诊断、治疗等方面介绍NRDS的相关知识。 病因 NRDS主要是由于肺表面活性物质缺乏或不足引起的。胎儿在子宫内的肺部生长和发育是一个复杂的过程，随着胎龄的增加肺表面活性物质的产生和分泌逐渐增加。在早产儿和 低出生体重儿中，由于其肺部尚未充分成熟，肺表面活性物质的分泌不足，导致肺泡表面 张力增大，肺泡塌陷，致使呼吸困难，从而出现NRDS。 症状 NRDS主要症状为呼吸困难，表现为呼吸急促、气促、喘息、呼吸节律不规则等。由于肺泡表面张力增高，导致肺泡破裂和气胸的形成，使得新生儿出现发绀、心肺功能不足等 严重表现。 诊断 NRDS的诊断主要依据临床表现以及胸部X线和胸部CT等影像学检查。文献报道中通 常定义为需要呼吸机支持以维持呼吸功能的低出生体重儿或早产儿。 治疗 在治疗NRDS过程中，主要措施包括呼吸支持和增加肺表面活性物质等。其中，肺表 面活性物质是治疗NRDS最基本的药物，可以改善肺泡表面张力，增加肺泡稳定性，从而 减少氧合不良和呼吸窘迫发生的机会。对于发展较严重的NRDS患儿，需要呼吸机辅助治疗，如选择成人呼吸机或尿素洛贝林等。在治疗期间还需监测患儿的体温、排泄和心肺功 能等生理指标，确保其身体状况稳定。 总之，NRDS是一种常见的新生儿呼吸系统疾病，需要及时的诊断和治疗。加强早产儿的产前预防和产后护理，提高其生存率和生活质量，是预防和治疗NRDS的重要措施。

新生儿呼吸窘迫综合征抢救流程

新生儿呼吸窘迫综合征抢救流程 新生儿呼吸窘迫综合征抢救流程 新生儿呼吸窘迫综合征是指由于肺泡发育不完善或肺毛细血管通透性增加引起的一系列病理生理变化, 导致婴儿呼吸功能异常, 严重时甚至危及生命。因此, 及时有效的抢救十分重要。下面将介绍一种常用的新生儿呼吸窘迫综合征的抢救流程。 一、早期抢救（通气支持） 1. 维持新生儿的体温，将新生儿迅速移至温暖的环境中。 2. 检查和维持婴儿的气道通畅。清除婴儿口腔、鼻腔中的鼻涕、分泌物等，保持气道通畅。 3. 暴露胸部，观察胸廓的变化。若胸廓对称，则提示气道内阻力较小。 4. 吸痰。使用直径为8-10软管, 内容物吸出或物质明显减少时 停机，每次吸痰不超过10秒，吸气压力不超过80cmH2O。 5. 新生儿持续正压通气。为预防呼吸窘迫综合征出现，可采用定期启动胸腔正压通气，保持肺展开，促进胸廓的生长。 二、进一步支持 1. 气管插管。若新生儿呼吸功能异常且严重时，需要进行气管插管，以维持呼吸道通畅。 2. 气管切开。当气管插管不成功或难以维持通气时，需要进行气管切开，做气管切开术。 3. 确定通气参数。设定适当的通气参数，包括潮气量、呼吸频率、吸气气流速度、吸气时间等。 4. 确保有效通气。通过监测呼气末二氧化碳分压（PETCO2）

等指标来评估通气的有效性。如有必要，可进行胸部肋间穿刺，监测气胸。 三、危重抢救 1. 心电监护。对危重新生儿进行心电监护，定时监测心率、心律等指标。 2. 血氧饱和度检测。监测新生儿的血氧饱和度，如有必要，可进行脉搏氧饱和度监测、动脉血气分析等检查。 3. 心肺复苏。如果新生儿出现心律失常或心脏骤停，需立即进行心肺复苏。按照婴儿心肺复苏指南进行胸外按压、人工呼吸等操作。 4. 药物治疗。在抢救过程中，根据具体情况可能需要使用肾上腺素、氨茶碱等药物进行支持治疗。 以上是针对新生儿呼吸窘迫综合征的抢救流程。在实际操作中，医务人员应充分了解新生儿呼吸窘迫综合征的危害和抢救方法，并进行必要的培训和演练，以提高抢救的效果和安全性。同时，在抢救过程中还需注重团队合作，做好医患沟通，及时调整抢救策略，确保新生儿得到最佳的抢救效果。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征【概述】 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）有广义和狭义之分，前者指凡出现呼吸窘迫症状，不论其病因，都可以此命名，后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症（RDS）。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病（hyaline miembrane disease）. 【治疗措施】 一.护理 应按早产儿加强护理。置婴儿于适中温度的保暖箱内或辐射式红外线保暖床上，用监护仪监测体温、呼吸、心率、经皮测TcO2和TcCO2。还需监测平均气道压。环境温度需保持腹部皮肤温度在36.5℃或肛温（核心或深部温度）在37℃，使体内耗氧量在最低水平。相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。注意液体进入量和营养，可采用静脉高营养液滴入，至能吸吮和吞咽时母乳喂养。 二.供氧和机械呼吸

为改善缺氧，减少无氧代谢，须供给足够氧气，轻症可用鼻塞、面罩或持续气道正压呼吸（CPAP）。如FiO2已达0.8，而PaO2仍在6.65kP(50mmHg)以下则需作气管插管，使用呼吸机。吸气峰压不超过2.9kPa(30cmH2O)，平均气道压＜0.98kPa(＜ 10cmH2O)，呼吸频率25～30次/分，吸气时间（I）：（E）=1：1～2FiO2开始时高，以后渐减至0.4。撤除呼吸机时先以加强呼吸（IMV）过渡，每10次呼吸加强一次。也可采用高频率呼吸，用较小潮气量和较高通气频率进行通气，由于某种原因于吸气时间短，故吸气峰压和平均气道压道压均低，胸腔内压亦低，有利于静脉回流，常用的方法是高频喷射通气（HFJV），用鼻管插入新生儿鼻腔 1.5～2cm左右，驱动氧压（工作压力） 0.125kg/cm2,喷射频率150～300次/分，根据病情持续1～3 小时后，与一般鼻塞法供氧交替治疗，至血PaO2能维持 7.98kPa(60mmHg)以上，但不超过11.97～13.3kPa(90～ 100mmHg），则可改用鼻塞法。 三.肺表面活性物质替代疗法 PS已成NRDSP的常规治疗，天然PS（包括猪肺、牛肺PS）的第一次剂量120～200mg/kg，第二次和第三次剂量可减到100～120mg/kg，各次间隔约8～12小时，每次将计算出的剂量置于3～5mg/kg生理盐水中备用，将气管暂时脱离呼吸机，再以PS从气管插管直接滴入肺中，滴入时转动婴儿体位，从仰卧位转

新生儿呼吸窘迫综合征护理常规

新生儿呼吸窘迫综合征护理常规 【概述】 1.疾病介绍新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又称新生儿肺透明膜病，由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使出生后不久出现进行性加重的呼吸困难和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。 2.临床表现 出生时或生后不久（4～6小时内）即出现呼吸急促（呼吸频率＞60次/分）、呼气呻吟声、鼻扇、吸气性三凹征、呼吸暂停、肌张力低，甚至出现呼吸衰竭。肺部听诊呼吸音低，吸气时可听到细湿啰音。如能存活3天以上又未并发脑室内出血或肺炎者，则可逐步好转。肺部X 线检查：早期两肺透光度减低，两肺均匀分布的细小颗粒和网状阴影，以后出现支气管充气征“白肺”。 3.治疗原则 1)纠正缺氧根据患儿情况可给予头罩吸氧、鼻导管夕阳、鼻塞持续气道正压（CPAP）吸氧、气管插管给养。使PaO2维持在50～70mmHg（6.7-9.3KPa），注意避免氧中毒。 2)替代治疗 3)维持酸碱平衡 4)支持治疗保证液体和营养供给。 【护理措施】 1.按新生儿疾病一般护理常规。 2.置于暖箱或抢救台上，使患儿核心温度保持在36.5℃～37.5℃之间。 3.保持呼吸道通畅，体位正确，头稍后仰，使气道伸直，定时翻身拍背，以利痰液引流排出。 4.供氧：选择适宜的氧疗方式，使经皮测氧饱和度在85～95%。 5.合理喂养：不能吸乳、吞咽困难者可用鼻饲法或静脉补充营养，做好消毒隔离工作，防止发生院内感染。 6.密切监测生命体征变化，注意观察患儿的用药反应，发现病情异常及时报告，给予处理。【健康宣教】 1.指导喂养，提倡母乳喂养，防呛奶。 2.宣教保健常识，向家长介绍保暖、皮肤护理，防感染。 3.定期复检。

新生儿呼吸窘迫综合征管理指南主要内容

新生儿呼吸窘迫综合征管理指南主要内容 新生儿呼吸窘迫综合征的防治目标是通过治疗最大限度增加存活率，同时使潜在不良反应降至最低。过去40年，已采取了许多预防及治疗新生儿呼吸窘迫综合征的策略及方法并被临床试验所验证。 产前管理： 1.有极早产高危因素的孕妇应该转运至具备诊治新生儿呼吸窘迫综合征经验的围产中心（C）。 2.孕周23 ——34周、有早产高危因素的所有孕妇产前均应给予单疗程类固醇激素治疗（A）。 3.孕周＜33周、第一疗程产前激素应用已超过2 3周且出现另一个产科指征时应给予第二疗程的产前激素治疗（A）。 4.足月分娩前需进行选择性剖宫产者亦可考虑应用产前激素（B）。 5.对孕周＜37周胎膜早破的孕妇应给予抗生素治疗以减少早产的发生（A）。 6.临床医生应考虑短期使用宫缩抑制剂，以使孕妇可以完成一个疗程的产前激素治疗和（或）分娩前转运至围产中心（B）。

产房处理: 1.如果可能，将新生儿置于低于母亲的位置，并至少延迟结扎脐带60 S,以促进胎盘一胎儿间的血流灌注（A）。 2.使用空氧混合仪控制复苏时的FiO起始FiO为0.21 ——0.30,然后根据右手腕脉搏氧饱和度监测仪显示的心率及饱和度来调高或降低FiO（B）。 3.有自主呼吸的患儿使用面罩或鼻塞CPAP,压力至少5——6 em H O （A）。 4.气管插管用于对面罩正压通气无反应的患儿（A），需要气管插管来维持稳定的患儿应给予PS治疗（A）。 5.胎龄＜28周的早产儿应在辐射保暖台上使用塑料袋或密闭的包裹材料包裹，以减少低体温的发生（A）。 6.置于辐射保暖台的患儿应在10 min内实现伺服控制，以避免过度加热（B）。 稳定后的氧疗： 1.接受氧疗的早产儿，目标氧饱和度为90% ——95% （B）。

2016版欧洲新生儿呼吸窘迫综合征管理指南要点解读

2016版欧洲新生儿呼吸窘迫综合征管理指南要点解读 来源：重庆围产（唐夕琴） 欧洲RDS管理指南自2007年由欧洲围产医学协会首次制定并发表以来，经历了2010年和2013年两度更新，2016年推出最新版。本指南采用GRADE等级反映证据质量及推荐强度，证据质量由高到低用A-D表示，1为强烈推荐，2为弱推荐。 指南针对产前、产时、产后管理进行了全方位的循证推荐。 一、产前预防 1.建议将妊娠<28-30周早产高危孕妇转运到具有诊治RDS经验的围产中心（C1）。 2.宫颈长度测量和胎儿纤维连接蛋白测定有助于判断孕妇在7d内是否存在早产风险，推荐对先兆早产的孕妇进行宫颈长度测量和胎儿纤维连接蛋白测定，可避免不必要的住院、保胎药和（或）产前激素的使用（B2）（新）。 3.产前激素治疗可促进胎肺成熟，对预防RDS疗效肯定，最佳治疗时间为分娩前24h和首次单剂量激素治疗后7d内，超过14d则疗效降低，单疗程对母儿近期无不良影响。 建议： 对所有妊娠< 34周存在早产风险的孕妇应产前予单疗程激素治疗（A1）。 对妊娠<32-34周仍存在早产高风险的孕妇，如距首次单疗程激素治疗已超过1-2周，可重复予1个疗程激素治疗（A2）。 对妊娠<39周未发作择期剖宫产也应考虑产前激素治疗（B2）。

但<39周必须有明确医学指征方可行剖宫产。 对存在早产高危风险但无绒毛膜羊膜炎的晚期早产儿也可以考虑产前1疗程激素治疗（C2）（新）。 4.对有极早产风险孕妇可短期使用保胎药以争取时间完成1个疗程产前激素治疗和/或宫内转运至围产中心（B1）。 二、产房稳定 现强调产房过渡期给予的支持是“稳定”而非“复苏”，对RDS 早产儿允许缓慢过渡，尽可能减少会导致损伤的干预，复苏主要用于存在持续缺氧而继发呼吸暂停的新生儿。 1.脐带结扎：建议尽可能延迟脐带结扎至少60s来促进胎盘-胎儿输血（B1）。如不能延迟脐带结扎，可挤压脐血替代（B2）(新)。 2.保暖：建议胎龄＜28周早产儿应包裹在塑料袋或塑料薄膜中并置于辐射台上，减少低体温风险（A1）。 3.复苏时用氧：建议使用空氧混合仪控制吸入氧浓度(FiO2)。胎龄＜28周的早产儿最初复苏应使用30％的氧，胎龄28～31周的早产儿使用21％～30％的氧，并根据脉搏氧饱和度调节FiO2（B2）。 4.复苏通气：建议有自主呼吸的新生儿应使用面罩或鼻塞式持续气道正压通气（CPAP），压力至少6cmH2O（A1）；如有持续呼吸暂停或心动过缓可使用轻柔正压通气，吸气峰压20～25cmH2O（B1）（新）；对面罩正压通气无效者需气管插管（B1），需气管插管者可用PS治疗（A1）。