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什么是腰椎间盘退行性变

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导语：腰椎的疾病是现在很常见的疾病，也是很多人不可避免的，很多人由于工作的原因患有腰椎疾病的几率是很大的，那么大家了解腰椎间盘退行性变吗

腰椎的疾病是现在很常见的疾病，也是很多人不可避免的，很多人由于工作的原因患有腰椎疾病的几率是很大的，那么大家了解腰椎间盘退行性变吗，这样的情况在每一个人身上都会发生的，只不过有轻有重，有的人没有政治，有的人就比较严重了，今天我们就来给大家介绍腰椎间盘退行性变。

1 病因

椎间盘退行性变( DDD )是一种自然的衰老过程。不幸的是，随着年龄的增长，椎间盘也渐渐失去了柔韧性，弹性和减震的功能。包绕椎间盘的韧带(叫纤维环)会变得脆弱和很容易被撕裂。同时，椎间盘中央的凝胶状的柔软部分(叫髓核)开始失去水分萎缩。这一系列的椎间盘损伤产生了骨刺，支持脊柱的韧带变厚，导致退行性腰椎关节炎。

2 诊断

椎间盘退行性变椎间盘退行性变最常见的症状就是腰部疼痛。椎间盘退行性变引起神经根受压时，疼痛通常会放射到腿部或足部，并可能伴有麻木和刺痛。如果有神经根受压征象，有些病人可能会有坐骨神经痛和腰部疼痛，有时还会出现下肢无力。

椎间盘退行性变的诊断首先要进行完整的体格检查，尤其是腰部和下肢的检查。医生会检查腰部的柔韧性﹑活动度和其它可能提示有神经根受压的征象。通常需要检查肌肉的强度和反射活动来确定其功能是否正常。你通常需要填一张表格，说明何时在什么部位出现了疼痛﹑麻木﹑刺痛和无力症状。

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腰椎间盘突出有几种

腰椎间盘突出有几种腰椎间盘突出症是较为常见的疾患之一，腰间盘突出主要是因为腰椎间盘各部分，尤其是髓核，有不同程度的退行性改变后，在外力因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出于后方或椎管内，导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。建议你及时用独绝康治疗，以免耽误自己的病情。腰椎间盘突出症常用的中成药膏药【济愈堂腰椎顺古安玉贴】的口碑较好，可改善损伤神经的轴浆运输，促进神经传导和营养功能的恢复，增强神经对靶器官的支配能力。改善小腿的站立和行走功能，使腰椎间盘突出症患者的活动机能得到一定程度的恢复。在医生的指导下可搭配理疗、按摩等物理疗法更有利于药物疗效的发挥。取得比较满意的效果，只有病史6个月以上，经过系统的非手术治疗无效或反复发作者，才用手术治疗。治疗方法；（1）绝对卧床休息初次发作时，应严格卧床休息，强调大、小便均不应下床或坐起，这样才能有比较好的效果。卧床休息3周后可以佩戴腰围保护下起床活动，3个月内不做弯腰持物动作。此方法简单有效，但较难坚持。缓解后，应加强腰背肌锻炼，以减少复发的几率。（2）牵引治疗采用骨盆牵引，可以增加椎间隙宽度，减少椎间盘内压，椎间盘突出部分回纳，减轻对神经根的刺激和压迫，需要专业医生指导下进行。（3）理疗和推拿、按摩可缓解肌肉痉挛，减轻椎间盘内压力，但注意暴力推拿按摩可以导致病情加重，应慎重。（4）支持治疗可尝试使用硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素进行支持治疗。硫酸氨基葡萄糖与硫酸软骨素在临床上用于治疗全身各部位的骨关节炎，这些软骨保护剂具有一定程度的抗炎抗软骨分解作用。基础研究显示氨基葡萄糖能抑制脊柱髓核细胞产生炎性因子，并促进椎间盘软骨基质成分糖胺聚糖的合成。临床研究发现，向椎间盘内注射氨基葡萄糖可以显著减轻椎间盘退行性疾病导致的下腰痛，同时改善脊柱功能。有病例报告提示口服硫酸氨基葡萄糖和硫酸软骨素能在一定程度上逆转椎间盘退行性改变。（5）皮质激素硬膜外注射皮质激素是一种长效抗炎剂，可以减轻神经根周围炎

腰椎间盘突出症分级诊疗指南(2015年版)

安徽省腰椎间盘突出症分级诊疗指南（2015年版）腰椎间盘突出症是脊柱外科常见病和多发病，是引起下腰痛和腰腿痛的常见原因。其发病机制是腰椎间盘髓核突出或退变同时纤维环变性破裂髓核脱出压迫和刺激神经根和马尾神经所引起的一种综合征。多数本病患者经正规保守治疗症状可以得到缓解，约有10%～20%的患者最终需要手术治疗。一、流行病学特点腰椎间盘突出症多见于20～40岁青壮年，约占患者人数的80%，男性多于女性，这与劳动强度大及外伤有关。90%以上腰椎间盘突出症发生在L4～L5和L5～S1椎间隙。青少年也可偶发腰椎间盘突出症，多因明显外伤使软骨板破裂所致。老年人腰椎间盘突出症多合并骨质疏松或退变性不稳导致椎间盘脱出、多节段腰椎管狭窄及腰椎畸形，病情较为复杂。二、临床表现因腰椎间盘突出部位、程度、病理变化、椎管管径以及个体敏感性等不同，其临床表现有一定差异。（一）症状：

1.腰痛伴一侧或两侧下肢放射性疼痛; 2.下肢麻木无力; 3.大小便功能障碍（巨大突出或中央型突出）; 4.腰椎活动受限，姿势异常。（二）体征： 1.立位检查：腰椎畸形，生理前凸变小、消失，甚至变为后凸，不同程度侧凸；腰部压痛点，可引发下肢放射痛或麻木感；腰椎活动受限。 2.仰卧位检查：直腿抬高加强试验阳性；下肢受累神经根支配区皮肤感觉、肌力及反射异常。 3.俯卧位检查：腰部压痛点；股神经牵拉试验。（三）辅助检查： 1.腰椎正侧位X线片：可提供一些间接征象，对腰椎间盘突出症进行大致定位及初步诊断。同时为鉴别诊断腰椎其他疾病提供依据。 2.CT、MRI检查：可清晰显示椎间盘突出的部位、大小、形态和神经根、硬膜囊受压移位情况,是明确腰椎间盘突出诊断最重要的方法。三、治疗腰椎间盘突出症发生率较高，但真正需要住院治疗者甚少，一般早期仅卧床休息加服药物均可缓解或治愈。对需进行特殊治疗的一定要明确诊断，影像学检查有突出者并非称之为腰椎间盘

椎间盘退变的基础研究进展(一)

椎间盘退变的基础研究进展(一) 作者：李宝俊关晓明丁文元椎间盘退变是机体退变的一部分，此进程可以引起一些轻微或自限性症状。目前认为脊柱疼痛多与椎间盘退变有关。治疗方法包括保守治疗和手术治疗两类，保守治疗即口服消炎镇痛药物或者物理治疗等；手术治疗的方法包括脊柱椎间融合术和椎间盘置换髓核成形术等。但目前几乎所有的治疗方法都是为了改善患者的症状，很少从改变椎间盘组织已经出现异常的生物学不平衡性的角度来探讨合适的治疗方法。目前，分子水平上椎间盘退变的系列研究结果指出引起椎间盘源性下腰痛的主要原因是生物学微环境的不平衡问题。本文从基础医学的角度对椎间盘退变过程及其相关的变化作一综述如下。 1正常椎间盘组成及其退变过程中生化组成的不平衡正常椎间盘位于上下椎体终板之间，呈圆柱状。椎间盘的外层被纤维环组织包围着，内层是呈胶冻状的髓核组织〔1、2〕，其内含软骨细胞和胶原纤维网结构，髓核含水量约80％，并且含有丰富的蛋白黏多糖，具有弹性和膨胀性。正常状态下椎间盘特异的生物学机理可以有效的将脊柱轴向的负荷转变为椎间盘外层纤维环的张力，这样可以在微观上基本保证脊柱基本功能单位的运动功能。在椎间盘开始出现退变的同时，位于内层的髓核组织的水分开始逐步丢失，在椎体运动时，内层的髓核组织对外层纤维环的流体压力较正常时的压力大。在长时间的超大压力作用下，纤维环的内层开始退变，产生放射状的裂纹，严重者可以直接破裂到外层的纤维环。在椎间盘组织退变的同时，软骨终扳同样开始退变，出现部分骨化。有学者认为，椎间盘的退变始于软骨终板的退变〔3〕，椎间盘的生物化学成分中富含水、胶原、蛋白多糖等，是椎间盘发挥生物功能的物质基础，而软骨终板是供应椎间盘营养的平台，由于椎间盘的营养大部分来自于终板组织，这种骨化的出现直接影响到了椎间盘的营养供给。尽管渐进性的椎间盘退变过程可以对椎间盘的生物学功能产生巨大的影响，但在椎间盘源性下腰痛的过程中椎间盘的生物化学变化可能起到一个很重要的作用。这些生物化学的变化包括来自椎间盘的炎症介质和细胞因子的产生和释放，包括、、、、TNF-α、NO等，在椎间盘退变过程中起到重要作用。另外纤维环内的血管向心性生长，椎间盘外周神经末梢的刺激性生长等也是椎间盘退变的重要生物化学改变。有作者〔4〕通过对雌性兔的椎间盘组织行病理学形态观察，同时进行蛋白多聚糖含量测定，发现TNF-α能够引起腰椎间盘退变且和退变有时效和量效关系。有作者〔5〕对NO和一氧化氮合酶（NOS）在椎间盘退变过程中的含量及表达进行了研究，发现软骨终板随着时间的延长而逐渐钙化，实验组较对照组钙化明显，实验组各组NO含量及NOS含量较对照组明显增加（P＜0.05）。表明NO及NOS在椎间盘退变过程中含量明显增加，提示NO及NOS在椎间盘退变过程中起到了重要作用。 2椎间盘退变的生物学治疗随着椎间盘退变的分子生物学机理越来越明晰，椎间盘的再生策略越来越受到人们的关注〔6、7〕。由于椎间盘的再生能力有限，生长因子、基因或细胞移植技术在修复损伤的椎间盘基质上是研究的重点〔8〕。近年来，随着分子生物等相关基础学科的飞速发展，基因治疗逐步成为一种切实可行的重要治疗手段〔9〕。骨诱导蛋白（LMP21）为骨分化过程中一必要的调节因子，实验研究证实其在体的基因转移可以促进脊柱的融合。Boden等〔10〕研究显示如果将腺病毒介导的LMP21的cDNA转染至单层培养的兔腰椎间盘细胞中，可以得到相应的蛋白聚糖合成量显著增加，并且，随着LMP21蛋白的表达，被培养的椎间盘髓核细胞的表型也发生相应的变化。有作者〔11〕通过采用体外细胞培养技术，将兔骨髓间充质干细胞自骨髓中分离、纯化和培养，成功传代进行纯化后并在干预下植入兔退变椎间盘的模型中，分别于2、4、6、8周测定蛋白多糖含量和胶原的含量变化，结果显示干预下的兔间充质干细胞移植到退变椎间盘后可以在一定时间内增加蛋白多糖和胶原的含量，从

腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义

腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义中华骨科杂志2014-09-28 发表评论(3人参与)分享作者：马信龙腰椎间盘突出症是骨科常见病及多发病，其病因包括内源性因素（遗传、发育、退变）和外源性因素（应力、营养、劳损、外伤等），但具体发病机制尚未完全阐明。腰椎间盘突出是描述形态学的术语，其分类大多也是基于影像学上的突出部位和形态。但临床症状的性质和轻重并不完全取决于突出形态，还与椎间盘突出的病理学变化密切相关。因此，腰椎间盘突出症的分型不应拘泥于影像学分型，而要考虑不同的病理变化和类型。关于腰椎间盘突出症的病理学分型历来都存在较多争议。比较常用的有MacNab分类、Spengler分类、美国矫形外科医师学会(AmericanAcademyofOrthopaedirSurgeons，AAOS)&国际腰椎研究会(IntemationalSocietyfortheStudyofLumbarSpine，ISSLS)分类等。 MacNab分类分为突出(protrusion)和疝出(herniation)，前者包括局限和广泛型，后者包括脱出、破裂脱垂和游离型。Spengler分类分为突出(pro-truded)、脱出(extruded)和游离(sequestered)。 AAOS&ISSLS分类分为退变(degeneration)、膨出(bulge)、突出(pro-trusion)和脱出(extrusion)，后者又分为韧带下型(subliga-rnentous)、经韧带型(transligamentous)和游离型(sequestru-tion)。这种分类将疝出作为统称，与MacNab分类的疝出相矛盾，国内周秉文等则将腰椎间盘突出症分为突起型、破裂型和游离型（表1）。因此，目前临床上对腰椎间盘突出症的分型仍较为混乱。

颈腰椎退行性疾病

颈腰椎退行性疾病 =>基础知识 1．病史&查体：肌力0-Ⅴ级（2-,2,2+,3-,3,3+）；疼痛分级0-10V AS评分系统；上/下运动N元损伤；颈椎病查体应注意：肌力（上肢各肌肉对比）；感觉（上臂肢节分布）。反射（肱二头肌、三头肌）、可作为定位证据；最直接的证据是皮节分布； 2个以上后根损伤才有皮节区感觉障碍。颈段皮节分布：C2-下颌角；C3-颈项；C5-T1-均在上肢；T2在上肢及胸部均有分支 →胸段皮节分布：T4-乳头；T10-脐；T12-腹股沟；T7-肩胛下角；腹段皮节分布：股前为L1-2；小腿前面L4-5；小腿及股后S1-2；肛周鞍区S3-5；会阴L1-2 →颈段肌肉主要支配之N根：C5—三角肌，肱二头肌，肱二头肌反射； C6—拇指肌肉，伸腕肌； C7—屈腕肌肉，伸指肌，中指；肱三头肌反射 C8—小指，屈指肌，手内在肌（主要检查内侧1st内对肌）

→MRI节段与检查脊髓节段关系：N根均由对应椎体下缘的椎间孔出脊柱。上颈髓C1-C4—上颈椎C1-C4 下颈椎C5-C8 -1 上中胸髓T1-8 -2 下胸髓 T9-12 -3 腰髓相当T10-12椎体，骶髓相当于T12-L1椎体（圆锥于L1），马尾在L2以下注：颈膨大：C5-T2；腰膨大：L1-S2；C8-L2侧角为交感核；S2-S4侧角为副交感核。 2.影像学： XR：正、侧、45度斜位（椎间孔，峡部），前屈后伸位（稳定性），张口位（寰枢椎）；读片顺序一般为：正侧→斜→动力位；读片应关注内容：整体→曲度，序列，数量（寰枕区畸形，S-L 畸形）。细节→可由上而下逐节看，可由前至后纵向看；主要看骨质（疏松、硬化、破坏），骨赘（前后缘，小关节）。颈椎应关注：Luschka关节的关节面以关节下骨情况；

腰椎间盘突出症图片

腰椎间盘突出症图片生活中很多腰椎间盘突出患者在患病初期，由于患者会感觉到腰腿痛，但是休息一下疼痛就会有所缓解，所以很多腰椎间盘突出患者在患病时都不会考虑要治疗疾病。腰椎间盘突出这种疾病最好是及时接受治疗，下面了解一下腰椎间盘突出在发病时的症状。那么腰椎间盘突出症图片有哪些？腰椎间盘突出患者在患病时会表现出坐骨神经痛，由于95%的腰椎间盘突出症发生于腰4～腰5及腰5～骶1椎间隙，故下肢放射痛占80%，其中后型可占95%。下肢放射痛分刺痛和电击样剧痛两种，前者多见。疼痛多为一侧性，极少数表现为双下肢痛，疼痛可因咳嗽、打喷嚏而加重。腰椎间盘突出患者在患病时会表现出间歇性跛行，病人步行距离的增加下肢疼痛，麻木或无力，停步休息或弯腰﹑下蹲，症状减轻或缓解。步行的距离为数十米或数百米出现椎间盘突出继发腰椎管狭窄，对伴有先天性发育性椎管狭窄，脱出的髓核更加重了椎管狭窄程度，以致诱发腰椎间盘突出。腰椎间盘突出患者在患病时最常见的就是腰痛及放射性腿痛，是大多数本症患者最先出现的症状，发生率约91%。多数病人先有腰痛后有腿痛，部分病人腰痛和腿痛同时发生，少数病人只有腿痛。平卧减轻，站立或过劳后加剧与腰肌劳损不同。一部分病人为痉挛性剧痛，难以忍受。通过以上的介绍了解到腰椎间盘突出患者在患病时会出现的一些症状，腰椎间盘突出患者在患病治疗期间最好是去正规的医院接受检查，根据具体的病情选择合适的治疗方法，腰椎间盘突出患者在生活中要做注意对病情的护理。腰椎间盘突出症的症状单纯的腰椎间盘突出是可以没有任何症状，只有当腰椎间盘突出到一定程度，或者合并了腰椎后关节错位，刺激或压迫到相邻的神经根或脊髓时才会出现相应症状，一般表现为劳累后腰痛，伴一侧或双侧下肢放射痛、麻木，因疼痛产生的保护性痉挛，站立时，身体倾向一侧。患者行走困难，不愿迈步。严重时，可出现神经麻痹，肌肉瘫痪。腰椎间盘突出的疼痛特点腰椎间盘突出是最常见的腰痛原因，轻重的特点为：白天重，晚上重，上午轻，下午重。劳累后重，休息后轻，站走坐重，卧床轻。咳嗽、大便、弯腰重，静止轻。发作的特点为：骤发，呈痉挛性剧痛，轻症可忍受，痛重如闪电状，沿臀部出现下肢放射痛，在后期常以腿

辛珍英腰椎退行性变入院记录

安障卫生院入院记录（一）姓名辛珍英科别内科病房一区病床号 1 住院号 1234547 姓名：辛珍英籍贯：湖南省常德市性别: 女地址：安障乡年龄：63岁工作单位：无婚姻：已婚入院日期：2016.06.19 民族：汉族采集日期：2016.06.19 职业：退休职工病史陈述者：患者本人可靠程度：可靠记录日期：2016.06.19 主诉：因反复腰骶部及右下肢疼痛麻木5年，再发加重伴右膝关节肿痛1月。现病史：患者自述于5余年前无明显诱因出现腰骶部疼及右下肢疼痛，呈持续性隐痛，弯腰时腰骶部及右下肢疼痛麻木症状加重，并感左臀及右下肢有明显的放射痛及麻木感，曾在常德市第一中医院就诊，诊断为腰椎间盘突出及腰椎间盘退行性变，经抗炎、脱水、止痛、营养神经及针灸理疗治疗后症状有所缓解。之后5年每次就站或从事重体力活后均出现上述症状，在自行口服布洛芬缓释片及卧床休息后症状缓解，患者于1月前因跳舞后再次出现腰骶部及右下肢疼痛麻木症状，自行口服布洛芬缓释片及大活络丸后症状无明显缓解，为求诊治遂来我院，门诊以“腰椎退行性变、腰椎间盘突出症、右膝骨性关节炎、原发性高血压病（2级，高危组）”收入院，患者本次患病以来，精神、食纳、睡眠欠佳，大小便正常。既往史:既往有腰椎退行性变及腰椎间盘突出症病史5年。有原发性高血压病病史10年，一直口服尼群地平片治疗（10mg口服 2次/日），血压控制欠佳。否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史。无手术外伤史，无输血史，无药物及食物过敏史，预防接种史不详。个人史: 出生并居住于原籍，生活居住条件一般，否认血吸虫疫水接触史，否认毒物接触史。无烟酒等不良嗜好。月经史：15岁初潮，周期28-30天，经期3-5天43岁绝经。婚育史:适龄结婚，配偶及子女均体健。家族史:家族中无特殊遗传病史可询。

腰椎退行性变是怎么回事

腰椎退行性变是怎么回事作者：黄运绥腰椎是人体躯干活动的枢纽，而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担，随着年龄的增长，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化，并在外力的作用下，继发病理性改变，以致椎间盘纤维环破裂，椎间盘内的髓核突出，引起腰腿痛和神经功能障碍。腰椎退行性变是怎么回事? 人体腰椎组织在20岁左右逐渐发育成熟，然后随着年龄的增长，逐渐的运转、磨损就会出现退变。因此可以说：年龄增长是造成腰椎退变的主要原因。年龄增长之后，关节软骨等部分营养物质流失、韧性和润滑等都逐渐下降，因此可以说所有人都会出现腰椎退变。腰椎退行性变是怎么回事? 腰椎是人体躯干活动的枢纽，所有的身体活动都在增加腰椎的负担，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化，出现腰椎退行性变。如果在外力的作用下，继发病理性改变，以致椎间盘纤维环破裂，椎间盘内的髓核突出等，就会引起腰腿痛和神经功能障碍等。腰椎退行性变是怎么回事? 腰椎退行性变是怎么回事?不少人都不注重腰椎退变引起的腰腿疼痛，认为忍忍就过去了，其实，腰腿疼痛也是病。不仅影响人们的生活质量;更重要的是，若经常出现腰腿疼痛，并不做及时诊治，反

复发作，会造成腰椎间盘突出、腰椎骨质增生、腰椎管狭窄等严重后果。腰椎退变主要是一种随年龄改变的一种生理过程，但是很多因素可以加快腰椎老化退行性变的进程，引起一系列疾病和症状。因此。预防这种腰椎老化退变至关重要!患者朋友们平时要戒烟控酒、少吃刺激性油腻食品、多吃富含维生素粗纤维的食品。还禁止久坐久站、长期弯腰、负重、避免外伤、避免警察剧烈运动。腰椎退行性变是怎么回事?腰椎退行性变的治疗方法： 1、药物疗法：吃药、打针、贴膏药都属于药物疗法，药物疗法主要有消炎消肿、止痛、活血化淤的作用。西医药物疗法并非治本之法，只能缓解症状，暂时减轻病人的痛苦，在病早期或急性期，效果必较明显。但药物均有不同程度的毒副作用，不宜长期服用。只能起到辅助作用，而中医可以标本兼治。 2、物理疗法：按摩推拿、针灸、电疗、拔罐、激光、超声波、石蜡疗法等，此类疗法主要以消炎止痛、活血化淤为主。 3、封闭疗法：将药物注射于痛点和神经根周围称为封闭疗法。主要起到消炎止痛、改善血液循环的作用。

腰椎间盘突出病历模板

患者李明，男性，46岁，汉族，已婚，农民，主诉:腰部疼痛3年余，加重伴左下肢放射性疼痛1周。于2016/01/12 08:47以“腰椎间盘突出”收住入院。一、病例特点： 1.病史：患者自述于入院前3年前因劳累后出现腰部疼痛不适，同时伴腰部僵硬感，尤以弯腰及侧腰时加重，休息后减轻，疼痛呈间断性，当时在当地卫生院就诊，给予活血止痛的药物（具体药物及剂量不详）口服后症状有所好转，以后间断性发作。于本次入院前一周因重体力劳动后腰部疼痛加重，伴腰部活动受限及僵硬感，左下肢放射性胀痛，以左侧大腿前侧胀痛为甚，自服活血止痛的药物及休息后症状未见缓解，同时家人拔罐理疗，症状无明显缓解，未求进一步诊断，昨日去县人民医院就诊，门诊查腰椎CT示：L3-L4、L4-L5、L5-S1椎间盘突出；L5-S1椎间盘变性；腰椎退行性变。门诊建议住院治疗，患者自述为方便治疗，遂来我院住院治疗，门诊查体后遂以“腰椎间盘突出”收住入院，患者自发病以来，无头晕、头痛，无胸闷、心慌，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，饮食可，睡眠欠佳，大小便正常，近期体重无明显增减。 2.查体：T：36.6℃ P：68次/分 R：17次/分 BP：120/80mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，痛苦面容，查体合作，自动体位，回答切题，步入病房，浅表淋巴结未触及肿大，皮肤黏膜无黄染、苍白及出血点。头颅五官端正无畸形，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。唇色无苍白，乳突区无压痛，各副鼻窦区无压痛，外耳道无异常分泌物，鼻中隔无偏曲，鼻甲无肥大无脓性分泌物，口唇无发绀,咽无充血，扁桃体无肿大，颈软无抵抗感，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，颈动脉无异常搏动，胸廓对称，无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤无增减，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音无增粗，双肺未闻及干湿性啰音，心前区无隆起，心尖搏动不弥散，心前区无震颤及抬举感，心界不扩大，心率68次/分，率齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软无隆起，未见腹壁静脉曲张，肝脏在右肋缘未及，无压痛，脾脏未触及，全腹无压痛，腹部未闻及移动性浊音，肠鸣音正常，肛门及外生殖器未查，脊柱四肢无畸形，腰椎棘突两侧压痛阳性，左腿活动受限，生理反射存在，病理反射未引出。3.专科情况：T：36.6℃ P：68次/分 R：17次/分 BP：120/80mmHg，脊柱四肢无畸形，L3-L4、L4-L5、L5-S1棘突及棘突旁压痛（+），左侧直腿抬高及加强试验（+），右侧直腿抬高及加强试验（-）“4”字试验（-），双侧跟臀试验（+），双下肢肌力5级，生理反射存在，病理反射未引出。

腰椎间盘突出症的自我锻炼

腰椎间盘突出症的自我锻炼腰椎间盘突出症预防和康复（一）病因：腰椎间盘突出症是指腰椎间盘发生退行性变以后，加上某些外伤，慢性劳损，以及湿寒等综合因素，使腰椎间盘纤维环部分或全部破裂，连同髓核一并向外膨出（易发于4至5节），刺激或压迫神经根、血管或脊髓等组织引起的腰痛，伴有坐骨神经放射性疼痛症状为特征的一种疾病。（二）多发于人群1、从年龄上，本病一般发生在20--40岁之间，即青壮年易发生此病比例大约占整个发病率的80% 2、从性别上，腰椎间盘突出症多见于男性，因为男性体力活动较多。较频、腰部活动范围大。 3、从体型上，一般过于肥胖或过于瘦弱的人易致腰椎间盘突出。 4、从职业上，劳动强度较大的产业工人多见。 5、从姿势上，每天常常伏案工作的办公室工作人员及经常站立售货员、纺织工人等较多见。 6、从生活和工作环境，若环境经常潮湿或寒冷，也易发生腰椎间盘突出。 7、从女性的不同时期，产前、产后及更年期为女性腰椎间盘突出的危险期。（三）症状主要症状为腰痛和坐骨神经痛。腰痛多局限于下腰部、腰骶部。坐骨神经痛常为单侧，并沿患侧大腿后侧向下放射至小腿外、足跟或足背外侧；若椎间盘突出较大或位于椎管中央时，可为双侧疼痛。咳嗽、喷嚏、用力排便时，均

可加重疼痛，行走、弯腰、伸膝起坐时牵拉神经根也使疼痛加剧。屈髓、屈膝卧床休息时疼痛减轻。疼痛多为间歇性，病程长，其下肢放射部位感觉麻木。腰痛 95%以上的腰椎间盘突出症患者有此症状。患者自觉腰部持续性钝痛，平卧位减轻，站立则加剧，一般情况下尚可忍受，腰部可适度活动或慢步行走, 另一种为突发的腰部痉挛样剧痛，难以忍受，需卧床位息。下肢放射痛 80%患者出现此症，常在腰痛减轻或消失后出现。表现为由腰部至大腿及小腿后侧的放射性刺激或麻木感，直达足底部。重者可为由腰至足部的电击样剧痛，且多伴有麻木感。疼痛轻者可行走，呈跛行状态；重者需卧床休息，喜欢屈腰、屈髋、屈膝位。下肢麻木冷感及间歇性跛行下肢麻木多与疼痛伴发，少数患者可表现为单纯麻木，有少数患者自觉下肢发冷、发凉。主要是因为椎管内的交感神经纤维受到刺激所至。间歇性跛行的产生机理及临床表现与腰椎管狭窄相似，主要是由于髓核突出的情况下可出现继发性腰椎管狭窄症的病理和生理学症状。马尾神经症状主要见于中央型髓核脱出症，临床上较少见。可出现会阴部麻木、刺痛, 大小便功能障碍。女性可出现尿失禁，男性可出现阳痿。严重者可出现大小便失控及双下肢不全性瘫痪。（四）腰椎间盘突出症的自我锻炼在急性期，腰椎间盘突出症病人保持正确的姿势，可明显减轻疼痛症状和稳定病情。在恢复期，进行必要的功能锻炼，有利于病情的康复，并防止腰腿痛症状的复发。急性期 1、卧位腰椎间盘突出症病人应睡较硬的床垫，仰卧时膝微屈，腘窝下垫一小枕头，全身放松，腰部自然落在床上。侧卧时屈膝屈髋，一侧上肢自然放在枕头上。 2、下床从卧位改为俯卧位，双上肢用力撑起，腰部伸殿，身体重心慢慢移向床边，

腰椎间盘突出主要人群

腰椎间盘突出主要人群本病与城市现代生活、工作节奏的加快,脑力劳动者长期处于坐位,姿势变化少,从而造成该类病人发病率上升有关,主要包括公务员、教师、医务人员等。人如果长时间的固定某个姿势不变,致使受压椎间盘不能恢复到正常形态。椎间盘中的液体缺失使其越来越薄,外缘变得脆弱。这是渐进效应。正是这种退化使椎间盘容易破裂,迫使髓核脱出,压迫神经或韧带引起疼痛。”间盘发病率不同。患者职业与腰椎间盘突出症病人数有一定相关性。在社会人口中,农民、工人的人数最多,从事的体力劳动也最繁重,腰椎间盘负荷大,容易导致损伤,因此其发病比例高是必然的。近年来本病的年轻化趋势令人担忧，与成人不同，20岁以下的青少年椎间盘尚未开始退变，因此，外伤成了造成青少年腰椎间盘突出的主要原因。腰椎在轻度负荷并快速旋转时，间盘纤维环最易造成破坏，青少年患者多由不适当的体育活动直接造成。腰椎间盘突出症在特定的人群中容易发生，其主要是以下几种人效易得病： 1、年龄多发于25--50岁的人群，占总发病人数的75％以上。尽管这个年龄段为青壮年，但是椎间盘的退化已经开始了．特别是纤维环的退变更早，而腰椎退变要晚一些，这些退变的不同步，加上这个年龄段的运动量较大就易患病。 2、性别男性发病要高于女性，这是由于男性从事体力劳动的机会更多、更重，腰部受损机会也更多。女性月经、怀孕、分娩等也可影响腰椎的功能，而且我国女性参加体育锻炼机会较少，发病率也不低。 3、体重过于肥胖和过于瘦弱的人都易患上腰椎间盘突出。肥胖者主要是自身重量超重而加重腰椎的负荷，增加了腰椎间盘突出的机会。瘦弱者由于肌肉少，对腰椎的保护作用较弱，所以易患本病。 4、发育腰椎发育异常如腰椎骶化、骶椎腰化、骶椎隐裂、椎弓崩裂等，都会诱发病。 5、职业腰椎间盘突出症为常见病、多发病，广泛地存在于各行各业中，但是重体力劳动者的发病明显比轻体力劳动者要高；脑力劳动者、长期伏案工作、长期弯腰工作或搬重物的人发病率也比较高，因此体力劳动者要注意劳逸结含，脑力劳动者要加强锻炼，提高腰肌的协调性。 6、遗传据国外医学家统针表明家庭中有过腰椎间盘突出症的人，发病率比家庭中没有该病的人发病率高几倍。 7、环境长期在寒冷、潮湿的工作和生话环境中易产生肌肉炎症、水肿，诱发本病。如长年在矿井下下作的人易得病。

腰椎间盘突出症分型

腰椎间盘突出症分型时间:2011-09-23 13:58来源:弘医堂作者:弘医堂专家组腰椎间盘突出的迫害性极大，严重危害到部分病患的正常工作及生存，此病若未得到及时有效的控制，可诱发多种并发症状，如坐骨神经痛(是由其突出物对神经根的压迫和微循环改变以及神经根炎性反应和神经免疫因素起作用)，该病临床表现为腰痛伴/或下肢疼痛、麻木，严重者可表现为行走无力，甚至轻瘫。而腰椎间盘突出症治疗方法和治疗药物数不胜数，达到一个混乱的程度，但久治不愈和反复发作仍困扰着众多腰椎间盘突出症患者，其中有一个很大的原因是没有做到分型诊断和对应治疗。腰椎间盘突出医学全名叫腰椎间盘突出症，为西医的诊断名。在临床上腰椎间盘突出按病理分型为：退变型、膨出型、突出型、脱出型、游离型腰椎间盘突出。腰椎间盘突出是由椎间盘发生退行性改变，纤维环中的纤维变粗，变脆以致最后断裂，使椎间盘失去原有的弹性，不能担负原来承担的压力。在过度劳损，体位骤变，猛力动作或暴力撞击下，纤维环即可向外膨出，从而髓核也可经过破裂的纤维环的裂隙向外突出，这就是所谓的椎间盘突出。腰椎间盘突出还有位置分型、形态分型、还有综合分型。位置分型根据突出物与椎管的位置分为中央型、后外侧型、椎间孔内型、椎间孔外型。前两型常见，后两型少见，且多发于腰3~4和腰4~5水平。中央型又分类Ⅲ度，中央Ⅰ度突出：突出居中但以一侧为主，伸展已过中线2mm；中骨Ⅱ度突出：突出居中但以一侧为主，伸展已过中线4mm；中央Ⅲ度突出：突出居中，伸延到两侧。根据神经根与突出椎间盘的关系分为肩上型、肩前型、腋下型。肩上型：突出物位于神经根的肩外侧；肩前型：突出物位于神经根腹侧，将神经根顶向后方；腋下型：突出物位于硬膜囊与神经根之间，神经根受压，向上迂曲变形。形态分型分为：凸起型、破裂型、游离型。凸起型是纤维环内部破裂，外层因受髓核压力而凸起，常呈半球形，孤立凸起于椎间盘后外侧，居神经根外前方或内下方（约占30%)。临应表现：年轻，发病缓慢，发病初期腰痛重于腿痛，神经根刺激症状较明显，如皮肤过敏，但肌肉萎缩不明显。X线片可表现椎间隙前窄后宽。破裂型是纤维环全层破裂或几乎全层破裂（67%)，已纤维化的髓核或破碎的纤维环致部分软骨板向后移位入椎管，突出块表面高低不平，仅有薄膜覆盖，突出范围一般较凸起起型广泛，与神经根可有粘连。重者可压迫两条条神经根或产生马尾神经受压综合征，腰椎后凸为主要体态。X线片见相依为命本边缘硬化。个别造影显示较大的一侧或前方压迫，中央型突出我属此型。游离型比较少见，突出物已离开突出的破裂口移到椎管中，甚至破入硬膜腔，可压迫硬膜囊和刺激神经根，临床征象与破裂型相似，神经根痛较轻，但马尾神经受压症状较重。非手术闻法以凸起型最好，破裂型次之，游率型应手术治疗。腰椎间盘突出综合分型：蒋位庄1985年提出了椎间盘源性腰腿痛的三个分型，即弹力型、退变失稳型和增生狭窄型。 (1)弹力型青壮年多见。常伴有跌、扑、闪、扭、等损伤史。发病急，腰痛明显，持续，

椎间盘退行性变

椎间盘退行性变相关综述引言：椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ，IDD ) 为多种因素综合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。内环境发生变化之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成 IDD。本文对IDD 影响因素作一综述如下。从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。 I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。无论从宏观水平还是微观水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式，然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。 1.生物力学因素椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很小无痛范围。而异常性机械负荷则可引发 ID D ，特别是和工作有关力学因素和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及细胞活性。缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础 j。有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。生物力学因素主要包含震动、扭转和压缩等作用，其中震动对人体椎间盘营养供应和新陈代谢等方面形成不利影响，尤其是震动频率和腰椎共振频率(即4 —6 H z) 相等时，此种影响非常明显。这就支持了流行病学表明的卡车、公交车以及拖拉机等司机椎间盘病变率较高这一结论。扭转活动可让纤维环 1／ 2 胶原纤维处在紧张状态，另 1／ 2则为松弛状态，若胶原纤维拉伸长度大于静止长度 4％时，有关胶原纤维才可能发生损伤，这在脊椎发生轴向旋转大于 3。时才可能发生，因关节面不能限制保护旋转力，导致纤维环破裂。适当压缩力对椎间盘而言有益，负荷是一种促使椎间盘内基质运转的刺激物，其可诱导形成金属蛋白酶以及一氧化氮。然而过度负荷则会伤害椎间盘，从而形成 ID D 。 2 .营养供应因素营养供应下降造成营养成分减少是 IDD一个基本性因素。由于椎间盘为人体中最大无血管组织，正常成人的腰椎间盘正中细胞离最近处血供部位约 8 m m ，而纤维环外层处细胞自其四周软组织血管和穿入纤维环外缘稀疏的毛细血管内汲

经椎间孔入路治疗退变性腰椎疾病

经椎间孔入路治疗退变性腰椎疾病（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：翟明玉，郭润栋，王春萍，梅伟【摘要】［目的］探讨经椎间孔后入路腰椎间融合结合内固定治疗退变性腰椎疾病的临床疗效。［方法］本组采用经椎间孔后路椎间融合与椎弓根钉棒脊柱内固定系统治疗退变性腰椎疾病27例，74个节段，其中腰椎退行性滑脱10例，节段不稳伴椎管狭窄7例，节段不稳伴椎间盘突出8例，高位椎间盘突出2例。［结果］所有病人术后经15～33个月，平均26.8个月的随访，2～3个月融合节段可见模糊骨痂生长，4～6个月达骨性愈合，依据日本JOA疗效评定标准，优21例，良4例，中2例，差0例，总优良率为94.8%。无固定螺钉松动、断裂，无椎间高度及复位丢失，无神经根及马尾神经损伤，无硬脊膜破裂。［结论］经椎间孔腰椎间融合术与后路椎弓根螺钉系统联合应用，可使腰椎获得即刻稳定，恢复脊柱序列及椎间高度，维持腰椎生理弧度，促进植骨融合，而且能明显降低因侵入椎管而带来的各种可能发生的并发症，是治疗退变性腰椎疾病的有效手术方式。【关键词】退变性腰椎疾病；经椎间孔椎间融合术；内固定

随着人们生活水平的提高，社会老龄问题越来越突出。而退变性腰椎疾病是中老年人的常见病、多发病，目前临床上多采用后路腰椎椎间融合(posterior lumbar interbody fusion，PLIF)的手术方法以缓解患者的腰痛和腿痛等症状［1～3］。但是，PLIF技术操作需要较大的椎管空间，有可能造成硬脊膜和神经根的过度牵拉性损伤，或术后硬膜外广泛性瘢痕产生等并发症［4］。本科自2004年7月～2007年4月应用经腰椎间孔入路椎间植骨融合术(transforaminal lumbar interbody fusion，TLIF)共治疗27例74个节段退变性腰椎疾病，疗效满意，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组27例，男15例，女12例；年龄47～70岁，平均54.6岁。病例结构：腰椎退行性滑脱10例，节段不稳伴椎管狭窄7例，节段不稳伴椎间盘突出8例，高位椎间盘突出2例，融合节段：L2、32例，L4、58例，L5S19例，L4、5及L5S12节段7例，L3、4、L4、5、L5S13节段1例。所有病例均表现为下腰痛，显示一侧腰腿痛15例，双侧腰腿痛12例，间歇性跛行20例，股四头肌力减退2例，胫前肌力减退10例，趾背伸肌力减退16例，膝腱反射减退1例，跟腱反射减退18例，尿失禁1例。所有病例术前均行X线、CT及MRI检查。以腰椎前屈后伸动力X线侧位片显示：L3、4及L4、5前后滑移大于3 mm,L5S1大于5 mm或终板成角大于11°，为腰椎不稳的诊断标准［5］ 1.2 手术方法术前测量椎间隙高度，决定术中选用融合器型号。

腰椎间盘突出症教案

教案教学目标与要求： 1、熟悉腰腿痛诊断及鉴别诊断以及常用的治疗原则。 2、了解腰腿痛的病因和发病机理。 3、了解腰腿痛的治疗方法主要知识点、重点与难点：腰椎间盘突出症的临床表现、影像学表现以及治疗原则。教学方法：床边案例教学讲授内容：腰椎间盘突出症腰椎间盘突出症是指腰椎间盘变性、纤维环破裂,髓核突出,刺激和压迫马尾神经根所引起的一种综合征。一、病因及病理椎间盘的退行性变主要是髓核脱水，脱水后椎间盘失去其正常的弹性和张力，由于外伤或多次反复的不明显损伤，造成纤维环软弱或破裂，髓核即由该处突出（图）。髓核多从一侧（少数可同时在两侧）的侧后方突入椎管，压迫神经根而产生神经根受损伤征象；也可由中央向后突出，压迫马尾神经，造成大小便障碍。如纤维环完全破裂，破碎的髓核组织进入椎管，可造成广泛的马尾神经损害。由于下腰部负重大，活动多，故突出多发生于腰4-5与腰5-骶1间隙。二、临床表现及诊断（一）腰痛和一侧下肢放射痛是主要症状。腰痛常发生于腿痛之前，也可同时发生；大多有外伤史，也可无明确之诱因。疼痛具有以下特点： 1.放射痛沿坐骨神经传导，直达小腿外侧、足背或足趾。如为腰3-4间隙突出，因腰4神经根受压迫，放射向大腿前方。 2.一切使脑脊液压力增高的动作，如咳嗽、喷嚏和排便等，都可加重腰痛和放射痛。 3.活动时疼痛加剧，休息后减轻。卧床体位：多数患者采用侧卧位，并屈曲患肢；个别严重病例在各种体位均疼痛，只能屈髋屈膝跪在床上以缓解症状。合并腰椎管狭窄者，常有间歇性跛行。（二）脊柱侧弯畸形主弯在下腰部，前屈时更为明显。侧弯的方向取决于突出髓核与神经根的关系：如突出位于

腰椎间盘退变的机制

腰椎间盘退变的机制作者：张文庆，姜杰庞晓东，高春华，叶启彬【关键词】腰椎间盘退变腰椎间盘突出是骨科的常见病，疼痛是常见的症状，然而其产生退变的病理机制尚不清楚。椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化，更伴随着腰椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变，如椎间盘组织中蛋白多糖和水含量的降低、胶原类型的转换、各种降解酶活性的升高以及炎症递质的释放等。这一系列的变化构成了盘源性腰痛和相应神经根病变的物质基础［1～3］。 1 退变椎间盘组织中的致炎物质及作用 1.1 组胺、5-羟色胺和前列腺素组胺和5-羟色胺是最重要的炎症递质，是局部组织在炎症反应的标志物。它们是炎症早期阶段引起微血管扩张和细静脉通透性增加的主要递质，两者又都是致痛物质。5-羟色胺在脊髓损伤的继发性反应中起着重要作用，引起血管收缩、血小板聚集，从而影响局部脊髓血流，导致脊髓中央出血性坏死；同时可引起自由基的形成，脂质过氧化增加。彭宝淦等［4］在动物实验研究中指出：退变椎间盘中血管活性胺类含量明显高于正常对照组，说明退变腰椎间盘中存在炎症反应。Saal等［5］通过培养正常鼠椎间盘髓核细胞发现，正常髓核细胞有基础性炎症性细胞因子的分泌，但当与脂多糖共同培养时，这些因子大量分泌。Kang等［6］的研究发现，退变椎间盘细胞比正常椎间盘细胞在体外培养时能产生更多的化学因子。这些研究说明椎间盘

退变本身具有启动和促进炎症反应的作用。 1.2 磷脂酶A2(phospholipase，PLA2) PLA2是炎症部位细胞膜产生前列腺素和白三烯的限速酶。PLA2是局部炎症的启动物质，它可在炎症部位使细胞膜水解花生四烯酸，产生前列腺素E(脂肪环氧化产物)和白三烯(5-脂肪氧化酶产物)等一系列具有强烈致炎和致痛作用的花生四烯酸代谢产物。PLA2是人体内重要的炎症递质和致痛物质，具有神经毒性作用，因此它是局部组织炎症的特殊标记物。Rannou等［7］采用荧光酶解物法检测PLA2的活性，证实IL-β能抑制椎间盘组织中蛋白多糖的聚集，促进纤维环产生PLA2，并引起II型PLA2的剂量依赖式分泌。在损伤性外力作用下，高水平的PLA2从结构薄弱的退变纤维环或破裂的椎间盘中漏逸到邻近组织的可能性很大。PLA2可通过直接刺激神经根引起化学性神经根炎。 1.3 细胞因子在退变突出的椎间盘组织中有大量的细胞因子，尤其是TNF-α、IL-1、IL-6等炎性细胞因子存在。退变的椎间盘组织可以自发地产生相当数量的TNF-α、IL-1α和IL-1β［8］。研究表明，小剂量IL-1在软骨基质中蛋白多糖(PG)的合成具有抑制作用，而较大剂量的Il-1在软骨基质中PG的降解具有刺激作用。说明IL-1对软骨基质的新陈代谢起着重要作用。在软骨的体外培养中，证实IL-1α刺激PG降解与金属蛋白酶的产生有关［9］。这说明IL-1诱导的PG降解可能是通过多种机制进行的。由于髓核组织与软骨组织的相似性，可以认为在