椎间盘退行性变
椎间盘退行性变相关综述
引言：椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ，IDD ) 为多种因素综
合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对
细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。内环境发生变化
之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成 IDD。本文对IDD 影响因素作一综述如下。
从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。 I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。无论从宏观水平还是微观
水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式，然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。
1.生物力学因素
椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很
小无痛范围。而异常性机械负荷则可引发 ID D ，特别是和工作有关力学因素
和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及
细胞活性。缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础 j。有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。生物力学因素主要包含震动、扭转和压缩等作用，
其中震动对人体椎间盘营养供应和新陈代谢等方面形成不利影响，尤其是震动频率和
腰椎共振频率(即4 —6 H z) 相等时，此种影响非常明显。这就支持了流行病学表明
的卡车、公交车以及拖拉机等司机椎间盘病变率较高这一结论。扭转活动可让纤
维环 1／ 2 胶原纤维处在紧张状态，另 1／ 2则为松弛状态，若胶原纤维拉伸长度大
于静止长度 4％时，有关胶原纤维才可能发生损伤，这在脊椎发生轴向旋转大于 3。时才可能发生，因关节面不能限制保护旋转力，导致纤维环破裂。适当压缩力对椎间盘而言有益，负荷是一种促使椎间盘内基质运转的刺激物，其可诱导形成金属蛋白酶以及一氧化氮。然而过度负荷则会伤害椎间盘，从而形成 ID D 。
2 .营养供应因素
营养供应下降造成营养成分减少是 IDD一个基本性因素。由于椎间盘为人体中最大无血管组织，正常成人的腰椎间盘正中细胞离最近处血供部位约 8 m m ，而
纤维环外层处细胞自其四周软组织血管和穿入纤维环外缘稀疏的毛细血管内汲
取营养 J。髓核及纤维环内层处细胞养分供应则依赖更为复杂的通路，即营养物质由
穿人人体软骨板毛细血管内弥散开来，并且跨越软骨终板，之后穿越致密性椎间盘基质，到达髓核及纤维环内层处细胞。 ID D 发生退变的原因与缺乏营养供应有关，
而其营养主要经终板途径以及纤维环途径在被动扩散作用下得到。伴随机体老化，
可对其供应营养的血管数量慢慢变少，此外，软骨终板钙化情况亦会阻碍有关营养物质供应，造成营养不足，乳酸堆积，进一步使pH 值下降，细胞代谢产生障碍，促进细胞死亡而引发 ID D 。
3. 细胞过度凋亡
椎间盘细胞发生过度凋亡可直接导致椎间盘活力减弱，有报道表明，ID D 标本中，椎间盘细胞有 60％以上的凋亡率。椎间盘细胞在退变之前呈规律排列，且髓核大小无明显变化，但伴随 ID D 进展，特别是细胞数量不断减少，进一步加速细胞凋亡，引起终板和软骨骨髓血管分布减少，导致管腔变细，使营养减少，代谢
物质淤积，氧分压以及渗透压等因子发生显著变化。此外，有学者发现，凋亡有关因子 (Fas) 在特定情况下会向细胞发出凋亡信号，以促使细胞凋亡，破坏椎间盘中细胞外基质完整性，最终产生 Ip D 。 Fan 等亦报道细胞凋亡不仅在多类组织以
及器官发育时发挥组织稳态的维持性作用，还和肿瘤及退行性病症等发生和发展
有着密切联系。
4 .酶活性变化
椎间盘基质内一般存在基质代谢酶系统，可于中性pH 条件下对基质成分实施降解，对其有拮抗作用的为降解酶类抑制剂，此二者可维持基质代谢平衡。以往认为基质酶为 ID D 中间环节，而中性蛋白酶是最为重要的基质降解酶。有报道表明，基质成分发生改变可促使椎间盘在力学特征上丧失，造成基质酶和其抑制剂在数量和活性上平衡打破 14,15]。例如 I型胶原对 II 型胶原进行取代，产生 III 型胶原。此外，髓核 PG 型聚合体下降以及 PG 含量下降，造成水合作用明显下降等，均可促使
ID D 发生生化改变。
5. 细胞因子
有研究证实，细胞因子可通过对椎问盘中胶原及 PG 含量产生影响而参与到
ID D 过程，与 ID D 最为相关的一些细胞因子主要含白细胞介素 IL．1 、IL -6 、转
化生长型因子(TG F．B ) 、骨形态发生型蛋白 (BM P ) 及一氧化等。其中 IL— l 可通过巨噬细胞和软骨细胞，以及成纤维细胞和破骨细胞形成， IL一 1 是一种炎性介质，具有细胞破坏性能力，通过改变基质内 PG 合成对 ID D 产生作用。 IL-6 源白骨髓基质型细胞、单核细胞、巨噬细胞、骨髓瘤细胞以及成骨细胞，其亦为重要炎性介质，能够对炎性细胞产生刺激而激活和促进其他类炎性介质产生释放，对
ID D 炎性过程有促进作用。有报道亦表明 IL．6在突出椎间盘内表达水平显著高
于正常者。 TG F-B 则可促使椎间盘的间充质产生细胞增殖及分化，对于脊柱发育以及分化产生重要作用。有研究表明 ID D 早期，TG F— B 能够促使细胞外基质合
成，减轻退行性变化的程度。而到 IDD 晚期，因成纤维细胞在数目上增加，受其刺激形成 I、III 型胶原，加重变性程度。在对兔椎间盘模型有关研究中发现，B M P2 和 BM P7 于损伤之后 3 ～6 周降低，在 12 —14 周则逐渐增加，之后停留于损伤前近似水平，表明 BM P 可能为 IDD 的调节因子。一氧化氮作为生物信使分子，能够迅速穿透生物膜进行扩散，在心脑血管的调节和神经、免疫调节方面可以发挥重要生物学作用。其参与 ID D 过程，一是对椎间盘炎性反应有关进程造成
影响，二是对椎间盘细胞外基质正常代谢形成影响。其可在原位促使细胞凋亡，导致椎间盘基质成分改变，加速退变过程。
6. 年龄因素
随着年龄的增长椎间盘会出现组织衰老的改变，但不是所有的椎间盘会发生退变；组织的衰老是随着年龄增长出现改变的积累，椎间盘衰老通常仅表现为形
态解剖学的变化。而椎间盘的退变，是随着细胞和组织大分子物质退行性的病
理改变而出现的整个或部分椎间盘组织物理和化学特性的进行性变化。过去人们基于对人类和动物实验观察认为椎间盘退变的高危因素主要与年龄有关，而现在认为退变的发生既不依赖于年龄，又不完全依赖于环境因素，最终表现
为功能的破坏和受限，引起一系列临床症状。通过对人流行病学的研
究发现：(1)从青春期到中年后期，椎间盘退变的发生率与年龄之间呈直线关系；
(2) 老年退行性变化几乎到达“ 饱和”状态，特别是症状性椎间盘退变的发生率与年龄的关系呈现一个倒“ U ”形分布，即症状性椎间盘退变的高发生率在中年；(3 ) 不同
脊柱节段症状性椎间盘退变发生率不同。
7. 遗传因素
遗传因素在椎间盘退变的发病中具有很重要的作用 l' ，有学者观察到某些狗的物种很早即可自发地发生椎问盘退变和突出，而其他物种椎间盘退变出现很晚。研究
发现，人类双胞胎中脊柱僵硬和退变的发生部位及病变程度有很
大的相似性，显示这些相似性是由遗传因素所决定的。有学者应用 M R 技术对 20 对双胞胎椎问盘的变化进行观察发现，在信号强度、椎间盘狭窄程度、椎间盘突出，以及终板的变化方面，腰椎间盘退变在 2O 对双胞胎之间表现出高度的一致性，这种高度的一致性难以单纯用年龄因素来解释。遗传因素在椎间盘退变中究
竟会发挥多大的作用以及作用的确切机制目前仍不清楚，但可以确定的是椎间
盘退变在病因学上很少是由单纯的遗传因素或环境因素引起的，而是受到遗传因素影响的脊柱结构和形态最终影响了脊柱的生物力学特性，使得椎间盘更易于受到环
境因素的作用。
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椎间盘退变的基础研究进展(一)
椎间盘退变的基础研究进展(一) 作者：李宝俊关晓明丁文元 椎间盘退变是机体退变的一部分，此进程可以引起一些轻微或自限性症状。目前认为脊柱疼痛多与椎间盘退变有关。治疗方法包括保守治疗和手术治疗两类，保守治疗即口服消炎镇痛药物或者物理治疗等；手术治疗的方法包括脊柱椎间融合术和椎间盘置换髓核成形术等。但目前几乎所有的治疗方法都是为了改善患者的症状，很少从改变椎间盘组织已经出现异常的生物学不平衡性的角度来探讨合适的治疗方法。目前，分子水平上椎间盘退变的系列研究结果指出引起椎间盘源性下腰痛的主要原因是生物学微环境的不平衡问题。本文从基础医学的角度对椎间盘退变过程及其相关的变化作一综述如下。 1正常椎间盘组成及其退变过程中生化组成的不平衡 正常椎间盘位于上下椎体终板之间，呈圆柱状。椎间盘的外层被纤维环组织包围着，内层是呈胶冻状的髓核组织〔1、2〕，其内含软骨细胞和胶原纤维网结构，髓核含水量约80％，并且含有丰富的蛋白黏多糖，具有弹性和膨胀性。正常状态下椎间盘特异的生物学机理可以有效的将脊柱轴向的负荷转变为椎间盘外层纤维环的张力，这样可以在微观上基本保证脊柱基本功能单位的运动功能。 在椎间盘开始出现退变的同时，位于内层的髓核组织的水分开始逐步丢失，在椎体运动时，内层的髓核组织对外层纤维环的流体压力较正常时的压力大。在长时间的超大压力作用下，纤维环的内层开始退变，产生放射状的裂纹，严重者可以直接破裂到外层的纤维环。在椎间盘组织退变的同时，软骨终扳同样开始退变，出现部分骨化。有学者认为，椎间盘的退变始于软骨终板的退变〔3〕，椎间盘的生物化学成分中富含水、胶原、蛋白多糖等，是椎间盘发挥生物功能的物质基础，而软骨终板是供应椎间盘营养的平台，由于椎间盘的营养大部分来自于终板组织，这种骨化的出现直接影响到了椎间盘的营养供给。尽管渐进性的椎间盘退变过程可以对椎间盘的生物学功能产生巨大的影响，但在椎间盘源性下腰痛的过程中椎间盘的生物化学变化可能起到一个很重要的作用。这些生物化学的变化包括来自椎间盘的炎症介质和细胞因子的产生和释放，包括、、、、TNF-α、NO等，在椎间盘退变过程中起到重要作用。另外纤维环内的血管向心性生长，椎间盘外周神经末梢的刺激性生长等也是椎间盘退变的重要生物化学改变。有作者〔4〕通过对雌性兔的椎间盘组织行病理学形态观察，同时进行蛋白多聚糖含量测定，发现TNF-α能够引起腰椎间盘退变且和退变有时效和量效关系。有作者〔5〕对NO和一氧化氮合酶（NOS）在椎间盘退变过程中的含量及表达进行了研究，发现软骨终板随着时间的延长而逐渐钙化，实验组较对照组钙化明显，实验组各组NO含量及NOS含量较对照组明显增加（P＜0.05）。表明NO及NOS在椎间盘退变过程中含量明显增加，提示NO及NOS在椎间盘退变过程中起到了重要作用。 2椎间盘退变的生物学治疗 随着椎间盘退变的分子生物学机理越来越明晰，椎间盘的再生策略越来越受到人们的关注〔6、7〕。由于椎间盘的再生能力有限，生长因子、基因或细胞移植技术在修复损伤的椎间盘基质上是研究的重点〔8〕。近年来，随着分子生物等相关基础学科的飞速发展，基因治疗逐步成为一种切实可行的重要治疗手段〔9〕。骨诱导蛋白（LMP21）为骨分化过程中一必要的调节因子，实验研究证实其在体的基因转移可以促进脊柱的融合。Boden等〔10〕研究显示如果将腺病毒介导的LMP21的cDNA转染至单层培养的兔腰椎间盘细胞中，可以得到相应的蛋白聚糖合成量显著增加，并且，随着LMP21蛋白的表达，被培养的椎间盘髓核细胞的表型也发生相应的变化。有作者〔11〕通过采用体外细胞培养技术，将兔骨髓间充质干细胞自骨髓中分离、纯化和培养，成功传代进行纯化后并在干预下植入兔退变椎间盘的模型中，分别于2、4、6、8周测定蛋白多糖含量和胶原的含量变化，结果显示干预下的兔间充质干细胞移植到退变椎间盘后可以在一定时间内增加蛋白多糖和胶原的含量，从
腰椎病腰间盘突出解剖图
腰椎病、腰间盘突出解剖图 1、肌肉损伤及神经根受刺激 2、神经根炎性疼痛分布区域
3、神经根机械受压疼痛图示 4、坐骨神经下肢走行示意图
5、神经受压下肢麻木示意图 6、椎管狭窄致下肢受压图示
7、椎间盘突出压迫神经图示 颈椎 四牙三耳二睡眠，眼睛突变二造成，偏头疼痛也是它，四连肝胆俞在颈。触觉不灵在颈五，肩周痛来找六七，负重不一是胸四，三处管定上肢病。 胸椎 咽喉肿痛胸二三，耸肩仰头后背疼，感冒咳嗽甲亢肿，失言难咽它造成。胸五主肺六主心，七为心包八管胃，九主肝胆十主脾，小肠大肠往下推。 气短憋闷胸五椎，咳嗽感冒源在肺，虽是单行也成祸，五脏华盖扰脾胃。咳嗽原因见五相，张嘴短急气管伤，脾涎肺脓心出血，肾咳空空在晚上。 胸六椎是心之根，血压增高要加肾，血质狼疮是其一，癔病抽风头汗因。胸七本来主心包，心悸血压往低跑，加上小肠低血糖，头晕缺血是根苗。 腰椎 腰二里急鸡鸣泻，消渴之源腿易肿，血压变化必参与，结石无它难形成。
腰三酸软眩晕症，耳鸣脑涨听不清， 站起身来天地转，睁眼看事更不行。 阳萎早泄性无能，妇女淤血肚子疼， 传宗接代有障碍，胃里返酸秃头顶。 腰四疼痛膝变形，肌肉萎缩单侧重， 走路形态罗圈腿，骨桥形成难较正。 腰五坐走蹲起难，髋轴变形生炎症。 上楼难把台阶迈，天气变化更严重。 骶尾椎 站走不成蹲着行，咳嗽翻身更加痛， 腿长粗细不一样，骨盆不正摔造成。 连接全靠四个一，各司其职更甭提， 临到未了尾主足，脊柱一串是枢机， 要注意 骨桥骨癌加结核，溶合软化与空洞， 手法施治应禁止，否则将会憾终生。 骨错缝、筋出 筋出槽、骨错缝的诊断与手法治疗 1定义 1.1筋出槽：筋都有其相对的固定解剖位置，由于损伤或体位改变的关系，筋的位置（槽）发生改变，并出现相应的局部症状，甚至影响到全身的活动功能的协调者，称之为筋出槽。 1.2骨错缝：骨与骨之间靠臼或缝隙相连，通过软组织（肌腱、韧带、软骨、关节囊、肌肉及滑液囊）的维系而稳定有序，由于外力损伤或体位改变、肌肉强烈收缩、持续劳损等原因而使骨缝发生错乱、绞杂从而出现功能异常者称为骨错缝。无明显的结构改变指征（如X 线征），如一过性髋关节滑膜炎、胸部岔气、骶骼关节扭挫伤、腰椎钩椎关节滑膜嵌顿、胸肋关节绞杂、第五胸椎综合征、脊椎后关节紊乱等。但个别显型病例亦可拍摄到错缝的关节X线征，例如腰滑膜嵌顿拍45°斜位（同侧）可见扩大的关节隙（缝）。 1.3筋出槽与骨错缝的关系：筋出槽一般可以自行恢复解剖位置，而骨错缝常须手法纠正才能整复。筋出槽可以单发，但有骨错缝必然伴随筋出槽，而筋出槽久之可引起骨错缝。因此临床上常将筋出槽、骨错缝合并诊断。因为难以一一对应西医病名，而暂存如是诊断，有利 临床骨伤的诊疗实施。 2诊断 2.1有损伤史，但无明显暴力伤害，常于体位改变、持续劳损或年老体弱或无力型体格发生。 2.2临床症状:疼痛、局郭活动不顺畅，个别症状明显者会出现剧痛。但多酸痛、粘滞痛、隐痛为主，试图改变体位寻找舒适的无痛位而出现特殊体征，常于发病数天而就诊。无肿胀、畸形、红热症状，偶有并发于感冒、劳累、久卧之后。
椎间盘的解剖
椎间盘的解剖、病理生理及其影像学表现 上海第二医科大学附属瑞金医院放射科 丁晓毅童国海陈克敏 椎间盘的解剖及生理 一、椎间盘的解剖结构 椎间盘由软骨、纤维环和髓核三个部分组成 （一）软骨终板软骨终板由纤维软骨组成，在椎体的上、下各一个，其平均厚度伟1mm。软骨终板内有许多微孔，是髓核的水分和代谢产物的通路。在婴儿期有微血管穿过，出生8个月以后血管开始关闭，到20－30岁完全闭锁。软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤以后，既不产生疼痛，也不能自行修复。软骨板如同关节软骨一样，可以承受压力，防止椎骨遭受超负荷的压力，保护椎体，主要软骨终板保持完整，椎体就不会因压力而发生吸收现象。 （二）纤维环纤维环分为外、中、内三层。外层有胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成。各层之间有粘合样物质使彼此简牢固地结合在一起。纤维环的前侧部和两侧部最厚，几乎等与后侧部的2倍。最内层纤维和进入髓核内并与细胞间质相连，因此和髓核之间无明确的分界。整个纤维环几乎呈同心圆排列，其外周纤维较垂直，而越到中心倾斜度越大。纤维环十分坚固，紧密附着在软骨终板上，保持脊柱的稳定性。 （三）髓核出生时髓核比较大而软，位于椎间盘的中央，不接触椎体。在生长发育过程中，髓核位置有变化，椎体的后面的发育较前面的快，因此到成年时，髓核位于椎间盘偏后侧。髓核越占椎间盘横断面的50－60％。在幼儿时期，椎间盘内层纤维环包绕在脊索细胞的周围，10岁以后脊索细胞消失，仅有软而呈胶冻状的髓核，12岁时髓核几乎完全由疏松的纤维软骨和大量的胶原物质构成。随着年龄的增长，胶原物质逐渐被纤维软骨取代。儿童时期的髓核结构和纤维环分界明显，但在老年时期的髓核水分减少，纤维化和髓核的分界不明显。髓核内有比较致密的、分化不好的胶原纤维网状结构，每层胶原纤维覆以粘多糖蛋白复合体和硫酸软骨素，使髓核具有与水结合的能力。依据年龄的不同，髓核的水分含量可占髓核总量的75－90％。髓核内的各种成分结合在一起，形成立体网状胶样结构；在承受压力的情况下使脊椎均匀地负荷。正常人的高度变化和髓核内水分改变有关。随着年龄的增加，来自纤维环和软骨板的纤维软骨逐渐替代髓核中粘液样胶原物质，并使髓核的形态随着改变。髓核具有可塑性，在压力下变为扁平状，使压力向各个方向传递。在相邻的椎体活动中，髓
椎间盘退行性变
椎间盘退行性变相关综述 引言：椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ，IDD ) 为多种因素综 合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对 细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。内环境发生变化 之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成 IDD。本文对IDD 影响因素作一综述如下。 从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。 I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。无论从宏观水平还是微观 水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式，然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。 1.生物力学因素 椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很 小无痛范围。而异常性机械负荷则可引发 ID D ，特别是和工作有关力学因素 和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及 细胞活性。缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础 j。有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。生物力学因素主要包含震动、扭转和压缩等作用， 其中震动对人体椎间盘营养供应和新陈代谢等方面形成不利影响，尤其是震动频率和 腰椎共振频率(即4 —6 H z) 相等时，此种影响非常明显。这就支持了流行病学表明 的卡车、公交车以及拖拉机等司机椎间盘病变率较高这一结论。扭转活动可让纤 维环 1／ 2 胶原纤维处在紧张状态，另 1／ 2则为松弛状态，若胶原纤维拉伸长度大 于静止长度 4％时，有关胶原纤维才可能发生损伤，这在脊椎发生轴向旋转大于 3。时才可能发生，因关节面不能限制保护旋转力，导致纤维环破裂。适当压缩力对椎间盘而言有益，负荷是一种促使椎间盘内基质运转的刺激物，其可诱导形成金属蛋白酶以及一氧化氮。然而过度负荷则会伤害椎间盘，从而形成 ID D 。 2 .营养供应因素 营养供应下降造成营养成分减少是 IDD一个基本性因素。由于椎间盘为人体中最大无血管组织，正常成人的腰椎间盘正中细胞离最近处血供部位约 8 m m ，而 纤维环外层处细胞自其四周软组织血管和穿入纤维环外缘稀疏的毛细血管内汲
腰椎间盘解剖
腰椎间盘解剖 从猿到人的直立行走，开阔人类的视野，但是人体脊柱也承受了更大的压力。人类发一直受腰椎间盘突出所致腰腿痛的困扰。原始文化将其归结为妖怪做崇。称为“魔鬼的一脚",脊柱对人体起支撑，运动,缓冲保护作用，腰椎间盘解剖有助于对腰腿痛的进一步了解。 成人脊柱共由２６个椎骨组成，如同落砖一样逐渐的垒起来，并靠23个椎间盘来连接这２６个椎骨，在这２３个椎间盘中，每一个都可能发生椎间盘凸出，（临床上常见一个椎间盘凸出，也可2、3个）引起神经压迫并且引起相应的症状。椎间盘占脊柱长度的四分之一，与人身高有密切关系。 脊柱从受孕第3周开始发育，一直持续到30岁，原节的形成标志着脊柱发育的开始，继之成了脊索突，这一过程包括了神经外胚层、外胚层和中胚层的分化。在中胚层组织中形成的体节连接着神经管（神经外胚层）和脊索，在人类其数量为42-44个，在体节为准备形成骨性结构开始移行的同时，脊索周围的部分体节分化成头侧细胞稀疏而尾侧细胞密集的生骨节。每个生骨节在细胞稀疏区与密集区的交界部位发生分离，即生骨节的尾侧细胞密集区移行于下一个生骨节的头侧细胞稀疏区。 一.椎间盘的组成
腰部椎间盘有5个，即L1~2、L2~3、L3~4、L4~5、L5~S1。椎间由纤维环、髓核、透明软骨终板和sharpey纤维组成。纤维由坚韧的纤维组织环绕而成，外层主要是I型胶原纤维，排列密集，部分胶原纤维插入椎体；内层主要是较低密度的Ⅱ型胶原纤维，与外层相比，缺乏明显的板状排列。髓核在腰部位于椎间盘中心的稍后方，在年轻人尸体上，外观呈半透明的凝胶状，主要由软骨基质和胶原纤维组成，通过Sharpey纤维附于椎体骺环。透明软骨终板是椎体的上、下软骨面，构成椎体的上、下界，与相邻椎体分开。Sharpey纤维围绕于椎间盘的最外层，主要由胶原纤维组成，无软骨基质。椎间盘通过固定相邻的椎体稳定脊柱并维持其排列，允许椎骨间的相互运动，同时吸收加载到脊柱上的载荷和能量。腰椎间盘与其周围组织如脊神经有紧密联系，椎间盘突出或退行性变可继发周围组织的病理变化，引起腰腿痛。 二、椎间盘的解剖特点
腰椎间盘退变研究论文
---------------------------------------------------------------范文最新推荐------------------------------------------------------ 腰椎间盘退变研究论文 【关键词】下腰痛下腰痛和急性下肢神经根性疼痛是腰椎间盘退变与突出等椎间盘疾患的主要症状，其发生的具体原理还未完全明确。1934年Mixter等［1］开始直观地认为，突出的腰椎间盘进入硬膜腔后，直接压迫并刺激神经根，是引发坐骨神经痛等症状的基础。从此，机械性压迫一直是被公认的原因。但研究发现，机械性致痛原理并不能完全囊括该病变的病理生理变化。1对单一机械致痛理论的置疑临床发现，一些患者虽然具有较大的椎间盘突出，却没有明显的神经根性症状；有的患者椎间盘突出范围小，神经根性症状却异常显著，甚至比大面积的椎间盘突出症状更强烈；还有的患者髓核等结构并无多大变化，但却有明显的下肢痛、感觉异常等神经病变表现。这些现象提示，腰椎间盘突出后神经根的受压程度与病人的临床症状并不呈正相关［2］；同时手术也观察到，对于神经根有充血水肿等炎症改变、触之较敏感的患者，其神经性疼痛的表现也较剧烈。这些都提示神经根性疼痛与局部炎症似乎有一种密切的关系。2炎症因素在腰椎病变中的发现与作用对于上述现象的解释，可以从生化和机械两种因素入手。可以断定，椎间盘退变与突出过程中的炎症因素包含于机械因素中而起作用，产生腰背痛及下肢神经症状，这样同时也就能够解释为何皮质类固醇激素等药物对该类疾病有一定的治疗作用。目前，虽然尚不能完全确定髓核组织中具体是那一类组织成分或是化学因子导致炎症反应，但普遍认为磷脂酶A2(phospholipase，PLA2)的存在及 1 / 8
腰椎间盘退变的机制
腰椎间盘退变的机制 作者：张文庆，姜杰庞晓东，高春华，叶启彬 【关键词】腰椎间盘退变 腰椎间盘突出是骨科的常见病，疼痛是常见的症状，然而其产生退变的病理机制尚不清楚。椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化，更伴随着腰椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变，如椎间盘组织中蛋白多糖和水含量的降低、胶原类型的转换、各种降解酶活性的升高以及炎症递质的释放等。这一系列的变化构成了盘源性腰痛和相应神经根病变的物质基础［1～3］。 1 退变椎间盘组织中的致炎物质及作用 1.1 组胺、5-羟色胺和前列腺素 组胺和5-羟色胺是最重要的炎症递质，是局部组织在炎症反应的标志物。它们是炎症早期阶段引起微血管扩张和细静脉通透性增加的主要递质，两者又都是致痛物质。5-羟色胺在脊髓损伤的继发性反应中起着重要作用，引起血管收缩、血小板聚集，从而影响局部脊髓血流，导致脊髓中央出血性坏死；同时可引起自由基的形成，脂质过氧化增加。彭宝淦等［4］在动物实验研究中指出：退变椎间盘中血管活性胺类含量明显高于正常对照组，说明退变腰椎间盘中存在炎症反应。Saal等［5］通过培养正常鼠椎间盘髓核细胞发现，正常髓核细胞有基础性炎症性细胞因子的分泌，但当与脂多糖共同培养时，这些因子大量分泌。Kang等［6］的研究发现，退变椎间盘细胞比正常椎间盘细胞在体外培养时能产生更多的化学因子。这些研究说明椎间盘
退变本身具有启动和促进炎症反应的作用。 1.2 磷脂酶A2(phospholipase，PLA2) PLA2是炎症部位细胞膜产生前列腺素和白三烯的限速酶。PLA2是局部炎症的启动物质，它可在炎症部位使细胞膜水解花生四烯酸，产生前列腺素E(脂肪环氧化产物)和白三烯(5-脂肪氧化酶产物)等一系列具有强烈致炎和致痛作用的花生四烯酸代谢产物。PLA2是人体内重要的炎症递质和致痛物质，具有神经毒性作用，因此它是局部组织炎症的特殊标记物。Rannou等［7］采用荧光酶解物法检测PLA2的活性，证实IL-β能抑制椎间盘组织中蛋白多糖的聚集，促进纤维环产生PLA2，并引起II型PLA2的剂量依赖式分泌。在损伤性外力作用下，高水平的PLA2从结构薄弱的退变纤维环或破裂的椎间盘中漏逸到邻近组织的可能性很大。PLA2可通过直接刺激神经根引起化学性神经根炎。 1.3 细胞因子 在退变突出的椎间盘组织中有大量的细胞因子，尤其是TNF-α、IL-1、IL-6等炎性细胞因子存在。退变的椎间盘组织可以自发地产生相当数量的TNF-α、IL-1α和IL-1β［8］。研究表明，小剂量IL-1在软骨基质中蛋白多糖(PG)的合成具有抑制作用，而较大剂量的Il-1在软骨基质中PG的降解具有刺激作用。说明IL-1对软骨基质的新陈代谢起着重要作用。在软骨的体外培养中，证实IL-1α刺激PG降解与金属蛋白酶的产生有关［9］。这说明IL-1诱导的PG降解可能是通过多种机制进行的。由于髓核组织与软骨组织的相似性，可以认为在
腰椎间盘退变模型研究进展
第十一章腰椎间盘退变模型研究进展 上海第二医科大学附属第九人民医院骨科 侯筱魁 腰椎间盘突出症的基本病理变化是椎间盘的退变。退变蕴涵了两方面的涵义：一方面为组织衰老，即随年龄而出现的改变的积累；另一方面，退变是指随着细胞或组织的退行性病理改变而出现的生物化学的改变，进而引起组织物理特性的衰变，并最终表现为功能的破坏和丧失。 在今天，对腰椎间盘退变及由其而引起的下腰痛的关注，已不仅仅局限于医学领域，更逐渐成为一个严峻的社会问题。据统计，70%的成年人在一生当中都经历过下腰痛的折磨。目前已知许多因素都与椎间盘退变有关，包括遗传、环境、年龄、慢性长期负重、强体力劳动、肥胖、吸烟、酗酒、糖尿病等等，都被发现能够加速椎间盘的退变。此外，退变也可继发于某些外科操作，如脊柱内固定、长节段融合、后路突出髓核摘除，经皮融核或激光减压有时也会诱发腰背痛和神经症状。最近的实验研究焦点已经把目光放在了对未来的退变性椎间盘疾病的处理上。建立一种可靠而容易重复的椎间盘退变模型而实现对其的系统研究是非常必要的。本章通过对文献的复习和归纳，对于目前的腰椎间盘退变模型的建立方法和相关研究做一总结。 第一节实验动物的要求及选择 首先，医学科研中应用的实验动物应该具备以下完整的资料：①品种、品系及亚系的确切名称；②遗传背景或其来源；③微生物检测状况；④合格证书及合格的饲育条件等。根据不同的实验目的，应当选择相应的合适的实验动物。人类属于陆生脊椎动物门，相应的脊椎疾病动物模型的选择也必然局限于此范围内。椎间盘退变的模型动物应该具备类似人类脊椎的解剖和生理特点，建立的模型应该与人类的椎间盘退变相似和具有可比性。而模型的可重复性和能够模拟再现人类疾病的客观规律也是基本要求。 目前已经使用并证实效果确切的椎间盘退变模型动物包括鼠、兔、羊、猪、狗、猴等。鼠尾椎间盘常被用以制作退变模型，缘于其操作容易，对动物的损伤不大，但其对于人类的腰椎间盘疾病的代表性尚需商榷。兔等个体较大的动物脊柱结构与人类更具有相似性，是目前广泛使用的模型动物。其椎间盘体积较大，进行各种操作和检查较方便，但通常均须行体内手术，对动物损伤较大。灵长类动物是人类的近亲，其解剖生理特点与人类最为近似，如恒河猴（rhesus monkey）、狒狒等，是最理想的椎间盘退变的模型动物。但是囿于经济因素，其应用受到了相当的限制。 第二节椎间盘退变模型的建立方法 目前所使用的椎间盘退变模型的建立方法，宏观上可以分为两大类，即自发性和诱发性椎间盘退变模型。而后者从脊柱和椎间盘结构是否完整上，又可再分为两大类：直接破坏脊柱和椎间盘结构抑或是通过脊柱外方法来诱导椎间盘退变的发生。 一、自发性椎间盘退变模型 Platenberg发现，超过14岁的灵长类动物狒狒均可出现自发性的椎间盘退变，并从MRI表现和组织病理学证实其非常类似于人类的椎间盘退变，而认为其是极佳的椎间盘退变模型动物。 Hansen（1952）首次观察了软骨发育不良犬的椎间盘的改变。许多作者观察了针尾鼠（pintail mouse）和沙鼠(Psammomys obesus)的自然发生的腰椎间盘的改变，发现其均可出现与年龄相关的椎间盘退变，且 107
炎症在椎间盘退行性病变中的研究
炎症在椎间盘退行性病变中的研究 【关键词】椎间盘退行性病变；炎症 DOI：10.14163/https://www.wendangku.net/doc/4815229300.html,ki.11-5547/r.2017.12.096 椎间盘退行性病变的过程包含了一系列的级联反应，包括：结构性破坏事件；中枢性椎间盘内的细胞营养物质供应正常下降；随后产生的细胞废弃物的逐渐积累和细胞外基质分子的逐渐降解[1-4]。这些事件使得椎间盘内的微环境逐渐呈酸性，从而进一步危害到细胞的生存能力。在退行性椎间盘病变中，不同的原因对退行性椎间盘病变起到了促进作用，例如终板的钙化现象可导致正常的营养供应路线遭到破坏，过度的机械性负荷、患者遗传易感性、不健康的生活习惯、组织衰老和脊椎感染都可以促进退行性椎间盘病变的发展。假设不考虑这些原因，炎症也可作为椎间盘退行性病变中无所不在的参与者，并且炎症与腰背痛之间的联系是非常清楚的。但是炎症是否触发免疫细胞产生聚集反应至椎间盘并且免疫细胞是否与炎症反应相关，还未有明确的结论。 一个关于椎间盘炎症反应的假设为椎间盘炎症其依赖于外源性因素，例如结晶体和细胞外基质（ECM）分解产物，二者能够诱导炎症反应，并焦磷酸钙的结晶沉积物，具有
镁磷钙结石特征的立方体微观结构和羟基磷灰石在退行性 的椎间盘标本中已经被观察到[5-9]。在关节软骨中，结晶区域表明胶原蛋白、钙结合蛋白、核心蛋白聚糖和大分子蛋白聚糖的含量与数量发生改变，并且发生不正常的细胞外基质降解。在关节和细胞外周组织表现的结晶吞噬作用能够触发NOD样受体家族炎症复合体的激活，这个细胞质多分子蛋白复合物可调节半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）的活性和成熟，并且可调节白介素（IL）-1β的释放，IL-1β在退行性的椎间盘中被发现普遍存在[1，10]。 在组织功能障碍或损伤中生成的细胞外基质分解产物 可以促进炎症反应，这已经在不同的模型中得到证明，椎间盘大部分由细胞外基质分子组成，包括胶原蛋白、蛋白聚糖类和其他的基质蛋白类，其可以被区域性的激酶类持续性地合成和降解，来维持动态平衡[11-14]。然而当失衡发生之后，降解产物可能触发炎症反应。例如在体外研究中发现纤维蛋白碎片缓解金属蛋白酶抑制作用，可以促进单核细胞迁移。这种现象很容易使单核细胞进入炎症区域。层粘连蛋白的碎片，Ⅳ型胶原蛋白和纤维蛋白也能够调节在其他系统中的炎症细胞浸润和增殖。在软骨移植培养物中，纤维调节素碎片在白介素-1（IL-1）刺激后被生成。在不同的体外研究中，来源于弹性蛋白、层粘连蛋白以及Ⅰ型和Ⅳ型胶原蛋白的产物、纤维连接蛋白、巢蛋白、凝血酶敏感蛋
Pfirrmann 椎间盘退变的MRI(T2WI)分级标准
Pfirrmann 椎间盘退变的MRI(T2WI)分级标准 分级结构髓核与纤维环边界信号椎间盘高度 Ⅰ质均，色亮白清高或等于脑脊液正常 Ⅱ非均质，有或无水平带清高或等于脑脊液正常 Ⅲ非均质，灰不清中等正常或轻度降低 Ⅳ非均质，灰或黑消失中等或低信号正常或中度降低 Ⅴ非均质，黑消失低信号椎间盘间隙塌陷 Figure 1. A-E, 腰椎间盘退变的分级系统，逐渐退变严重: Grade I: the structure of the disc is homogeneous, with bright hyperintense white signal intensity any normal disc height. Grade II: the structure of the disc is inhomogeneous, with the hyperintense white signal. The distinction between nucleus and annulus is clear, and the disc height is normal, with or without a horizontal gray bands. Grade III: the structure of the disc is inhomogeneous, with an intermittent gray signal intensity. The distinction between nucleus and annulus is unclear, and the disc height is normal or slightly decreased. Grade IV: the structure of the disc is inhomogeneous, with a hypointense dark gray signal intensity. The distinction between the nucleus and annulus is lost, the disc height is normal or moderately decreased. Grade V: the structure of the disc is inhomogeneous, with a hypointense black signal intensity. The distinction between nucleus and annulus is lost, and the disc space is collapsed. Grading is performed on T2-weighted Mid-sagittal fast spin-echo images. Pfirrmann腰椎间盘突出MRI分级是一种很直观的分级，是MRI横断面上突出间盘和神经跟的关系确定的一种分级（如下图所示）。 Pfirrmann I级突出间盘与神经跟无接触 Pfirrmann II级突出间盘与神经根接触，神经根无移位 Pfirrmann III级突出间盘与神经根接触，神经根向后移位 Pfirrmann IV级突出间盘与神经根接触，神经根压至椎管后壁 有些学者将Pfirrmann分级作为衡量间盘突出严重程度的标准，并以此作为选择不同手术的适应症。如棘突间固定系统Wallis系统的适应症包括Pfirrmann II级、III级、IV级的间盘突出。
椎间盘退变的基础
https://www.wendangku.net/doc/4815229300.html, 2010年，第25卷，第10 期 ·综述· 椎间盘退变的基础 黄赟博1 李义凯2,3 腰背痛是世界性难题。据估计，多达80%的人口正遭受着各种形式的腰背痛，是影响人类健康的首要问题[1]。尽管腰背痛的病因多种多样，但椎间盘退变已然成为慢性腰痛的主要原因。当前对椎间盘相关的腰背痛可行性治疗方法主要集中在缓解症状方面，而非解决椎间盘退变这一根本原因，治标不治本。临床结果显示，随着治疗水平的提高，可减缓、终止，甚至可以逆转椎间盘的退变。椎间盘退变的病理变化最早可在20岁左右开始，这可在成人椎间盘的组织学和磁共振成像（magnetic resonance imaging ，MRI ）中观察到[2]。退变始于髓核内部细胞的凋亡和基质的重建。随着退变的发展，外层纤维环一改它正常的板层排布结构，由此降低了椎间盘承重的机械强度。当椎间盘退变到一定程度时，放射状裂隙从内层纤维环向外层延伸，导致了椎间盘完整性的丧失，末梢神经和毛细血管沿着裂隙向内生长。这些变化使得作用到软骨终板的机械力增加，导致微损伤和骨赘的形成。椎间盘退变可产生与腰背痛有关联的细胞炎性因子[3]。近年来研究的重点集中在椎间盘退变的基因学和分子学方面，以明确其病因并确定合适的治疗时机。本综述介绍了椎间盘的发育过程、解剖基础以及退变过程中椎间盘的生物力学、生物化学和超微结构的变化。 1椎间盘的发育 椎间盘在胚胎第12天就开始发生。三胚层的分化导致 细胞增殖扩散并从内胚层分离，而成形的原条最终发育成为脊索和中轴骨。同时，聚集在脊索周围的间叶细胞形成了脊柱和椎间盘的外部。至第10周，生骨节致密区向头端生长，部分为松散的间充质，将形成软骨盘和纤维环的原基，呈膜性结构的原始椎间盘就此生成。这个过程涉及了中胚层部分的转移，形成生骨节。这一间叶细胞柱继而明暗分带，分别发育成椎体及椎间盘[4]。暗带的外间叶细胞排列呈板层结构，分化为成纤维细胞，组成外层纤维环；接着Ⅰ型胶原蛋白开始沉积，从而减少这一区域的细胞数；而内层纤维环则为保留大量细胞成分的纤维软骨。椎间盘随着纤维环的板层厚度的增加而增长，板层数不变，一般为12至16层。 髓核源自内层细胞团，由脊索的椎间扩张和原始软骨的 生长逐步形成，是退化的脊索组织。随着髓核的发育，基质软化直接使得基质疏松排列，大量紧凑的脊索细胞分散为排列呈疏松网状结构的索网。从胚胎时期开始，脊索细胞就开始产生基质，直至10岁。由于椎体内脊索的闭合，脊索细胞不断地从椎体迁往椎间隙。至第18周，脊索组织才开始退变，成为出生前髓核的主要来源。持续增大的髓核使得纤维环向四周膨出；同时因纤维软骨性纤维环分化明显，纤维环的分层结构开始体现出来。纤维环的内层向中心生长，与髓核逐步融合而成髓核中的纤维部分，成为出生后髓核的主要来源。髓核的双重来源使得成人的纤维环和髓核之间缺乏明显的界线。 血管约在胚胎第3个月开始沿着椎体缘进入椎间盘，每隔一定距离会向髓核方向发出呈放射状排列的细支。在婴幼儿时期的软骨终板上、下面均有细小血管通过。椎间盘内的血管从出生第8个月开始闭锁，至20-30岁则完全消失。由于血管穿透软骨盘留下空隙，会促使软骨盘骨化，在血管完全退变后瘢痕组织可填补软骨的钙化环。 2解剖结构 椎间盘是由骨终板、软骨终板、纤维环和髓核组成，其功 能是转移和分散作用于脊柱的应力。由外向内，椎间盘分为 外层纤维环、内层纤维环、移行区和髓核。早期髓核中能观察到两种特有的细胞：一是类似于软骨细胞的小圆细胞；二是较大且呈空泡样，即“气泡样细胞”。这种细胞有明显的细胞突起和细胞内的糖原贮存，该细胞被认为是脊索的起源。这些大型、脊索源性细胞到青春期时趋于消亡，遗留下一组可能是由软骨终板迁移而来的软骨细胞[5]。纤维细胞按纤维环的分层方向排列，各层之间有黏合物质，以保证各层间的紧密结合。由于连续的板层纤维环从相反方向斜向交错，故可限制脊柱的旋转。各板层的纤维平行排布，在椎体之间沿其垂直面呈65°斜行。后部纤维则主要垂直排列，增加了髓核脱出的可能性。 椎间盘的主要功能是维持脊柱纵轴的稳定性，并提供一定范围内的前屈、后伸、侧弯和旋转活动。人体直立时，髓核受压。由于结构特殊，髓核能将压力经纤维环内层均匀传至 DOI:10.3969j.issn.1001-1242.2010.10.0251 南方医科大学第一临床医学院，广州，510515；2 南方医科大学中医药学院；3通讯作者 作者简介：黄赟博，男；收稿日期：2009-11-04 1013
怎样看椎间盘CT、MRI片
怎样看椎间盘CT/MRI片 解剖基础： 有关脊柱及椎间盘的详细解剖，请大家参阅本网相 关文章，这里主要讲一下MRI/CT片中与椎间盘病有关 的几个关键解剖结构。 MRI轴状面观的关键结构如下： 硬膜囊（Thecal Sac ） 发出神经根（Exiting Spinal Nerve Roots ）(L5) 过往神经根（Traversing Spinal Nerve Roots）(S1 ) 以上任何结构如受到刺激或受到压迫均可导致病人疼 痛。 要看清哪个结构受到压迫，被什么压着，正确的方 法是看其轴状面图（从上往下看），矢状面图（侧面观） 只能粗略地看出压迫、膨出或突出。随着你对下面内容 的学习，你可能感到MRI图像并不象所画的那样清晰可 辨。有时你不得不用点“形象思维”。 哪个在先哪个在后？怎样知道哪个图像呈现的是哪个椎间盘：定位图 如果没有“定位图”，对外行 来说几乎无法分清腰部的５个 椎间盘的不同。定位图就象地 图一样告诉你每个扫描层的具 体扫描部位，所以即使对于很 有经验的医师都是必不可少 的。 这张定位图从矢状面观标 出了腰部脊柱的20个MRI切 片层。每个数字代表一个通过 该平面所拍的MRI图像。此例 中的图像层只涵盖了L3, L 4, 及L5 例如，层11 (标为红色的第10层上的一层)正好穿过L4椎间盘。如果你L4椎间盘有问题，就看此层图像。 图层18( 第18层)对应L3椎间盘，图像５是正好穿过L5椎间盘的最佳图像。
对于椎间盘很薄的病人，层的厚度应最好更薄一点（6mm），以便保证其正好穿过变薄的椎间盘。 所以，如果你想把你有病的椎间盘图像以邮件形式发过来，你现在应该知道怎样通过“定位图”找到它。在有些MRI片上，每个大的图像都附上一个小的定位图，这就使我们很容易知道我们所看的是哪个椎间盘。 MRI 解剖：轴状面观。 图10及11是L5椎间盘的轴状面观。 此病人虽有中度椎 间盘退化（黑色的椎间盘）及小的非压迫性４mm的中央型椎间盘突出，但却有很大的“中央管”，可以很好地表现轴状面核磁共振解剖。椎间盘的髓核在这两个图像中看不到，一是因为椎间盘脱水太严重，不能将纤维环及髓核区分开，另外这些图像为T1加权象（更高分辨率），所以不能将含水多的髓核与较干燥的纤维环区分开。但在一个正常的，非退化性椎间盘T2加权像上，很容易看清髓核区及纤椎环区（见图７） “后部神经结构”包括过往神经根（Traversing Nerve Roots）、硬膜囊（Thecal Sac）及发出神经根（Exiting Nerve Roots）。发出神经根位于椎间孔（IVF粉红色区）内，在此图像中看不到。如果你发挥点想象力，你可以在图中找到一个象“米老鼠”样的图像，硬膜囊是米老鼠的头，两个过往神经根是米老鼠的耳朵。再重复以下，虽然此椎间盘有４mm的突出，但此病人的过往神经根S1和突出物之间没有接触。大部分情况下，椎间盘突出物或疤痕组织将遮挡住其中的一个过往神经根（米老鼠耳朵），这通常是神经根受压的象征。
人类椎间盘退变与年龄的关系_安胜军
#综 述# 人类椎间盘退变与年龄的关系 安胜军 李 恩 中图分类号 R681.5 文献标识码 A 文章编号 1005-8478(2000)04-0379-03 作者单位:河北医科大学基础医学院生化教研室,石家庄 050017作者简介:安胜军(1966-),男,博士研究生。 人类椎间盘退变与年龄相关,并引起中老年患者的脊柱损伤甚至致残。脊柱强硬、颈部及腰背疼痛,其可能的原因是:椎间盘内营养物质的降低,盘内活性细胞数量减少或细胞外基质的敏感性丧失,盘内基质蛋白翻译后的修饰,降解基质翻译后的积累,基质疲劳等。其中最重要的原因是椎间盘中央营养物质的降低,细胞代谢废物的堆积及降解的基质分子的积累,引起pH 降低,并进而影响盘内细胞的功能甚至导致细胞死亡。因此随着年龄的增长,椎间盘退变是不可避免的。 椎间盘的主要功能是通过固定相邻的椎体而稳定脊柱,同时维持椎体之间的运动并具有灵活性。随年龄的增长,椎间盘经历了体积、形状、结构及组成的巨大变化,改变了脊柱的力学特性,使椎体之间的运动能力降低。脊柱功能失调及与脊柱相关的疼痛也与年龄变化相关,儿童及青少年极少有与脊柱相关的持续或复发的腰背及颈部强硬及疼痛,而中老年人则相反,与年龄相关的椎间盘退变的临床问题尚不清楚[1,2],本文综述了与年龄相关的椎间盘结构、组成的变化,提出了一个假说以解释与年龄相关的椎间盘退变过程及再生椎间盘组织的方法。1 椎间盘结构和组成 如同其他的结缔组织,椎间盘仅含有少量的细胞及丰富的细胞外基质,主要由充满水分的大分子网络结构组成。细胞合成大分子并维持、修复网络结构,椎间盘结构的完整性及力学特性依靠大分子物质及其与水之间的相互作用。因为成熟的椎间盘缺乏血液供应,细胞赖以生存的营养和细胞代谢的废物通过扩散作用摄取和排泄,这种分子的运输依靠大分子网络结构进行,基质中水的含量取决于蛋白多糖的浓度[3],椎间盘由4种成份组成:(1)外层纤维环,是一种高度定向的紧密的胶原纤维环。(2)纤维软骨的内层纤维环。(3)透明带区,内层纤维环与髓核之间的区域。(4)中央髓核。椎体骺板最初组成透明软骨,然后形成钙化软骨和骨,形成椎间盘上下界限。在透 明软骨中软骨骺板的细胞与软骨细胞相似,外层纤维 环有纤维样细胞而内层纤维环和透明区有类似软骨细胞的细胞,开始时髓核有脊索细胞,成年后消失,留下软骨样细胞[4],胶原和蛋白多糖最初是构成椎间盘大分子网络的主要成分,胶原有强的张力,而蛋白多糖通过与水之间的相互作用,给予组织一定的弹力。青年人胶原占外层纤维环干重的70%,比中央髓核少20%,而在儿童,蛋白多糖在外层纤维环中仅有百分之几,髓核中较多,约占50%[5]。椎间盘组成中胶原类型也不同,外层主要由?型胶原组成占80%,极少量?型占3%,内部区域,向内ò型胶原及蛋白多糖的量逐渐递增,而?型胶原逐渐减少,髓核ò型胶原占80%,无?型胶原,有少量?型胶原占3%,在纤维环和髓核中ù型胶原均较少占2%左右,椎间盘有较多的?型胶原,10%在纤维环,15%左右在髓核。这些胶原纤维与中央透明区横向连结[6],其作用尚不清楚,可能与椎间盘的力学特性有关。 儿童及少年椎间盘组织有丰富的透明质酸及聚糖分子。连接蛋白、小分子蛋白连结到聚糖分子和透明质酸分子上形成稳定聚合体。纤维环及软骨骺板的多糖分子与关节软骨的分子很相似,而即使是婴儿的椎间盘组织髓核多聚分子也较少,且随年龄的增加浓度迅速降低[7],另外随年龄增加,非聚合蛋白多糖进行性增加,蛋白多糖分子明显变小,特别是髓核,这种蛋白多糖的变化先于与年龄相关的形态学变化。 各种不同的非胶原蛋白和少量弹性蛋白也存在于椎间盘组织中[8,9],其作用尚未作深入广泛的研究,弹性蛋白的含量较低,对维持椎间盘的力学特性作用可能较小。 2 与年龄相关的椎间盘结构和组成的变化 椎间盘的体积、形状随发育、生长及骨骼的成熟而变化,初生后椎间盘的高度、直径迅速增长以适应脊柱的生长,骨骼成熟后其体积、形状的改变人与人不同,不同的椎间盘也不同。其改变主要有:椎间盘高度变短,髓核突出入椎体并伴有纤维环高度缩短和突出。 椎间盘结构、组成的变化先于或与椎间盘形态学变化同时发生,尽管从婴儿到老年椎间盘组织的成分
全方位解析椎间盘的特殊结构与退变原因
全方位解析椎间盘的特殊结构与退变原因 解析解剖椎间盘的特殊结构 成年人共有23个椎间盘(第1～2颈椎之间无椎间盘)，其中胸部的椎间盘最薄，约2毫米;腰部的椎间盘最厚，约10毫米，全部椎间盘的总厚度约占骶椎以上脊柱全长的1/4。椎间盘由中央的髓核以及包围髓核的纤维环组成。牢固地将椎体连接在一起，具有较大的弹性和坚韧性，除承受压力之外，还可防止髓核溢出。髓核为白色胶状物质，富有弹性。当髓核受重力作用时便向四周扩展，并挤压纤维环向周围延伸和膨胀。 椎间盘退变的原因 一、年龄的增长：随着年龄的增长，腰椎的退行性变越来越普遍，这也是身体老化的一种表现，老年人平时不注意身体锻炼，也会引起局部退行性病变，长时间缺钙也会引起椎间盘功能明显下降，甚至会导致退行性改变，发病的早期患者会出现腰酸疼、腿脚疼痛等症状，需及早到医院进行检查和治疗。 二、过度劳累：患者由于工作或者生活等方面的原因，经常忙碌或者长时间处于身体亚健康状态，很容易引起椎间盘的退行性改变，这也是比较常见的现象，所以应该多注意休息。如果患者出现了腰背部位疼痛或者下肢疼痛、麻木的现象，要及时到医院进行身体检查，根据退行性病变的严重程度，合理治疗。 目前腰椎间盘突出治疗的方法 一、保守治疗：可以起到缓解症状的作用，但它的弊端主要是治疗过程较繁杂、时间较长，
一般要一个月左右，并且如果椎间盘已损伤，或有并发症，病情较重就很难见到效果了。 保守疗法有哪些？ 1.药物疗法 腰椎间盘突出治疗药物，根据不同的症状选择不同的药物，如果是有水肿的话，通常是可以用甘露醇消除水肿，如果神经受压损害比较严重，可以服用甲钴胺营养神经，有炎症，疼痛厉害的话可以用一些非甾体类消炎药，美洛昔康、布洛芬或者是双氯芬酸钠，具体用药谨遵医嘱。 2.神经阻滞疗法 神经阻滞疗法是将一些药物注射到神经干的位置，通过局部的用药，麻醉这些神经干，达到减缓神经冲动的传导，达到止痛的目的。 3.物理疗法 物理疗法包括牵引疗法、电疗法、温热疗法、水床等，能起到缓解痉挛、消炎，发汗作用等。） 二、微创治疗： 1.混合激光手术 混合激光手术是将PLDD（经皮激光汽化减压术）和PODD（椎间盘臭氧消融术）的优势结合起来的治疗。 激光汽化减压疗法的优势是将导致椎间盘内突出的盘内压力降低，臭氧消融疗法是消除椎间盘突出引起的炎症。混合激光手术就是将二者的优势合并，来发挥更大的效果。
腰椎退行性改变L5-S1椎间盘向后方突出
1、L3-4，L5-S1椎肩盘膨隆，变性，硬膜囊受压；L4-5椎肩盘变性，膨出，椎管狭窄硬膜囊受压。怎么办 不知如何治疗,我个历经多年治疗总结了一些经验,供你参考,少走弯路:目前关于此类病症的治疗大体分为三类.保守治疗、手术治疗和微创介入治疗。 1、手术治疗：此类技术目前只被少数的著名省级特大医院和一些极少数地区的著名军医医院专家所拥有。手术治疗极少数颈腰间盘突出的病人被医生采用，因为危险性实在太大。费用也极高，自费大概在4万元以上。目前我所掌握的危险就有：(1) 感染：术后可见手术切口感染还可能发生椎间隙感染。主要表现是：原有的神经痛和腰腿痛症状消失，5～14天后发生剧烈的腰痛伴臀部或下腹部抽痛和肌肉痉挛，不能翻身，痛苦很大。(2) 神经损伤：手术中在硬膜外或硬膜内都有可能损伤神经根、；这类是最可怕的，完全是医生人为可能造成的事故，在我的生活圈子当中就耳闻目睹有一死二残的。手术不小心碰到了神经导致终身残疾。(3) 大血管损伤：最常见的是经后路手术时损伤腹后壁大的血管损伤。这在手术中会导致死亡的。(4) 粘连与瘢痕：手术部位的神经根与椎板切除后硬脊膜的暴露部分常发生粘连与瘢痕，会留有腰痛或神经根放射痛。椎管后壁骨缺损处瘢痕组织增生、粘连导致术后再狭窄;血肿机化、粘连及钙化，往往导致神经根管再度狭窄。(5) 脊柱不稳：部分病人术后腿痛消失而腰痛持续存在。(6) 脏器损伤：血管损伤时可能伴有其他脏器损伤，如膀胱、输尿管或小肠等。 (7) 脑脊液瘘或脊膜假性囊肿: 脑
脊液瘘多在术后第3～4天时发生;硬脊膜假性囊肿多在术后几个月内出现腰腿痛，在手术疤痕处或腰骶部有球形囊样物与硬膜粘连。压迫囊样肿物，可引起坐骨神经痛。也有做了手术白做的可能。能。 2、微创介入治疗：此类治疗技术在现在社会上很多市级以上医院及少量的县级以上医院都做。患者一经检查出此类腰颈间盘突出，掌握此项治疗技术的医院医生就会极力向你推荐。微创治疗技术目前被临床广泛采用的有：经皮穿刺胶原酶髓核溶解术、臭氧髓核注 射技术、激光髓核气化术、经皮椎间盘切吸术等。来讲，患此类病症的人在保守治疗过程中无效的微创介入治疗应是首选。 选择哪一种微创介入治疗，要根据病情的需要而定，这要听专家的意见。就医时最好选择设备交全、技术熟练的医院来就诊。而我当初为了省钱选择了我们市里的一所医院，那家伙跟跟省里的游医联合起来骗我，说是省里的专家，给我做手术的时候就他们两个人把我给搞掂了。市医院一个护士也不在场。那时也是病急乱投医。我当时做的是经皮穿刺胶原酶髓核溶解术，由于各种原因，我半年后就复发了。所以要做手术的患者最好到省里大医院去做。 3、保守治疗：这个治疗方案我放到最后来讲，是因为这项技术太不好掌握了。或许你生活中的某个角落就有这种号称能治疗此类疾病的“专业人士”，某些人会那么一点点，就在社会上招摇撞骗。我当初就遇到了不少。网络上也有噢，大家小心。保守治疗的技术范畴太广了，有中医针灸、牵引、按摩理疗和中、西医药。某些专家会给你讲：从中医学的角度来讲，是没有腰椎颈椎间盘突出症的，在中医