颅内压增高综合征
颅内压增高综合征
凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。
根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔（包括与之相连的脊髓腔）当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。
一、脑水肿
一）血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。
二）细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。
三）间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
四）渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。
二、脑脊液量增加
由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等）、脑脊液吸收减少（如颅内静脉窦血栓形成蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。
三、颅内容积量增加
脑外伤后脑血管扩张，颅内占位性病变，高血压脑病，呼吸道梗阻、呼吸中枢衰竭时CO2积聚（高碳酸血症）引起的脑血管扩张、脑血容量增加，均可引起颅内压增高。
颅内压增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全脑之分，其临床症状有轻重之分。
一、颅内压增高的症状
（一）头痛。急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清辰时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。
（二）呕吐。多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。儿童患者多见。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。后颅凹肿瘤，呕吐多见。
（三）视神经乳头水肿。视神经乳头水肿早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视乳头充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视乳头隆起（可达8～10屈光度），静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰出血。早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。视乳头水肿的机理，主要为颅内蛛网膜腔脑脊液压和增高，使视神经鞘内脑脊液压力增高，进而视神经受压，轴浆流动缓慢或停止，视乳头肿胀。
（四）脉搏、血压及呼吸的变化。急性或亚急性颅内压增高时，脉搏缓慢（50～60次／分），若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。
（五）意识及精神障碍。颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。
（六）其它。癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧外展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。
二、脑疝形成
当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生
命安全。临床常见的脑疝以下二种。
（一）小脑幕切迹疝。多见于小脑膜以上病变。为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧脚间池、海马钩疝）或海马回经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧环池及大脑静脉池、海马回疝），病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出，即为颞叶全疝，以下三种颞叶组织疝小脑膜切迹疝的外侧型。若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移，使中脑上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外，还有以下临床表现。
1．意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。
2．瞳孔变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。
3．瘫痪。病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。
4．生命体征改变。初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。
（二）枕骨大孔疝。多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。颅内压增高使小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔，按发展的快慢，分为慢性型和急性型两种。
1．慢性型。早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。
2．急性型。可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高（第四脑到中孔阻塞），临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衷竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。
一、确定有无颅内压增高
颅内压增高有急性亚急性和慢性之分。一般病程缓慢的疾病多有头痛、呕吐、视乳头水肿等症状，初步诊断颅内压增高不难。而急性、亚急性脑疾病由于病程短，病情发展较快，多伴有不同程度的意识障碍，且无明显视乳头水肿，此时确诊有无
颅内压增高常较困难，需要进行下列检查予以确定。
（一）眼底检查。在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。
（二）婴幼儿颅内压增高早期可发现前囟的张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。
（三）脱水试验治疗。20％甘露醇250毫升快速静脉滴注或速尿40毫克静脉推注后，若头痛，呕吐等症状减轻，则颅内压增高的可能性较大。
（四）影像学检查。头颅平片可发现颅骨内板压迹增市或／和鞍背吸收某些原发病的征象。脑血管造影对脑血管病，多数颅内占位性病变有相当大的诊断价值。有条件可行头颅CT扫描和MRI（磁共振）检查，它对急性，亚急生颅内压增高而无明显视乳头水肿者，是安全可靠的显示颅内病变的检测手段。
对疑有严重颅内压增高，特别是急性，亚急性起病有局限性脑损害症状的患者，切忌盲目腰穿检查。只有在诊断为脑炎或脑膜炎和无局限性脑损害之蛛网膜下腔出血症，方可在充分准备后行腰穿检查。
二、明确病因
根据病史和起病的缓急，内科系统和神经系统检查的发现，必要的实验室检查，初步确定颅内压增高的病变和病因是完全可能的。常见的病因如下几种。
（一）颅脑外伤。脑内血肿和脑挫裂伤等。
（二）颅内肿瘤和颅内转移瘤等。
（三）脑血管病。脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞等。
（四）颅内炎症和脑寄生虫病。各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑豕囊虫病、脑肺吸虫病、脑包虫病等。
（五）颅脑畸形。如颅底凹陷、狭颅症、导水管发育畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等。
（六）良性颅内压增高。
（七）脑缺氧。心搏骤停、肺性脑病、癫痫连续状态等。
（八）其它。肝、肾机能衷竭、血液病、高血压脑病、各种中毒、过敏性休克等。
一．病因治疗
二．对症治疗
主要在降低颅内压。维持有效有血液循环和呼吸机能，增强脑细胞对病损作耐受性。
（一）降颅压药
1．脱水疗法。脱水疗法是降低颅内压、减轻脑组织水肿、防止脑疝形成的关键。成人常用20％甘露醇250毫升，快速静滴，每4～6小时一次。主要在于高渗溶液在血一脑之间形成渗透压差，尽快地将脑内水分转入血液循环，并非单纯通过利尿作用。心、肾功能不全者慎用，防止发生肺水肿和加重心肾功能衰竭，甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿，还可改善脑及体循环，防止自由基的产生，增强神经细胞耐受缺氧的能力，促进脑机能的恢复。10％甘油葡萄糖液或10％甘油生理盐水溶液500毫升静滴，于2～3小时内静脉滴完，1～2次／日，或按每日1克／公斤计量，与等量盐水或桔汁混匀，分三次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水剂的剂量应适当掌握，并非越大越好，一般血渗透压升高31mosm，如用大剂量甘露醇，使血渗透压＞310mosm，即可能引起酸中毒，肾功能衷竭和高渗性昏迷。
2．利尿剂。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收，从而产生利尿作用。由于大量利尿使机体脱水从而降低颅内压。速尿40～60毫克静脉注射或50％葡萄糖40毫克＋速尿40～60毫克静推1～3次／日，也可加入甘露醇内快速静滴；口服剂量一次20～40毫克，3／日。利尿酸钠，成人一次用量25～50毫克加入10％葡萄糖20毫升中缓慢静注。还可应用醋唑磺胺，成人0．25～0．5克，2～3／日，口服，用于慢性颅内压增高患者。利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。
3．肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素能改善血脑屏障，降低其通透性，加强对水、电解质代谢的调节功能，稳定细胞膜功能和减轻细胞膜的损害；改善局部脑血流量，减轻病变区周围水肿；减少脑脊液生成；增强非特异性抗炎和解毒作用。应用肾上腺皮质激素时，应注意有无禁忌症，如溃疡病、糖尿病等，因其有抑制免疫机能，合并感染者慎用。常用药物有地塞米松20～40毫克加入5～10％葡萄糖液250～500毫升内静脉滴注1／日，或氢化考地松200～300毫克加入5～10％葡萄糖250～500毫升静脉滴注1／日，短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。
脱水治疗时应适当限制液体入量，成人每日输入量一般不超过2000毫升，天热多汗，发热或频繁呕吐以及腹泻患者，可酌情增加，且输液速度不宜过快。
（二）减压手术。减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压，枕下减压。也可脑室穿刺引流或脑室分流术。
（三）其它疗效。低温疗法，低热能降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内
压。常用脑局部降温，用冰帽或冰袋．冰槽头部降温。
颅内压增高与治疗
颅内压增高与治疗 颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。 [原因] 颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。 脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降，但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。有研究表明，小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的，但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。全脑颅内压增高不明显的患者，其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系，而与下行性疝无关。其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。 脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内增高发生较早且较严重。 脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不
颅内压增高和脑疝
颅内压增高同步综合练习 一、选择题A型题 1.颅内压增高的“三主征”是指() A.颈项强直、猝倒、呕吐 B.头晕、头痛、抽搐发作 C.头痛、呕吐、意识障碍 D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿 E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿 2.关于颅内压增高的临床表现，下列哪项是错误的() A.喷射性呕吐多见 B.后期常伴有视力障碍 C.阵发性头痛是主要症状之一 D.某些病例可始终不出现“三主征” E.婴幼儿头痛可出现较早且重 3.在颅内压的生理调节机制中起主要作用的是() A.颅骨的弹性 B.脑血流量 C.脑脊液 D.脑血管阻力 E.脑组织 4.急性颅内压增高病人的生命体征变化是() A.血压下降、脉搏变慢、呼吸深慢 B.血压下降、脉搏变快、呼吸浅快 C.血压升高、脉搏变慢、呼吸深慢 D.血压升高、脉搏变快、呼吸浅快 E.以上均不对 5.急性颅内压增高最常见于下列哪种疾病() A.脑积水 B.脑脓肿 C.外伤性颅内血肿 D.恶性脑胶质瘤 E.脑转移瘤 6.颅内压增高病人的一般处理中，下列哪项是错误的() A.注意观察意识、瞳孔、血压、脉搏及呼吸等变化 B.频繁呕吐时，予以禁食 C.意识不清及咳痰困难者作气管切开 D.作高位灌肠以疏通大便 E.静脉补液量以维持每日尿量不少于600ml即可 7.颅内压增高病人，腰椎穿刺放脑脊液后突然呼吸停止，这是由于诱发了() A.小脑扁桃体疝 B.颞叶海马钩回疝 C.脑室系统出血 D.脑肿瘤继发出血 E.脑血管意外 8.颅内高压危象是指() A.脑组织在颅内的移位 B.血管源性脑水肿 C.脑血管自动调节功能丧失 D.弥漫性颅内压增高 E.应激性消化道溃疡出血
颅内压增高综合征
颅内压增高综合征 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。 根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔（包括与之相连的脊髓腔）当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。 一、脑水肿 一）血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。 二）细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。 三）间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。 四）渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。 二、脑脊液量增加 由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等）、脑脊液吸收减少（如颅内静脉窦血栓形成蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。
颅内压增高题库1-1-6
颅内压增高题库1-1-6
问题： [单选,A1型题]急性颅内压增高的典型表现是（） A.剧烈头痛，频繁呕吐 B.Cushing征 C.意识障碍加深 D.去大脑强直发作 E.X线片示脑回压迹加深
问题： [单选,A1型题]当颅内压急剧增高时，病人可出现（） A.血压升高，脉搏减慢 B.血压升高，脉搏加快 C.血压下降，脉搏减慢 D.血压下降，脉搏加快 E.血压、脉搏无变化 生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。故选A。
春秋战国小百科 https://https://www.wendangku.net/doc/2f7955798.html, 问题： [单选,A1型题]颅内压增高的三主征是（） A.头痛、呕吐、抽搐 B.头痛、视神经乳头水肿、抽搐 C.头痛、呕吐、视神经乳头水肿 D.头痛、呕吐、视神经乳头萎缩 E.呕吐、抽搐、视神经乳头水肿 颅内压增高最常见的症状是头痛。头痛剧烈时可伴有恶心、呕吐。视神经乳头水肿，是颅内压增高的重要客观体征，以上三者为颅内压增高的"三主征"，故选C。
问题： [单选]下列选项不引起颅内压增高的是（） A.脑水肿 B.脑脊液漏 C.脑梗死 D.脑肿瘤 E.脑积水
问题： [单选]颅内压增高的三主征是（） A.头痛、呕吐、抽搐 B.头痛、视神经乳头水肿、抽搐 C.头痛、呕吐、视神经乳头水肿 D.头痛、呕吐、视萎缩 E.呕吐、抽搐、视神经乳头水肿 颅内压增高最常见的症状是头痛。头痛剧烈时可伴有恶心、呕吐。视神经乳头水肿，是颅内压增高的重要客观体征，以上三者为颅内压增高的"三主征"，故选C。
颅内压增高和脑疝
颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义： 由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素： （1）颅腔容积（1400---1500ml ） （2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。 2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液） ? 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。 ? 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。 ? 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。 2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大－水肿 ? 脑脊液增多－脑积水 ? 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。 3. 病变的部位 （1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。 （2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 （1）自动调节功能： 正常人脑血流量＝1200ml/mi （2）代偿状态： 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 （3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病
颅内压增高的临床表现分期
三、颅内压增高的临床表现分期 颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段，以便于临床观察，早期诊断和及时治疗。 （一）代偿期颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。由于颅腔内有8%~10％的代偿容积，所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度，颅内压通过自动调节，仍可保持在正常范围内。临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，因此早期诊断较为困难。 此期经过的时间长短，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿，由于病变发展较缓慢，一般引起的脑水肿程度也较轻，故此期持续时间较久，可由数月到数年。急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等，由于病变本身或其继发因素发展较快，周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应，这种原发性和继发性病理改变，可迅速地超过颅腔的代偿容积，所以此期一般持续时间都较短。如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时，脑脓肿为数日到数周，恶性肿瘤多为数周或1~2个月。 （二）早期病变继续发展，其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积，逐渐出现颅内压增高表现。此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的1/3，约2~4.7kPa（15~35mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，约34~7ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好，但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。还可见视乳头水肿等客观体征。在急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。此期，如能及时解除病因，脑功能较容易恢复。否则预后不良。 （三）高峰期病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血、缺氧表现，并影响到脑的生理功能。出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿，病人意识逐渐迟钝，甚至处于昏迷状态。病情急剧发展时，常出现血压上升，脉搏缓慢有力，呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。 此期颅内压力平均体动脉压值的1/2，约4.67~6.67kPa（35~50mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2，约25~27ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上。在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失，主要靠全身性血管加压反应。此期如不能及时采取有效治疗措施，往往迅速出现脑干功能衰竭。 （四）晚期（衰竭期）病情已发展到濒危阶段，临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大固定，去脑强直，血压下降，心跳快弱，呼吸浅速或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。 此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞，脑灌注压小于2.67kPa（20mmHg）甚至等于零，脑血流量仅为18~21ml/100g/min，脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下，即小于0.7ml/100g/min（正常为3.3~3.9ml/100g/min）。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度小于60%（正常为97%）。脑细胞停止活动，脑电图上出现生物电停放而呈水平线，此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。
颅压升高的原因及治疗
颅压升高的病因及治疗原则 一、概述 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者。往往会出现颅内压增高症状和体征，颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡。 二、分类 （一）根据病因不同颅内压增高可分为两类： 弥漫性颅内压增高：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高不存在明显的压力差因此脑组织无明显移位临床所见的弥漫性脑膜脑炎弥漫性脑水肿交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变病变部位压力首先增高使附近的脑组织受到挤压而发生移位并把压力传向远处造成颅内各腔隙间的压力差这种压力差导致脑室脑干及中线结构移位病人对这种颅内压增高的耐受力较低压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关由于脑局部受压较久该部位的血管长期处于张力消失状态管壁肌层失去了正常的舒缩能力．因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张管壁的通遇性增加并有渗出甚至发生脑实质内出血性水肿 （二）根据病变发展的快慢不同颅内压增高可分为急性亚急性和慢性三类： 急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿高血压性脑出血等其病情发展快颅内压增高所引起的症状和体征严重生命体征(血压呼吸脉搏体温)变化剧烈亚急性颅内压增高：病情发展较快．但没有急性颅内压增高那么紧急颅内压增高的反应较轻或不明里亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤转移瘤及各种颅内炎症等 慢性颅内压增高：病情发展较慢可长期无颅内压增高的症状和体征病情发展时好时坏多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤慢性硬脑膜下血肿等急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生脑疝发生后移位脑组织被挤进小脑幕裂孔硬脑膜裂隙或枕骨大孔中．压迫脑干产生一系列危急症状脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍使颅内压力进一步增高．从而使脑疝更加严重 三、病因 （一）颅腔狭小：多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。（二）脑血流量增加：各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。（三）颅内占位性病变：是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。（四）脑脊液量增多：脑脊液在脑室系统和蛛网膜下
颅内压增高练习题
颅内压增高 一、A1 1、颅内压增高病人，病情有加剧表现，处理的关键措施是 A、头颅CT，明确病变的性质和部位 B、安静卧床，头抬高30度 C、保持大便通畅 D、20％甘露醇250ml，1日2次，静点 E、限制水、盐入量 2、下述表现中，诊断颅内高压可靠依据是 A、视乳头水肿 B、剧烈头痛 C、频繁呕吐 D、癫痫发作 E、双外展神经麻痹 3、易早期出现颅压高症状的是 A、额叶肿瘤 B、颞叶肿瘤 C、顶叶肿瘤 D、枕叶肿瘤 E、恶性胶质瘤 4、处理颅内压增高，哪一项是错误的 A、频繁呕吐时宜禁食 B、限制输液量及速度 C、便秘4天以上给予高位、高压灌肠 D、静点地塞米松 E、早期行病因治疗 5、排除颅内占位病变，哪一项是准确的 A、无视乳头水肿 B、颅平片无颅内压增高表现 C、叩诊小儿头颅无破壶音 D、脑超声中线波无移位 E、CT扫描无异常改变 6、颅内压增高的容积代偿（即空间代偿）主要依靠 A、脑组织的压缩 B、颅腔的扩大 C、脑脊液被排出颅外 D、血压的下降 E、脑血流量减少 7、关于颅内压增高，下列哪项是错误的
A、喷射性呕吐多见 B、后期常伴视力障碍 C、阵发性头痛是主要症状之一 D、某些病例可始终不出现“三主症” E、在婴幼儿头痛出现较早且较重 8、视乳头水肿在临床诊断颅内病变的意义是 A、出现视乳头水肿，可肯定颅内有占位病变 B、无视乳头水肿，可排除颅内占位病变 C、视乳头水肿，对颅内占位病变性质有鉴别价值 D、无视乳头水肿，可排除颅内压增高 E、视乳头水肿，是颅内压增高的重要体征之一 9、降低颅内压增高的最有效易行的方法是 A、腰穿大量引流脑脊液 B、施行人工冬眠物理降温 C、进行控制性过度换气 D、使用脱水剂或利尿剂 E、将病员置于高压氧舱内 二、A2 1、有一名颅内压增高病人，持续颅内压增高导致病理生理紊乱，但应除外 A、脑血管自动调节功能失调 B、胃肠道出血，溃疡 C、脑疝形成 D、肺水肿 E、早期血压下降，脉搏变快，呼吸增快 三、A3/A4 1、30岁男患者，病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力和呕吐，入院检查，意识清，眼底视乳头水肿，左上下肢肌力Ⅳ级，腱反射活跃，病理征（+） <1> 、诊断是 A、脑梗死 B、脑出血 C、蛛网膜下腔出血 D、脑水肿 E、颅内压增高 <2> 、应采用的检查是 A、X线颅片 B、脑电图 C、脑血管造影 D、CT E、ECT
良性颅内高压症
疾病名：良性颅内高压症 英文名：benign intracranial hypertension 缩写： 别名：原发性颅内压增高症；假脑瘤症；良性颅内高血压；primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor 疾病代码： ICD：G93.2 概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri tumor)，以颅内压增高为特征。常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。由Quincke 于1891年首先报道，病因至今不明。 流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan 等，1988)。 病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。 发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。 Karahalios 等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续20～30min 后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF 引流出去(Johnston 与Paterson ，1974)。相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有 些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A 中毒有关。据推断上述情况均与良性颅内压增高有关，但无实质性证据。 临床表现：临床最常见的症状是头痛(94%)；其次有一过性视力模糊(68%)；搏动性颅内噪音(58%)；复视(38%，多为水平性)或失明(30%)。 C D D C D D C D D C D D
颅内压增高病人的护理
第十四章颅内压增高病人的护理 第一节颅内压增高 颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。成人正常值为70～200mmH2O（0.7～2.OkPa），儿童为50～100mmH2O（0.5～1.0kPa）。成人的颅腔是一个骨性的半封闭的体腔，借枕骨大孔与椎管相通，其容积是固定不变的。当颅腔内容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量，使颅内压持续高于200mmH2O（2kPa），并出现头痛、呕吐和视乳头水肿等临床表现时，即称为颅内压增高。 （一）病因 1.颅腔内容物体积增加如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿；脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水；二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致脑血流量持续增加。 2.颅内占位性病变如颅内血肿、肿瘤、脓肿等导致颅内压增高。 3.颅腔容量缩小如凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症等使颅腔空间缩小。 （二）病理生理 颅内压增高时，首先是脑脊液的一部分被挤入椎管内，同时通过脑脊液分泌减少、吸收增加来代偿。随着颅内压不断上升。脑血流量减少，脑处于严重缺氧状态，此时，一方面通过脑血管扩张，脑血流量增加；另一方面全身周围血管收缩，使血压升高，伴心率减慢，使得心每搏排出量增加，同时呼吸减慢加深，以提高血氧饱和度。当颅内压力升至平均动脉压1／2时。脑血管自身调节失效，脑血流量即迅速下降，严重脑缺氧造成的脑水肿，进一步加重颅内压增高，造成恶性循环。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎停止，脑细胞活动也随之停止。 当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡，使一部分脑组织通过生理性孔隙，从高压区向低压区移位形成脑疝。脑疝是颅内压增高的危急并发症，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
颅内压增高的诊断和治疗原则
颅内压增高的诊断和治疗原则 ①临床表现如头痛、呕吐、视盘水肿等。 ②药物试验性诊断：快速静滴20%甘露醇，如头痛显着缓解，颅内高压可能性大 ③头颅X线片：可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变薄，蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。 ④脑电图、脑血管造影、放射性同位素扫描、CT、MRI对诊断有重要价值 ⑤腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低 ①尽快明确诊断：既要病因治疗，又要对症治疗，还要避免其他因素引起颅内压进一步增高 ②脱水剂：渗透性脱水：甘露醇；利尿性脱水：氢氯噻嗪、呋塞米。 ③激素治疗：地塞米松，同时注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。 ④脑室穿刺引流 ⑤过度换气减轻脑肿胀 ⑥低温疗法 ⑦高压氧治疗 脑疝的常见类型及临床特点。 小脑幕切迹疝： ①在原有颅高压三主征基础上头痛加剧 ②意识障碍加重，很快出现昏迷 ③患侧瞳孔散大，对光反射消失，继之双侧瞳孔散大 ④对侧肢体运动障碍，以至出现四肢挺直、头颈过伸、躯背屈曲、角弓反张的去大脑强直状态 ⑤生命体征紊乱 枕骨大孔疝： ①由于脑脊液循环通路被阻塞，颅内压增高 ②剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位 ③生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚 ④因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小 ⑤由于呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡 原发性脑损伤的发病机理、临床表现、诊断和治疗。 Ⅰ脑震荡 ①头部外伤史 ②短暂意识障碍 ③逆行性遗忘 ④可有脑干。延髓抑制：心率减慢、血压下降、面色苍白、冷汗、呼吸抑制、四肢松软等 ⑤头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、烦躁等 ⑥神经系统检查无阳性体征 ①腰穿颅压正常，脑脊液无红细胞 ②头颅平片和头颅CT检查颅脑内无阳性发现 ①卧床休息 ②监测生命体征和神经系统功能，若有恶化复查CT ③对症止痛、镇静 Ⅱ脑挫裂伤 ①头部外伤史 ②意识障碍，伤后立即昏迷，时间较长一般超半小时 ③局灶性神经功能症状和体征，如偏瘫、失语、锥体束征、视野缺损、感觉障碍以及癫痫发作等 ④生命体征改变：体温升高、心率加快、呼吸浅快，血压早期下降，后期可增高 ⑤颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视盘水肿、Cushing反应等 ⑥可有脑膜刺激征 ⑦可有脑疝表现 ①血常规有应激表现：白细胞增高等 ②肝肾功能受损、电解质紊乱 ③血气可有低氧血症、高碳酸血症 ④头颅X线平片可有颅骨骨折 ⑤头颅CT见脑组织呈混杂密度改变，低密度区内有斑片状高密度出血区，呈“胡椒面”样，周围可有水肿，脑室、脑池受压变窄，可有中线移位或SAH ⑥头颅MRI可进一步了解受损部位、范围、水肿情况 ①监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若恶化，及时复查CT ②保持气道通畅，必要时气管插管 ③吸氧，避免低氧血症 ④维持血压正常或略偏高 ⑤降低颅内压：头高15~30°、甘露醇、呋塞米 ⑥激素 ⑦预防性使用抗癫痫药 ⑧维持水电解质平衡 ⑨对症降温、镇静 ⑩营养支持 病情稳定后开始康复治疗，高压氧、理疗、针灸、功能锻炼 手术治疗：内科治疗后颅内压仍超过30mmHg，甚至出现脑疝，CT显示有占位效应，中线移位，需行去骨瓣减压术和或脑损伤灶清除术。 颅内肿瘤的症状及诊断方法。 包括定位诊断：肿瘤部位和周围结构关系；定性诊断：肿瘤性质及其生物学特性。需要与脑部炎症、变性或脑血管等病变鉴别。X线，CT，MRI，PET，活检颅内动脉瘤破裂的临床表现和诊断及治疗手段。 表现为SAH，突发剧烈头痛。频繁呕吐，大汗淋漓。颈强直，克氏征阳性。意识障碍甚至昏迷。可有无诱因。
颅内压增高
颅内压增高 颅内压增高是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁所产生的压力。正常情况三者保持一定的比列,颅内保持一定的压力,即颅内压。正常成人为70~200mmH2O(0.7~2.0kPa),儿童为50~100mmH2O(0.5~1.0kPa)。当颅内容物体积增加或颅腔容积缩小,使颅内压持续高于200mmH2O(2.0kPa),并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症状时,即为颅内压增高。 一、病因 颅内压容物的体积增加是导致颅内压增高的常见病因,以脑水肿最为常见,其他有颅内血容量增加、脑脊液增多等;颅内占位性病变及颅腔容积变小等亦可引起颅内压增高。 二、临床表现 （1）颅内压增高“三主征”。头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现。头痛是颅内压增高最常见的症状，有颅内压力增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起，常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重；呕吐因迷走神经受激惹所致，常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系；视神经乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征，常为双侧性。早期多不影响视力，存在时间较久者有视力减退。 （2）生命体征改变。当颅内压明显增高时，为了改善脑缺氧，机体代偿性出现血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大，脉搏慢而有力，呼吸深而慢（二慢一高），这种典型的生命体征改变
称为库欣反应。晚期失代偿时，病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸，瞳孔散大，不等圆，最终呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。 （3）意识障碍。急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍，由嗜睡、淡漠逐渐发展成昏迷。慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。 （4）其他症状和体征。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿可见前囟饱满隆起、颅缝增宽、头皮静脉怒张等。 三、辅助检查 （1）腰椎穿刺。可以直接测量颅内压力，同时取脑脊液做检查。但颅内压增高明显时，有促进枕骨大孔疝的危险，应避免进行。（2）影像学检查。CT、MRI、数字减影血管造影等检查能显示病变部位，有助于诊断病因和确定病变的部位。 四、治疗要点 颅内压增高的病人应及早治疗，发生脑疝后再抢救则可遗留严重的后遗症。病因治疗时最根本的治疗方法，如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿，处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染等。不能解除病因者，先采取限制体液入量、应用脱水剂、冬眠低温等疗法。脱水治疗可选20%甘露醇静滴或呋塞米静推。有脑积水的患者先行脑室穿刺引流，待病因明确再手术治疗。 五、护理措施
颅内压增高诊断标准
颅内压增高诊断标准 诊断检查： 颅内压增高症的早期诊断非常重要，可以为及时治疗争取时间，从而改善预后，避免出现后遗症或死亡。 1.诊断原则 首先多方检查发现引起颅内压增高症的原发疾病;同时要评估有无引起颅内压增高症的可能性(尤其急性颅内压增高);更要注意观察发现颅内压增高三联征及有关的局部症状;特别要注意颅内压增高的并发症，如各种类型的脑疝;若是脑水肿都有颅内压增高，观察其严重程度，积极恰当治疗脑水肿，缓解颅内压增高。 2.临床诊断 当出现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时，应考虑颅内压增高，另外可表现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律改变、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。 3.颅内压监测 通常仅用于颅脑外伤后的颅内压监测。通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高的情况。颅内压增高严重时，腰椎穿刺为禁忌证，如必须做，则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物，并在术中控制脑脊液滴速，以免诱发脑疝。 4.辅助检查 腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。颅内压连续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。 鉴别诊断 1.高颅压综合征的鉴别 (1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起
的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。 (2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。 (3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起的急性广泛性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。 (4)颅内肿瘤(intracranial tumour)：可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。肿瘤引起颅内压增高的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，
良性颅内压增高症
良性颅内压增高症 别名：原发性颅内压增高症；假脑膜瘤；良性颅内高血压 概述：是一组病因不同的、以颅内压增高为特征的综合征。 流行病学：本症多发于肥胖者，青春期或年轻女性。 病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，但确切的发病机制不明。 （1）内分泌和代谢障碍。内分泌和代谢障碍导致水电介质平衡失调，水钠潴留，血容量增加而引起颅内高压。多见于肥胖患者（可能为肾上腺皮质或雌激素的失调）、甲状腺功能不足、妊娠或产后、阿狄森氏病、撤停肾上腺皮质激素、以及慢性肾上腺皮质功能不足等。 （2）颅内静脉窦引流障碍。如中耳炎并发横窦血栓形成，乳突炎和产后继发的静脉窦血栓形成，以及原发性静脉窦血栓形成。 （3）药物作用。维生素A过多会产生颅内压增高。婴儿服用四环素偶有继发颅内高压。硫二苯胺类、奈啶酸类、庆大霉素等药物也可致颅内压增高，停用药物可使颅内压下降。 （4）其他。如缺铁性贫血、脊髓灰质炎、急性感染性多发神经炎、结缔组织病等偶可引起颅内压增高 临床表现：头痛是良性颅内压增高综合征最主要和最常见的症状，程度中至重度，多为钝痛，弥漫于整个头部，有时呈博动性，晨起或用力咳嗽后明显，可伴恶心呕吐。体征仅表现为视神经乳头水肿和颈项抵抗，严重者可有复视、眼球外展受限等外展神经麻痹症状，无其他神经系统定位体征。其他神经系统检查及神志精神状态正常。 诊断标准：1存在有颅内增高的症状和体征。2神经检查无局部定位体征。3神经诊断性检查除脑脊液压力增高外，无其他异常（脑室系统无变形、移位或阻塞）。4患者神志清楚。5无其他可引起颅内压增高的病因存在。6若脑脊液检查异常则诊断不成立。 对良性颅内压增高综合征的诊断必须慎重。要通过临床详细而全面的检查，排除了引起颅内压高压的其他原因（肿瘤、炎症、脑积水等）之后，再根据临床上仅有颅内高压症状、脑脊液细胞生化检查正常、头颅CT或核磁共振检查未能发现颅内局部病灶等特点而做出诊断。以后仍需一段时间的严密观察和随访。 治疗：腰穿不仅是诊断手段，也是治疗良性颅内增高压症的主要手段。在1至数天内
急性颅内压增高
急性颅内压增高 急性颅内压增高 急性颅内压增高，简称颅内高压，是多种疾病引起脑实质及其液体量增加所致的一种较为常见的综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命。 （一）病因和发病机制 1.病因最常见的原因为感染、脑缺氧、颅内出血、脑肿瘤等。 2.发病机制在正常情况下，密闭的颅腔内脑实质、脑脊液及脑血流量保持相对恒定。使颅内压维持在正常范围内。如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小或减少以缓冲颅内的增高。当代偿功能超过其所能代偿的限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停，危及生命。 （二）临床表现 1.头痛早起时重。当咳嗽、大便用力或改变头位时可使头痛加重。婴幼儿表现烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。 2.呕吐多不伴恶心，常为喷射性呕吐。 3.意识障碍表情淡漠，嗜睡或躁动，进一步发生惊厥和昏迷。 4.头部体征婴儿可见前囟紧张隆起，失去正常波动，前囟迟闭，可有颅骨骨缝裂开。 5.眼部特征可复视、落日眼、视觉模糊、甚至失明等。眼底多有双侧视乳头水肿，但婴儿前囟未闭者不一定发生。 6.生命体征改变收缩压最先升高继而脉率减少，呼吸节律慢而不规则。生命体征改变乃因脑干受压所致，若不能及时治疗，颅内压将继续上升发生脑疝。 7.脑疝出现瞳孔大小不等，对光反射消失，昏迷加重，呼吸节律不整甚至骤停。 （三）治疗原则 早期消除病因。积极降低颅内压，对部分疾病所致的颅内高压者，需穿刺放液或手术处理。
1.急诊处理意识障碍严重，疑有脑疝危险时需做气管插管保持气道通畅，PaCO2维持在3.3～4.7kPa、PaO212kPa左右。快速静脉注入20％甘露醇，每次lgkg，有脑疝表现时可2h给药一次。有脑干受压体征和症状者，应行颅骨钻孔减压术。也可作脑室内或脑膜下穿刺以降低和监测颅内压。 2.降低颅内压使用高渗脱水剂，首选20％甘露醇，每次0.5～lg/kg，6～8h重复一次。为避免大剂量甘露醇引起脱水或静脉压下降，可同时使用白蛋白、血浆等保持胶体渗透压。 3.病因治疗去除病因，防止病变发展，如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、消除颅内占位病变等。 4.对症治疗如抗惊厥，控制体温。保持水、电解质酸碱平衡等。 （四）护理 1.常见护理诊断 （1）疼痛与颅压增高有关。 （2）有意识障碍的危险与颅压增高有关。 （3）有窒息的危险与意识障碍及呕吐有关。 （4）有皮肤黏膜完整性受损的危险与局部血液循环障碍有关。 （5）潜在并发症——脑疝与颅内压增高有关。 2.护理措施 （1）严密观察病情监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入水量。 （2）保持患儿绝对安静避免躁动、剧烈咳嗽及痰液堵塞呼吸道。卧床时头肩抬高25°～30°有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时，以平卧为宜，侧卧可避免呼吸道梗阻。检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝。 （3）止惊厥、控制体温遵医嘱按时给止惊药，并观察有元呼吸抑制发生。头部应有冰帽降温，全身降温可采用亚冬眠疗法，但大剂量氯丙嗪注射可促进气道分泌物增多，需注意吸痰，以防呼吸道阻塞。惊厥发作时，做好安全防护工作。 （4）应用脱水剂的注意点①20％甘露醇应在15～30min内静脉推注或快速滴入才能达到高渗利尿的目的，注射过快，可产生一时性
良性颅内压增高症1 例临床分析
良性颅内压增高症1 例临床分析 发表时间：2014-08-21T08:46:43.623Z 来源：《医药前沿》2014年第19期供稿作者：禹萌1 李颖1 耿晓林2 [导读] 良性颅内压增高症或原发性颅内压增高症是神经系统常见的综合征，因其病因复杂，临床容易误诊。 禹萌1 李颖1 耿晓林2 (1郑州人民医院河南郑州 450000；2新乡医学院第一附属医院河南新乡 453100) 【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）19-0199-02 良性颅内压增高症(benign intracranial hypertension,BIH)或原发性颅内压增高症( idiopathic intracranial hypertension,IIH)是神经系统常见的综合征，因其病因复杂，临床容易误诊。临床上此类患者几乎总是首先被考虑为脑瘤所致的颅内高压症,故临床上又称假性脑瘤(pseudotumor cerebri,PTC)[1]。主要临床表现为头痛,平卧时进行性加重,可伴有恶心、呕吐、头晕、视物模糊、复视等。 1. 临床资料 患者，男，19岁。主因“间断头痛5天”于2012 年5月8 日入院。入院前9d 因受凉后出现感冒，伴低热症状。入院前5天前，患者突然出现头痛，呈阵发性搏动性头痛，每次持续数分钟，以颞、额部为主，伴恶心、呕吐、视物不清，无饮水呛咳、吞咽困难，无头晕、走路不稳，无耳鸣、耳聋，无肢体麻木及无力，无大小便失禁，无四肢抽搐、意识障碍等。于当地社区门诊诊为“上呼吸道感染”，给予输液治疗，体温趋于正常，但头痛症状无明显减轻，于2012-05-08 日于我院急诊行头部CT示: 未见明显异常。建议行MRI检查。遂入院。 既往:体健，无高血压、糖尿病、冠心病、脂代谢紊乱等病史，无烟酒不良嗜好。入院查体: 体格检查：T：36.6℃，P：68次/分，R：18次/分，BP：115/60mmHg。专科检查：意识清楚，言语流利，高级智能正常。双侧眼球运动充分，未见水平眼震，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，光反射灵敏。双侧额纹对称，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双咽反射灵敏。四肢肌力5级，肌张力正常，腱反射(++)，双侧巴氏征阴性。深浅感觉系统未见异常。指鼻试验、跟膝胫试验稳准，Romberg征睁眼、闭眼均稳准。颈强，克氏征、布氏征阳性。实验室检查大致正常。入院第二天行腰椎穿刺术，测脑脊液压力为600mmH2O，脑脊液常规生化除氯化物(119mmol/L) 稍低外，余正常。复查头部MRI 双侧大脑半球对称，脑实质内未见明确异常信号影。枕大池扩大，余脑池及脑室系统大小、形态尚可，脑沟裂未见增宽加深，中线结构居中。头部MRV上矢状窦、下矢状窦、直窦、窦汇及大脑大静脉形态、走行正常，未见异常信号影，双侧横窦及乙状窦走行可，未见明确异常信号影。肺部CT未见异常。心脏彩超示无异常。诊断为：良性颅内压增高症。给于甘露醇及地塞米松等治疗，患者头痛症状渐缓解，视力恢复。住院治疗15余天后，患者病情好转出院。 2.讨论 良性颅内压增高是一种发展缓慢,能自行缓解的颅内压增高综合症。主要病理改变是颅内静脉系统阻塞、脑肿胀、脑水肿和脑脊液分泌过多[2]。其确切的发病机制目前尚不清楚。其诊断应符合以下几个方面的特点: (1)主要临床表现为头痛、平卧进行性加重,伴有恶心呕吐、头晕、视物模糊等,检查除视乳头水肿外,无神经系统阳性体征,有时可见良性颅内压(ICP)增高引起展神经麻痹及复视。(2)腰穿测压检查除脑脊液压力增高外,实验室及其他辅助检查均正常。但有时需较长时间的随诊,以慎重除外大脑静区的浸润性占位病变。(3)影像学检查头颅CT、MRI、DSA检查均正常,可排除颅内占位、血管病,炎性反应和阻塞性脑积水等。 通过病史，脑脊液检查及头部CT或MRI诊断并不困难，当颅脑CT或MRI及脑脊液常规生化检查正常的非颅内感染引起的颅高症诊断则较为困难，应做较为详细的检查，影像学上可做增强CT或MRI，血管成像方面MRA、MRV或全脑DSA，脑脊液分泌功能上可作核素脑室显像检查。其治疗首先以降低颅内压为主,给于脱水、利尿药物,同时口服乙酰唑胺抑制脑脊液分泌。对顽固性可做核素脑室显像检查了解分泌及循环引流功能，良性颅内高压患儿显示脑脊液循环引流明显延缓且无脑室过大，提示交通性脑积水的可能，作脑室腹腔引流术，预后较良好。大脑动静脉瘘引起颅高压可能为大脑内大静脉的压力升高，使其他静脉回流受阻，从而影响脑脊液循环障碍，引起颅高压[3]。脑动脉炎原因有结核、梅毒、钩体病、结节性动脉炎、红斑狼疮、白塞氏病等。钩体性脑动脉炎中有70% 患者无急性症状，直接出现脑动脉炎，主要是脑缺血改变，但部分以颅高压症状为主要表现，钩体凝溶试验为主要诊断依据，超过1∶ 400 为阳性，持续时间长达数月或数年不等。红斑狼疮神经系统损害主要累及脑小动脉、小静脉和毛细血管，引起继发性脑缺血或脑出血，部分可引起颅高压，抗核抗体对本病诊断有很大意义。对头痛缓解不明显的可行腰穿放脑脊液能暂时缓解症状有较好的效果,腰穿放脑脊液治疗时应缓慢,防止发生扁桃体疝。对上述治疗无效且有进行性视觉恶化的患者应积极采取手术治疗[4]。 3.预后 良性颅内压增高预后一般相当好，如临床接诊以头痛为首发症状,平卧时进行性加重,伴有恶心呕吐、视物模糊、复视、视乳头水肿等由BIH 引起的症状、体征,无其他诱因,通过检查排除其他疾病的同时应考虑该病，以便及早明确诊断及治疗。 参考文献 [1] Biousse V ,Bousser MG. Benign intracranial hypertension [J].ClinNeurol and Neurosurg ,2001 ,103 (1) :33 - 36. [2]李来刚.良性颅内压增高症12 例临床分析[J].检验医学与临床,20 10,5(7):10 [3]王卫佘,卢刚.良性颅内压增高症的诊治分析[J].温州医学院学报,2003,4(2):32233. [4]秦培韬,李栋平,邓询鼎,等. 良性颅内压增高症手术治疗11 例报告[J].中国临床神经外科杂志,2005 ,10 (2) :1352136.