脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合症
脂肪栓塞综合征是由什么原因引起的？
(一)发病原因
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。
脂肪栓子的来源、形成及去向：
1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件：
(1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
(2)损伤而开放的静脉。
(3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向
(1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
(3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
(4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
(二)发病机制
脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴
风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。
故Murray对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无来决定。而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。
关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点：
1.以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。
Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因。虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变。由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变;另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。
2.Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。
Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。认为：FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。
Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。
因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES的原发病变在肺。其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。
3.肺部的病理变化主要表现
(1)骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。
(2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。
(3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿、出血，甚至肺泡萎陷。
(4)由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。
4.脑部的病理变化
(1)脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血、环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管周围出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。
(2)脑缺氧性改变，主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血，偶尔在脑回表面见有淤血点。
5.心脏病理变化目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道。但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点状出血，镜下可见小出血斑、变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。
6.眼底变化脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷处，视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或呈分节状。
脂肪栓塞综合征有哪些表现及如何诊断？
脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群，亚临床型)。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。
一般病例可有4h～15天的潜伏期(平均约为46h)。临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右，80% 的病例于伤后48h以内发病。
1.暴发型伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛，手足搐动等脑症状，可于1～3天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全，临床诊断困难，很多病例尸检时才能确诊。
2.完全型(典型症状群) 伤后经过12～24h清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快、呼吸系统症状(呼吸快、啰音、咳脂痰)和脑症状(意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷)，以及周身乏力，症状迅速加重，可出现抽搐或瘫痪。呼吸中枢受累时，可有呼吸不规则、潮式呼吸，严重者可呼吸骤停，皮肤有出血斑。
3.不完全型(部分症状群) 缺乏典型症状或无症状，不注意时易被忽略。这类病人如处理不当，可突然变成暴发型或成为典型症状群，尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。
多数脂肪栓塞属于不完全型(部分症状群)，仅有部分症状，病情轻微，又可分为以下四型：
(1)无呼吸症状者：脑症状较轻微，病人仅有发热、心动过速及皮肤出血点，可有动脉氧分压下降。
(2)无脑及神经系统症状者：主要为呼吸困难、低氧血症、发热、心动过速及皮肤出血点等。
(3)无明显脑及呼吸症状者：主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速，其中出血点可能是引起注意的要点。
(4)无皮肤出血点者：最不易确诊。
Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断，分为主要标准、次要标准和参考标准。①主要标准：皮下出血;呼吸系统症状及肺部X线病变;无颅脑外伤的神经症状。②次要标准：动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg);血红蛋白下降(10g以下)。③参考
标准：心动过速、脉快;高热;血小板突然下降;尿中脂肪滴及少尿;血中游离脂肪滴。
凡临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4项以上者，可以确诊。如无主要标准，有次要标准1项及参考标准4
项以上者，可拟诊为隐性脂肪栓塞。
1.主要标准
(1)皮下出血：可在伤后2～3天左右，双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后1～2天可成批出现，迅速消失，可反复发生。因此，对骨折病人入院数天内应注意检查。
(2)呼吸系统症状：主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性)，但湿性啰音不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现，而且如无继发感染，可以很快消失。因此，对可疑病例，可用轻便X线机反复检查。
(3)脑症状：主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。虽很少出现局灶性症状，但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等，因此，当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时，应怀疑脂肪栓塞。
2.次要标准
(1)动脉血氧分压：对早期诊断和指导治疗很有价值。如果在8.0kPa(60mmHg)以下则表示有低血氧，有诊断意义，严重时可只有6.67kPa(50mmHg)或更低。出现低血氧的时间不一致，有时可在伤后数小时内发生，有时出现较晚;有的早期正常或仅有亚临床型低氧血症。因此，严重外伤应每天监测，并反复测定，一般认为低氧血症出现迟者，症状亦轻。
低氧血症的原因，早期主要是换气和血流比值不正常，以及肺泡中氧扩散障碍;晚期则为真正分流(true shunt)引起。低血氧时，早期可由于过度呼吸，使二氧化碳浓度下降，出现呼吸性碱中毒;晚期则二氧化碳浓度显著上升，出现代谢性酸中毒。
(2)血红蛋白下降(100g/L以下)：Kontschorer(1936)首先提出脂栓时末梢血红蛋白下降(12h内可下降40～50g/L)，他认为是某种毒素引起的溶血现象。但有人认为是肺出血的结果，也有人认为是红细胞聚合增加所致。Pipkin认为这种现象发生在肺部X线显示病变出现之前，是有力的诊断线索，因此在入院后数天内应每天检查1次。
3.参考标准
(1)心动过速：Gurd认为脉搏在120次/min以上。
(2)高热：超过一般骨折病状，体温38℃以上有诊断意义。
(3)尿少及尿中出现脂肪滴：一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查。
(4)血小板减少：血小板可急剧下降。有人认为系低血容量所致，或为DIC 的影响，也有人认为与脂肪小滴凝集有关。
(5)血沉快：红细胞沉降率升高，可分两种，一种为伤后立刻上升;另一种为骨折后第3天急剧上升。因此，伤后5天内可上下午各测1次。Gurd认为70mm/h 以上有诊断意义。
(6)血清脂肪酶上升：Peltiers统计创伤患者32.7%有血清脂肪酶上升，自伤后3～4天开始，7～8天达到高峰。因此3～7天内这种检查极有意义。驹田认为，创伤患者18.4%血清脂肪酶上升(有些药物对脂肪酶活性有影响，如乙醇可以减低其活性，肝素可以增加其活性，检查时应注意)。发生肺脂肪栓时，病区肺实质可以分泌脂酶以分解中性脂肪栓子，这种脂酶可以出现于体循环中，引起血清脂酶增高，故有诊断意义。
(7)血中游离脂肪：创伤患者血中游离脂肪滴发生率增高，用荧光显微镜观察，急性创伤20例中，6例有脂肪滴。有人认为血中脂肪小滴直径在10～20?m 就有诊断意义。Gurd曾报道用微孔滤器滤过血清，用苏丹Ⅳ染色的方法来测定三酸甘油酯的含量和脂肪球，可以诊断脂肪栓塞。但有人认为其诊断价值不可靠。
4.诊断分级由于脂肪栓塞综合征的临床症状和体征很不典型，因此诊断有一定困难，应结合病史及各项有关指标，全面分析。Gurd按上述指标将诊断分为三级：
(1)可疑诊断：严重骨折创伤病员，经过初期处理后，短时间内突然出现脑部症状以及高热、脉速、呼吸困难、咳痰、啰音，甚至肺水肿等，并有轻或中度低氧血症，同时可以除外休克、感染、DIC和原有心肺疾患者，应高度怀疑脂肪栓塞，并应立即进一步检查。
(2)早期诊断：严重骨折创伤有明显低血氧，又不能用其他原因解释者。虽无上述的主要诊断指标，但仍有明显的次要指标，如贫血(血红蛋白低于
100g/L)，血小板减少等，可以初步诊断。但应密切观察，并应开始治疗(包括呼吸支持疗法)。
(3)临床诊断：标准如前述。
目前对脂栓综合征的确诊指标尚在探索中。有人认为一旦出现脑症状，即应进行血、尿游离脂肪滴的连续观察，如低倍视野内有多个直径>10～50?m的脂滴为阳性。Sevitt等曾用肾穿刺活检，认为只要发现脂肪球就可以确诊，但操作有危险，未广泛采用。Kelly试用超声波探测脂栓，方法简便，但目前尚在探索阶段。Pollak提出伤后4天内连续观察血氧分析、血常规及血、尿脂肪滴，有助于早期诊断。Lihiri报道静脉穿刺抽血10ml，待凝固后，除去血清，将血凝块快速冷冻切片染色，如发现脂肪球则为阳性。曾有7例典型脂栓综合征均为阳性。16例骨折病例，10例阳性，其中7例早期采用激素治疗，均未发生脂栓，3例未经治疗，2例发生典型脂栓综合征;6例阴性未发生症状。说明这种方法对预测脂栓的发生率和早期治疗均有指导价值。
脂肪栓塞综合征应该做哪些检查？
创伤后3～5天每天定时血气分析，血常规检查。
胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。
脂肪栓塞综合征容易与哪些疾病混淆？
须注意与脑外伤、休克、败血症、中毒、肺挫伤及肺炎等鉴别。
1.休克脂肪栓塞一般血压不下降，没有周围循环衰竭，血液不但无休克时的浓缩，反而稀释，并有血红蛋白下降，血小板减少，血细胞比容减少等。但两者晚期均有DIC现象。因此，有人认为脂栓是弥散性血管内凝血引起的后果。Wersy等1973年报道21例儿童病例，其中1/3有休克，认为休克可以增加损伤部位的脂肪吸收。伤后2～3天脉搏突然增快，除休克外，临床应注意脂肪栓塞、败血症(感染或同时存在的脓毒性休克，可以引起脂肪栓塞)。
2.颅脑伤无颅脑伤的伤员，如果出现神经系统症状，应注意观察有无脂肪栓塞的可能。
3.呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome) 肺脂肪栓塞是呼吸窘迫症的原因之一，与外伤、休克、脓毒血症、吸人性肺炎、氧中毒、输血过多、体外循环等引起的呼吸窘迫综合征是相同的。不同点为脂栓造成局部栓塞，栓塞区发生出血及渗出，形成间质性水肿，肺纤维化，呈黑色。可有脓肿及坏死区，并逐渐引起纤维化及囊变，因此气体交换困难，氧分压下降。这是近年来应用人工呼吸的理论根据。
脂肪栓塞综合征应该如何预防？
对骨折进行确实的外固定，操作注意采用轻柔的手法，这对预防脂肪栓塞的发生十分重要。骨折部位如果固定不良，搬动病人容易诱发本病，须加注意。有人认为骨折后立即进行内固定，其脂栓发生率较保守疗法低，可能与骨折局部异常活动减少有关。另外患肢抬高也有预防作用。手法粗暴，打髓内针用力过猛，均可使血内栓子增加，当脂栓症状发作时，随意搬动病人，可以加重症状。
预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要。创伤后发生休克者，特别是休克时间长，程度重者，发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正低血容量，输血应以新鲜血为主。
此外，维持血液正常pH，纠正酸中毒，给氧，并可使用蛋白酶抑制剂。抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滞药，可抑制激肽系统的活性，并可影响脂肪代谢，稳定血压，对脂栓有预防作用，重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6～10h。
脂肪栓塞综合征应该如何治疗？
(一)治疗
到目前为止，尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。对有脂栓征病人所采取的种种措施，均为对症处理和支持疗法，旨在防止脂栓的进一步加重，纠正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和减轻重要器官的功能损害，促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断，处理得当，可以降低病死率和病残率。
1.纠正休克，补充有效循环血容量休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展，必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前，应妥善固定骨折的伤肢，切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克，而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上，须时刻注意避免引起肺水肿的发生，应在血流动力学稳定后，早期达到出入时的平衡。
2.呼吸支持轻症者有自然痊愈倾向，而肺部病变明显的病人，经适当呼吸支持，绝大多数可自愈。因此，呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可。创伤后3～5天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症病人，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管内插管，长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸机辅助呼吸。
3.减轻脑损害由于脑细胞对缺氧最敏感，因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人，应作头部降温，最好用冰袋或冰帽，高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢，从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿，改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。
4.抗脂栓的药物治疗①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：有助于疏通微循环，还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人，应慎用。②肾上腺皮质激素：效果较好。有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减少肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用，并减轻脑水肿。用量宜大，如氢化可的松1.0～1.5g/d，用2～3 天，停用后副作用很小。③抑肽酶：其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用;抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度;可以对抗血管内高凝和纤溶活动。抑肽酶治疗剂量为100万u/d，可获良好作用，副作用不大。④白蛋白：由于其和游离脂肪酸结合，使后者毒性作用大大降低，故对肺脂栓有治疗作用。脂肪栓塞综合征在骨折后并不罕见，该综合征是以肺部病变为基础，肺功能不全为中心，并有神经系统改变的一组综合征。进行性肺部病变发生呼吸衰竭，是主要的死亡原因。轻者可无死亡，或病死率低，为0～
5.5%。最高病死率多见于股骨干骨折合并多发骨折，或合并休克者，分别为50%和60%。也可因骨折部位而异，如胫骨骨折为3.4%，股骨干骨折为9%，两者同时有骨折则为20%。各类骨折后，临床脂栓征平均病死
率为16.3%。在治疗过程中，应从预防着手，采取治疗措施的各个环节，包括护理均应认真对待，否则常易发生不应有的治疗失误而危及病人生命。
(二)预后
症状较轻的脂栓(亚临床型)早期处理，预后较好，暴发型预后不良。清醒期很短即进入昏迷的患者表示病情十分危险。病死率很难统计，发生症状的脂肪栓塞病死率约为10%～20%。死亡原因多为脂栓分解，释放游离脂酸，导致出血性肺炎。因此肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。
脂肪栓塞治疗后，有的病例可有癫痫性精神症状、性情变化、去皮质强直、尿崩症、视力障碍、心肌损害、肾功能障碍等后遗症，但发生率不高。有的病例在外伤局部可形成骨化性肌炎。
脂肪栓塞综合症流程
脂肪栓塞综合症应急预案 （一）适用范围： 发生脂肪栓塞综合症患者。 （二）目的： 降低脂肪栓塞综合症的病死率和致残率。 （三）抢救步骤： 1.保持呼吸道通畅：采取侧卧位或平卧位, 头偏向一侧，以利于呼吸道分泌物排出, 防止呕吐物误吸引起窒息，舌后坠阻塞呼吸道时应插入气管导管或用舌钳将舌拉出,必要时可行气管切开。 2.体位：术前术后均应抬高床头15-30度，以利静脉回流。 3.迅速建立静脉通道，纠正休克。快速输血输液扩容治疗抗休克,同时保持平卧，注意保暖。急查血常规，必要时尽早输注血桨、红细胞悬液等。监测血压，必要时使用多巴胺等升压药物。 4.给于呼吸支持治疗，纠正低氧血症。采用面罩持续高流量高浓度吸氧，必要时气管插管或气管切开，予以呼吸机辅助呼吸治疗，并及时监测血气变化。 5.早期予以大剂量的糖皮质激素(甲基强的松龙或地塞米松)。甲基强的松龙剂量为：480mg／d维持3～5天．之后根据病情逐渐减量。 6.保护脑细胞治疗，冰帽降温、甘露醇脱水、鲁米那镇静。 7.改善微循环，应用羟乙基淀粉、丹参等药物。 8.洛赛克防止应激性溃疡。
9.抗感染治疗，防止肺部感染。 10.营养支持治疗，早期给予胃肠道营养或静脉营养。 11.对骨折部位采取及时、有效的外固定。 12.躁动病人谨慎使用镇静药, 应由专人看护, 给予适当约束，防止坠床及意外发生。 13.加强基础护理，对于昏迷病人要注意保暖，定时翻身拍背，清理呼吸道，预防坠积性肺炎。 14.完善各项检查：三大常规检查，血型鉴定、血气分析、胸部及头颅CT、心电图等。 15.实时做好抢救护理记录。 （四）抢救流程
脂肪栓塞综合症抢救流程
脂 肪 栓 塞 综 合 症
脂肪栓塞综合症 脂肪栓塞综合症是创伤性骨折的严重合并症。90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征，称为脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome,FES）。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念[1]，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。 1．流行病学 FES多见于成人，儿童较为少见[2]。男女的发生比例没有差异[3]，但由于男性受伤的机会较多，所以更多见于成年男性。FES最常见于长骨和骨盆骨折，上肢单处骨折少见，并且闭合性骨折明显多于开放性骨折[4]。骨折的部位越多，FES发生的可能性越大。由于轻微病例经常漏诊，发病率报道不一，有报道[5]骨折后发生FES的几率为0.9－2.2%；Johnson [6]报道单处长骨骨折FES的发生率为0.5–3.5%，而多处骨折则为 5–10%，并有5–15%的死亡可能性，国内曾有报道单侧股骨骨折FES发生率为2.2%，双侧为15.6%。虽然脂肪栓塞几乎全部发生于骨折或矫形过程[7]，但有时亦发生于非创伤性病理过程，报道有胰腺炎、糖尿病、四氯化碳中毒、肾移植、心脏按压、烧伤、脂肪抽脂术[8],镰状细胞贫血病[9]、外源性脂肪如：肠外脂肪灌输[10]、异丙酚注射 [11]、植物油注射[12] 儿童肌肉萎缩症等情况。 由于髓内钉可以实现早期活动、骨愈合率高、创伤性小，已成为股骨骨折主要的治疗手段。关节置换由于在解决关节疼痛、恢复功能等方面的优势，已成为骨科一种重要的治疗方法。髓内钉与保守治疗相比，手术并不增加FES的发生。但是在人工髋关节和膝关节置换术中，由于髓腔压力骤升，髓腔内脂肪和填充髓腔的黏合剂－甲基丙烯酸甲酯分子侵入血流，因而导致FES，发生率可达6－8％。骨水泥型髋关节置换90%以上的病人可在中心循环中测得回声，但只有不到1%因肺脂肪栓塞发生心脏骤停。 2．发病机制 关于FES的发病机制尚不清楚，存在很多理论[13]。目前主要是机械学说和生化学说共同解释脂肪栓子如何表现为FES的。 2.1机械学说：认为FES是由脂肪栓子阻塞了肺和循环系统血管引起。创伤导致髓内压力骤升，髓腔内脂肪颗粒和骨髓被挤压，经静脉窦进入血循环，脂肪随之进入肺并阻塞肺毛细血管，如果肺血管扩张不能代偿就会导致肺源性心脏病。 2.2生化学说：生化学说存在两种理论：中毒和阻塞理论。中毒理论认为创伤时处于应激状态，交感神经兴奋，在神经－内分泌效应下，儿茶酚胺分泌增加，一方面动员大量的外周脂肪入血，另一方面活化酯酶，据报道FES的发生与血中脂肪酶的水平有确切关系[14]。释放的脂肪在肺中被局部的脂肪酶所水解形成游离脂肪酸，对肺细胞产生直接的化学毒性作用，影响肺泡上皮2型细胞产生表面活性细胞，而引起肺严重炎性反应，导致间隙出血、水肿、化学性肺炎，最终发展成为ARDS，其作用机理为灭活表面活性细胞的炎性过程及通过破坏血管壁使渗透性不断增加[15]。阻塞理论认为创伤部位释放的化学介质改变了脂肪的溶解性，乳糜微滴正常的胶体弥散性状改变，使得脂肪聚集从而产生栓塞。 FFA来自两方面：一方面，骨折处的甘油三酯水解成自由脂肪酸（free fat acid,FFA）与白蛋白结合，经静脉循环进入肺毛细血管床，对内皮细胞和肺细胞产生直接毒性。另一方面，损伤后儿茶酚胺分泌增加，促进脂肪酶将脂肪水解成FFA,有研究发现脂肪栓子的胆固醇成分与骨髓脂肪不同，从而支持这一理论,但此研究未被证实。肺毛细血管的脂肪究竟来自何处，创伤部位（髓腔）还是血浆（微脂聚积），还很难确定[16]。 如果共存休克、血容量过低、脓毒血症，都会减少肝血流，增强FFA的毒性作用而加剧FES的发
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理 一、概述 脂肪栓塞综合征（FES）是指长骨骨折或骨盆骨折后24-72小时出现呼吸窘迫、意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症为特征的综合症。 FES是严重创伤、骨折早期的危重的并发症之一，也可能发生在大手术、脂肪代谢紊乱、严重感染、减压病等。目前在各类骨折中，FES 平均死亡率为8%，发生率为7%左右。FES如与感染、创伤性休克等并发，死亡率可高达50%-62%。 二、病理 脂肪栓子的来源分为： （一）血管外源：创伤后脂肪栓塞综合症的主要来源。 （二）血管内源：创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变所致。 三、临床表现 （一）典型脂肪栓塞综合症：表现为创伤后的一个无症状间歇期， 患者多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，且多在前胸及肩颈部。患者呼吸困难，通常有心动过速和发热。 （二）不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤史，伤后1-6天，患者可出现轻度发热、心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数患者数日而自愈，只有少数患者发展为FES,由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。 （三）爆发型脂肪栓塞征：患者一般在骨折创伤后立即或12-24h 内突然死亡，往往有类似急性右心衰或肺梗死的表现，但很难做出临床诊断，此类患者通常最后由尸检证实。 四、治疗 （一）纠正休克在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢，切忌整复。
扩容时应警惕灌注损伤的可能。 （二）呼吸支持一旦发现患者有缺氧症状，特别是在患者呼吸道通畅而一般给氧无效时，应迅速视病情给予气管切开、气管插管、高压氧或人工呼吸机支持等治疗措施。 （三）减轻脑损害 1?采用冰帽、冰袋物理降温或人工冬眠疗法较低脑细胞耗氧 2?采用脱水制剂以减轻脑水肿及降低颅内压。 3?采用抗癫痫药及镇静剂控制癫痫发作或癫痫持续状态。 （四）抗脂栓及抗感染药物治疗合理运用肾上腺皮质激素，抗 生素、利尿脱水剂、白蛋白、抑酞酶、肝素、低分子右旋糖酐等抗感染。 五、常见护理问题 （一）气体交换障碍与患者肺通气功能障碍有关。 （二）组织灌注异常与脂肪滴入有关。 （三）高热与脑缺氧体温中枢失衡有关。 （四）营养失调----低于机体需要量与患者治疗期间饮食摄入 受限有关。 （五）躯体移动障碍与骨折及并发脂肪栓塞有关。 （六）烦燥、恐惧、依赖与疾病发展迅速及患者担心预后有关。 六、护理目标 （一）发现并及早去除脂肪栓塞的原因。 （二）维持患者呼吸道通畅，保持有效的呼吸支持。 （三）防止患者出现高热惊厥，并避免并发症的发生。 （四）维持患者营养平衡，促进患者早日康复。 （五）协助生活护理，积极更换患者体位，避免压疮等并发症的发生。 （六）患者能够正视病情，积极应对。
胸外科护理常规2
胸外科一般护理常规 【观察要点】 术前观察： 1.呼吸道症状有无胸闷、气促、呼吸困难、咳嗽、咳血等症状。 2.胃肠道症状有无恶心、呕吐、腹胀、便秘、腹泻等症状。 3.生命体征的变化。 4.潜在并发症感染、贫血、营养失调。 术后观察： 1.生命体征呼吸加速，血氧饱和度下降，提示缺氧;血压进行性下降、脉搏增 快往往提示血容量不足。 2.内出血若术后3小时内胸液量每小时在200ml或以上，呈鲜红色并伴有 血容量不足的全身表现以及血红蛋白进行性下降可考虑为活动性出血。 3.引流管是否通畅，引流量，颜色及性状。 4.有无腹痛、腹胀、肠鸣音恢复情况。 5.潜在并发症的观察肺炎、肺不张、出血、感染、吻合口瘘等。 【护理措施】 1.按胸外科一般护理常规，测体温、脉搏、呼吸、血压、体重。 2.观察病情，熟悉胸部外科疾病的生理、病理，如有无咳嗽、咳痰、发热、咯 血、胸痛、吞咽困难、呼吸困难、心律失常等。 3.重病者需卧床休息，给予伴卧位或半坐位。 4.加强营养，维持水、电解质平衡，有吞咽困难者根据病情予半流质、流质或 禁食，进量不足给予补液。 5.缺氧者，及时给予吸氧，做好呼吸道管理。 6.做好心理护理。 危重疾病护理常规 1.每班次进行床头交接班，包括生命体征、意识状态、睡眠情况、出入量、异
常化验指标、皮肤情况、各种输液管道、应用药物，检查各种管道并保持其通畅，如胃管、气管插管或气管切开、胸管、尿量，有刻度的应记录，以及病人的主诉要求和医生的指示。 2.严密观察生命体征，每15-30分钟观察生命体征，每小时观察尿量，每4-6 小时测体温一次，按护理文件要求记录，有变化随时观察记录。 3.严密观察意识状态，瞳孔大小、对光反射、是否等大等圆、各种生理反射情 况，至少每4小时观察一次有变化记录，病情变化随时观察记录。 4.基础护理：接班时交接皮肤情况，至少每两小时翻身一次；观察口腔粘膜及 口腔气味，口腔护理3次/日；尿道口护理2次/日，根据病情鼻饲前抬高床头30度，抽吸胃液，观察胃液情况，更换胃管1次/周。 5.按要求更换各种输液穿刺部位的敷料、三通、注射泵针及注射泵管，维护输 液管道通畅。 6.保持病人床单位整洁。 7.整理管道和监护仪，如氧气湿化瓶换水，及时清理吸引器瓶，合理安排监护 仪和电源线。 8.及时客观的做好特护记录单书写工作。 麻醉病人的护理常规 (一)全身麻醉后 1. 按一般术后病人护理常规。 2. 未清醒前，去枕平卧，头偏向一侧，防止呕吐物误吸而引起窒息。保持呼吸 道通畅，及时清除口腔呕吐物及呼吸道分泌物，必要时吸氧。 3. 病人躁动时防止坠床、跌倒，并预防各类导管脱落。 4. 测血压、脉搏、呼吸每30~60分钟1 次，直至清醒和血压平稳。 5 清醒后根据医嘱改变卧位，鼓励病人有效咳嗽和排痰，做深呼吸，预防并发症。 6. 术后禁食6 小时(消化道手术例外) ，清醒后按医嘱给予饮食。 (二)椎管内麻醉后 1蛛网膜下腔阻滞麻醉(腰麻)后护理 (1) 按一般术后病人护理常规。去枕平卧6----8 小时。
脂肪栓塞综合症抢救护理预案
脂肪栓塞综合症抢救护理预案 脂肪栓塞综合症是发生在严重创伤，特别是多发性骨折后，以进行性低氧血症，皮肤粘膜出血点和意识障碍为特征的综合症。临床分为暴发型、完全型和不完全型。 一、暴发型 用于大量脂肪栓子进入血液循环所致，死亡率极高，其临床表现为，开始胸部剧烈疼痛、呼吸困难，伴有紫绀，出汗、烦躁不安，继而血压下降、昏迷、死亡。 二、完全型 多发生在伤后20—72小时，有典型的临床表现 三、不完全型 无明显症状，PaO2小于8.0Kpa 抢救护理要点 一、严密观察病情：按时测体温、脉搏、血压，注意病人的呼吸意识状态，瞳孔大小。 二、吸氧：目的在于提高血氧含量及饱和度，给氧浓度为40%，连续吸氧，密切观察缺 氧纠正程度，吸氧管是否通畅。 三、保持呼吸道通畅：病人仰卧偏向一侧，防止痰液阻塞呼吸道。 四、口腔和眼睛的护理：防止干燥可用湿纱布覆盖口腔，每日应进行口腔擦洗2—3次， 眼睛用0.25%氯霉素眼膏点眼，再用凡士林纱布覆盖。 五、高热护理：可给物理降温及药物降温以降低代谢率，常用冷敷、温水擦浴。 六、防止褥疮：保持病人的皮肤清洁，床铺干燥平整，经常为病人按摩受压部位。 七、对不能进食的病人，应用鼻饲法。应用时抽吸一次，确保在胃内，鼻饲饮食应温度适 宜，勿烫、过凉。 八、留置尿管的病人，为预防尿路感染，每日用1：5000呋喃西林冲洗膀胱。 九、详细记录24小时出入量，为调整进食和输液提供依据，此外生命体征的观察特别重 要，6小时无尿时应通知主管医师。 脂肪栓塞综合症抢救预案 诊断要点： 一、主要表现：皮肤粘膜点状出血，呼吸困难，紫绀，肺部x线呈“暴风雪”样变化，神 志不清，谵妄，昏睡，抽搐等。 二、次要表现：氧分压下降至60mmHg以下，血红蛋白108%以下。 三、参考表现：脉快、发热，血小板下降，尿中脂肪滴，血沉快，血清脂酶升高，血中游 离脂肪酶增加。 （主要表现有两项或主要表现有一项，次要表现及参考表现有四项以上者可确诊。无主要表现，仅次要表现一项及参考表现四项以上者，疑为隐性脂肪栓塞综合症）治疗： 一、呼吸支持疗法：不完全型可鼻饲或面罩给氧，使氧分压维持在70—80mmHg以上， 完全型者立即通畅气道，可行气管切开或气管插管，必要时应及时采用机械辅助呼吸。 二、维持有效血循环容量：预防肺水肿，纠正休克，补足血容量和白蛋白，以保证血液携 氧能力和胶体渗透压。 三、药物治疗：1.激素：氢化可的松1.0—1.5克/日，连用2—3天。2.抑肽酶100万单位/ 日。3.高渗糖（葡萄糖加氨基酸或葡萄糖加胰岛素，以降低儿茶酚的分泌，减少脂肪员，缓解游离脂肪酸毒性）4.白蛋白：能与游离脂肪酸结合而大大降低游离脂肪酸毒性。5.其它：肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂乙脂等。 四、辅助疗法：1.脑缺氧（降颅压、降温或冬眠疗法）2.早期对骨折固定
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合症 脂肪栓塞综合征是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。 脂肪栓子的来源、形成及去向： 1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件： (1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。 (2)损伤而开放的静脉。 (3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。 2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。 3.脂肪栓子的去向 (1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。 (2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。 (3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。 (4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。 (二)发病机制 脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴
创伤后脂肪栓塞的护理
创伤后脂肪栓塞的护理 创伤后脂肪栓塞是骨折（特别是长骨骨折）引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱等。我科2003-7—2010-7共治疗抢救和护理了10例骨折及术后并发脂肪栓塞患者，观察与护理总结如下： 1、临床资料 1.1一般资料本组男患8例，女患2例，年龄大多在19-38岁，仅一例为65岁，致伤原因：摔伤1例，交通事故8例，其它1例。骨折类型：肱骨骨折1例胫腓骨骨折3例股骨干骨折5例股骨颈骨折1例右髋关节股骨头坏死行全髋关节置换术1例。 1.2 临床观察与检验 10例均无颅脑外伤、无昏迷、无休克、无明显的贫血征象，胸部X线8例无明显异常，有2例胸片可见“云雾状”影像，5例尿中有脂肪滴，10例均不同程度的发热和脉快大于120次/分，体温大于38摄氏度。有3例血沉大于70毫米/小时，所有的患者动脉血氧分压小于8.0千帕，血红蛋白低于100克/升，烦躁、谵妄、嗜睡、头痛、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛。 1.3结果经抢救痊愈8例，死亡2例。 2、护理 (1）病情观察：注意神志，是否出现昏迷、抽搐、复视、颈项强直、偏瘫或肌力下降，瞳孔的大小不等，以利早期诊断，早期治疗，做好特护记录。 (2）高热病人：保护脑细胞功能，如头部给予冰枕、冰帽或冬眠疗法以降低脑细胞耗氧，保持室内清洁、安静及合适的温度和湿度，及时更换汗湿被褥。加强皮肤、会阴、口腔护理，预防继发感染。 (3）保持呼吸道通畅：按病情需要分别给予吸痰、给氧、高压氧疗、气管切开、人工呼吸器等护理。 (4）做好保护性措施：给予加床档或用约束带防止坠床。 (5）在24小时内补足血容量以纠正休克，正确使用抗脂栓药物并注意配伍禁忌，以确保疗效。保暖，抬高伤肢，减少各压力点压力以促进血液循环，严格记录24小时液体出入量，根据病情和各项监测指标掌握输血输液速度。 (6）骨折处制动：运送、搬动、固定病人时切忌动作粗暴，避免过多搬运，防止骨折端摩擦引起再度栓塞。 (7）心理护理：该病发病突然，病情复杂多变，患者往往产生一种濒死的恐惧感，家属也因病情的突变而产生惊慌、焦虑，担心亲人安危，我们要耐心做好解释工作，让患者和家属从恐惧状态中解脱出来，配合治疗。 3、体会 脂肪栓塞是一种突发的严重并发症，病情来势凶猛，发展快，这就要求我们骨科护士必须首先要对全身多发骨折，全髋置换等一些大手术要给予高度重视，必须熟练该病的临床表现特点，备齐各种抢救物品，如氧气、呼吸机、心电监护等，本文资料说明，早期诊断是本病抢救成功的关键，而做到密切观察与护理也是抢救成功的重要环节。
气胸护理常规60697
气胸护理常规 （一）定义 胸膜腔内积气称为气胸。分闭合性、开放性、张力性气胸三类。 （二）临床表现 1、闭合性气胸 （1）症状：胸闷、胸痛、气促和呼吸困难，其程度随胸膜腔积气量和肺萎陷程度而不同。肺萎陷在30%以下者为小量气胸，病人可无明显呼吸和循环功能紊乱的症状；肺萎陷在30%~50%者为中量气胸；肺萎陷在50%以上者为大量气胸。后两者均可出现明显的低氧血症的症状。 （2）体征：可见气管向健侧移位，患侧胸部饱满，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱甚至消失。 2、开放性气胸 （1）症状：表现为气促、明显呼吸困难、鼻翼扇动、口唇发绀，重者伴有休克症状。 （2）体征：可见患侧胸壁的伤道，呼吸时可闻及空气进出胸腔伤口的吸吮样音；胸部和颈部皮下可触及捻发音，患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱甚至消失；心脏向健侧移位。
3、张力性气胸 （1）症状：病人表现为严重或极度呼吸困难、发绀、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、昏迷、休克，甚至窒息。 （2）体征：气管明显向健侧偏移，颈静脉怒张，患侧胸部饱满，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，皮下气肿明显；叩诊呈鼓音；听诊呼吸音消失。 （三）护理诊断/护理问题 1、气体交换受损与疼痛、胸部损伤、胸廓活动受限或肺萎陷有关。 2、低效性呼吸型态与分泌物过多、疼痛和肺部损伤有关。 3、清理呼吸道无效与肺扩张不全、疼痛有关。 4、疼痛与组织损伤有关。 5、焦虑与急性损伤、呼吸困难、疼痛有关。 6、潜在并发症：肺或胸腔感染。 （四）观察要点 1、全身状况：是否合并血气胸、脑及腹部等部位的复合伤。 2、意识、瞳孔、生命体征等，疼痛的程度有无呼吸困难。 3、反常呼吸开放性伤口并伴有胸闷、气促、呼吸困难、发绀及休克等症状。
脂肪栓塞综合征4
脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征（FES)是指直径为10?40μm 的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改变的综合征，多发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨骨折)24?48小时后，以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。 FES临床表现差异大，常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发，目前在各类骨折中，平均发生率为7%左右，死亡率为8%，如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%?62%。FES很少发生于上肢骨折患者，主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤其在股骨干为主的多发性骨折中发病率最高，闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，也可发生在髋、膝的人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中，或继发于休克、DIC及感染后。脂肪栓塞累及脏器的程度及发生几率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝脏由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。FES潜伏期6~24小时,80%?90%在伤后48小时内发病，伤后1周发病者罕见。呼吸系统症状发生率约75%。外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血，但胸痛、咳痰、咯血相对较少；动脉血氧分压下降，低于8 kPa(60 mmHg)以下，二氧化碳分压升高。仅1/3患者有发绀，但有时可能成为FES的早期体征。胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变，此为FES典型的X线表现。 无颅脑外伤史的中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意
识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，发生率约86%。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍（高热）等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状。因脑脂肪栓塞多呈弥漫性，故极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。意识障碍持续时间可数小时至数日不等，如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因大脑皮质的高度敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍，甚至于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的神经症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。合并头部外伤的复杂骨折患者，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变，表现为正常节律消失，代之以弥散性高波幅多形0波和5波，于额、颞部更为明显。 皮肤黏膜出血点最具特征，但出现率仅为20%?50%，常在伤后 24?48小时内出现，分布于腋、肩、颈、胸腹及前大腿部皮肤，有时仅在下睑结膜或眼底出现。出血点呈针尖大小、圆形、色红，且逐渐变色。持续几小时或数日后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。皮肤活检证实出血处有脂肪栓子、毛细血管损害及局部出血，显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围，对诊断价值很大。 (二）次要表现
骨科疾病的护理常规
一、尺、桡骨骨折的护理常规 一、护理要点 1、一般护理 （1）、按骨伤科一般护理常规进行。 （2）、保持肢体功能位或所需的治疗性体位。 2、密切观察，做好护理记录 （1）密切观察骨折部位疼痛、肿胀、血运情况。 （2）外固定包扎的松紧度，患肢皮肤温度和颜色、动脉搏动、毛细血管充盈时间及被动活动手指时的反应等，发现问题报告医生及时调整，并做好护理记录。 3、给药护理 遵医嘱局部贴敷、熏洗时，注意避免烫伤皮肤，过敏者及时揭去，并注意观察药后反应。 4、饮食护理： （1）骨折早期饮食宜清淡、富营养、易消化，忌食肥甘、煎炸之品。 （2）骨折中后期宜选择营养和钙质丰富之品 （3）长期卧床患者鼓励多饮水和富含纤维素的蔬果和水果，以利大便通畅。 5、功能护理 （1）上肢骨折一般应使上臂自然下垂、肘关节屈曲90°、腕关节背伸30°、前臂中立位、手半握拳、拇指对掌位，三角巾悬吊。。 （2）注意保暖，防止受凉。 7、健康指导 （1）指导患者和家属正确掌握有关牵引、外固定的配合方法。 （2）指导患者将患肢处于功能位或治疗所需体位。 （3）指导患者根据骨折不同部位和不同时期进行适当的功能锻炼。 （4）定期复查，逐步恢复功能活动。
二、股骨干骨折护理常规 一、术前护理 1、按骨科一般护理常规护理。 2、病情观察：股骨干多由强大暴力所致，骨折同时伴有软组织损伤、大出血、 内脏损伤、颅脑损伤等，故护理人员应详细了解病史，进行必要检查，注意各种检验结果，做到全面了解病情。 （1）密切观察病人的神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏、尿量、患肢的肿胀程度以及有无贫血征象；开放性损伤者，观察伤口包扎止血效果。 （2）创伤早期注意颅脑、内脏损伤及休克的发生，并详细记录，若发现异常情况，立即通知医生并做出相应处理。 （3）做好并发症的观察及护理：脂肪栓塞等。 3、牵引的护理：按照牵引护理常规。 4、心理护理：护理人员应从多方面给予患者心理支持，增强治疗信心。 5、饮食护理：指导患者进食高蛋白、高热量、高维生素、高纤维饮食，补充营 养，增加机体抵抗力。 6、术前准备：完善术前检查做好术前准备。 二、术后护理 1、按骨科术后护理常规护理。 2、密切观察生命体征，观察伤口局部渗血以及负压引流管情况，如有异常及时 通知医生并作相应处理。 3、指导患者如何使用自控式静脉镇痛泵或硬膜外镇痛泵止痛，并注意观察患肢 的感觉及运动情况，防止腓总神经受压。 4、术后遵医嘱给予抗生素治疗，观察药物疗效，避免发生药物不良反应。 5、做好并发症的预防及处理：主要有下肢深静脉血栓，肺部感染、压疮等，并 做好相应处理。 6、加强功能锻炼，术后第二天即可开始练习股四头肌等长收缩锻炼，以促进局 部血液循环，防止肌肉萎缩、关节僵硬，循序渐进进行功能锻炼。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征(FES)就是指直径为10?40μm 得血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起得一系列病理改变得综合征,多发生在严重外伤、骨折(特别就是长管状骨骨折)24?48小时后,以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征,也可发生于其她大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。 FES临床表现差异大,常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发,目前在各类骨折中,平均发生率为7%左右,死亡率为8%,如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%?62%。FES很少发生于上肢骨折患者,主要发生在脂肪含量丰富得长骨骨折,尤其在股骨干为主得多发性骨折中发病率最高,闭合性骨折得发病率就是开放性骨折发病率得15倍,也可发生在髋、膝得人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中,或继发于休克、DIC及感染后。脂肪栓塞累及脏器得程度及发生几率,依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝脏由于门脉系统供血且血流丰富,故伤害机会大大减少。FES潜伏期6~24小时,80%?90%在伤后48小时内发病,伤后1周发病者罕见。呼吸系统症状发生率约75%。外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血,但胸痛、咳痰、咯血相对较少;动脉血氧分压下降,低于8 kPa(60 mmHg)以下,二氧化碳分压升高。仅1/3患者有发绀,但有时可能成为FES得早期体征。胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变,此为FES典型得X线表现。 无颅脑外伤史得中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意
识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍,发生率约86%。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍(高热)等脑缺氧与自主神经功能紊乱症状。因脑脂肪栓塞多呈弥漫性,故极少出现定位体征,可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。意识障碍持续时间可数小时至数日不等,如治疗及时,大部分患者可以完全恢复,但因大脑皮质得高度敏感性可能留下不同程度得后遗症,轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等,重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍,甚至于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后,再次出现颅脑创伤以外得神经症状,常表明脑脂肪栓塞得存在,但应与颅内血肿鉴别诊断。合并头部外伤得复杂骨折患者,其神经病理学表现得原因常难以确定,而受伤后至出现初期神经症状得间隔时间有助于诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变,表现为正常节律消失,代之以弥散性高波幅多形0波与5波,于额、颞部更为明显。 皮肤黏膜出血点最具特征,但出现率仅为20%?50%,常在伤后 24?48小时内出现,分布于腋、肩、颈、胸腹及前大腿部皮肤,有时仅在下睑结膜或眼底出现。出血点呈针尖大小、圆形、色红,且逐渐变色。持续几小时或数日后消失,不融合成片,可呈一过性或分批出现。皮肤活检证实出血处有脂肪栓子、毛细血管损害及局部出血,显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管,并且被小血管周围出血所包围,对诊断价值很大。 (二)次要表现
骨关节外科疾病护理_常规
骨关节外科疾病护理常规 一、骨关节外科疾病一般护理常规 1.按外科疾病-般护理常规。 2.入院接待热情主动接待新入院患者或转入患者，告知第二天抽血及相关检查前的注意事项，指导患者正确留取大小便标本行常规检查。做好入院的健康宣教。行急诊手术者还应整理床单位，包括麻醉床、输液架、吸引器、氧疗装置以及各种监护设备等。 3.基础护理 (1)术前2周开始戒烟，术前清洁及备皮（按手术野皮肤准备常规护理）。检查肢体的标识，术前用消毒液清洁手术肢体。 (2)术前指导有效咳嗽、咳痰、深呼吸等技巧。 (3)术后做好皮肤护理，保持床铺干净、平整，及时更换被污染的病号服；定时翻身，必要时使用气垫床，预防压疮发生；禁止使用局部加温措施如热水袋等，以防烫伤。 (4)跌倒及坠床高风险患者做好预防措施，必要时使用约束带加以保护，避免跌倒及坠床的发生。 4.休息与活动 (1)保持病房安静、舒适，为患者提供良好的休息、睡眠环境。 (2)全麻患者，要绝对卧床休息，可抬高床头30°，以防呕吐引起窒息。 (3)除特殊要求外，术后体位以增进舒适、减轻痛苦、促进引流以及有利呼吸为原则；病情允许时，鼓励和指导患者早期床上运动和下床活动，以促进肠蠕动恢复，防止肠粘连和术后并发症的发生，同时教会患者预防跌倒发生的方法。(4)尽早鼓励和指导患者行康复功能训练，如：踝泵运动、股四头肌的收缩练习、直腿抬高、屈伸膝关节等；上肢手术患者的手指活动、腕关节、肘关节、肩关节的锻炼等。 (5)按医嘱可下床活动，但病情危重、严重感染、体质衰弱、下肢骨折固定的患者则应适当推迟下床活动的日期。 5.饮食护理 (1)术前禁食8-12小时、禁饮4-6小时，禁食活血类药材。 (2)一般局麻手术患者术后即可进食；椎管麻醉后6小时适当进食；全麻患者待恶心呕吐停止后，按照一半流质一半普食逐渐进食 (3)禁食患者做好口腔护理。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合症的诊断和防治 关键词脂肪栓塞综合症诊断预防治疗 脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome，FES）主要是指骨盆或长骨骨折后24~48h 出现呼吸系统、神经系统、血液系统和皮肤的一系列症状和体征，FES发生率较低（＜1%)，脂肪栓塞综合症的发病机制仍具争议，可能为多种因素共同作用的结果。现行的治疗主要为支持疗法，本文着重讨论FES的诊断和防治。 1 脂肪栓塞综合症的诊断 1.1 临床表现 脂肪栓塞可无临床表现，实际发生率较高，有临床表现和体征才称FES。其诊断主要依靠临床表现。脂肪栓塞综合症的临床表现不具特异性，其诊断常为排除性诊断。其临床三联症为：没有颅脑外伤的神经系统症状，没有胸部外伤的呼吸系统症状以及皮下瘀点。高热和贫血常出现在脑、肺部症状之前，高热有时是第一症状[1.2]。邱广义等[2]认为长骨或骨盆骨折患者，出现不能解释的高热和不能解释的血红蛋白下降即是FES的开始。本病可以在术中发生，也可以在术后12－36h出现，Gurd[3]于1974年提出了FES诊断标准，将临床表
现分为以下几个方面。⑴主要表现：①皮肤粘膜出血点；②呼吸困难双肺吸气性捻发音；③咯血，X线两肺弥漫性阴影；④神经症状：意识障碍、抽搐。⑵次要表现：①心动过速>120次/分；②发热；③视网膜：出血点或棉絮状物质；④黄疸；⑤少尿或无尿。⑶实验室检查：①血小板减少，低于正常的50%；②血红蛋白减少20%；③红细胞沉降率>71mm.h-1；④微球蛋白血症。长骨骨折病人具有任何二项主要表现和四项次要表现或微球蛋白血症即可诊断FES。Lindeque[4]建议使用呼吸指标来诊断FES，其标准为：① PaO2持续低于8Kpa；②PaCO2持续超过7.3Kpa或PH小于7.3；③在充分镇静的条件下呼吸频率持续超过35次/分。任何股骨或胫骨骨折的病人具有一项以上指标即可诊断FES。利用此标准得到FES的发生率高达29%，远高于其他标准。Johnson等[5]认为动脉血气分析是最有诊断价值的检查。Mod等[6]主张对有FES危险因素的患者早期应用脉搏血氧计进行无创、动态监测。测得的血红蛋白氧饱和度≤94%时，可诊断为亚临床型FES。75%的脂肪栓塞有肺部表现，呼吸急促导致过度换气，有时会出现轻度紫绀。Bulger[7]报导27例诊断为FES的病人有44%需要进行机械通气。大部分PaO2水平低于6.67Kpa，部分病人有咯血。FES病人神经系统的症状也很常见。可以从嗜睡、谵妄不安到意识模糊，直至昏迷。轻度偏瘫的病例也有报道。如果治疗及时，严重的神经系统症状常可恢复。有人报导FES病人出现了神经系统症状而没有出现肺部症状。约50%-60%的病人中，常在伤后24-48h内在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现瘀
创伤后脂肪栓塞综合征
创伤后脂肪栓塞综合征中国重症医学网 创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1％。由于骨折死亡病理检查中高达90％～100％而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50％～62％。 一、概念 创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。 二、病因 (一) 原发因素 1．骨折主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30％，开放性骨折仅为2％。 2．骨科手术在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6．8％～8％。 3．软组织损伤各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。 4．其他原因烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病，但发生极为罕见。 (二)继发因素 1．休克低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。 2．播散性血管内凝血常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血，尚不能肯定。 3．感染特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。 三、病理生理 (一)脂肪栓子的来源 1．血管外源这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞；在肺毛细血管能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。 2．血管内源创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0. 5～1.25μm直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产
脂肪栓塞综合征的预防和治疗
脂肪栓塞综合征的预防和治疗 脂肪栓塞综合征(FES)是患者血液中存在大量未乳化脂肪而造成的临床危象。FES多发于创伤和手术患者，也可发生于非创伤患者。多种药物和措施的应用已明显降低了FES的死亡率。 FES概述 患者血液或循环中出现脂肪滴，都可称为脂肪栓塞（FE）,但仅其中一部分患者有临床表现，被称为FES，即出现FES 时，血液中未乳化脂肪已达到了明显影响一个或多个器官功能的程度。FE在创伤特别是长骨或骨盆骨折的患者中是非常普遍的现象。据报道95%的长骨骨折患者血液中有脂肪栓子，但仅有3%~4%的患者发生严重的临床FE症状。 FES也可发生于全髋置换术、全膝置换术、椎体手术、脂肪抽吸和填充术、心脏手术、肺移植手术以及脂肪乳剂输入等多种临床情况，甚至自体髂骨移植术和下肢肌肉松解等小手术也会发生致命的FES。非创伤患者也会发生脂肪栓塞，如中暑、肝坏死、酒精中毒、急性妊娠期脂肪肝、镰刀形红细胞贫血和糖尿病等，有的患者甚至没有明显诱因。 FES临床表现与诊断 FES病理生理学表现为机械阻塞性和生化性损伤。进入循环的脂肪颗粒可以引起肺和体循环小血管堵塞，导致器官功能不全，从而引起各器官临床表现。肺内栓子可以引起呼吸功能不全，通气血流比例失调，动脉学氧分压降低及低氧饱和度。进入肺循环的脂肪栓子可以通过未闭的卵圆孔和肺内的肺-支气管分流等通路进入体循环。进入体循环的脂肪栓子可以堵塞脑血管肾、血管视、网膜血管、皮肤黏膜血管，引起中枢神经系统功能障碍、肾功能不全、视网膜改变皮、肤黏膜瘀点瘀斑等临床表现。脂肪滴受脂蛋白脂肪酶的作用，释放游离脂肪酸，其可以直接损伤肺泡细胞和肺血管内皮细胞。对内皮细胞的损伤引起肺通透性增加和肺泡表面活性物质减少，加剧肺泡水肿，导致呼吸衰竭，最终发展为ARDS FES的诊断主要依赖于临床表现、生化检查、影像学检查。包括.出现低氧血症，PaO2低于60mmHg,在血、尿、痰液中找到脂肪颗粒。血中脂肪酶和磷脂酶A2的测定，以及在FES患者最初24小时的肺泡灌洗液中含有脂肪的巨噬细胞超过30%对于诊断也有帮助。胸部X线片检查可有暴风雪样改变，CT及通气灌注扫描可见肺缺血梗塞区域。经食管超声心动图（TEE）也可以发现右心房及肺动脉中的脂肪栓子。 FES预防措施 骨折早期固定对骨盆骨折或长骨骨折的患者进行早期固定（在最初24小时内）是非常重要的预防措施，该措施被证明可以降低FES的发生率。一些医疗机构会延续手术固定指导患者临川症状得到改善。一种改进的措施是先通过外固定措施来固定骨折，然后在临床病情允许的条件下再对骨折进行确切的固定，即损伤控制骨科手术。尽管早期对骨折实施固定在病情不太复杂的患者是比较好的选择，但是对于那些已经发生FES或者有严重创伤或肺挫伤的患者是否最佳选择还不清楚。 预防性放置滤器尽管在深静脉血栓的患者术前放置滤器是有预防作用的，但是对于高危患者预防FES的发生，放置滤器的措施还未经过研究，而且不提倡作为常规手段使用。 改进手术策略手术策略的改进也可能减少FES的发生，手术中通过排气预防髓腔压力过高的方法也可以减少FES的发生率。手术中仔细操作，缓慢置入髓内钉，限制髓腔压力也是有益的。在皮质上打洞也可以预防髓腔压力过高，从而预防FES，但这一方法仅在一些病例中起效，并非在所有病例中都起作用。在置入假体前对骨髓进行冲洗可能减少骨髓含量，防止栓塞发生。但在全膝关节置换术中使用计算机辅助导航技术并不能减少FES的发生。 药物预防措施使用药物（如阿司匹林、高渗盐水、低分子右旋糖酐以及激素等）预防FES都没有确切的证据证明有效。一项Meta分析显示对于长骨骨折患者使用激素预防FES发生是有益的。但是，使用激素并未被任何大样本前瞻性实验所证实，因此不能作为常规预防措施。 体外循环中脂肪栓塞的预防措施KAza等研究发现在心内血回收贮血器末端连接两个21um滤器可以去除血中脂肪滴，因此可以用于预防体外循环心肺转流所引起的脂肪栓塞。 FES治疗方法 氧疗和呼吸支持治疗FES所引起的呼吸功能障碍主要是由于渗透性的肺水肿所造成。对于症状轻、氧饱和度大于90%大的患者，可以采取鼻塞和鼻导管吸氧或面罩吸氧。当呼吸困难明显、氧饱和度小于90%，通过简单的氧疗不能改善时，及早行机械呼吸支持。呼吸支持常用同步间歇正压通气(SIMV)模式，在保留患者的自主呼吸的同时，减少呼吸机对抗。呼吸末正压通气（PEEP）有利于肺复张、纠正通气血流比例失调、增加功能残气量和肺顺应性。但PEEP的确切
脂肪栓塞综合症护理常规
脂肪栓塞综合症的护理常规 脂肪栓塞综合征是严重创伤性骨折（特别是长管状骨骨折）后，以意识障碍、皮肤淤斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。主要表现为：呼吸功能不全、发绀、胸部X线片显示有广泛性肺实变，因缺氧可导致烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷和死亡。 【护理评估】 1、全身情况 (1)意识对无脑外伤的骨折病人、人工髋关节置换病人，突然出 现失语、烦躁不安、谵妄、昏睡、昏迷、偏瘫或肌力下降、瞳 孔大小不等，多系脂肪栓塞引起脑缺氧、脑水肿所致，应予以 重视。 (2)呼吸呼吸深浅、频率是否正常，是否有呼吸功能不全引起的 缺氧，并了解动脉血样分压值。 (3)心脏、血管、心音、血压是否正常，脉搏强弱、速率、节律是 否正常，甲床、口唇是否发绀。 (4)皮肤下眼睑、颈、前胸、腹等部位是否有出血点。当皮肤毛 细血管被脂肪栓堵塞后，血小板减少、毛细血管脆性增加而致 皮肤有出血点。 2、受伤史受伤部位、急救和处理经过，有无制动时间过长。 3、既往健康状况是否患有高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、 脑梗死等病史。 4、肺部X线检查肺野是否有暴风雪样阴影之特征性改变。
【常见护理问题】①气体交换障碍。②组织灌注异常。③高热。④恐惧。⑤有营养失调的可能。⑥潜在并发症：压疮。 护理措施 1、心理护理：当病人意识尚未清楚时，由于肺栓塞引起缺氧，可产生濒死感和恐惧心理。医务人员应给予病人安慰，恰当地解释病情，及时处理应急状态，以减轻或消除恐惧心理。 2、饮食：给予低脂饮食，少食多餐，忌食生冷食物，多食新鲜蔬菜、水果，昏迷病人鼻饲流汁。 3、体位：对多发性骨折病人应早期有效制动患肢，减少不必要的搬动。急性期、溶栓治疗时应绝对卧床休息。昏迷时，应平卧，头偏向一侧。在搬动病人时，动作要轻柔、敏捷、切忌粗暴。以防脂肪滴再次栓塞。 4、症状护理： （1）增进呼吸功能：根据病情给予有吸痰，保持呼吸道通畅。鼻导管或面罩给氧，氧浓度40%，以提高肺泡扩散，保持PaO2＞ 9.3kPa,PaO2＜8kPa且有进行呼吸困难者，应给予气管插管或上人工呼吸机。病情稳定后，给予高氧压治疗。遵医嘱使用氢化可的松，以减低毒性游离脂肪酸的炎性反应，稳定肺泡表面活性物质，改善气体交换，提高泡内氧的弥散率，使肺泡的通透性恢复正常。 （2）保护脑组织：由于脑缺氧致体温中枢失调，高热时，给予冰帽、冰袋等物理降温或人工冬眠疗法，以降低脑细胞耗氧，减低脑损害。