糖尿病性脑血管病的研究进展

糖尿病性脑血管病的研究进展

周厚广董强胡仁明

关键词：糖尿病；脑血管意外

ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５９２１．２００９．０１．０１３

中图分类号：Ｒ７４３文献标识码：Ａ

糖尿病性脑血管病是指由糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌ—

ｌｉｔｕｓ，ＤＭ）诱发的脑血管病，在糖、脂肪和蛋白质等

一系列营养物质代谢紊乱的基础上，所产生的颅内

大血管和微血管病变。糖尿病，尤其是２型糖尿病

患者（Ｔ２ＤＭ），约２０％～４０％会发生脑血管病，并成

为糖尿病患者的主要死亡原囚之～。临床上主要表

现为脑动脉粥样硬化、无症状性卒中和急性脑Ｉｆ｝Ｌ管

病等。其发病机制、临床特点、治疗和预后均有别于

非糖尿病性脑血管病。

１流行病学

无论是ｌ型或２型糖尿病，都是动脉硬化和脑

血管病的重要独立危险因素之一，町使卒中发生率

增加１．５—６倍。德国联邦科研与开发机构历经

４年的随访和队列研究显示，每年在２０００例糖尿病

患者中，有１５例会发生卒中…。以往的前瞻性研究

结果表明，合并糖尿病或代谢综合征的女性患者，心

脑血管疾病患病风险率均显著高于男性。已有ＤＭ

的女性患者较以后发展成ＤＭ的女性，死于卒中的

风险更高…。哥本哈根心脏病研究组织经２０年的

随访发现，女性ＤＭ患者首次卒中、复发性卒中及因

卒中巾ｉ入院的相对危险，均显著高于男性旧Ｊ。美国

９项前瞻性流行病学研究显示，无心血管疾病的ＤＭ

患者和有卒中史的非ＤＭ者，１０年死于卒中的危险较

那些以前无心血管疾病的非ＤＭ者显著增加；ＤＭ患

者发生卒中的危险与有卒中史的非ＤＭ者类似∞ｊ。

因此，建议将ＤＭ视作与卒中类似的一个等危症。

２发病机制

糖尿病性脑血管病包括颅内大血管病变和微血

管病变。颅内大血管病变的主要病理学改变为动脉

粥样硬化；颅内微血管病变的典型病理学改变是微

血管基底膜增厚、微血管瘤和微循环障碍。

２．１颅内大血管病变的发病机制

２．１．１高血糖：高血糖症的毒性作用是糖尿病性脑

作者单位：２０００３２上海，复旦大学附属华山医院神经内科

（周厚广、董强），内分泌科（胡仁明）

?４９??综述?

血管病变的重要发病原因。高血糖可使神经细胞的

葡萄糖转运体Ｉ（ＧｌｕｔＩ）活性增强，细胞内高糖町导致

各种损伤性介质产生过多。?高血糖主要通过以下较

公认的４条途径损害脑组织：蛋白质非酶促糖化反

应；醛糖还原酶活性增高，多元醇通路被激活；二酰甘

油一蛋白激酶Ｃ途径激活和已糖胺途径被激活。

２．１．２内皮细胞功能紊乱：内皮细胞功能和内皮依

赖性血管舒张功能异常在ＤＭ并发的大血管病变中

是普遍存在的。血管内皮功能障碍可导致血管张力

及血流动力学改变，血管通透性增加，凝血系统和ＪＩｎ

小板激活，从而引起缺血性卒中等一系列大血管病

理生理学改变。

２．１．３胰岛素抵抗与高胰岛素血症：大多数Ｔ２ＤＭ

患者存在胰岛素抵抗。与胰岛素抵抗伴随的血管内

皮细胞功能异常、脂质代谢紊乱、纤溶酶活性异常等

与动脉粥样硬化有密切关系。胰岛素抵抗町能是始

动因素。胰岛素通过直接和间接刺激胰岛素样牛长

因子，促使血管平滑肌细胞和成纤维细胞合成脂质，

促进肝脏合成极低密度脂蛋白胆同醇，促使血浆纤

溶酶原激活物抑制物增高，导致血栓形成。长期高

胰岛素血症能够促使动脉粥样硬化和ＩｆＩＬ管重塑。

２．１．４脂质代谢异常：国外报道屁示，Ｔ２ＤＭ患者

常伴有ｉ酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和总胆圃醇

的升高以及高密度脂蛋白胆同醇的下降【２Ｊ。脂质代

谢异常是ＤＭ患者并发心脑血管疾病的重要原因。

发生糖尿病性脑血管病变时，上述异常更加明显。

脂质代谢紊乱促进脑动脉粥样硬化的可能机制包括

泡沫细胞形成、ＩｆｆＬ液流变学改变、低密度脂蛋白一胆

固醇的脂质过氧化和损伤作用以及纤溶酶活性的抑

制等。

此外，血小板功能异常、纤维蛋白溶解障碍及凝

血功能障碍、高同型半胱氨酸血症、高血压、肥胖、吸

烟、氧化应激以及遗传因素等均可能不同程度地参

与－ｒ糖尿病性脑血管病的发生与发展。

２．２颅内微血管病变的发病机制

糖尿病颅内微血管病变多以微血管血流动力学万方数据

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异常为首发环节，逐渐导致微ＩｆｆＬ管血栓形成然后闭塞。糖尿病微血管病变除了具有部分卜述大血管病变的发病机制外，还有其独特的发病机制。近年来发现，某些血管活性因子、牛长因子、细胞因子以及红细胞形态与微血管病变的发牛发展密切相关。如血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子仅以及Ｅ一选择素等均可能通过多种不同机制而导致微血栓形成和微血管闭塞。

３临床特点

糖尿病性脑『ｌｉＬ管病与非糖尿病性脑血管病在临床类型上并无特异性差别，但由于其发病机制的特异性，使糖尿病性腩血管病在发病年龄、发病率、临床特点、治疗及预后方面均有别于一般脑血管病。如糖尿病患者的脑梗死发病年龄较非糖尿病患者，平均要早５年左右；脑血管病发病率也明显高于非糖尿病人群；以缺血性脑血管病最为多见；临床症状相对复杂且进展较快、并发症多，治疗相对棘手，临床疗效较差；预后较非糖尿病性脑帆管病差等。现将其临床特点分述如下。

３．１无局灶神经系统体征的脑ｍ管病

３．１．１脑动脉粥样硬化：研究显示，病程在５年以下的糖尿病患者，脑动脉粥样硬化发生率为３１％，病程５年以上者町达７０％。主要表现为头昏、头痛、失眠、乏力、健忘、注意力不集中、工作效率低下以及情绪小稳定等神经衰弱症状，神经系统多无明确阳性体征。

３．１．２Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病：该病又称为皮质下动脉硬化性脑病，是一种较多见的糖尿病性脑血管病变，也是血管性痴呆的一种重要临床分型，多发生在脑动脉粥样硬化基础上。发病机制是由于大脑白质深穿支小动脉硬化，管腔狭窄，血流减少，白质血管广泛变性，致使脑室周围和半卵圆中心白质进行性缺血及神经纤维脱髓鞘，甚至导致多发性腔隙性脑梗死。临床上以进行性痴呆为主要特征。

３．１．３无症状卒中：也是糖尿病性脑ｍ管病变的一种常见类型。无症状卒中是指无临床症状或临床症状轻微朱而引起患者注意。由于病灶太小或未累及重要的运动、感觉传导束而被忽视；或者是未被认定的卒中，即元明确卒中发作史，无明确的神经系统症状和体征；或检查时发现责任病灶以外的病变而又缺乏相应病史者。无症状卒中包括尤症状脑梗死和无症状脑出血，以前者较为常见。其又分为腔隙性脑梗死和非腔隙性腑梗死，其中腔隙性脑梗死最为常见。梗死部位多位于基底核区，其次是放射冠区，病变部位较深而且病灶较小。非腔隙性无症状脑梗死是指未被揭示的或未被认定的脑梗死，病变多累及大脑皮质，通常病灶较大。无症状脑出血以壳核、屏状核、外囊区出血多见，无症状脑出血仪表现轻微神经系统症状，临床上容易被忽略。其中无症状脑微出血，为ＭＲＩ梯度回波‘１１２加权像检查出的均匀一致的卵圆形信号减低区，直径为２～５ｍｎｌ，周围无水肿。无症状脑微出血可能与易于出血的微血管病变有关。

３．２脑血管病急件发作

急性糖尿病性脑血管病主要表现为短暂性脑缺血发作（ｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ，ＴＩＡ）和脑血栓形成，而脑出血较少见。这可能是由于糖尿病患者对缺血损伤的耐受能力下降有关。

３．２．１短暂ｊ生脑缺血发作：糖尿病引起的动脉粥样硬化、微血管病变及咀液高凝状态，可能参‘Ｊ并加苇了ＴＩＡ的发作。ＴＩＡ被认为是腑梗死的超级预警信号，糖尿病是‘Ｆ１Ａ后早期发生腑梗死的主要危险因素之一。临床丰要表现为颈内动脉系统和（或）椎一基底动脉系统的癌状和体征。前者以运动功能障碍最为常见，主要表现为对侧肢体尤其是上臂的无力或笨拙，感觉障碍主要表现为偏侧【下．头或面部感觉异常，单眼视力障碍伴对侧肢体症状，常提示病变在颈动脉系统；后者以眩晕最为常见，视觉障碍为第二位常见症状，部分患者伴有共济失调、备嘲困难、猝倒发作以及短暂性全面遗忘症等。但在诊断ＴＩＡ时，应注意以下几点：临床特点应是局灶性神经功能损害（如偏侧肢体无力、麻木等），而非弥漫性的症状（如头晕、全身无力等）；神经系统损害的症状和体征持续时间应＜２４ｈ；除外偏头痛、局灶性癫痫以及其他可导致短暂性神经功能障碍的结构性损伤（如颅内肿瘤等）；除外低血糖、肝肾功能衰竭等非ＪｌＩＬ管性的短暂性神经功能障碍发作。

３．２．２脑梗死：腑梗死是糖尿病性脑血管病最主要的临床类刑。国外研究结果显示，糖尿病增加缺血性卒中的风险远高于出血性卒中，缺Ｉｆ｝Ｌ性卒中占糖尿病性卒中的比例远高于同期其他住院人群的比例Ｈ引。近期的前瞻性研究将糖尿病性卒中与非糖尿病性卒中进行了临床对比分析，结果显示，糖尿病卒中以动脉粥样硬化性脑梗死和多发性腑梗死最为多见【６Ｊ。糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死的梗死部位和类型明最不同。前者以后循环梗死及腔隙性脑梗死多见，而后者则多表现为完全或部分前循

万方数据

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环梗死。糖尿病性脑梗死多发生于中小动脉，可能与糖尿病所致的广泛性的微血管病变有关。与非糖尿病性脑梗死比较，糖尿病患者发牛于皮质下白质的腔隙性脑梗死多于摹底核区，这主要是由于供应大脑深部白质及脑干的深穿支小动脉缺少侧支循环，一旦发生血管病变，极易造成相应范围内的梗死。

在临床症状方面，糖尿病性脑梗死患者更容易发生运动功能障碍，临床症状虽较轻，但常反复发作，会进行性加重，恢复较困难，假性延髓麻痹和血管性痴呆的发生率较高。但失语及吞咽困难较非糖尿病性脑梗死少见。临床上完伞性瘫痪较少见，可能与大脑中动脉深穿支细小，大多不影响运动传导通路有关。但最近有研究报道，糖尿病并发缺血性卒中患者的神经系统症状并不比血糖正常的缺血性卒中患者更严重∞ｊ。Ｔｕｔｔｏｌｏｍｏｎｄｏ等＂１认为，缺血性卒中新发高血糖患者的Ｉ腼床症状最严重，不仅比血糖正常组症状多而严重，而且在意识障碍和精神症状的严重程度方面，比糖尿病并发缺ｍ性卒中还要严重。这可能是因为应激性组织损伤引起的反应性高血糖，使毫无准备的脑组织无法适应缺氧状态，造成了一种“类休克”状态，导致临床症状重而多。临床研究结果显示，不仪糖尿病性卒中患者的高血压、脂质代谢紊乱、冠状动脉疾病、外周血符疾病及既往卒中史的发牛率，均高于非糖尿病性卒中患者，而且与非糖尿病患者相比，糖尿病性卒中患者住院期间相关并发症的发生率（包括尿路感染、多器官功能障碍、进展性卒中、复发性卒中等）也明显提高∞，ｓ驯。

另有研究显示，糖尿病性卒中患者有烟酒嗜好的比例较非糖尿病性卒中患者显著降低，这町能与糖尿病患者在就医过程中较早改善牛活方式有关¨０｜。３．２．３脑出血：目前关于糖尿病在脑出血发病机制中的作用是有争议的。许多研究显示糖尿病并不是脑出血的危险因素，甚至认为糖尿病患者的脑出血发病率还低于其他人群…Ｊ引；但也有报道发现糖尿病至少在年轻患者（１８～４９岁）中是脑出血的危险因素之一［１４１。近年，Ｈｅｒｚｉｇ等¨副报道，在捷克的Ｏｌｏｍｏｕｃ地区，脑出血患者中的糖尿病发病率明显高于其他普通人群，并且合并糖尿病的脑出血患者发病后，病情往往较重，病死率较高，临床治愈率低，可能与糖尿病患者血管弹性减弱、出血后闭合能力下降及出血量大等凶素有关。Ａｒｂｏｉｘ等¨钊研究显示，糖尿病是影响脑出血患者病死率的决定性因素。４临床治疗

４．１血糖的控制与监测

?５ｌ?

血糖过高或过低，均可影响糖尿病性脑血管病的恢复和预后。适宜的血糖控制和严密的血糖监测，是糖尿病性脑血管病的治疗基础和预防糖尿病急性代谢紊乱的必要手段。胰岛素对中枢神经系统有直接的保护作用，正常ｍ糖町以降低脑梗死体积，而高血糖或低血糖则会增大梗死体积。应用胰岛素治疗缺血性卒中，应将血糖降至正常水平，防止低血糖的发生，还可延长再灌注时问窗，从而促进梗死区脑损伤的恢复。

严格的血糖控制能否降低脑缺血的危险性，目前尚存在争议。英国前瞻性糖尿病研究（ＵｎｉｔｅｄＫｉｎｇｄｏｎＰｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅＤｉａｂｅｔｅｓＳｔｕｄｙ，ＵＫＰＤＳ）认为，严格控制血糖主要可以降低小血管而非大血管的并发症。另有前瞻性研究发现，平均糖化血红蛋白（ＨｂＡＩｅ）每降低１％，各种并发症的危险性下降２ｌ％。将血糖控制在正常水平，可显著降低糖尿病微血管并发症ⅢＪ。因此，建议采崩控制饮食、运动或药物降糖（包括胰岛素）等综合治疗将ＨｂＡｌｅ控制在７．ｏ％以下。此外，对于严格控制ｆｆｆＬ糖尤其是接受胰岛素治疗的患者，应避免低血糖事件的发生。４．２抗血小板聚集药物

有证据表明，应用抗血小板聚集治疗可使既往有卒中或ＴＩＡ病史患者的卒中风险显著降低：阿司匹林（５０～３２５ｍｇ／ｄ）町使复发性卒中患病风险降低１３％～２０％，低、中和高剂量组之问并无明显差异¨８‘。对于急性缺血性卒中患者，阿司匹林的最低剂量应为１６０ｍｇ。但长期应用阿司匹林可能会增加脑出血和七消化道出血的风险１１蚴Ｊ。

大多数学者建议，首选中等剂量阿司匹林预防缺血性卒中。但由于多数糖尿病患者血栓素Ａ２增加，处于血栓形成前状态，故可能需要更大剂鼍的阿司匹林。国外研究发现，盐酸噻氯匹定对预防糖尿病患者的小卒中和短暂件脑缺ｆＩｉＬ发作比阿司匹林更有效”１｜。但盐酸噻氯匹定（＞５００ｍｇ／ｄ）在预防复发性卒中方面，与阿司匹林的作用并无明显差异，而且由于不良反应较大，故目前临床上已很少应用。阿司匹林‘ｊ双嘧达莫合用，预防卒中复发，明显优于单用阿司匹林，可使卒中复发率降低３７％Ｉ２２］。４．３控制血压

规范的抗高血压治疗可使卒中的患病风险降低２８％～３８％。目标血压应根据年龄、种族等因素进

万方数据

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行个体化控制。降压幅度为收缩压下降１０ｍｍＨｇ、舒张压下降５ｍｍＨｇ以上患者才能获益。推荐使用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）联合用利尿药。ＵＫＰＤＳ报道，阿替洛尔和卡托普利两种药物都能同样有效地降低糖尿病性卒中和死亡的危险，证明降压药能有效降低２型糖尿病患者大血管和微血管并发症的风险¨“。

美国心脏预后预防评估研究（ＨｅａｒｔＯｕｔｃｏｍｅｓＰｒｅｒｅｎｔｉｏｎＥｖａｌｕａｔｉｏｎ，ＨＯＰＥ）也得出类似结论，与其他降压药相比，ＡＣＥＩ通过强化控制血压而降低卒中风险的作用最强。另有研究发现，在各种降压药中，ＡＣＥＩ类最有效，即使在患者血压正常、没有左心室功能障碍时，雷米普利仍可使心脑血管事件总发生率和病死率下降。美国糖尿病学会（ＡｍｅｒｉｃａｎＤｉａ—ｂｅｔｅｓＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ，ＡＤＡ）推荐，所有伴发高血压的糖尿病患者均应选择ＡＣＥＩ或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）药物（町联合利尿剂）来控制血压Ⅲ］。４．４调控ｍ脂

强化降低胆固醇水平预防卒中的研究评价了高剂虽阿托伐他汀（８０ｍｇ／ｄ）对４７３１例无冠心病史患者的影响，经过４．９年的随访，结果显示阿托伐他汀可显著降低致命性或非致命性卒中以及ＴＩＡ的风险佯Ｊ。美国心脏保护研究（ＨｅａｒｔＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎＳｔｕｄｙ，ＨＰＳ）前瞻眭研究结果显示他汀类药物治疗能使糖尿病的终点事件（卒中、冠心病和血管重建）的危险性下降‘ｒ３４％。认为他汀类药物治疗日，使４０岁以上的２型糖尿病患者明显受益，应推荐使用。ＨＰＳ的结果发现，用辛伐他汀可使５９６３例糖尿病患者大血管事件的发生率减少２２％，使卒中风险减少２５％。美国国家胆固醇教育计划（ＮａｔｉｏｎａｌＣｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌＥｄｕｃａｔｉｏｎＰｒｏｇｒａｍ，ＮＣＥＰ）推荐，伴有糖尿病等动脉粥样硬化危险因素的患者应服用他汀类药物，通过降低ＩＩｌＬ胆固醇，可使糖尿病患者脑血管事件的发生率降低。

４．５生活方式的调节

已有证据表明，吸烟足缺血性卒中的独立危险因素ⅢＪ。美国心脏病协会／美国卒中协会的卒中指南推荐促使患者成烟。临床医师应帮助患者在住院期间开始戒烟，这样会显著提高戒烟成功率。饮酒对卒中的作用仍是有争议的。有证据表明，少量饮酒有助于预防卒中，而中到大量饮酒则会增加卒中的风险。肥胖同样是糖尿病性卒中的独立危险因素，控制饮食、保持理想体重和适当运动对糖尿病尤其是肥胖患者来说是完全必要的ⅢＪ。

同时积极预防各种感染、消化道出血、电解质紊乱以及心律失常等各种并发症对于提高临床糖尿病性卒中治愈率和改善预后，也是至关重要的。

５转归及二级预防

糖尿疴Ｉ生脑血管病患者与非糖尿病脑血管病患者相比预后不良，除了卒中病死率增加外，卒中相关性痴呆和卒中复发的危险均明显增高。积极控制此类患者的血糖（ＨｂＡｌｃ＜８％），对缺血性卒中的预后至关重要。但近年来，有研究发现，缺血性卒中前的血糖水平（如ＨｂＡｌｃ）并不能预示缺血性卒中的严重程度和病死率。只有缺血性卒中后的持续高血糖症才可以预示梗死范围的扩大，反映腑损伤的严重程度，并加重临床不良预后。高血糖可使脑梗死的体积扩大，加重脑水肿，不利于神经功能的恢复。糖尿病患者不仅卒中４周后的病死率明显高于非糖尿病患者，而且卒中复发风险加倍，卒中预后明显差于非糖尿病患者，如住院天数增多、长期死亡风险增加，并遗留更多结构性或功能性残疾。糖尿病性脑ＩｌｌＬ管病的防治和非糖尿病患者基本相同，但态度应该更积极，措施应该更得力；必须及早发现并有效地控制糖尿病，以延缓糖尿病性脑血管病的发生和发展；有效降低血Ｊ玉，调控血脂；可在医师指导下，服用ｍ管活性药物和溶栓药物，降低血液黏稠度，如长期服用小剂量阿司匹林，可使卒中的发生率下降；一旦出现卒中的临床症状时，应立即采取溶栓、扩容等急症处理措施，尽量减轻卒中带来的危害。

近年来，几项大刑临床试验均显示，给予糖尿病并发缺血性卒中患者动脉内溶栓后，发生出血的机会大大增加。因此，欧洲指南将糖尿病列为缺血性卒中患者进行溶栓治疗的相对禁忌证心７｜。

早诊断、早控制血糖水平和其他危险因素，对卒中患者是非常重要的，有效的糖尿病药物治疗能够改善糖尿病｜，生卒中患者的预后。但目前尚缺乏控制糖尿病可以降低卒中发病率和病死率的相关报道。我们期待更多的大规模、多中心的临床研究，能进一步阐明糖尿病与脑』ｆＩＬ管病的发生、发展及顶后之间的关系。

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ｍｏｄｉｆｉａｂｌｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００５，３６（９）：１８８１?１８８５．

［１５］ＨｅｒｚｉｇＲ，Ｖｌａｃｈｏｖ６Ｉ，ＭａｒｅｓＪ。ｅｔａ１．Ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｄｉｓ．ｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｉｎｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ

［Ｊ］．ＡｃｔｓＤｉａｂｅｔｏｌ，２００７，４４（４）：２０１－２０７．

［１６］ＡｒｂｏｉｘＡ，ＭａｓｓｏｎｓＪ，Ｇａｒｃｉａ—ＥｒｏｌｅｓＬ，ｅｔａ１．Ｄｉａｂｅｔｅｓｉｓ

ａｎ

ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋ

ｆａｃｔｏｒｆｏｒｉｎ．ｈｏｓｐｉｔａｌｍｏｒｔａｌｉｔｙｆｒｏｍａｃｕｔｅｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ

Ｃａｒｅ，２００６，２３（１０）：１５２７?１５３２．

［１７］ＳａｃｃｏＲＬ，ＡｄａｍｓＲ，ＡｌｂｅｒｓＧ，ｅｔａ１．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｐｒｏ．

?５３?ｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｔｒｏｋｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｏｒｔｒａｎｓｉ－

ｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ：ａｓｔａｔｅｍｅｎｔｆｏｒｈｅａｌｔｈｃａｒｅｐｒｏｆｅｓｓｉｏｎ—

ｓｉｓｆｒｏｍｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＨｅａｒｔＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ／ＡｍｅｒｉｃａｎＳｔｒｏｋｅ

ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＣｏｕｎｃｉｌｏｎＳｔｒｏｋｅ：ｃｏ—ｓｐｏｎｓｏｒｅｄｂｙｔｈｅＣｏｕｎ—

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Ａｍｅｒｉｃａｎ

ＡｃａｄｅｍｙｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙａｆｆｉｒｉｌｌｓｔｈｅｖａｌｕｅｏｆｔｈｉｓｇｕｉｄｅｌｉｎｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００６，３７（２）：５７７－６１７．

［１８】ＤａｌｅｎＪＥ．Ａｓｐｉｒｉｎｔｏｐｒｅｖｅｎｔｈｅａｒｔａｔｔａｃｋａｎｄｓｔｒｏｋｅ：ｗｈａｔｇｔｈｅｒｉｇｈｔｄｏｓｅ？［Ｊ］．ＡｍＪＭｅｄ，２００６，１１９（３）：１９８－２０２．［１９］ＨｅＪ，ＷｈｅｈｏｎＰＫ，ＶｕＢ，ｅｔａ１．Ａｓｐｉｒｉｎａｎｄｒｉｓｋｏｆｈｅｍ—ｏｒｒｈａｇｉｃｓｔｒｏｋｅ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ

ｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，１９９８，２８０（２２）：１９３０—１９３５．

［２０］ＨａｌｌａｓＪ，ＤａｌｌＭ，ＡｎｄｒｉｅｓＡ，ｅｔａ１．Ｕｓｅｏｆｓｉｎｇｌｅａｎｄｃｏｍｂｉｎｅｄａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｔｈｅｒａｐｙａｎｄｒｉｓｋｏｆｓｅｒｉｏｕｓｕｐｐｅｒ

ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ：ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｂａｓｅｄｃａｓｅ－ｃｏｎｔｒｏｌ

ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＢＭＪ，２００６，３３３（７５７１）：７２６．

［２ｌ】ＣＡＰＲＩＥＳｔｅｅｒｉｎｇＣｏｍｍｉｔｔｅｅ．Ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ，ｂｌｉｎｄｅｄ，ｔｒｉａｌｏｆｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌｖｅｒｓｕｓａｓｐｉｒｉｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓａｔｒｉｓｋｏｆ

ｉｓｃｈａｅｍｉｃｅｖｅｎｔｓ（ＣＡＰＲＩＥ）［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９９６，３４８

（９０３８）：１３２９．１３３９．

［２２］ＨａｌｋｅｓＰＨ，ｖａｎＧｉｊｎＪ，ＫａｐｐｅｌｌｅＬＪ，ｅｔａ１．Ａｓｐｉｒｉｎｐｌｕｓｄｉｐｙｒｉｄａｍｏｌｅｖｅｒｓｕｓａｓｐｉｒｉｎａｌｏｎｅａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈａｅｍｉａ

ｏｆａｒｔｅｒｉａｌｏｒｉｇｉｎ（ＥＳＰＲＩＴ）：ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ

［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００６，３６７（９５２３）：１６６５．１６７３．

［２３］ＵＫＰｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅＤｉａｂｅｔｅｓＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ．Ｔｉｇｈｔｂｌｏｏｄｐｒｅｓ—ｓｕｒｅｃｏｎｔｒｏｌａｎｄｒｉｓｋｏｆ

ｍａｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｄｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｉｎｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ：ＵＫＰＤＳ３８［Ｊ］．ＢＭＪ，

１９９８，３１７（７１６０）：７０３－７１３．

［２４］ＡｍａｒｅｎｅｏＰ，ＢｏｇｏｕｓｓｌａｖｓｋｙＪ，ＣａｌｌａｈａｎＡ３ｒｄ，ｅｔａ１．Ｈｉｇｈ．ｄｏｓｅａｔｏｒｖａｓｔａｔｉｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅｏｒｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃ

ａｔｔａｃｋ［Ｊ］．ＮＥｎｓｌＪＭｅｄ，２００６，３５５（６）：５４９－５５９．

［２５］ＳａｃｃｏＲＬ，ＡｄａｍｓＲ，ＡｌｂｅｒｓＧ，ｅｔａ１．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｐｒｅ—

ｖｅｎｔｉｏｎｏｆｓｔｒｏｋｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ

ｏｒｔｒａｎｓｉ－ｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ：ａｓｔａｔｅｍｅｎｔｆｏｒｈｅａｈｈｃａｒｅｐｒｏｆｅｓｓｉｏｎ－

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ｍｅｒｉｃａｎＡｃａｄｅｍｙｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙａｆｆｉｒｍｓｔｈｅｖａｌｕｅｏｆｔｈｉｓ

ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００６，１１３（１０）：４０９－４４９．

［２６］ＢｏｋｕｒａＨ，ＫｏｂａｙａｓｈｉＳ，ＹａｍａｇｕｃｈｉＳ，ｅｔａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｎｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｌｌｄｉａ－

ｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ：ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｅｖａｌｕａｔｉｏｎｕｓｉｎｇｔｈｅＪａｐａ－

ｎｅｓｅＳｔａｎｄａｒｄＳｔｒｏｋｅＲｅｇｉｓｔｒｙｄａｔａｂａｓｅ（ＪＳＳＲＳ）［Ｊ］．

ＮｏＴｏＳｈｉｎｋｅｉ，２００６，５８（２）：１３５－１３９．

［２７］ＨａｃｋｅＷ，ＡｌｂｅｒｓＧ，ＡＩ—ＲａｗｉＹ，ｅｔａ１．‰ＤｅｓｍｏｔｅｐｌａｓｅｉｎＡｃｕｔｅＩｓｃｈｅｍｉｃＳｔｒｏｋｅＴｒｉａｌ（ＤＩＡＳ）：ａｐｈａｓｅＩＩＭＲＩ—ｂａｓｅｄ

９－ｈｏｕｒｗｉｎｄｏｗａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｔｒｉａｌｗｉｔｈｉｎｔｒａｖｅ?

肿啷ｄ髓瑚畸，１８辩［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００５，３６（１）：６６．７３．

（收稿Ｆ１期：２００８．１０－０５）

（本文编辑：许亚芳）

万方数据

中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南

中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南 在我国，脑血管病目前已成为城乡居民的首位死亡原因。其中，颅内、外大血管狭窄导致的缺血性脑血管病所占比重最大。近年来，随着血管内介入技术的不断发展，这一起源于外周血管的诊疗技术越来越多地被用于缺血性脑血管病的防治。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2011年发布了首版《中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南》[1]，对规范我国缺血性脑血管病的血管内介入诊疗起到积极的推动作用。4年间血管内诊疗技术出现了一些新理论、新技术及新研究证据，为适应学科发展，中华医学会神经病学分会脑血管病学组和神经血管介入协作组对2011版指南进行了更新和修订，以期进一步提高我国缺血性脑血管病介入诊疗的水平。本指南在制定过程中，参考了国际相关指南的部分内容，回顾了最新的循证医学证据。鉴于《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》已于前期发表[2]，因此在本版指南中，相应内容不再重复。 脑血管造影术 近年来，随着血管多普勒超声、CT血管成像(CT angiography, CTA)及磁共振血管成像(magnetic resonance angiography, MRA)等技术的进步，通过无创检查能够获得完整的颈动脉和脑血管图像，甚至部分先进的无创成像技术已经能够对2级以上的侧支循环进行半定量及定量评估[3]。数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)有一定程度的创伤性和风险，其应用范围较前缩小[4]。但在某些情况下，需要详细了解脑血管病变的部位、程度以及侧支循环情况，从而更好地开展脑血

管病的对因治疗(如对颈动脉狭窄是否采取外科治疗或血管内治疗等)。这时，DSA仍然是其他检查手段所无法替代的重要方法。 一、DSA的适应证和禁忌证 由于DSA是一种有创的检查方法，存在一定的并发症风险，因此必须严格掌握适应证和禁忌证。原则上，脑血管病患者首先应进行颈部血管B超、经颅多普勒超声(transcranial Doppler, TCD)、MRA、CTA等无创检查。如果这些检查存在禁忌或有相互冲突的结果，不能明确疾病原因和性质时，可考虑DSA检查。另外，在一些紧急情况下，如怀疑有急性脑梗死或蛛网膜下腔出血，也可考虑急诊行全脑DSA，以便及时明确病因并开展救治。考虑到并发症，有些患者可能不适合行DSA，对这些患者应尽量采用其他方法进行检查[5]。需要明确的是，DSA的适应证和禁忌证都是一般性原则，对于具体患者，临床和介入医生必须根据其全身状况和所患疾病进行综合评估，慎重考虑每项检查的利弊得失，然后制定合理的个体化检查和治疗方案[6]。 DSA适应证：(1)怀疑血管本身病变或寻找脑血管病病因；(2)怀疑脑静脉病变；(3)脑内或蛛网膜下腔出血病因检查；(4)头面部富血性肿瘤术前检查；(5)了解颅内占位病变的血供与邻近血管的关系及某些肿瘤的定型；(6)实施血管介入或手术治疗前明确血管病变和周围解剖关系；(7)急性脑血管病需动脉溶栓或其他血管内处理的患者；(8)头面部及颅内血管性疾病的治疗后复查。 DSA禁忌证：(1)碘过敏或造影剂过敏；(2)金属和造影器材过敏；(3)有严重出血倾向或出血性疾病，血小板计数≤50×103/L；(4)严重心、肝、

糖尿病性脑血管病的研究进展

糖尿病性脑血管病的研究进展 周厚广董强胡仁明 关键词：糖尿病；脑血管意外 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５９２１．２００９．０１．０１３ 中图分类号：Ｒ７４３文献标识码：Ａ 糖尿病性脑血管病是指由糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌ— ｌｉｔｕｓ，ＤＭ）诱发的脑血管病，在糖、脂肪和蛋白质等 一系列营养物质代谢紊乱的基础上，所产生的颅内 大血管和微血管病变。糖尿病，尤其是２型糖尿病 患者（Ｔ２ＤＭ），约２０％～４０％会发生脑血管病，并成 为糖尿病患者的主要死亡原囚之～。临床上主要表 现为脑动脉粥样硬化、无症状性卒中和急性脑Ｉｆ｝Ｌ管 病等。其发病机制、临床特点、治疗和预后均有别于 非糖尿病性脑血管病。 １流行病学 无论是ｌ型或２型糖尿病，都是动脉硬化和脑 血管病的重要独立危险因素之一，町使卒中发生率 增加１．５—６倍。德国联邦科研与开发机构历经 ４年的随访和队列研究显示，每年在２０００例糖尿病 患者中，有１５例会发生卒中…。以往的前瞻性研究 结果表明，合并糖尿病或代谢综合征的女性患者，心 脑血管疾病患病风险率均显著高于男性。已有ＤＭ 的女性患者较以后发展成ＤＭ的女性，死于卒中的 风险更高…。哥本哈根心脏病研究组织经２０年的 随访发现，女性ＤＭ患者首次卒中、复发性卒中及因 卒中巾ｉ入院的相对危险，均显著高于男性旧Ｊ。美国 ９项前瞻性流行病学研究显示，无心血管疾病的ＤＭ 患者和有卒中史的非ＤＭ者，１０年死于卒中的危险较 那些以前无心血管疾病的非ＤＭ者显著增加；ＤＭ患 者发生卒中的危险与有卒中史的非ＤＭ者类似∞ｊ。 因此，建议将ＤＭ视作与卒中类似的一个等危症。 ２发病机制 糖尿病性脑血管病包括颅内大血管病变和微血 管病变。颅内大血管病变的主要病理学改变为动脉 粥样硬化；颅内微血管病变的典型病理学改变是微 血管基底膜增厚、微血管瘤和微循环障碍。 ２．１颅内大血管病变的发病机制 ２．１．１高血糖：高血糖症的毒性作用是糖尿病性脑 作者单位：２０００３２上海，复旦大学附属华山医院神经内科 （周厚广、董强），内分泌科（胡仁明） ?４９??综述? 血管病变的重要发病原因。高血糖可使神经细胞的 葡萄糖转运体Ｉ（ＧｌｕｔＩ）活性增强，细胞内高糖町导致 各种损伤性介质产生过多。?高血糖主要通过以下较 公认的４条途径损害脑组织：蛋白质非酶促糖化反 应；醛糖还原酶活性增高，多元醇通路被激活；二酰甘 油一蛋白激酶Ｃ途径激活和已糖胺途径被激活。 ２．１．２内皮细胞功能紊乱：内皮细胞功能和内皮依 赖性血管舒张功能异常在ＤＭ并发的大血管病变中 是普遍存在的。血管内皮功能障碍可导致血管张力 及血流动力学改变，血管通透性增加，凝血系统和ＪＩｎ 小板激活，从而引起缺血性卒中等一系列大血管病 理生理学改变。 ２．１．３胰岛素抵抗与高胰岛素血症：大多数Ｔ２ＤＭ 患者存在胰岛素抵抗。与胰岛素抵抗伴随的血管内 皮细胞功能异常、脂质代谢紊乱、纤溶酶活性异常等 与动脉粥样硬化有密切关系。胰岛素抵抗町能是始 动因素。胰岛素通过直接和间接刺激胰岛素样牛长 因子，促使血管平滑肌细胞和成纤维细胞合成脂质， 促进肝脏合成极低密度脂蛋白胆同醇，促使血浆纤 溶酶原激活物抑制物增高，导致血栓形成。长期高 胰岛素血症能够促使动脉粥样硬化和ＩｆＩＬ管重塑。 ２．１．４脂质代谢异常：国外报道屁示，Ｔ２ＤＭ患者 常伴有ｉ酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和总胆圃醇 的升高以及高密度脂蛋白胆同醇的下降【２Ｊ。脂质代 谢异常是ＤＭ患者并发心脑血管疾病的重要原因。 发生糖尿病性脑血管病变时，上述异常更加明显。 脂质代谢紊乱促进脑动脉粥样硬化的可能机制包括 泡沫细胞形成、ＩｆｆＬ液流变学改变、低密度脂蛋白一胆 固醇的脂质过氧化和损伤作用以及纤溶酶活性的抑 制等。 此外，血小板功能异常、纤维蛋白溶解障碍及凝 血功能障碍、高同型半胱氨酸血症、高血压、肥胖、吸 烟、氧化应激以及遗传因素等均可能不同程度地参 与－ｒ糖尿病性脑血管病的发生与发展。 ２．２颅内微血管病变的发病机制 糖尿病颅内微血管病变多以微血管血流动力学万方数据

针灸推拿治疗中风后肌张力增高的研究进展

文章编号:1005-0957(2011)02-0137-04 ·综 述·针灸推拿治疗中风后肌张力增高的研究进展 胡轩宙1,李国安2,王波2,任真文1 (1.上海中医药大学,上海 201203;2.上海中医药大学附属曙光医院,上海 200021) 【摘要】 该文通过对近10年来针灸推拿治疗中风后肌张力增高的文献进行综述,总结针灸推拿治疗该病的不同方法及其疗效,最终得出结论,即针灸推拿治疗本病可取得较好的临床疗效,但缺乏标准的治疗方案,提出今后当加强针灸推拿临床研究的规范化及科学化。 【关键词】 中风后遗症;肌张力过强;针灸疗法;推拿;综述 【中图分类号】 R246.6 【文献标志码】 A DOI:10.3969/j.issn.1005-0957.2011.02.137 Advances in Studies of Acupuncture-moxibustion Treatment and Massotherapy for Post-stroke Hypermyotonia HU Xuan-zhou, LI Guo-an, WANG Bo, REN Zhen-wen. 1.Shanghai University of Traditional Chinese Medicine,Shanghai 201203, China; 2.Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine,Shanghai 20021,China [Abstract]This article reviews recent 10 years’ literature on acupuncture-moxibustion treatment and massotherapy for post-stroke hypermyotonia, summarizes different acupuncture-moxibustion treatments and massotherapies for this disease and their therapeutic effects, concludes that acupuncture-moxibustion treatment and massotherapy can clinically produce a good effect on this disease but a standardized protocol is lacking, and proposes that standardized and scientific clinical studies on acupuncture-moxibustion treatment and massotherapy should be intensified in the future. [Key words] Stroke sequelae; Muscle hypertonia; Acupuncture-moxibustion therapy; Massotherapy; Review 1 中风后肌张力增高的探讨 中风(急性脑血管病)是危害人类健康的最重要的疾病之一,在联合国世界卫生组织调查的57个国家人群中,死于脑血管病者占11.3%,其中40个国家脑血管病列死因前三位。我国死于脑血管病者多于心脏病及癌症,脑血管病居三大死因之首[1]。中风不但以高发病率、高患病率、高死亡率、高复发率危害人民健康,而且在存活下来占80%的缺血性中风患者中,仅有10%左右能完全恢复正常功能,而绝大多数患者都留有偏瘫、失语等后遗症,尤其在我国患病率达5‰以上,患病人数高达500万以上,在存活中又有3/4患者不同程度丧失劳动能力,严重影响患者的生活质量,从而对社会及家庭造成严重的负担[2]。 根据中风的临床表现,西医学中的急性脑血管疾病,如缺血性中风、出血性中风、短暂性脑缺血发作、局限性脑梗死、原发性脑出血和蛛网膜下腔出血等,均可参照本病进行辨证论治。中风之发生是由于正气虚弱,加之饮食不节,情志过极,内伤积损而致。病位在脑,与心、肝、脾、肾关系密切。阴阳失调,气血逆乱,上犯于脑为其基本病机。肌张力增高是中风常见的并发症,它在很大程度上影响了肢体功能的恢复,严重影响了患者的日常生活自理能力。肌张力在脑血管意外休克期时处于减弱或消失状态,随着休克期的逐渐消失通常在发病后期,逐步呈现肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性等上运动神经元损伤的临床表现,它标志着脑血管意外后的脊髓休克期已经过去,但大脑皮层高级中枢对脊髓低级中枢的抑制作用及运动功能的控制尚未恢复,表现为肌张力增高,肌肉协调异常的特定模式,在上肢表现为屈肌群、旋前肌肌张力增高,呈屈曲模式,其中前臂屈曲、内收。 一般认为肌张力是指肌肉组织在静息状态下的一种不随意的、持续的、微小的收缩,现在已经知道生理上的肌张力来源于肌肉及相关组织的黏弹性、肌肉收缩程度[3]。临床常用“肌紧张”和“肌痉挛”来描述肌张力。有研究观察到肌肉疲劳发生后,肌内压增高,局部缺血,进一步造成氧化代谢降低,血乳酸增高[4], H＋排出率降低,pH值降低,从而降低肌纤维的传导速度,引起肌肉收缩力量的下降,进一步导致了肌肉疲劳的持续发生。针灸可以促进血液循环,消除肌肉疲劳。同时,针灸具有缓解肌肉、韧带痉挛,从而降低肌张力的作用。另有研究结果表明,□法可以降低健康人腓肠肌静息状态下的肌张力[5],推断是利用肌肉的触变性[6]使肌张力降低,僵硬的肌肉得以松弛,可能就是中医推拿“松则不痛”的基础。 2 现代医学对中风后肌张力增高的治疗方法 现代医学对中风后肌张力增高确切的发病机制仍 作者简介:胡轩宙(1984 - ),男,2003级7年制学生

脑血管病介入规范

脑血管病介入规范

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脑血管疾病介入诊疗技术管理规范 为规范脑血管疾病介入诊疗技术临床应用,保证医疗质量和医疗安全，制定本规范。本规范为医疗机构及其医师开展脑血管疾病介入诊疗技术的基本要求。 本规范所称脑血管疾病介入诊疗技术是指经血管穿刺径路进入颈动脉或椎动脉及以上的颅内外血管内实施诊断或者治疗的技术（主要为治疗技术），包括以抢救为目的的脑血栓的急诊溶栓和颅底血管大出血的急诊血管闭塞术。 一、医疗机构基本要求 （一）医疗机构开展脑血管疾病介入诊疗技术应当与其功能、任务相适应。 （二)此技术限定在三级医院进行,并有卫生行政部门核准登记的神经外科、神经内科和放射科的诊疗科目，有血管造影导管室和重症监护室。 (三）神经外科 开展脑血管疾病临床诊疗工作5年以上，床位不少于40张,其技术水平达到三级医院神经外科专业重点科室技术标准。 (四）神经内科

开展脑血管疾病临床诊疗工作5年以上,床位不少于40张，其技术水平达到三级医院神经内科脑血管病专业重点科室技术标准。 （五）放射科 具有较高的神经放射学诊断水平、配备磁共振成像（MRI）、计算机Ｘ线断层摄影(CT)，并能进行清楚的无创脑血管成像检查。 血管造影导管室是进行脑血管疾病介入诊疗的必须条件,要求如下: １．符合放射防护及无菌操作条件。 ２.配备8０0mＡ,１２0KＶ以上的血管造影机，具有电动操作功能、数字减影功能和“路途”功能和测量功能，具有术中手推造影功能。影像质量和放射防护条件良好;具备医学影像图像管理系统。配备能够熟练操作血管造影机的放射技师和熟悉导管室工作及抢救程序的导管室护士。 3.具有高压注射器。 4.能够进行心、肺、脑抢救复苏,有氧气通道、除颤器、吸引器等必要的急救设备和药品。 5.有存放导管、导丝、造影剂、微导管、微导丝、弹簧圈、

脑血管病影像诊断新进展.

脑血管病影像诊断新进展 高勇安 首都医科大学宣武医院放射科 100053 脑血管病（ cerebrovascular disease, CVD ）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部 疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于 CT 的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重， 所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑 缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。 第一部分缺血性脑血管病 CT 和MRI 诊断新进展 CTA 扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑； 50?60ml ;选主动脉层面，使用智能触发技 MPR 曲面重组（curved planar reformation, CPR ,最大密度投影（maximumintensity projection , MIP ） 和容积重组（volume rendering , VR 。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全 面显示血管。 2. 头颈CTA 应用现状临床实践表 明，合理应用CTA 能提供与常规血管造影相近似的诊 断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉 CTA 和常规血管造影评价颈 动脉狭窄的相关系数达 82%?92%。颅内动脉的 CTA 能清晰显示Willis 环及其分支血管。 可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄（图 1）。应用螺旋CT 重建显示脑静脉 系统，称脑CT 静脉血管造影（CT venography, CTV 。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊 断上已显示出重要价值。 3. 头颈CTA 新进展-64排螺旋64排螺旋CT 扫描速度很快，可完成 3期以上外周静脉 注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血 管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有 高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的 优势更加突出。总结其在头颈、脊柱 CTA 上的主要优点有以下几个方面： （1） 血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓 CTA （图 （2） 可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系， 如钩椎关节增生对椎动脉压迫， II 级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄； 特别是在颈动脉 CTA 0.6mm ?0.625mm 层厚的 原始图 CT 值分为，富脂软板块（CT 值V 50HU ）、纤维化 一、头颈动脉血管狭窄影像诊断 （一）头颈动脉 CTA 1.基本原理和方法 CT 血管造影（CT angiography, CTA ）是螺旋CT 的一项特殊应用, 是指静脉注射对 比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋 CT 容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。 扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈 经肘静脉以 3.5ml/s 的流速注入非离子型对比剂 术，CT 值设为 150HL ?200HU 图像后处理技术包括 2）； 根据 程 III 级，椎 度可分为级： I 级，椎动脉平直，无压迫； 动脉受压，管腔狭窄（图 （ 3）可同时显示血管内硬化斑块， 像可 以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据 3）。

压 心脑血管病的研究进展 3 张利荣综述

血管紧张素2Ⅱ2型受体基因多态性与高血压心脑血管病的研究进展3 张利荣综述 和姬苓审校 (包头医学院第一附属医院,内蒙古包头014010) 【摘要】　血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensin Ⅱtype 2receptor ,A T2受体)是近年研究的热点,其主要发挥拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的作用,起着舒张血管,降低血压,调节水盐代谢,抑制细胞增殖,促进细胞分化、凋亡等作用,这些作用提示其对心脑血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病的发生发展过程都有重要的意义。 【关键词】　血管紧张素2Ⅱ2型受体;　生物学特性;　A T2R 功能;　基因多态性 【中图分类号】　R 54113 【文献标识码】　A 【文章编号】　167223511(2010)0120148203 肾素2血管紧张素系统是机体重要的体液调节系统,而血管紧张素Ⅱ是该系统最终的生物活肽,参与调节机体血压和体液平衡。血管紧张素Ⅱ的效应大部分经由其受体发挥作用,目前研究较多的是血管紧张素Ⅱ1型受体。自从1989年发现血管紧张素Ⅱ2型受体(Angiotensin ⅡType 2Receptor ,A T2R )以后,人们对其有了新的认识。本文就A T2R 的生物学特性,功能及其与高血压心脑血管病的关系的研究进展作一综述。 1　AT 2R 的生物学特性 1.1　A T2R 的分布　A T2R 的表达因不同种属不同发育阶段 而不同。人类A T2R 在胚胎发育期几乎所有组织中含量丰富,但在成年组织中,仅在肾上腺髓质、心脏、大脑的特定区域(神经元)、子宫、血管内皮、卵巢、肾脏和肺脏等有着高密度表达[1]。而A T2R 的表达数量与组织间质纤维化程度平行,心室充盈压力增高或扩张性心脏病、缺血性心脏病所致的心脏重构、心力衰竭、心肌梗死恢复以及皮肤和神经系统受损等情况下均可引起A T2R 表达上调、含量增高。这提示了A T2R 在上述组织病理生理过程可能发挥着重要的作用。 1.2　A T2R 的结构　A T 2R 基因定位于Xq22～23,由363个 氨基酸组成,长度约为5kb ,分子量为41220kD ,含有3个外显子和2个内含子。可编码363个氨基酸组成A T2受体蛋白,分子量为41156Da 。A T2R 与A T1R 约有34%的序列同源。人、不同种动物间的A T2R 同源性为92%。A T2R 属于G 蛋白藕联受体超家族成员,含有7个疏水跨膜结构域。A T2R 蛋白的显著特点是,N2末端的疏水结构域有5个潜在的N2糖基化位点,第2个胞内环的N 末端区域有7跨膜结构域受体,由高度保守的Asp1412Arg1422Tyr143序列组成,是与G 蛋白藕联受体作用的关键位点,第3个胞内环很短,在A T2R 介导的信号传递中起着非常重要的作用[2]。最新发现外显子2启动部位296bp 有内含子1的突变(A1675G ),该基因对A T 2R 基因的转录激活有重要作用。 1.3　A T2R 调节因素　上调A T2R 因素:IL 2l β、干扰素调节因 子(IRF 21)、胰岛素、胰岛素样生长因子(IGF )、胞内Na +浓度升高等。下调A T2R 因子:表皮生长因子(B GF )、神经生长因子(N GF )、血小板源性生长因子(PD GF )、血管紧张素Ⅱ(Ang 基金项目:内蒙古自治区自然科学基金(No :20080404MS1103) Ⅱ)、去甲肾上腺素、蛋白激酶C (P KC )激活、胞内Ca 2+浓度升 高等。 1.4　信号转导途径　A T2R 的信号转导机制较为复杂,目前 尚不完全清楚。主要有以下四条信号转导途径:G i 蛋白藕联途径,缓激肽/一氧化氮/环磷鸟苷途径。酰基鞘胺醇通路.磷脂酶A2途径。 2　AT 2R 功能的相关研究 2.1　A T2R 与高血压　A T2R 与原发性高血压的关系报道很 少。J IN 等[3]对2246个日本原发性高血压患者的A GTR2基因进行筛查SN Ps ,并分析其多态性和原发性高血压的关系,结果发现了4个多态位点,其中C4599A 多态性与绝经前女性原发性高血压有关(P =010058),而与男性无关。 2.2　A T2R 与心脏疾病　2003年Adachi 等[4]的研究表明,A T22KO 小鼠与野生型小鼠相比,其心肌梗死后两天心功能急 剧下降,7日存活率显著低于野生型小鼠。组织学分析显示 A T22KO 小鼠心肌梗死后出现肺部充血且其心室心房利钠肽mRNA 水平显著高于野生型小鼠。J ugdutt 等[5]研究表明,在 缺血2再灌注损伤的心肌梗死大鼠模型,使用A T1R 的拮抗剂缬沙坦和依贝沙坦可升高A T2R 水平,并可减少心肌梗死面积,改善心室射血分数及舒张功能。但也有结论相反的报道。 Hitoshi 等[6]的研究表明,A T1R 拮抗剂可通过抑制交感 肾上腺素系统的作用,改善充血性心力衰竭大鼠的左心室收缩功能,而A T2R 拮抗剂的作用与此相反,表明这两种受体在心力衰竭过程中的作用相反。大量研究发现在心力衰竭进展期 A T1R 表达下调,A T2R 表达不变或上调[7]A T2R/A T1R 比值 上升,占优势的受体为A T2R ,Ang Ⅱ与A T2R 结合激活 A T2R ,对心力衰竭是一种内源性保护机制。 Lak ó2Fut ó等[8]发现,A T2R 阻断后导致多种生长因子(如c 2fos 、ET21等),心房利钠mRNA 和蛋白表达水平提高,这些 因素均可促进心肌细胞肥大。Brede 等[9]研究表明,A T2R 增加eNOS 活性发挥阻止心脏重构作用。资料表明只有同时激动A T1和A T2两种受体才可能刺激某种信号转导通路导致心肌肥厚和心肌纤维化,而非起相反的作用。目前临床已广泛应用Ang Ⅱ转化酶抑制剂(ACEI )和A T1R 拮抗剂抑制Ang Ⅱ的促生长作用,尤其A T1R 阻断后引起Ang Ⅱ水平升高,后者与A T2R 结合发挥抑制细胞生长和分化作用,从而逆转A T1R

推拿治疗中风研究进展

万方数据

万方数据

推拿治疗中风研究进展 作者：聂鹏坤， 赵晓峰 作者单位：聂鹏坤(天津中医药大学,天津,300193)， 赵晓峰(天津中医药大学第一附属医院,天津,300193) 刊名： 江苏中医药 英文刊名：JIANGSU JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE 年，卷(期)：2008,40(5) 被引用次数：1次 参考文献(23条) 1.吴兆苏;姚崇华;赵冬我国人群脑卒中发病率、死亡率的流行病学研究[期刊论文]-中华流行病学杂志 2003(03) 2.孙国荣严隽陶老师推拿治疗脑梗塞后偏瘫的经验[期刊论文]-按摩与导引 2005(06) 3.陆筱安按摩与导引在中风康复临床上的应用[期刊论文]-按摩与导引 2007(02) 4.杨少峰;李军;丁乙夫节段性按摩法治疗脑出血偏瘫患者30例初探[期刊论文]-中国临床康复 2002(13) 5.杨永谦;谢剑推拿治疗偏瘫八法 1999(03) 6.刘丽秋调整督脉法对中风后遗症的康复体会[期刊论文]-针灸临床杂志 2005(10) 7.李玉亮再谈"按摩以脊背为纲"[期刊论文]-按摩与导引 2006(11) 8.陆智东手法治疗中风偏瘫临床研究附91例中风偏瘫临床分析 1999(03) 9.张铁柱按摩治疗中风后遗症200例[期刊论文]-按摩与导引 2006(02) 10.何育风;雷龙鸣内功推拿治疗中风后遗症68例临床观察[期刊论文]-按摩与导引 2006(01) 11.屈金康电推拿治疗中风偏瘫100例 2000(04) 12.王彩丽;尹爱兵通络舒筋擦剂配合推拿治疗中风后肌张力增高80例[期刊论文]-山东中医杂志 2003(02) 13.韩慧婉足反射法对脑缺血病人甲襞和球结膜微循环的影响 2000(06) 14.王绪西;杨秀惠;魏婧婧足部反射区疗法在临床中的应用[期刊论文]-山东中医杂志 2006(05) 15.雷龙鸣;庞军;黄锦军按摩足反射区对中风偏瘫康复作用的临床观察[期刊论文]-四川中医 2006(05) 16.朱江中风病人便秘的护理[期刊论文]-辽宁中医杂志 2006(01) 17.梁雯经穴按摩法治疗老年性便秘的临床观察[期刊论文]-陕西中医学院学报 2003(06) 18.王晶心;曲红岩脑中风患者便秘的中医调护[期刊论文]-新疆中医药 2006(04) 19.田洪文;高欣;于洪梅脑卒中后肩手综合症治疗36例临床体会[期刊论文]-航空航天医药 2005(02) 20.程晓巍;金伟;秋红穴位按摩在临床护理中的应用[期刊论文]-针灸临床杂志 2002(06) 21.郭泽新;陈卫华缓解中风偏瘫痉挛状态推拿手法及其机理探讨[期刊论文]-按摩与导引 2003(01) 22.徐力推拿治疗中风后遗症110例 2006(01) 23.卢锦华58例中风患者康复护理体会[期刊论文]-井冈山医专学报 2001(02) 本文读者也读过(4条) 1.曾庆云.曹晓岚改良陆氏推拿疗法对缺血性脑卒中早期运动功能障碍治疗机制研究[会议论文]-2008 2.曾庆云.曹晓岚现代康复理论在指导脑卒中偏瘫早期推拿治疗中的重要性[期刊论文]-中国康复理论与实践2006,12(10) 3.杨冬梅.Yang Dongmei手臂三阴经推拿治疗中风后上肢痉挛的疗效观察及护理[期刊论文]-护士进修杂志2009,24(22) 4.顾金花.徐世芬.Gu Jinhua.Xu Shifen针灸治疗中风后痉挛性瘫痪的临床研究进展[期刊论文]-中医药导报2010,16(7)

神经病学题库第五讲脑血管疾病

神经病学题库(第五讲－-脑血管疾病）

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第五章脑血管疾病 一、选择题 【A型题】 1．女患,62岁,晨起出现讲话不清，右侧肢体无力，2日后病情渐加重。血压148／80mmHg，意识清,Brocａ失语,右侧偏瘫。可完全排除的诊断是： A.脑栓塞 B．动脉粥样硬化性脑梗死 C.短暂脑缺血发作 D．脑出血 Ｅ．腔隙性梗死 2．椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作不可能出现的症状是： A.失写 B．眩晕 C．构音障碍 D.复视 E．交叉瘫 ３．颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是: A.对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫 B．对侧偏身感觉障碍 C．失语 D.同侧单眼失明 E．对侧偏瘫

4.椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是: Ａ．眩晕 Ｂ．耳鸣和耳聋 C.跌倒发作 D．吞咽困难 E.复视 5．患者60岁,突然不能说话，右侧肢体无力,约5~6分钟恢复,反复发作，发作后检查无神经系统体征。首先应考虑的诊断是: Ａ．局灶性癫痫发作 Ｂ.脑栓塞 C.癔病发作 Ｄ．颈内动脉系统ＴIＡ E．椎基底动脉系统TＩA 6.下列哪支血管闭塞最易导致偏瘫: A.小脑后下动脉 Ｂ.大脑中动脉 C．脊髓前动脉 Ｄ．小脑下前动脉 E．大脑前动脉 7.动脉粥样硬化性脑梗死最常发生于下列哪支动脉: A．大脑前动脉 B．颈内动脉及大脑中动脉 Ｃ.基底动脉 Ｄ．大脑后动脉 Ｅ．椎基底动脉 ８.患者58岁,突然右眼失明，左上肢无力,2日后视力略好转，但左侧肢瘫加重。查体:血压14０/90mmＨｇ，意识清，左侧中枢性面舌瘫、肢体瘫和偏身感觉障碍。 阻塞的血管是:

急性脑血管病优秀教案

教案 班级：学时：4 学年学期 课程名称：内科学单元、章节： 课题：急性脑血管病 教学目的和要求： 掌握：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的临床表现、影象学检查、诊断、定位诊断、鉴别诊断和治疗 熟悉：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的定义、病因病机、辅助检查 教学重点、难点： 重点：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的临床表现、影象学检查、难点：TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的鉴别诊断、治疗 课时安排： 病因 40’治疗 40’ 临床表现 80’ 诊断 40’ 教法设计： 课堂讲授为主、结合多媒体教学及病案分析。 教学用具： 教案、教材、多媒体设备

讲授内容旁批 急性脑血管病 急性脑血管病是指因脑部血液循环障碍引起急性脑功能损伤的一组 疾病。其临床特点为起病急骤，迅速出现神经功能缺失症状。按神经功能 缺失症状持续的时间分为短暂性脑缺血发作(<24小时)和脑卒中(>24小 时)。脑卒中(stroke)又称中风(apoplery)，接病理性质又分为缺血性卒 中和出血性卒中。前者又称为脑梗死，包括动脉血栓性脑梗死和脑栓塞； 后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。本组疾病是具高发病率、高死亡率、 高致残率和高复发率的严重疾病，是人类疾病的三大死亡原因之一。 短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作TIA是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不 足引起的供血区局限性脑功能障碍。每次发作数分钟至1小时，不超过24 小时即完全恢复。TIA是缺血性脑卒中最重要的危险因素，频繁发作的TIA 易进展为脑梗死。 【病因和发病机制】 颈部大动脉粥样斑块和心脏病的附壁血栓脱落形成微栓子，微栓子进 入颅内小动脉造成缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远端，血液供应恢复， 症状消失。此外脑动脉硬化狭窄的病变可刺激脑血管发生痉挛。血压过低、 心律失常、锁骨下动脉盗血综合征、颈椎病所致椎动脉受压也可造成一过 性脑灌注不足，引起TIA。 【临床表现】 TIA好发于中老年人，男性多于女性。常有高血压、糖尿病、心脏病、 高脂血症病史。起病急骤，突然出现局限性神经功能障碍，一般持续数分 钟，恢复快，不留后遗症。通常TIA每次发作时间少于1小时，不超过24 小时完全恢复。但可反复发作，每次发作症状相对恒定。根据病变部位的 不同可分为颈内动脉系统和椎基底动脉系统的Ⅱ^表现。 颈内动脉系统常见症状为对侧单肢无力、轻偏瘫、麻木感觉和／或对 侧面部轻瘫。特征性体征有眼动脉交叉瘫(病侧一过性黑蒙或失明、视野 模糊、对侧偏瘫及感觉障碍)和Homer盯征交叉瘫；优势半球受累出现暂 时性失语。 椎基底动脉系统常见症状有一过性眩晕、共济失调、耳鸣。特征性症 状有转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，称跌倒发作。短暂性全面性 遗忘症，发作时出现短时间记忆丧失。双眼视力障碍发作，出现暂时性皮 质盲。可有复视、吞咽困难、构音不清．脑干的交叉瘫、一侧视力障碍伴 对侧局限性肢体无力等。 【辅助检查】 CT、MRI检查大多正常。DSA(数字减影血管造影)、TCD(经颅多普勒)、 MRA(磁共振血管造影)可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块。TCD微栓子监测 适合发作频繁的TLA患者。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断 TLA发作为一过性．诊断主要依据病史。突然的局限性神经功能缺失， 主要为偏盲、局限性瘫痪、局限性感觉障碍、失语、共济失调、构音困难

脑卒中研究进展

脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。

情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波

脑血管病的血管内介入治疗

脑血管病的血管内介入治疗 近年来，随着神经影像学、导管技术和材料、计算机等科学的迅速发展，血管内介入技 术在治疗脑血管病方面日臻成熟，以其微创、安全、有效等特点受到医生与患者的肯定， 目前已成为脑血管病的重要治疗方法之一。以下几个领域尤其受到临床医生的关注。 1 颅内动脉瘤的介入治疗 颅内动脉瘤介入治疗始于二十世纪七十年代初。早期，介入治疗仅适用于动脉瘤形态 和部位不适合手术夹闭或临床状态较差的患者。随着导管技术和栓塞材料的不断改进，介 入技术逐渐成熟，现已成为治疗颅内动脉瘤的重要方法。近期一项多中心随机临床试验——国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验（International Subarachnoid Aneurysm Trial，ISAT） 对血管内弹簧圈栓塞和神经外科夹闭两种方法进行了比较，结果表明前者能够提高患者术 后1年独立生活的机会。对于未破裂动脉瘤的治疗与否目前国际上仍然存在较多争议，需 要综合评估干预治疗的风险和效益，根据患者的个体差异制订处理方案。国外文献提示， 介入治疗能够降低未破裂动脉瘤自然病程中的破裂风险，确切结论有待进一步研究证实。 介入治疗安全性、有效性的提高无疑有赖于新技术和新材料的发展。近年来，在GDC 电解可脱弹簧圈的基础上，又出现了多种用于颅内动脉瘤栓塞的新型材料，如三维弹簧圈、生物涂层弹簧圈、水膨胀弹簧圈、液体栓塞剂，以及与弹簧圈固位技术（Coil-retention Technique，CRT）配合使用的颅内专用支架、封堵球囊等辅助材料。所谓CRT，是指利 用三维弹簧圈的“成篮性”或球囊、支架、双微导管等辅助措施，重建动脉瘤瘤颈，使弹簧 圈稳妥地停留于瘤腔内，目的是在保留载瘤动脉的前提下将动脉瘤隔绝于血循环之外。该

脑卒中研究现状

脑卒中研究现状 背景： 脑卒中是当今世界严重危害人类健康和生命安全的难治性疾病，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特征。世界卫生组织( WHO) 指出，按照目前的发展趋势，脑卒中所导致的全球死亡人数将在2015年达到650万2030年达到780万，且大多数将发生在中等收入和低收入国家据卫生部统计，我国也是脑卒中高发大国，每年新发病250万人，死亡约150万人，是继肿瘤和心血管疾病之后导致乡居民死亡的第三杀手。存活的患者中，约四分之三有不同程度致残，重度致残者约占40%。全国每年用于该病的治疗费用达100亿元以上，给国家和家庭造成沉重的经济负担。脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，动脉粥样硬化是最主要的病因之一。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60%~70%。 缺血性脑卒中的病理过程 缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分缺血中心区和缺血半暗带．缺

血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残余灌注而受到中等程度损伤．对于缺血半暗带而言，葡萄糖/能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因．脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因 子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量Na+Cl-Ca2+的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡． 目前脑卒中的治疗现状 1 卒中单元(strokeunit，SU) 的全面及综合治疗 2 溶栓治疗（循证医学已证实溶栓治疗应作为ACI 超早期治疗的首选方法） 3 超声溶栓 4 动脉取栓 5 抗血小板聚集治疗 6 抗凝治疗

脑血管病介入规范标准[详]

脑血管疾病介入诊疗技术管理规 为规脑血管疾病介入诊疗技术临床应用，保证医疗质量和医疗安全，制定本规。本规为医疗机构及其医师开展脑血管疾病介入诊疗技术的基本要求。 本规所称脑血管疾病介入诊疗技术是指经血管穿刺径路进入颈动脉或椎动脉及以上的颅外血管实施诊断或者治疗的技术（主要为治疗技术），包括以抢救为目的的脑血栓的急诊溶栓和颅底血管大出血的急诊血管闭塞术。 一、医疗机构基本要求 （一）医疗机构开展脑血管疾病介入诊疗技术应当与其功能、任务相适应。 （二）此技术限定在三级医院进行，并有卫生行政部门核准登记的神经外科、神经科和放射科的诊疗科目，有血管造影导管室和重症监护室。 （三）神经外科 开展脑血管疾病临床诊疗工作5年以上，床位不少于40，其技术水平达到三级医院神经外科专业重点科室技术标准。 （四）神经科

开展脑血管疾病临床诊疗工作5年以上，床位不少于40，其技术水平达到三级医院神经科脑血管病专业重点科室技术标准。 （五）放射科 具有较高的神经放射学诊断水平、配备磁共振成像（MRI）、计算机X线断层摄影（CT），并能进行清楚的无创脑血管成像检查。 血管造影导管室是进行脑血管疾病介入诊疗的必须条件，要求如下： 1.符合放射防护及无菌操作条件。 2.配备800mA，120KV以上的血管造影机，具有电动操作功能、数字减影功能和“路途”功能和测量功能，具有术中手推造影功能。影像质量和放射防护条件良好；具备医学影像图像管理系统。配备能够熟练操作血管造影机的放射技师和熟悉导管室工作及抢救程序的导管室护士。 3.具有高压注射器。 4.能够进行心、肺、脑抢救复，有氧气通道、除颤器、吸引器等必要的急救设备和药品。 5.有存放导管、导丝、造影剂、微导管、微导丝、弹簧圈、

缺血性脑血管病研究进展

缺血性脑血管病研究进展 【摘要】缺血性脑血管病严重威胁着人类的健康，近年来，对缺血性脑血管病的相关研究不断深入，研究成果也不断涌现。本文就缺血性脑血管病的病因，发病机制、诊断思路及其治疗等方面的研究进展作一综述。 【关键词】缺血性脑血管病；病因；诊断思路；治疗；综述。 缺血性脑血管病，即ischemic cerebral vascular disease，简称ICVD，是临床常见疾病之一，好发于中老年人群，且致残率与病死率均较高，特别是致残率高达80％左右[1]。2005年11月WHO统计公布的全球脑卒中死亡人数560万人，60岁以上年龄组的脑卒中死亡人数排在第2位，在中国的脑卒中死亡人数排在第2位，为180/10万[2]。缺血性脑血管病是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞及联系纤维由于供血障碍发生的变性、坏死或一过性的功能丧失。脑动脉一旦受到阻塞，大脑组织就会因为没有足够的血液灌注，而引发脑血管缺血、缺氧，缺血性脑血管病的一系列生理、病理的演变过程也随之开始，而这一演变过程的最终结果就是神经元死亡及神经功能缺损。现就2000年以来有关缺血性脑血管病的病因、诊断思路、治疗方面的研究进展作一综述。 1 致病因素 1.1 缺血性脑血管病的发病诱因很多，如暴饮暴食、吸烟、酗酒、饮食习惯、生活无规律、情绪不稳定及意外刺激等[3]。宋文来[4]总结为以下几个方面： ①脑部血管硬化是发生缺血性脑卒中的基本病因；②颅内血管一旦被来自于动脉血栓脱落的栓子所阻塞，就可能会导致脑卒中的发生；③房颤、心室血栓、人工瓣膜以及扩张性心肌病等来源于心脏的心源性血栓，所导致的颅内动脉血管的阻塞；④微小血管腔隙性的梗塞是导致脑卒中的原因之一，它是因脑部小血管的脂肪透明样变造成的； ⑤动脉夹层分离、凝血病等引起血栓的形成是导致脑卒中发生的较为少见的原因。⑥外伤，可造成血管破裂。血管壁损伤，内膜撕裂或内膜下血肿，并在此基础上形成血栓及出血，外伤也可形成动静脉病。⑦遗传：高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病等均是多基因遗传病，有明显的家族倾向。亲代的生理及病理特征是通过双亲的生殖细胞，经过受精过程传递给下一代的，在这一过程中，细胞核中的染色体（遗传特征的携带者）起着主要的作用。 1.2发病机理有传统理论和损伤级联反应理论 ①传统理论：迟发性神经元死亡和急性坏死是神经元死亡的两种方式，是脑血管缺血后所造成的一系列的病变所导致的。迟发性神经元死亡是细胞的主动性死亡，缺血半暗带区域是迟发性神经元死亡的主要区域，大都发生在多种因素的诱发和参与下。神经元急性坏死是由于细胞正常离子梯度性受损，导致细胞内堆积大量的钙离子、细胞水肿、溶酶体活化等病变所造成的，是细胞的被动性死亡。在此过程中，受损细胞消耗大量能量、乳酸酸中毒、钙离子严重超载、兴奋性氨基酸大量释放并产生毒性作用，引发了一连串的酶促反应，最终导致细胞死亡溶解。 ②损伤级联反应理论：该理论着重与缺血的半暗带区的细胞从可逆损伤到不可逆损伤即死亡机制，从分子水平揭示了脑缺血损伤的病理生理机制，主要包括兴奋毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡。这一理论可以发生在缺血的不同时程，涵盖了脑缺血的病理生理过程的主要反应。 2诊断思路