变态反应的分型

变态反应

变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应.

(一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.

1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.

2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc

受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.

3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.

4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。(b) 新合成介质：白三烯使支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛,且其作用不能被抗组胺药物阻断；前列腺素E使支气管平滑肌收缩,毛细血管扩张,双向调节组胺释放，使低浓度促进,高浓度抑制；血小板活化因子能凝聚,活化血小板,使其释放组胺和5-羟色胺,引起毛细血管扩张,通透性增强。

5.反应过程:(1)机体致敏阶段:变应原通常经呼吸道,消化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体,刺激机体产生针对变应原的特异性IgE.该抗体Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上Fc 受体(FcεR)结合,形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞,使机体处于对该变应原的致敏状态.此状态可维持半年至数年不等.(2)发敏阶段:致敏机体再次接触同一变应原,则变应原与体内早已存在的致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面两个相邻的特异性IgE分子交联结合,使胞膜发生一系列生化反应,使致敏细胞脱颗粒,释放储存的介质,同时合成新的介质.这些

生物活性介质作用于抗原入侵部位组织器官,使毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,痉挛,腺体分泌增加,产生一系列症状.如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘,过敏性鼻炎;消化道过敏反应表现为呕吐,腹痛,腹泻;皮肤过敏反应可表现为荨麻疹,血管性水肿;如全身毛细血管扩张,引起血压下降,则表现为急性的过敏性休克,如不及时抢救则有生命危险.

6.I型变态反应的负反馈调节:主要依靠嗜酸性粒细胞.其作用有两方面:(1)直接吞噬,降解肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒.(2)释放一系列酶破坏生物活性介质:包括组胺酶灭活组胺,芳基硫酸酯酶灭活白三烯,磷脂酶D灭活血小板活化因子等.

7.常见I型变态反应性疾病及预防:(1)过敏性休克:①药物过敏性休克:以青霉素引起的多见, 碘剂,麻醉剂等也可引起.青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原.预防措施包括提高青霉素质量,使用前新鲜配制,注射前皮试等.②血清过敏性休克:由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素,白喉抗毒素血清引起.纯化免疫血清,使用前皮试可避免这类反应发生.若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射.(2)过敏性哮喘,过敏性鼻炎:常由花粉,尘螨,动物皮屑,霉菌孢子等引起.尽量避免接触变应原.如无法避免,可采用减敏疗法.(3)过敏性胃肠炎:某些过敏体质的小儿食入动物蛋白如鱼,虾,牛奶,鸡蛋等出现呕吐,腹痛和腹泻等症状.(4)荨麻疹:可由药物,食物,花粉,肠道寄生虫,甚至冷,热刺激引起.

(二)II型变态反应-----细胞毒型变态反应是自身组织细胞表面抗原与相应抗体(IgG,IgM)结合后,在补体,巨噬细胞和NK细胞参与下引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答.

1.变应原:(1)自身组织细胞表面抗原:如血型抗原,自身细胞变性抗原,暴露的隐蔽抗原,与病原微生物之间的共同抗原等.(2)吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原:如药物(青霉素,甲基多巴),细菌成分,病毒蛋白等.

2.靶细胞/组织:血细胞,肾小球基底膜,心瓣膜,心肌细胞等.

3.参与的免疫分子:(1)抗体IgG,IgM.(2)补体.

4.靶细胞损伤机制:当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后,可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞:(1)激活补体:靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG,IgM结合后,通过经典途径激活补体,最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物,造成靶细胞因膜损伤而裂解.(2)调理吞噬作用:抗体IgG结合靶细胞表面抗原后,其Fc段与巨噬细胞,NK,中性粒细胞表面的Fc受体结合,增强它们的吞噬作用.IgM与靶抗原结合后可通过激活补体,再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用.(3)ADCC效应:对固定的组织细胞,在抗体IgG 和IgM介导下,与具有IgG Fc受体和补体C3b受体的巨噬细胞,NK细胞,等结合,释放蛋白水解酶,溶酶体酶等,使固定组织溶解破坏.

5.常见的II型变态反应性疾病和预防:(1)输血反应:可由ABO血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解.HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞,血小板抗体,产生非溶血性输血反应.通过血型鉴定选择同型血输入可避免ABO血型不合的输血反应.(2)新生儿溶血

症:主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠.血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时,Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体(IgG类),当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时,母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿Rh阳性RBC结合,通过激活补体和调理吞噬,使胎儿RBC溶解破坏,引起流产或新生儿溶血.若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血.预防:分娩Rh阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体(抗D抗体),预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症.母子ABO血型不符也可引起新生儿溶血症,见于O型血母亲生A,B,AB型胎儿.目前无有效预防措施.(3)自身免疫性溶血性贫血:由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变,导致体内产生抗红细胞抗体,与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解.(4)药物过敏性血细胞减少症:外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体,与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤,可表现为溶血性贫血,粒细胞减少,血小板减少.(5)链球菌感染后肾小球肾炎:由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜,产生自身抗原引起.(6)急性风湿热:链球菌感染后,体内抗链球菌胞壁蛋白抗体与心肌细胞上的共同抗原结合,引起心肌炎.

(三)III型变态反应――免疫复合物型,血管炎型变态反应为可溶性抗原与相应抗体(主要IgG,IgM)结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体系统,吸引白细胞和血小板聚集,引起以充血水肿,中性粒细胞浸润,组织坏死为主要特征的病理性免疫应答.

1.中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积:颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除.可溶性小分子免疫复合物在通过肾脏时可被滤过清除.只有中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在,并在一定条件下沉积.引起沉积的原因主要有:(1)血管活性胺等物质的作用:免疫复合物可直接吸附血小板,使之活化释放血管活性胺;或通过激活补体,产生C3a,C5a片段,使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺,造成毛细血管通透性增加.(2)局部解剖和血流动力学因素:免疫复合物在血流中循环,遇到血流缓慢,易产生涡流,毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜,则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中.

2.免疫复合物沉积后引起的组织损伤:主要由补体,中性粒细胞和血小板引起.(1)补体作用:免疫复合物经过经典途径激活补体,产生C3a,C5a,C567等过敏毒素和趋化因子,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎症介质,造成毛细血管通透性增加,导致渗出和水肿;并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集,浸润.膜攻击复合物可加剧细胞损伤.(2)中性粒细胞作用:中性粒细胞浸润是III型变态反应的主要病理特征.局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中,释放蛋白水解酶,胶原酶,弹性纤维酶和碱性蛋白等,使血管基底膜和周围组织损伤.(3)血小板作用:免疫复合物和补体C3b可使血小板活化,释放血管活性胺,导致血管扩张,通透性增加,引起充血和水肿;同时血小板聚集,激活凝血机制,可在局部形成微血栓,造成局部组织缺血,进而出血,加重局部组织细胞的损伤.

3.常见的III型变态反应性疾病(1)局部免疫复合物病:如Arthus反应及类Arthus反应.前者见于实验性局部III型变态反应;后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体,再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿,出血和坏死等

类似Arthus反应的现象.(2)全身免疫复合物病:A.血清病:通常在初次接受大剂量抗毒素(马血清)1～2周后,出现发热,皮疹,关节肿痛,全身淋巴结肿大,荨麻疹等症状.主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体,两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致.该病为自限性疾病,停用抗毒素后可自然恢复.B.链球菌感染后肾小球肾炎:一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周,由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致.其他病原体如乙肝病毒,疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎.C.慢性免疫复合物病:如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等.系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物,沉积在肾小球,肝脏,关节,皮肤等部位血管壁,激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤.类风湿性关节炎是由自身变性的

IgG分子作为自身抗原,刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体(IgM类为主,临床上称类风湿因子),两者结合形成免疫复合物,反复沉积在小关节滑膜,引起类风湿性关节炎.(3)过敏性休克样反应:见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒,钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现.但两者发生机制不同.过敏性休克样反应无IgE参与,是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后,其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体,产生大量过敏毒素,激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放血管活性胺类物质,引起血管通透性增高,血压下降,导致过敏性休克.

(四)IV型变态反应――迟发型变态反应由效应T细胞与相应致敏原作用引起的以单个核细胞(巨噬细胞,淋巴细胞)浸润和组织细胞变性坏死为主的炎症反应.其主要特点是(1)发生慢,接触变应原后24～72小时发生,故称迟发型变态反应;(2)IV型变态反应的发生与抗体,补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子和细胞毒性介质有关;(3)IV型变态反应的发生和过程基本同细胞免疫应答,无明显个体差异,在抗感染免疫清除抗原的同时损伤组织.由于是针对胞内寄生菌(结核杆菌,麻风杆菌,布氏杆菌),真菌和病毒等产生的细胞免疫同时伴随的细胞损伤,所以也称为传染性变态反应.

1.变应原:胞内寄生菌,某些病毒,寄生虫,化学物质如染料,油漆,农药,二硝基氯/氟苯,化妆品等,某些药物如磺胺,青霉素等.

2.参与细胞:效应性CD4+Th1细胞和效应性CD8+Tc细胞.另外NK细胞,巨噬细胞也参与炎症反应.

3.发生机制(1)T细胞致敏:抗原经APC加工处理后,以抗原肽-MHC-II类或I类分子复合物的形式提呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞,使之活化,增殖,分化,成熟为效应T细胞,即炎性T细胞(Th1细胞)和致敏Tc细胞.(2)致敏T细胞产生效应:当致敏T细胞再次遇到相应抗原刺激后,炎性T细胞可通过释放TNF-β,IFN-γ和IL-2等细胞因子,激活巨噬细胞和NK细胞,引起单个核细胞浸润为主的炎症反应.致敏Tc细胞则通过释放穿孔素和蛋白酶,直接破坏抗原特异性的靶细胞,引起组织坏死.

4.常见IV型变态反应性疾病 (1)传染性变态反应:由胞内寄生菌(结核杆菌,麻风杆菌等),病毒,真菌等引起的感染,可使机体在产生细胞免疫的同时产生迟发型变态反应,如结核病人肺部空洞的形成,干酪样坏死,麻风病人皮肤的肉芽肿形成,以及结核菌素反应等均是由IV型变态反应引起的组织坏死和单核细胞浸润性炎症.(2)接触性皮炎:某些过敏体质的人

经皮肤接触某些化学制剂如等而致敏.当再次接触这些变应原时,24小时后接触部位的局部皮肤可出现红肿,皮疹,水泡,严重者甚至出现剥脱性皮炎.

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变态反应分类

Ⅰ型变态反应 即速发型(Ⅰ型变态反应)，又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。 Ⅱ型变态反应 即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。(1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。(2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。(3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG 抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。 (4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。 Ⅲ型变态反应 即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。免疫复合物沉积的影响因素有如下几个：(1)循环免疫复合物的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8．5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。(2)机体清除免疫复合物的能力：它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。(3)抗原和抗体的理化性质：复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合，因而

变态反应的分型

变态反应的分型

变态反应 变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指 已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺 激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即 特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反 应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗 原在不同条件下可引起不同类型的变态反应. (一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变 态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起 的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒 细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致

肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组 织细胞损伤. 1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物, 化工原料,污染空气颗粒等. 2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜 碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞 和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质. 3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也 可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.

变态反应——百度百科

变态反应——百度百科 2014-4-24 摘编 变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。 中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏 目录 1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学 5分类?Ⅰ型变态反应?Ⅱ型变态反应?Ⅲ型变态反应?Ⅳ型变态反应 6鉴别?疥螨?肠阿米巴病?隐孢子虫?分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例 1概述 若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。 2发生条件 变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件： 一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则； 二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。 3特点和常见病 变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。 2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。

变态反应与超敏反应

第十二章变态反应与超敏反应 当已经产生了IgE抗体的机体再次接触相同、无毒性抗原或变应原（allergen）时，可引起变态反应的发生。在组织中，变应原结合于肥大细胞表面的IgE后激活肥大细胞，可导致一系列具有变态反应（allergy）特征的病理性免疫反应。IgE的生物学功能在第九章已作论述，在大多数情况下它是保护性抗体，尤其表现在抵御寄生虫蠕虫感染的免疫中。寄生虫病广泛流行于发展中国家，而在工业化国家里，由IgE导致变态反应的现象非常普遍，它是引起疾病的重要诱因（见表12.1）。在北美和欧洲，几乎近半数的人对一种或数种环境变应原过敏。虽然过敏反应造成生命的危害比较罕见，但由此引起的身体不适十分常见，使患者丧失了大量的学习和工作时间。鉴于IgE抗体在医学上的重要性，目前对IgE介导的效应过程在病理学方面的了解远甚于其在正常生理功能的作用。 所有IgE抗体介导的免疫反应均涉及到肥大细胞脱颗粒。过敏个体所表现的临床症状与变应原侵入的途径如注射、吸入、摄入以及变应原的剂量有关。 变态反应（allergy）一词最早由Clemens Van Pirguet提出，当时是作为“机体对外来物质反应的一种能力”的意思，该词用意广泛，几乎包含了所有的免疫学反应。现代变态反应定义是“免疫系统对无毒性抗原发生反应而导致疾病的发生”。变态反应其实是超敏反应（hypersensitivity reaction）的一种形式，有许多免疫反应可以导致组织损伤。Coombs 和Gell把超敏反应归纳为四类（图12.2）。在本章节里，首先描述了IgE介导的免疫效应机制，然后对IgE—抗原复合物结合至肥大细胞表面IgE高亲和力F Cε受体后所产生的病理

变态反应的分型

变态反应 变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应. (一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤. 1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等. 2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc 受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质. 3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合. 4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。(b) 新合成介质：白三烯使支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛,且其作用不能被抗组胺药物阻断；前列腺素E使支气管平滑肌收缩,毛细血管扩张,双向调节组胺释放，使低浓度促进,高浓度抑制；血小板活化因子能凝聚,活化血小板,使其释放组胺和5-羟色胺,引起毛细血管扩张,通透性增强。 5.反应过程:(1)机体致敏阶段:变应原通常经呼吸道,消化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体,刺激机体产生针对变应原的特异性IgE.该抗体Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上Fc 受体(FcεR)结合,形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞,使机体处于对该变应原的致敏状态.此状态可维持半年至数年不等.(2)发敏阶段:致敏机体再次接触同一变应原,则变应原与体内早已存在的致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面两个相邻的特异性IgE分子交联结合,使胞膜发生一系列生化反应,使致敏细胞脱颗粒,释放储存的介质,同时合成新的介质.这些

变态反应的分型

变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应. (一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性 变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。(b) 新合成介质：白三烯使支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛,且其作用不能被抗组胺药物阻断；前列腺素E使支气管平滑肌收缩,毛细血管扩张,双向调节组胺释放，使低浓度促进,高浓度抑制；血小板活化因子能凝聚,活化血小板,使其释放组胺和5-羟色胺,引起毛细血管扩张,通透性增强。5.反应过程:(1)机体致敏阶段:变应原通常经呼吸道,消化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体,刺激机体产生针对变应原的特异性IgE.该抗体Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上Fc受体(FcεR)结合,形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞,使机体处于对该变应原的致敏状态.此状态可维持半年至数年不等.(2)发敏阶段:致敏机体再次接触同一变应原,则变应原与体内早已存在的致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面两个相邻的特异性IgE分子交联结合,使胞膜发生一系列生化反应,使致敏细胞脱颗粒,释放储存的介质,同时合成新的介质.这些生物活性介质作用于抗原入侵部位组织器官,使毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,痉挛,腺体分泌增加,产生一系列症状.如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘,过敏性鼻炎;消化道过敏反应表现为呕吐,腹痛,腹泻;皮肤过敏反应可表现为荨麻疹,血管性水肿;如全身毛细血管扩张,引起血压下降,则表现为急性的过敏性休克,如不及时抢救则有生命危险.6.I型变态反 应的负反馈调节:主要依靠嗜酸性粒细胞.其作用有两方面:(1)直接吞噬,降解肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒.(2)释放一系列酶破坏生物活性介质:包括组胺酶灭活组胺,芳基硫酸酯酶灭活白三烯,磷脂酶D灭活血小板活化因子等.7.常见I型变态反应性疾病及预防:(1)过敏性休克:①药物过敏性休克:以青霉素引起的多见, 碘剂,麻醉剂等也可引起.青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原.预防措施包括提高

过敏反应类型

2013-08-03 | 阅：1 转：4 | 分享 修改 Ⅰ. 第一型过敏反应(hypersensitivity-typeⅠ) 免疫反应是宿主为保护个体，免于外来异物之入侵的保卫系统，但当此反应过当或不适当时，便造成过敏反应 (hypersensitivity)。Gell 和 Coombs 根据反应发生的快慢及反应的机转，分类成四种。这些分类是为了说明方便，在实际上并没有如此地界限分明，有时一个疾病是好几类过敏反应合并造成的。四类型的过敏反应包括： a. 第一型立即式 IgE 担任过敏反应 (immediate, IgE-mediated hypersensitivity) b.第二型抗体依靠型毒杀过敏反应(antibody dependent cytotoxicity hypersensitivity) c. 第三型免疫复合物造成的过敏反应 (immune complex-mediated hypersensitivity) d.第四型延迟性T-细胞担任过敏反应(delayed T cell-mediated hypersensitivity) 1. IgE 担任过敏反应的过程(overall scheme of IgE-mediated hypersensitivity) a. 第一次暴露到过敏原 (allergen) b. 体内产生 IgE 抗体对抗此抗原 c. IgE 抗体和肥胖细胞(mast cell) 结合 d. 第二次再碰到 (challenge) 过敏原 e. 此过敏原和肥胖细胞上的 IgE 结合，活化肥胖细胞 f. 被活化的肥胖细胞释放很多媒介物 (mediators) g. 这些媒介物作用到各组织，造成临床征症，而有气喘．．．等反应。 2. IgE抗体的特性(characteristics of IgE antibody) IgE 抗体是第一型过敏反应发生的最重要因子，它有下列特性： a. 对热 (56℃，30min) 不稳定

变态反应性皮肤病

变态反应性皮肤病 第一节湿疹 【病史采集】 1．急性湿疹：表现为泛发性及多形性皮疹，皮损对称分布，多见于面、耳、手足、前臂、小腿等外露部位，严重时可扩展至全身。瘙痒剧烈，有灼热感，可阵发加重，尤以晚间为甚，影响睡眠及工作。 2．亚急性湿疹：湿疹在急性发作后，红肿、渗出减轻，皮损逐渐愈合，瘙痒及病情渐好转。有的可因再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当及搔抓过度再呈急性发作。可时轻时重，经久不愈将发展为慢性。 3．慢性湿疹：常由急性、亚急性湿疹迁延而成，时轻时重，延续数月或更久。好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴及肛门等处，多对称发病。 【体格检查】 系统检查同内科。 皮肤科情况： 1．急性期湿疹：常在红斑基础上有针尖到粟粒大小的丘疹、丘疱疹，严重时有小水疱，常融合成片，境界不清楚。损害的外周，上述多形性皮疹逐渐稀疏，瘙痒较严重时，可因搔抓形成糜烂并有浆液性渗出及结痂，如继发感染可形成脓疱、脓液，相应浅表淋巴结可肿大。 2．亚急性湿疹：可有丘疹及少量丘疱疹，呈暗红色，水疱和糜烂逐渐愈合，可有鳞屑。 3．慢性湿疹：有散在红斑或皮肤瘙痒所致抓痕，久之患部皮肤肥厚，表面粗糙，呈苔藓样变，有色素沉着或部分色素减退区和鳞屑等。由于发病部位不同，表现也有所异。如手部湿疹、肘部湿疹、乳房湿疹、外阴、阴囊和肛门湿疹、小腿湿疹等。另外还有一些特殊类型湿疹，如钱币状湿疹、汗疱症等。 【实验室检查】 怀疑有接触因素者，应做斑贴试验寻找过敏原。 【诊断和鉴别诊断】 根据急性期皮损原发疹的多形性、易有渗出液、瘙痒剧烈，对称发作及慢性期的浸润、肥厚等特征诊断不难，但要分清类型。 急性湿疹需与接触性皮炎鉴别，慢性湿疹需与神经性皮炎鉴别，手足湿疹需与手足癣鉴别。 【治疗原则】 1.一般防治原则： （1）尽可能寻找疾病发生原因，对患者的工作环境、生活习惯、饮食嗜好及 思想情绪作深入了解，查找患者有无慢性病灶及内脏器官疾病。 （2）避免各种外界刺激如热水、暴力搔抓、过度洗拭等。 （3）避免易致敏和刺激的食物，如鱼、虾、浓茶、咖啡、酒类等。 2.内用疗法：可选用抗组胺类药、镇静安定剂。急性期可用钙剂、维生素C、硫代硫酸钠静脉注射，对用各种疗法效果不明显的急性泛发性患者短期应用皮质类固醇。 3.局部疗法： （1）急性湿疹；无渗出时可用炉甘石洗剂，渗出多时用3%硼酸溶液冷湿敷，渗液减少后可选用含皮质激素的霜剂与湿敷交替使用。 （2）亚急性湿疹：一般常选用糠馏油、黑豆馏油和皮质类固醇激素软膏或氧化锌糊剂。 （3）慢性湿疹：常用皮质类固醇类软膏、霜剂或肤疾宁硬膏。皮损明显肥厚者可用液氮冷冻疗法等。 【疗效及出院标准】 1.临床治愈：症状消失、皮损消退。 2.好转：症状、体征明显好转，病情减轻。 3.无效：症状、体征与治疗前无变化。 凡达到临床治愈或好转、病情稳定者可出院。

变态反应的分型

变态反应的分型标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗 原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应. (一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性 变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基 本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒, 释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:(1)效应 细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为 主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有 亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。(b) 新合成介质：白三烯使支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛,且其作用不能被抗 组胺药物阻断；前列腺素E使支气管平滑肌收缩,毛细血管扩张,双向调节组胺释放，使低浓度促进,高浓度抑制；血小板活化因子能凝聚,活化血小板,使其释放组胺和5-羟色胺, 引起毛细血管扩张,通透性增强。5.反应过程:(1)机体致敏阶段:变应原通常经呼吸道,消 化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体,刺激机体产生针对变应原的特异性IgE.该抗体Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上Fc受体(FcεR)结合,形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细 胞细胞,使机体处于对该变应原的致敏状态.此状态可维持半年至数年不等.(2)发敏阶段:

过敏源种类

过敏原知识介绍 （一）食品过敏原的概念 食品过敏原是指食物中能够引起机体免疫系统异常反应的成分。食品过敏原（Food Allergen）问题属于食品安全性的范畴，是食品科学工作者极为关注的问题，它与食品生产厂商和消费者密切相关，同时较多地涉及到临床医学的领域。 （二）食品过敏原及产生原因 ?食品与人体的免疫系统密切相关，免疫系统能确保外界物质对人体的侵害，如有毒物质或有害细菌。 ?当人体对某一类食品产生过敏、敏感或不适反应时，这就意味着这类食品不能被人体完全消化、吸收，同时说明人体的免疫系统处于一种戒备状态。 ?食品过敏原是指那些能对特定人群产生免疫反应或过敏反应的食品中的蛋白质。 ?大多数人都经历过不良的食品反应，但只有少数人（大约6%的婴儿和2%的成人）产生过强烈的因食品蛋白质引起的过敏反应。 （三）食品过敏原的种类 （1）欧盟2003/89/EC指出的食品过敏原：花生、大豆、蛋、奶、鱼、甲壳类、树果（坚果）、小麦； （2）美国FDA指出的食品过敏原：谷类包括麸皮及其制品（如小麦、黑麦、大麦、燕麦及其它们的杂交种）、甲壳类及其制品、蛋及蛋制品、鱼及鱼制品、花生及其制品、大豆及豆制品、奶和奶制品（包括含乳糖制品）、坚果类及其制品，如板栗、榛子、腰果、杏仁、胡桃、山核桃等、芹菜及其制品、芥菜/芥末及其制品、芝麻及其制品、二氧化硫或亚硫酸盐含量在10ppm以上； （四）食品过敏原的危害 对食品安全性的正确理解与毒性概念及其相应的风险概念分不开。毒性是指物质在任何条件下对有机体产生任何种类（慢性或急性）损害或伤害的一种能力。所以，评价一种食品或其成分是否具有安全性主要是看其是否会造成实际的危害。 食品过敏原产生的过敏反应包括呼吸系统、肠胃系统、中枢神经系统、皮肤、肌肉和骨骼等不同形式的临床症状，有时可能产生过敏性休克，甚至危及生命。 食品过敏原极少的量便可引起过敏反应，严重的只要有5-10ppm就可引起反应，几分钟内便产生症状，几小时内会导致死亡。 食品过敏原大部分是自然生成的蛋白质，目前已经知道的大约有160多种食品含有可以导致过敏反应的食品过敏原，另外其它成分(味精，食用色素，亚硫酸盐，二氧化硫等)也可引起类似反应。

变态反应的实验诊断

第十七章变态反应性疾病的实验诊断 第一节概述 变态反应（allergy）又称为超敏反应（hypersensitivity reaction） 机体对某些抗原初次应答致敏后,再次接触相同抗原刺激时,出现以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常反应性免疫应答。 变态反应分型 分为4型： I型：速发型超敏反应 II型：细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 III型：免疫复合物型或血管炎型超敏反应 IV型：迟发型超敏反应 I型：速发型超敏反应 特异性IgE抗体介导 习惯上称过敏反应（anaphylaxis） 主要特征： 发生快，消退快 较少发生严重的组织细胞损伤 由特异性IgE型抗体介导 无补体参与 具有明显的个体差异和遗传背景 II型：细胞毒型超敏反应 靶细胞表面的抗原与相应IgG或IgM抗体结合后，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 输血反应 新生儿溶血症：母子间血型不合 Graves病 第二节变态反应的常用实验检测 二、血清免疫球蛋白E（IgE）检测 （一）血清总IgE测定血清中含量最低；半衰期最短； 分解率最高；对热最不稳定的Ig 血清中含量最低的Ig ng/ml水平 凝胶扩散法不能测出 临床上选用敏感性较高的免疫测定法（如化学发光分析CLIA）及ELISA （1）血清总IgE检测临床意义 增高见于I型超敏反应性疾病 过敏性哮喘 过敏性鼻炎 特发性皮炎 湿疹 药物性间质性肺炎 寄生虫感染 须注意当地人群IgE水平

（二）特异性IgE测定 能与某种过敏原特异结合的IgE 常用检测方法：ELISA （2）血清特异性IgE检测临床意义 特异性IgE增高对I型超敏反应疾病的诊断有重要价值 可确定变应原 第三节常见变态反应性疾病实验诊断 一、支气管哮喘bronchial asthma （一）皮内试验（intradermermal test） （二）挑刺试验（prick test）主要用于检测I型超敏反应 （三）特异性IgE检测 （四）总IgE检测 （五）嗜酸细胞计数 二、变态反应性休克allergic shock 皮内试验：预防药物过敏性休克和血清过敏性休克最常用。 三、新生儿Rh溶血症（Rh-HDN）Neonatal Hemolysis Disease,HDN 母亲与胎儿Rh血型不合引起血型抗原抗体免疫反应所致的HDN。 母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性 汉族人中Rh阴性者极少，仅占5% Rh血型抗原中抗原性较强的有5种，D最重要。Rh阳性：带有D抗原者；Rh阴性：不带D抗原者 发病机制及时间：母亲被Rh阳性血细胞抗原致敏后，产生抗Rh抗体 母亲再次怀孕时，母体内抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿引起溶血。 ?{新生儿ABO溶血症（ABO-HDN）Neonatal Hemolysis Disease,HDN 母亲与胎儿ABO血型不合引起血型抗原抗体免疫反应所致的HDN。 90%以上的母亲为O型，胎儿为A、B、AB型} 检测孕妇Rh抗体的临床意义 及早发现是否有胎儿溶血 检测方法：间接Coombs试验 检测时间： 妊娠16周首次检测 以后每4-6周检测一次，直至分娩 Rh抗体滴度≥1:16或1:32时，胎儿很可能发生溶血 Rh抗体滴度≥1:64即应采取措施，如孕妇血浆交换

变态反应

变态反应（英文名称：allergic reaction）是指机体对化学物产生的一种有害免疫介导反应。变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。 变态反应概述 变态反应 变态反应 若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化)，即称为变态反应(allergy)，或超敏反应(hypersensitivityreaction)。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即I型——速发型(immediattype)，Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxictype)，Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplextype)，以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediatedtype)，由细胞因子所介导。 变态反应发生条件 变态反应的发生需要具备两个主要条件： 一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则； 二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。 变态反应特点和常见病 变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。 2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。 变态反应流行病学 在西方国家，过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40年内迅速增加，欧洲普通人群过敏性疾病的流行病调查开始于上世纪初，其患病率在20 年代低于1%，工业革命以后从50年代至80年代逐渐上升，80年代以后戏剧性上升。瑞士过敏性鼻炎的发病率1926年为0.82%，1958

过敏反应类型

过敏反应的类型 2013-08-03 | 阅：1 转：4 | 分享 修改 Ⅰ.第一型过敏反应(hypersensitivity-typeⅠ) 免疫反应是宿主为保护个体，免于外来异物之入侵的保卫系统，但当此反应过当或不适当时，便造成过敏反应(hypersensitivity)。Gell 和Coombs 根据反应发生的快慢及反应的机转，分类成四种。这些分类是为了说明方便，在实际上并没有如此地界限分明，有时一个疾病是好几类过敏反应合并造成的。四类型的过敏反应包括： a.第一型立即式IgE 担任过敏反应(immediate, IgE-mediated hypersensitivity) b.第二型抗体依靠型毒杀过敏反应(antibody dependent cytotoxicity hypersensitivity) c.第三型免疫复合物造成的过敏反应(immune complex-mediated hypersensitivity) d.第四型延迟性T-细胞担任过敏反应(delayed T cell-mediated hypersensitivity) 1.IgE 担任过敏反应的过程(overall scheme of IgE-mediated hypersensitivity) a. 第一次暴露到过敏原(allergen) b. 体内产生IgE 抗体对抗此抗原 c. IgE 抗体和肥胖细胞(mast cell) 结合 d. 第二次再碰到(challenge) 过敏原 e. 此过敏原和肥胖细胞上的IgE 结合，活化肥胖细胞 f. 被活化的肥胖细胞释放很多媒介物(mediators) g. 这些媒介物作用到各组织，造成临床征症，而有气喘．．．等反应。 2.IgE抗体的特性(characteristics of IgE antibody) IgE 抗体是第一型过敏反应发生的最重要因子，它有下列特性： a. 对热(56℃，30min) 不稳定 b. 在血清中浓度最低

皮肤过敏有几种,三大种类分清楚【健康小知识】

皮肤过敏有几种，三大种类分清楚 文章导读 皮肤过敏是一种很尴尬的疾病，不仅会使你的颜值大大降低，而且还很容易反复，一直不能根治。最好的办法是找到过敏原，然后少接触那类物品。不过，对于特殊的 过敏，如遇冷过敏就是体质问题了，要多加锻炼。 皮肤过敏是一种很常见的过敏形式，有20%的人有皮肤过敏现象。很多敏感肌肤的人 都很苦恼，因为在生活方面和使用护肤品方面都必须小心谨慎，否则就会带来很多不必要 的麻烦。专家介绍： 1、海鲜过敏经常有人吃海鲜后出现一种特殊的中毒，表现为类似过敏的症状如皮肤 瘙痒、发红、水肿等，这很可能就是海鲜过敏。常表现为脸红、头晕、头痛、心跳、心慌、胸闷、呼吸急迫，脸、唇肿胀，口舌及四肢发麻，恶心、呕吐、皮肤瘙痒等。海鲜过敏是一种过敏性疾病，有急慢性之分。急性海鲜过敏患者应严格注意饮食，忌食辛辣、海 鲜等食物；慢性海鲜过敏患者在吃了某些食物后病情会加重。易引起过敏的食物包括：海鲜、辣椒、香菇、竹笋、酒、芒果、草莓、香菜等。慢性海鲜过敏患者应该及时进 行过敏源脱敏治疗。此外，患者避免强烈抓搔患部，避免热水烫洗和外用刺激性药物，忌 食动物蛋白性食物和海鲜发物。 2、化妆品过敏化妆品过敏是由于化妆品中的某些成分，对皮肤细胞产生刺激，使皮肤 细胞产生抗体，从而导致过敏。化妆品致敏源最多的是香料、防腐剂、重金属。发生化妆品过敏，只要马上停止使用所有种类的化妆品并及时到医院确诊，先控制病情，一般来说 1-2天症状就会消除，除非病因不能及时发现，或者又在使用其他种类的化妆品，这样就 会发生交叉过敏，或转化为慢性、迁延不愈。当然，还有一点就是大家很容易陷入的误区，就是一出现过敏就用药膏，当化妆品过敏长期反复发作，那么就不能依赖激素药膏了，

过敏原分类

过敏原分类 (2009-12-21 12:09:49) 能引起过敏症的物质数以千计，它们存在的空气、食物、饮料、药物、甚至可接触到的日用品中，而这些物质便叫做“过敏原”分为以下几类： 1、食物过敏原：食物过敏原可以是一些普通的食物和饮料，如海产类、果仁类、草莓类、香料、牛奶、啤酒或含有酒精的饮料均可能成为引起最常有的皮肤过敏症状------荨麻疹。 接触性过敏原： 2、有毒物质过敏：接触有毒的常春藤和有毒的橡树及金属（镍）和染料引起。还有一般的日用品如香水、指甲油、化妆品及橡胶。过敏的部位会呈现类似荨麻疹的红疹及瘙痒。 3、空气过敏原： 散播于空气的过敏原，因其可以远播而引起的多种过敏症。其中花粉、霉菌和藻类都会引起最常见的一种鼻敏感症----枯草热，枯草热的季节由春天开始直至秋天。其他散播于空气中的过敏原有尘螨、动物皮毛、工业污染废料以及在潮湿环境中生长的霉菌。 4、注入性过敏原：除了某些注射药物外，还包括昆虫叮咬、大黄蜂和蜜蜂等的刺蛰。 传统医学界对过敏没有很好的根治手段，大量的黄胺类、激素类的药物运用只是起到缓解症状的作用而且副作用极大，过敏病人都是在一次次的长年累月的反复发作中缓解症状，身体的免疫能力日趋低下，极为痛苦。 在7月8日全球首个“世界过敏日”里，中华医学会会长钟南山院士指出，中国有两亿多人患过敏性疾病，脱敏已是公认疗效显著的疗法。 钟南山院士介绍，目前全球有22％的人群患有过敏性鼻炎、哮喘、湿疹等过敏性疾病，并以每10年23倍的速度增加，预计2010年将达到全球人口的40％。依此类推目前中国有两亿多人患有过敏性疾病，应引起重视。 诱发过敏反应的抗原称为过敏原。过敏原是过敏发生的必要条件。引起过敏反应的抗原物质常见的有2000-3000种，医学文献记载接近2万种。它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。常见的过敏原如下： A、吸入式过敏原：如花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、油烟、油漆、汽车尾气、煤气、香烟等。 B、食入式过敏原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、动物脂肪、异体蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎药、香油、香精、葱、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。 C、接触式过敏原：如冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。 D、注射式过敏原：如青霉素、链霉素、异种血清等。 E、自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。 治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在2万种不同的诱发因子中准确地找到致病因子犹如大海里捞针。最新权威实验证实：过敏人群体内自由基

四型变态反应及基本特点(整理)

四型变态反应及基本特点（整理） Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与） 即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克）， 小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。 Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与） 即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。 （1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。 （2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。

过敏反应又称为变态反应

过敏反应又称为变态反应(Allergy),是一种变态反应性疾病，当人体接触某些特殊的过敏原所发生的异常反应，发作较急促，多在1~10min后出现，但也有在几日后出现的。其可由多种物质引起，包括异种血清(如破伤风抗毒素)，某些动物蛋白(鸡蛋、羊肉、鸡、鱼、虾、蟹等)，细菌，病毒，寄生虫，动物毛皮，空气中的植物花粉及尘螨，以及油漆、染料、化学品、塑料、化学纤维和药物等，甚至淀粉也可导致过敏，以上这些物质均称为过敏原。过敏反应的程度与过敏原的数量并不呈正比，即症状的出现或严重程度与数量没有关系。过敏原可以刺激人体B细胞产生一种物质，在医学上称作免疫球蛋白E(IgE)，它与人体自身的肥大细胞和血清中的嗜碱细胞的Fc受体结合而变为致敏细胞。肥大细胞主要分布在皮肤、黏膜和毛细血管周围，当人们一旦再次接触这种过敏原，则过敏原与致敏细胞上的抗体结合，损伤细胞膜，使细胞脱颗粒，并释放出颗粒内的组胺、5-羟色胺、缓激肽等活性物质。组胺是过敏反应物质之一，广泛存在于全身的组织细胞(肥大细胞和嗜碱性细胞)中。由于抗原抗体反应或接触某些物质和物理刺激时，组胺从细胞中释放出来，与各种靶细胞中的特异受体结合，产生一系列生理反应，即人们常说的过敏反应。主要表现为平滑肌收缩，毛细血管通透性增加，黏膜腺体分泌增多，在症状上常可见到皮肤红肿、皮疹、荨麻疹、瘙痒、斑块，或喉部、气管、支气管和胃肠痉挛或水肿。在皮肤上的表现常称为皮疹、荨麻疹、神经过敏性水肿、湿疹;在胃肠道可见胃肠痉挛、腹泻、恶心、呕吐等症状;在呼吸道常见过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿;全身症状可导致血压下降、心率加快、皮肤苍白、水肿脉弱;严重者可出现休克，甚至死亡。

变态反应知识要点

变态反应 1、概念：变态反应是机体对某些抗原物质发生的一种可导致生理功能紊乱或组织损伤的异常免疫反应。 变应原包括完全抗原、半抗原或小分子化学物质等，如病原微生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、化学药品及某些饲料。变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤黏膜等途径进入体内。 2、变态反应的发生 1）致敏阶段：机体初次接触抗原后，免疫细胞增殖分化为致敏淋巴细胞或浆细胞，并由后者产生特异性抗体的过程。一般要10～21天。 2）发敏阶段：机体再次接触同一抗原时，抗原作用于相应的致敏淋巴细胞，使之释放出多种淋巴因子或与相应的过敏抗体发生特异性结合，而出现异常反应的过程。为期约几分钟或2～3天。 3）分类：分4种类型。Ⅰ型：速发型超敏反应；Ⅱ型：细胞毒型；Ⅲ、免疫复合物型；Ⅳ型：迟发型变态反应。 3、I型变态反应：最常见。致敏机体再次接触变应原时，反应立即出现。反应局限于某一种组织或全身性。如过敏性休克、支气管哮喘、枯草热、荨麻疹及食物、药物、花粉、虫螫性过敏等。变应原包括异种蛋白质（异种血清、虫毒、生物提取物如花粉、胰岛素、肝素、脑垂体后叶素提取物、疫苗、寄生虫、食物蘑菇、鱼贝、牛乳、鸡蛋等）及半抗原性的药物。致敏阶段：变应原刺激机体产生IgE，IgE的Fc与组织中肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞上的Fc受体结合，让Fab暴露（致敏状态）。 反应阶段：变应原与致敏的IgE结合形成细胞桥，细胞膜破坏，嗜碱性颗粒释放出来，受胞外酶作用颗粒内的活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质A、前列腺素、缓激肽等释放出来，产生物质效应。 效应与症状： 效应：平滑肌收缩、毛细血管扩张、血管通透性增加、腺体分泌增多等。 症状：皮肤——荨麻疹、红肿 胃肠——腹痛、腹泻、腹胀 呼吸道——支气管痉挛，呼吸困难、哮喘、流鼻涕； 全身——血压下降、休克、死亡。 泌尿——频尿 眼——结膜炎、流泪 常见局部过敏反应——乳汁过敏、饲料、吸入过敏。 4、Ⅱ型变态反应——细包毒型 特异性抗体IgG、IgM与吸附在靶细胞（红细胞、血小板、白细胞）上的抗原结合，引起细胞凝集或在补体作用下使细胞溶解、损伤或被单核细胞吞噬。临床上表现为溶血性贫血、白细胞减少或血小板减少。 疾病： 不相容输血 初生幼畜溶血性疾病 药物引起的变态反应：如 红细胞：溶血性贫血——青霉素、奎宁、L-多巴、氨基水杨酸、非那西汀 粒细胞：减少——磺胺、氨比、苯基丁氮酮、非那嗪、氯霉素 血小板：减少——苯基丁氮酮、奎宁、磺胺、司眠脲、氯霉素 传染病：