动脉导管未闭诊断指南与操作规范

动脉导管未闭诊断指南与操作规范

【动脉导管的诊断】

1.病史：可有反复呼吸道感染、乏力、发育迟缓、发现心脏杂音等，轻者可无症状。病程早期常有上呼吸道感染病史，中期可有心悸、气短，晚期可有紫绀、杵状指(趾)等表现。

2.体征：听诊可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械性杂音，粗糙、传导广、伴震颤，婴幼儿期或晚期病例常仅有收缩期杂音。可伴有周围血管征。

3.辅助检查：心电图、胸部X 线平片、超声心动图等。

(1)心电图：正常或左室肥厚表现，大分流量时双心室肥厚表现，晚期右室肥厚心电图表现。

(2)胸部X 线平片：肺血增多，左室或左、右室增大，肺动脉段突出，主动脉结增宽。

(3)超声心动图：主肺动脉分叉与降主动脉之间异常通道分流即可确诊。

4.鉴别诊断：注意与主-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、主动脉窦瘤破裂进行鉴别。

【动脉导管未闭的治疗】

方案一经皮动脉导管未闭堵闭术

一、适应证

(一)Amplatzer法

1.左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA;PDA最窄直径≥2 0mm;年龄:通常≥6个月,体重≥4kg。

2.外科术后残余分流。提示:≥14ｍｍ的PDA,其操作困难,成功率低,并发症多,应慎重。

(二)弹簧栓子法

1.左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA;PDA最窄直径(单个Cook栓子≤2 0mm;单个pfm栓子≤3mm)。年龄:通常≥6个月,体重≥4kg。

2.外科术后残余分流。

二、禁忌证

(一) Amplatze法

1.依赖PDA存在的心脏畸形。

2.严重肺动脉高压并已导致右向左分流。

3.败血症,封堵术前1个月内患有严重感染。

(二)弹簧栓子法

1.窗型PDA。

2.余同上。

三、操作方法

(一)术前准备

1.心电图、X线胸片、超声心动图。

2.相关化验检查。

(二)诊断性心导管术局麻或全麻下穿刺股静脉行右心导管检

查;穿刺股动脉行降主动脉左侧位造影,测量PDA直径,了解其形态及位置。

(三)操作步骤

1. Amplatze法:选择比所测PDA最窄直径大2~4mm的封堵器(小儿可达6mm),将其安装于输送钢丝的顶端,透视下沿输送鞘管将其送至降主动脉。待封堵器的固定盘完全张开后,将输送鞘管及输送钢丝一起回撤至PDA的主动脉侧。然后固定输送钢丝,仅回撤输送鞘管至PDA的肺动脉侧,使封堵器的腰部完全卡于PDA内。10min后重复主动脉弓降部造影,若证实封堵器位置合适、形状满意,无或仅有微~少量残余分流,且听诊无心脏杂音时,可操纵旋转柄将封堵器释放,重复右心导管检查,测左肺动脉-主肺动脉和升主动脉-降主动脉压。后撤出鞘管压迫止血。

2.弹簧栓子法1)经股静脉顺行法:穿刺股静脉插入端孔导管经PDA入降主动脉;选择适当直径的可控弹簧栓子经导管送入降主动脉,将3~4圈置于PDA的主动脉侧,1圈置于PDA的肺动脉侧。10min后重复主动脉弓降部造影,若证实封堵弹簧栓子的位置合适、形状满意、无残余分流时,可操纵旋转柄将弹簧栓子释放。重复右心导管检查后撤出鞘管压迫止血。(2)经股动脉逆行法:穿刺股动脉插入端孔导管经PDA入主肺动脉;选择适当直径的可控弹簧栓子经导管送入肺动脉,将3/4~1圈置于PDA的肺动脉侧,其余几圈置于PDA的主动脉侧。若弹簧栓子位置、形状满意后可操纵旋转柄将弹簧栓子释放。10min后重复主动脉弓降部造影,

成功后撤出导管,压迫止血。(注意:应严格按照各种产品使用说明操作)。

【疗效评价】

经主动脉弓降部造影观察,若封堵器或弹簧栓子位置恰当,无或仅有微~少量残余分流为效果良好。

【术后处理】

1 卧床。

2 预防用抗生素。

3 术后24小时,1、3、6及12个月复查超声心动图、心电图及Ｘ线胸片。

早产儿动脉导管未闭(临床路径)

早产儿动脉导管未闭临床路径 （2017年版） 一、早产儿动脉导管未闭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为早产儿动脉导管未闭(ICD-10：Q25.001) （二）诊断依据。 根据《实用新生儿学（第4版，邵肖梅，人民卫生出版社，2011年）》、《诸福棠实用儿科学（第8版，胡亚美、江载芳、申昆玲，人民卫生出版社，2015年）》 1.临床症状：临床表现差异较大，分为症状性PDA和无症状性PDA。典型病例，脉压增大（>25~35mmHg）、心前区搏动增强、水冲脉；胸骨左缘第二、三肋间可闻及收缩期杂音；心动过速（HR>160~170次/min）；部分病例呈现难以改善的呼吸困难导致需要氧疗、机械通气时间延长，喂养不耐受等。 2.超声心动图：二维超声及多普勒可助诊断及鉴别诊断，彩色多普勒超声直接显示经动脉导管的异常分流束。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合早产儿动脉导管未闭（ICD-10：Q25.001）。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（四）标准住院日。 根据胎龄、PDA导管大小及疾病严重程度不同有较大差异，平均住院7-14天。 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）心电图、超声心动图、头颅超声； （3）胸部X线片； （4）肝肾功能； （5）凝血功能。 2.根据患者病情进行的检查项目 血气分析、心肌酶、血清肌钙蛋白（cTnI）、脑利钠肽（BNP）或NT-proBNP。 （六）治疗方案的选择。 根据《实用新生儿学（第4版，邵肖梅，人民卫生出版社，2011年）》、《诸福棠实用儿科学（第8版，胡亚美、江载芳、申昆玲，人民卫生出版社，2015年）》 1.一般治疗措施：（1）限制液体量：对早产儿的补液方案是限制液体量的同时保证满足生理需要。（2）氧疗、机械通气：纠正低氧血症和酸中毒。 2.关闭PDA药物的应用： 吲哚美辛：目前国内吲哚美辛通常为肠溶片，但首选是

介入治疗动脉导管未闭的临床应用

介入治疗动脉导管未闭的临床应用 发表时间：2012-01-10T11:55:23.850Z 来源：《医药前沿》2011年第22期供稿作者：阮兢蔡仕俊邓向红李明林茹珠[导读] 并发症：经过3年多的随访，通过临床体检及彩色多普勒检查，均很少发生严重并发症。 阮兢蔡仕俊邓向红李明林茹珠（广东省中山市人民医院儿科广东中山 528403）【中图分类号】R454.4【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）22-0220-01 【摘要】目的评价经导管蘑菇伞堵闭器治疗患儿动脉导管未闭(PDA)的临床疗效。方法 2006年4月～2008年4月对32例患儿PDA实施经导管介入治疗，行左、右心导管检查及主动脉弓降部造影，确定PDA位置、形状及直径。结果所有PDA中临床关闭（听诊无杂音）在出院时达100%，超声彩色多普勒检查在出院时无分流达90.6%，堵闭术后3月达100%。结论经导管堵闭法治疗患儿PDA创伤小、恢复快，值得推广应用。 【关键词】动脉导管未闭介入治疗堵闭器动脉导管未闭(PDA)是一种常见的先天性心脏病，传统的治疗方法为外科手术，近几年随着介入医学的发展，PDA的介入治疗逐渐成为主流。2006年4月～2008年4月我们对32例PDA患儿实施经导管介入治疗，疗效满意。现报告如下。 1 材料与方法 对32例患儿PDA实施经导管介入治疗，其中男15例，女17例; 年龄1～12岁，平均6.8±2.7岁；体重9.5～35.5kg，术前均经临床体检、心电图、胸部Ｘ光片及彩色多普勒超声心动图检查确诊。 在静脉复合麻醉下常规行左、右心导管术及主动脉弓降部造影，测定右室、肺动脉、主动脉血氧饱和度及右室、肺动脉、主动脉压力，计算心Qp/Qs，显示动脉导管的解剖类型，测量PDA主动脉端、肺动脉端、最窄处内径及PDA长度，根据PDA大小选择不同型号的蘑菇伞及输送鞘。将蘑菇伞沿输送长鞘推进，于降主动脉释放前伞，然后回撤整个系统，使蘑菇伞卡在PDA最窄处，回撤长鞘于肺动脉端释放后伞，完成PDA堵闭。 堵闭后30min观测右室压力变化，复行主动脉弓部造影，观察堵闭器位置及有无残余分流。手术成功后完全释放堵闭器，测定肺动脉、主动脉压力，结束手术。术后24h行彩色多普勒超声心动图、心电图、胸片检查，出院后按1、3、6月，1、2、3年定期复查。 2 结果 32例PDA堵闭术均获得成功。PDA平均最小直径为2.6～5.9mm，平均3.9±1.1mm;Qp/Qs 2.4～5.6，平均3.4±0.6。采用常规左侧位主动脉造影者29例；非标准位即右前斜30°位进行主动脉造影者3例。所有PDA中临床关闭（听诊无杂音）在出院时达100%，超声彩色多普勒检查在出院时无分流达90.6%（29/32例），堵闭术后3月达100%。在平均3.0年（1～3.4年）随访中无溶血、堵闭器脱落或堵闭器断裂、PDA再通、血栓栓塞、细菌性心内膜炎发生，也无主动脉狭窄等。 3 讨论 动脉导管未闭(PDA)是一种常见的先天性心脏病，自然闭合的机会极少，故一经发现确诊，均主张采用传统外科手术或介入性导管术治疗。但20多年的研究发现，经导管堵闭PDA的多数装置输送系统直径较大，操作方法复杂，用于患儿较困难，且术后常有一定的残余分流，因此难以推广。1992年Patric应用弹簧圈封堵PDA取得成功，1998年Masura应用蘑菇伞封堵PDA取得成功，总结如下：蘑菇伞堵闭装置应用适应证：直径≥2.0mm、位置正常的动脉导管未闭，不管形状及动脉导管未闭大小，血流动力学监测无器质性肺高压者均为其适应证。 PDA的测量：通常选用左侧位主动脉造影来显示PDA，但有些患儿采用常规左侧位主动脉造影时动脉导管常和主动脉弓下缘相重叠而显示不清，特别是伴有肺动脉高压的患儿。本组病例中有2例，此时需采用非标准位即右前斜30°位，常可显示动脉导管。 蘑菇伞堵闭器的选择：蘑菇伞堵闭装置有6种型号，我们选取比动脉导管未闭最狭窄处直径大2.0～4.0mm的堵闭器，但其伞面直径应小于或等于动脉导管壶腹部直径，以避免医源性主动脉狭窄。一般多普勒超声检测发现经过左肺动脉流速超过1.5m/s时，可以认为有医源性左肺动脉狭窄[2]。并且临床研究发现有左肺动脉灌注减少现象[3]。 介入治疗方法：除按常规操作外还需注意以下几方面：递送鞘通过PDA后不宜过度向降主动脉递送，以免引起此鞘折叠而使递送堵闭器困难及堵闭器变形。另要记住蘑菇伞在释放前有一被释放钢丝向肺动脉端向下、向前上的牵引，一旦释放，则蘑菇伞位置将向前下改变而突向主动脉，易引起左肺动脉或主动脉狭窄[2]。 并发症：经过3年多的随访，通过临床体检及彩色多普勒检查，均很少发生严重并发症。 目前认为，经导管蘑菇伞堵闭术治疗PDA是一种安全、有效、创伤小、恢复快的非开胸治疗方法，具有广阔的临床应用前景。 参考文献 [1]Masura J,Walsh KP,et al.Catheter closure of moderate to large- sized patent ductus arteriosus using a new.Duct Occluder: immediate and short-term results[J]. JACC,1998,31:878-882. [2]高伟,周爱卿,余志庆等.蘑菇伞治疗动脉导管未闭疗效观察及方法学再探讨.临床儿科杂志，2003,21(5): 267-269. [3]Justino H, Justo RN, Ovaert C, et al. Comparison of two transcatheter closure methods of persistently patent arterial duct. Am J Cardiol, 2001,87:76-81.

肺动脉高压的炎症发病机制

肺动脉高压的炎症发病机制 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是一种致残率和病死率均很高的临床综合征，呈进行性加重，以肺血管阻力升高为特征，其产生与血管收缩、血管壁重塑及原位血栓形成3种因素的综合作用有关。肺血管阻力升高引起右心室负荷增加，可导致右心功能障碍[1]。已有研究表明导致肺动脉高压发生发展的机制是多方面的，与多种发病因素有关，包括炎症机制、遗传基因机制、离子通道机制、血管活性物质失衡机制、增殖或/和凋亡机制等。本文就肺动脉高压的炎症发病机制做一综述。 一、炎症的病理学与病理生理学证据 炎性介质能导致肺血管收缩的的观点已被广泛接受，但炎症可引起肺血管重塑是一个较新的概念。 已有研究表明在重度特发性PAH患者的肺部丛状病变存在炎性细胞浸润。在丛状病变血管处聚集有T细胞，B细胞和巨噬细胞，而且只浸润于中层管壁的外面部分和外膜。丛状损害和扩张性病变部分都表现为外膜的炎性浸润。PAH 时肺动脉还有纤维细胞亚群的浸润，也证实循环中单核细胞缺乏而减轻慢性缺氧导致的肺血管重构。V oelker等[2]认为低氧性PAH血管病理血管周围炎症明显，内膜增厚、动脉肌化、内皮细胞功能失调、原位血栓形成、毛细血管和毛细血管前微动脉丧失，血管充血和淤滞，并强调血管内皮生长因子、凋亡及氧化应激在发生机制中的作用。 不少研究发现严重PAH患者循环中炎性因子水平显著升高。参与炎症过程的细胞因子和生长因子如白细胞介素（IL）-1、IL-6，血小板源生长因子（PDGF-A）以及巨噬细胞炎性蛋白-1α在特发性PAH患者循环中的表达和合成显著增加[3]。Balabanian等[4]发现在重度特发性PAH患者血浆中可溶性CD25、可溶性P- 选择素、可溶性E-选择素、可溶性细胞黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（vascular cellular adhesion molecule-1，sVCAM-1）及可溶性IL-6等可溶性炎症标记物均显著高于对照组，支持系统性炎症与特发性PAH发病相关。研究认为单核细胞趋化因子（MCP）-1、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α循环水平在特发性PAH患者中显著高于健康人群。MCP-1水平升高在疾病早期尤为明显，提示其可能参与PAH的形成。

心脏大血管外科8个临床路径

动脉导管未闭临床路径 （2011年版） 一、动脉导管未闭直视闭合术临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为动脉导管未闭（ICD-10：Q25.001）。 行体外循环下动脉导管直视闭合术（ICD-9-CM-3:38.85伴39.61）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.病史：可有反复呼吸道感染、乏力、发育迟缓、发现心脏杂音等，轻者可无症状。病程早期常有上呼吸道感染病史，中期可有心悸、气短，晚期可有紫绀、杵状指(趾)等表现。 2.体征：听诊可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械性杂音，粗糙、传导广、伴震颤，婴幼儿期或晚期病例常仅有收缩期杂音。可伴有周围血管征。 3.辅助检查：心电图、胸部X 线平片、超声心动图等。 （1）心电图：正常或左室肥厚表现，大分流量时双心室肥厚表现，晚期右室肥厚心电图表现。 （2）胸部X 线平片：肺血增多，左室或左、右室增大，肺动脉段突出，主动脉结增宽。 （3）超声心动图：主肺动脉分叉与降主动脉之间异常通道分流即可确诊。 4.鉴别诊断：注意与主-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、主动脉窦瘤破裂进行鉴别。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。 行体外循环下动脉导管直视闭合术： （1）合并重度肺动脉高压，或合并感染性心内膜炎； （2）预计在非体外循环下的手术中可能发生意外大出血，或急性心力衰竭； （3）同时合并其他心内畸形拟在一次心脏手术中同时处理的动脉导管未闭。

（四）标准住院日通常≤18天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：Q25.001动脉导管未闭疾病编码。 2.年龄大于3岁或体重大于15千克。 3.有适应证，无禁忌证。 4.当患儿同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）≤6天。 （1）血常规、尿常规。 （2）肝肾功能、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）。 （3）心电图、胸部X 线平片、超声心电图。 （4）血压、经皮氧饱和度。 2.根据情况可选择的检查项目：如大便常规、心肌酶、24小时动态心电图、肺功能检查、血气分析、心脏增强CT等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 1.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）选择用药。可以考虑使用第一、二代头孢菌素。 2.预防性用抗菌药物，时间为术前0.5小时，手术超过3小时加用1次抗菌药物；总预防性用药时间一般不超过24小时，个别情况可延长至48小时。 （八）手术日一般在入院7天内。 1.麻醉方式：全身麻醉。 2.体外循环辅助。 3.手术植入物：缺损补片材料、胸骨固定钢丝等。 4.术中用药：麻醉和体外循环常规用药。 5.输血及血液制品：视术中情况而定。 （九）术后住院恢复≤11天。 1.术后早期持续监测治疗，观察生命体征。 2.必须复查的项目：血常规、血电解质、心电图、胸部X线平片、超声心动 2

动脉导管未闭的治疗

动脉导管未闭的治疗 发表时间：2013-05-22T08:38:24.683Z 来源：《中外健康文摘》2013年第12期供稿作者：李柏东 [导读] 根据病变特点可行导管结扎术或导管切断缝合术。 李柏东 (大庆龙南医院 163453) 【中图分类号】R543 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）12-0210-02 【摘要】目的讨论动脉导管未闭的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论治疗原则为防止心内膜炎及心力衰竭，无自然闭合可能的应及早行根治性治疗。 【关键词】动脉导管未闭治疗 动脉导管未闭(PDA)占先心病发病总数的15％，可分为管型、漏斗型及窗型。本畸形使流经主动脉的血液向肺动脉分流，致肺循环的血流量增多，左心室的容量负荷加重，导致左心室扩大、肥厚以及肺动脉高压。 【临床表现】 (一)症状 轻者可无症状，病变较重者，有劳累后气急、心悸、乏力和其他心力衰竭表现。患者较易发生感染性心内膜炎。 (二)体征 1.胸骨左缘第2肋间有粗糙响亮的连续性机器样杂音，多数伴有震颤。严重肺动脉高压者，往往只有收缩期杂音。 2.心界向左下外侧移位，心尖搏动常强而有力。 3.分流量大者，心前区有相对性二尖瓣狭窄的短促低调舒张期杂音。 4.收缩压稍增高，舒张压降低，脉压增大，有水冲脉等周围血管体征。 5.肺动脉高压时，肺动脉瓣区P2增强。 6.伴右向左分流者，可出现发绀，其特征为下肢较上肢明显，故可能仅表现为杵状趾。 【检查】 (一)体格检查 心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第2肋间偏外侧有响亮的连续性杂音，向左上颈背部传导，伴有收缩期或连续性细震颤。出现肺动脉高压后，可能仅闻及收缩期杂音。肺动脉第二音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全的舒张期杂音。分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多、增速，心尖部有短促的舒张中期杂音。可有周围血管体征，包括：颈动脉搏动增强，脉压加大，水冲脉，毛细血管搏动，枪击音和杜氏征等。 (二)辅助检查 1.X线检查左向右分流程度较轻者，胸片可正常。病变较重，则示左心室及左心房增大，肺动脉段突出，肺血管增粗，主动脉结增宽。严重肺动脉高压时，右心室增大，肺动脉主干显著增粗而肺野外围血管细小。 2.心电图病变轻者，心电图可在正常范围内；若病变较重，则示左心室肥大。有肺动脉高压时，出现左、右心室肥大或右心室肥大图形。 3.超声心动图左心室和左心房增大，并可直接显示经未闭动脉导管从主动脉流入肺动脉的高速湍流。 4.右心导管检查肺动脉血氧含量高于右心室(>0.6容积)，有时导管可通过未闭动脉导管进入降主动脉中。 5.逆行主动脉造影可清楚显示导管的形态和大小。 【诊断常规】 (一)诊断要点 1.症状动脉导管细小者临床上可无症状；动脉导管粗大者可有咳嗽、气急、生长发育落后等；并发严重肺动脉高压时可出现差异性青紫。 2.查体胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机器样杂音，伴震颤。 3.辅助检查 X线检查，心电图，超声心动图和核磁共振可以明确动脉导管大小、形态及肺动脉压等，心导管检查可以直接测定压力。 (二)鉴别诊断 典型动脉导管未闭临床诊断并不困难，但以下疾病在心前区均可出现连续性杂音应注意鉴别。 1.主-肺动脉间隔缺损本病较为罕见。症状重，杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙最响。X线胸片示主动脉结小或无明显扩大。右心导管检查，若导管经缺损进入升主动脉即可确诊。必要时行升主动脉逆行造影。 2.室间隔缺损并发主动脉瓣关闭不全本病杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检查心室水平有左向右分流。 3.主动脉窦瘤破裂本病发病常较突然，多在体力活动后出现心力衰竭症状。心前区可听到表浅粗糙的连续性杂音。若窦瘤破入右心，则右心导管检查右心房或右心室血氧含量增加。升主动脉造影可以明确诊断。 4.冠状动脉-心腔瘘杂音可出现在心前区各个部位。确定诊断依赖于升主动脉造影。 【治疗常规】 治疗原则为防止心内膜炎及心力衰竭，无自然闭合可能的应及早行根治性治疗。 (一)内科治疗 注意避免剧烈活动，防治感染和心力衰竭。 (二)介入治疗 1.适应证 (1)Amplatzer法：①左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA；PDA最窄直径≥2.0mm；年龄通常≥6个月，体重≥4kg；②外科

肺动脉高压常见问题

肺动脉高压常见问题 一、关于病情 1、问：肺动脉高压分为I期，Ⅱ期，Ⅲ期，和Ⅳ。早期症状有哪些？晚期症状有哪些表现？ 答：肺动脉高压的功能分类与左心衰竭心功能的分类几乎相同。I期日常体力活动没有症状，心功能正常。Ⅱ期患者静息状态下舒适，一般体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。Ⅲ期患者静息状态下可以没有症状，轻微体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。日常活动明显受限。Ⅳ期患者在休息状态下即感气短和疲劳，任何体力活动后都可出现症状，有右心衰竭的征象，任何容易发生晕厥的患者均属该级。我们的医疗水平现不能检测出早期的肺动脉高压，许多患者在确诊时已处于高级别状态。经过治疗，也可以好转进入低级别状态。 2、问：肺动脉压力很高，是否代表病情很严重？ 答：肺动脉压力的高低并不是衡量病情严重的最重要指标，关键在于心功能的改善和肺血管阻力的降低。由于肺血管受损弹性变差，所以即便治疗有效， 恢复的过程也相当缓慢。患者服药后，压力没有降低并不一定表示治疗没有进展。如公式所示；肺动脉压力= 心排血量×肺血管阻力，如心排血量增加，则 肺动脉压力亦有可能不发生变化甚至升高，而这种升高并不预示着病情的加 重，所以各位病友不要有心理负担。 （PS：荆教授提示，有些时候大家可能感觉治疗没有效果，或者效果不佳，但 从医学角度讲并非治疗无效。治疗肺动脉高压如同逆水行舟，能够通过药物的 治疗将病情稳定的控制住并延缓恶化，这本身就是一种进步。所以希望大家能 够定期复查，掌握身体的变化，等待药物的新发展。） 3、问：在家里我们可以进行哪些辅助治疗？ 答：吸氧是目前被认为比较安全有效的辅助治疗方法。但每个人情况不同，吸氧时间不做明确建议。 4、问：我平时都要做那些常规检查?

动脉导管未闭

动脉导管未闭临床路径 （2009年版） 一、动脉导管未闭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为动脉导管未闭（ICD-10：） 行动脉导管介入封堵术（ICD-9-CM-3：） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管外科学分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社） 1?病史：可有反复呼吸道感染、乏力.发育迟缓、发现心脏杂音等。 2.体征：可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械样杂音等。 3?辅助检查：心电图，胸部X线平片，超声心动图等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编着，人民军医出版社） 动脉导管介入封堵术（ICD-9-CM-3：。 （四）标准住院□为2-5天。 （五）进入路径标准。 1?第一诊断必须符合ICD-10：动脉导管未闭疾病编码。 2?有适应证，无禁忌证。 3?年龄大于3岁或体重大于15千克；未合并重度肺动脉高压；未闭

动脉导管呈管型且直径小于1厘米的患者进入该路径。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不 影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）1天。 1.所必须的检查项目: （1）实验室检查：血常规+血型，尿常规，肝肾功能，血电解质, 凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）; （2）胸片、心电图.超声心动图。 2?根据患者具体情况可选择的检查项目：如心肌酶.肺功能检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 抗菌药物使用：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发（2004）285号）执行，并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。 （八）手术日为入院第1-2天。 1?麻醉方式：局部麻醉（成人和大龄儿童）或全麻（儿童患者）。 2?手术植入物：动脉导管封堵器。 3?术中用药：麻醉常规用药。 4?输血及血液制品：视术中情况而定。 （九）术后住院恢复1-3天。 1?术后回病房。 2?观察生命体征。 3?必须复查的项目：胸片、心电图、超声心动图。

单病种临床路径标准

单病种的质量控制一直是政府、保险业以及医院管理者十分关注的问题。本文阐述了目前国内外单病种质量控制的内容、项目及当前单病种质量管理的最新模式。此外，笔者还对单病种质量控制措施提出了自己的见解和单病种质量控制今后急需进行研究和解决的问题。 近20年以来，单病种的质量控制一直是政府、保险业以及医院管理者十分关注的问题。随着我国医疗卫生制度的不断改革，特别是近几年实行全国城镇职工基本医疗保险制度以后，单病种的质量控制显得更加重要。 1 单病种质量控制的目的与意义 在20世纪60年代，美国学者Donabedian提出应根据基本结构，实施过程以及医疗效果三方面对医疗质量进行评估。医疗效果是最终的可靠依据，其中最重要的是疾病的诊断是否及时、准确，治疗是否迅速、有效和安全，治疗的费用是否合理、经济，其成本是否得到很好的控制。 单病种的质量控制最终目的和意义是通过对单病种从诊断、检查、治疗、治疗效果以及成本费用实行较全面的监控，以达到提高医疗质量、降低成本、减少不合理费用，充分利用卫生资源增强服务效益的目的。 2 单病种质量控制的内容及项目 1992年，在卫生部医政司的领导下，中国医学科学院和北京市卫生局编写了《单病种质量控制标准（试行草案）》，并将它作为全国《综合医院分级管理的标准（试行草案）》附件之八。该标准选择了102种临床各科常见病与多发病作为全国病种质量的评价范围。 标准中所列每种病种的质量控制评估内容及项目包括:诊断依据、入院指标、疗效标准、出院标准、临床评定指标（包括疗效、平均住院日）。其中临床评定指标中，设置有平均医疗费用，当时由于全国收费情况比较复杂，且缺乏大量真实而客观的数据，故此项未列出全国统一的参考指标值。在20世纪80年代，美国耶鲁大学研究者提出了疾病诊断相关分类付费制（DRGs）的病种管理法。DRGs是根据诊对病人进行分类的一种简便方法，它以ICD-9-CM-3诊断分类为基础，根据组织器官分为23个主要诊断项目（MDCS），进而分为467组，每个组均有临床意义。所谓临床意义是指所有在同一项DRGs的病人，其临床表现的平均数理统计具有利用医院资源大致相同的结果。DRGs每组疾病均列有编码、疾病类别、疾病名称、权重系数（指数因子）以及住院天数。资料表明，对疾病实行DRGs的质量控制重点是医疗费用。 近几年以来，由于各种原因，我国的医疗费用大有不断增长之势，国家针对这种情况对医疗保障制度也不断出台相应的政策和措施以加强其管理力度。如大病统筹、社会医疗保险以及近几年推行的城镇职工基本医疗保险制度等。其目的就是力图遏制医疗费用的不断增长，减轻国家的经济负担。

最新动脉导管未闭等8个心脏大血管临床路径

动脉导管未闭等8个心脏大血管临床路径

动脉导管未闭临床路径 （2011年版） 一、动脉导管未闭直视闭合术临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为动脉导管未闭（ICD-10：Q25.001）。 行体外循环下动脉导管直视闭合术（ICD-9-CM- 3:38.85伴39.61）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.病史：可有反复呼吸道感染、乏力、发育迟缓、发现心脏杂音等，轻者可无症状。病程早期常有上呼吸道感染病史，中期可有心悸、气短，晚期可有紫绀、杵状指(趾)等表现。 2.体征：听诊可有胸骨左缘第1-2肋间连续性机械性杂音，粗糙、传导广、伴震颤，婴幼儿期或晚期病例常仅有

收缩期杂音。可伴有周围血管征。 3.辅助检查：心电图、胸部X 线平片、超声心动图等。 （1）心电图：正常或左室肥厚表现，大分流量时双心室肥厚表现，晚期右室肥厚心电图表现。 （2）胸部X 线平片：肺血增多，左室或左、右室增大，肺动脉段突出，主动脉结增宽。 （3）超声心动图：主肺动脉分叉与降主动脉之间异常通道分流即可确诊。 4.鉴别诊断：注意与主-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、主动脉窦瘤破裂进行鉴别。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。 行体外循环下动脉导管直视闭合术： （1）合并重度肺动脉高压，或合并感染性心内膜炎；

（2）预计在非体外循环下的手术中可能发生意外大出血，或急性心力衰竭； （3）同时合并其他心内畸形拟在一次心脏手术中同时处理的动脉导管未闭。 （四）标准住院日通常≤18天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：Q25.001动脉导管未闭疾病编码。 2.年龄大于3岁或体重大于15千克。 3.有适应证，无禁忌证。 4.当患儿同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）≤6天。 （1）血常规、尿常规。 （2）肝肾功能、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）。

肺动脉高压发病机制的探究

延伸阅读 肺动脉高压发病机制的探究 肺动脉高压是一类以肺血管阻力进行性升高,最终导致患者右心衰竭而死亡的临床病理生理综合征，其病理变化包括肺血管收缩、内膜增生和重构、体内血栓形成，发病机制极为复杂，许多环节仍然不明确，有待于深入研究。且七成多患者是年轻人，通常愈后较差，在西方国家，肺动脉高压已成为逐渐得到重视的一大类心血管疾病。 有关肺动脉高压发病机制的研究也成为了国内外的学术热点。以往的研究表明，在肺动脉高压形成过程中，以下3种途径起着重要的作用：①花生四烯酸途径：导致前列腺素I2降低，血栓素A2升高，引起血管平滑肌细胞收缩。②NO途径：NO合成减少，cGMP水平降低，平滑肌细胞收缩。③内皮素途径：内皮素引起平滑肌细胞收缩。最近的研究表明，一些细胞因子、信号通路、基因表达、离子通道功能等发生改变后，血管内大量异常增殖反应，导致了不可逆性肺血管的重构、肺动脉高压形成的结局，而且它们之间并不是独立的，有很多的相互作用。下面就近年来研究较多且热门的机制予以概述。 1、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，serotonin，5-HT) 已有研究证实，一些减肥药物，如右芬氟拉明、阿米雷司及其衍生物可以促进5-HT的释放，抑制5-HT再摄取及降解，可提高血浆中游离的5-HT的浓度。而服用这些药物的人群，发生肺动脉高压的概率较未服用药物的人群大得多。故而针对5-HT展开了大量的研究。5-HT

是一种在哺乳动物大脑皮质层及神经突触内含量很高的单胺类神经递质。在外周组织，5-HT 是一种强血管收缩剂。主要由肠道内肠嗜铬细胞分泌，首先经过肝脏代谢经血流到达肺，最后进入体循环。正常生理条件下血浆中游离的5-HT浓度较低，约l～2 nmol／L。当低氧、炎症等刺激时，血小板可大量释放5-HT与受体结合或通过转运体进入细胞内而引发病理反应。有研究表明，在肺部5-HT主要与肺血管平滑肌细胞(PASMC)上的5-HTIB／1D及5-HT2A受体结合，进而引起肺血管收缩。细胞膜上的5-羟色胺转换体(SERT)可以把5-HT转入PASMC内，以促进细胞有丝分裂，进而引起PASMC增殖。而肺中小动脉平滑肌增殖是引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高的主要原因。 2、低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor1，HIF-1) 低氧诱导因子-1（HIF-1）是由 HIF-1α和 HIF-1β亚基组成的异源二聚体转录因子。现已证实，HIF—l是机体细胞在低氧环境中产生的一种结合DNA蛋白质因子，能够调节的目的基因包括；促红细胞生成素（EPO）、血管内皮生长因子（VEGF）、NO合酶（iNOS）、血红素氧化镁-1（HO-1）、糖酵解酶等，是一种重要的肺动脉对缺氧反应的中介物。这些基因的表达和肺动脉高压的形成密切相关。其中血管内皮生长因子在肺血管重构时，作为低氧诱导因子-1的下游基因，可被大量激活。且已有研究表明，正常条件下，各组织HIF-1α的表达甚少，而低氧环境时，则表现为时间和低氧程度依赖性升高。总之，HIF-1调控的各种低氧反应基因在低氧性肺动脉高压形成过程中极为重要，它的存在是影响该病理过程的关键。

2017年新发布临床路径清单(1-202)

202个临床路径清单序号专科病种备注1通用版耳鼻咽喉科鼓膜炎2通用版耳鼻咽喉科慢性鼻炎3通用版耳鼻咽喉科外耳带状疱疹4通用版耳鼻咽喉科急性坏死性中耳炎5通用版耳鼻咽喉科隐蔽性乳突炎6通用版耳鼻咽喉科粘连性中耳炎7通用版耳鼻咽喉科鼓室硬化8通用版耳鼻咽喉科慢性鼻窦炎9通用版耳鼻咽喉科鼻咽部血管瘤10通用版耳鼻咽喉科急性扁桃体炎11通用版耳鼻咽喉科扁桃体周围脓肿12通用版耳鼻咽喉科咽旁脓肿13通用版风湿免疫科系统性硬化症14通用版风湿免疫科风湿热15通用版败血症（成人非粒细胞缺乏患者）感染科16通用版布鲁菌病感染科17通用版感染性心内膜炎感染科18通用版伤寒感染科19通用版神经梅毒感染科20通用版戊型病毒性肝炎感染科21通用版细菌性痢疾感染科22感染科梅毒县医院适用版23感染科疱疹性咽峡炎县医院适用版24通用版骨科骨样骨瘤25通用版骨科血管肉瘤26通用版骨科遗传性多发性骨软骨瘤27通用版骨科尤因肉瘤28通用版骨科骨巨细胞瘤29通用版骨科脊柱滑脱症30骨科类风湿性关节炎县医院适用版31骨科膝关节骨关节炎县医院适用版32骨科腰椎骨折县医院适用版33骨科桡骨骨折县医院适用版34通用版呼吸内科急性上呼吸道感染35通用版呼吸内科医院获得性肺炎36呼吸内科肺癌县医院适用版37呼吸内科肺脓肿县医院适用版38呼吸内科急性扁桃体炎县医院适用版39呼吸内科急性呼吸窘迫综合征县医院适用版40呼吸内科急性气管支气管炎县医院

适用版41呼吸内科急性上呼吸道感染县医院适用版42呼吸内科流行性感冒县医院适用版43呼吸内科慢性肺源性心脏病县医院适用版44呼吸内科慢性支气管炎县医院适用版45呼吸内科睡眠呼吸障碍县医院适用版46呼吸内科支气管哮喘（非危重）县医院适用版47呼吸内科胸膜炎县医院适用版48呼吸内科医院获得性肺炎县医院适用版49呼吸内科支气管肺炎县医院适用版50呼吸内科自发性气胸县医院适用版51通用版康复科腰椎滑脱症康复 序号专科病种备注52通用版康复科腰椎关节突综合征康复53通用版康复科截肢后康复54通用版康复科肩关节不稳康复55通用版康复科肱二头肌肌腱损伤和断裂康复56通用版康复科肘关节损伤康复57通用版康复科跟腱断裂术后康复58通用版康复科踝部韧带损伤康复59通用版康复科原发性脊柱侧弯康复60通用版口腔科深龋（后牙面）61通用版口腔科牙周脓肿行急症处理62通用版口腔科菌斑性龈炎行牙周基础治疗63口腔科慢性牙髓炎（恒磨牙）县医院适用版64口腔科菌斑性龈炎行牙周基础治疗县医院适用版65口腔科牙周脓肿行急症处理县医院适用版66通用版泌尿外科急性睾丸炎67通用版泌尿外科肾素瘤68通用版泌尿外科阴茎癌69通用版内分泌科垂体前叶功能减退症70通用版内分泌科多发性内分泌腺瘤病71通用版内分泌科高渗性非酮症糖尿病昏迷72通用版内分泌科抗利尿激素不

先天性动脉导管未闭的症状及治疗

胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，出生后，随着首次呼吸的建立，动脉氧分压的增高、肺循环阻力的降低，动脉导管渐渐关闭，经数月到一年，在解剖学上也完全关闭。 先天动脉导管未闭(PDA)为小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的15%。胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，出生后，随着首次呼吸的建立，动脉氧分压的增高、肺循环阻力的降低，动脉导管渐渐关闭，经数月到一年，在解剖学上也完全关闭。若持续开放，并产生病理生理改变，即称先天动脉导管未闭。 先天动脉导管未闭患者，无论年龄大小，是否有症状都应施行手术，中断其血流。动脉导管未闭并存于肺血流减少的紫绀型心脏病时，导管是其赖以存活的重要条件，当作别论。先天动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12～15%。女性约两倍于男性。约10%的病例并存其他心血管畸形。 先天动脉导管未闭临床症状： 1、先天动脉导管未闭症状： 婴儿动脉导管未闭患儿如分流量小，常无症状。 导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后等。 2、先天动脉导管未闭体征： 心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第Ⅱ肋间偏外侧有响亮的连续性杂音。向左上颈背部传导。伴有收缩期或连续性细震颤。出现肺动脉高压后，可能仅听到收缩期杂音。肺动脉第二音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全的舒张期杂音。分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多。增速，心尖部有短促的舒张中期杂音。先天动脉导管未闭体征包括： 颈动脉搏动增强，脉压加大，水冲脉，毛细血管搏动。枪击音和杜氏征等。

先天动脉导管未闭检查： 1、X-线。 2、心电图。 3、超声心动图。 4、心导管检查。 先天动脉导管未闭治疗： 1.先天动脉导管未闭治疗手术适应证： 所有诊断明确的婴幼儿或成人，无论有无症状，如无禁忌证均可考虑动脉导管未闭手术。下列情况尤须进行手术： 早产患婴如出现心力衰竭或伴有呼吸窘迫症，经内科和药物疗法无效，应行抢救手术;足月患婴如有心力衰竭或进行性心脏扩大，可及早手术;合并肺动脉高压患者，只要以左向右分流为主，即所谓动力性肺动脉高压，应予以手术。患细菌性心内膜炎时暂缓手术，给予抗生素治疗，待治疗后2～3月再进行手术。但不能控制感染则争取手术，术后感染常很快得到控制。至于其他心内畸形可按病情同期施行纠正术或分期手术。 2.先天动脉导管未闭治疗手术禁忌证： 合并其他心血管畸形，未闭动脉导管起代偿作用，如在法洛四联症： 肺动脉狭窄、闭锁、主动脉弓中断等，在未纠正心血管畸形之前不能闭合导管。严重肺动脉高压，以右向左分流为主患者，导管已成为缓冲肺动脉高压的引流管道，临床上心杂音很轻或消失，发绀出现，静止状态血氧饱和度低于90%，右心导管检查肺血管阻力大于10wood单位。，则不宜手术。 3.先天动脉导管未闭治疗手术方法有两类，即一般手术法和体外循环手术法。前者又分为结扎法、钳闭法和切断缝合法，可据患者年龄、导管类型、肺动脉压高低、技术设备条件等加以选择。小儿动脉导管细长管型者可采用结扎法和钳闭法，简便安全有效，是最常用的方法。导管粗短窗型者，结扎不易完

肺动脉高压

肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常升高的疾病或病理生理综合征，可导致右心衰竭甚至死亡，是严重危害人民健康的医疗保健问题。其中动脉型肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）过去被认为是“不治之症”，平均生存期只有2.8年。近年来，随着对肺动脉高压发病机制认识的不断深入以及大量新型药物的研发，使得PAH的治疗进入了多元化时代，以干预PH病理生理过程为目标的内科治疗，不仅使PAH患者临床症状得到控制，同时有效地延长了患者生存期，改变了既往单纯使用扩血管药降低肺动脉压的局面。目前PH内科治疗主要涉及以下几方面： 一、一般治疗 是PAH的基础治疗，主要指氧疗、抗凝、利尿和强心等对症支持治疗。实验研究表明，PAH患者往往存在血液高凝状态，存在肺血栓栓塞症或原位血栓形成的风险，而充分抗凝治疗能够显著提高PAH生存率。另外氧疗、强心、利尿等对症治疗则可纠正患者低氧血症、右心高负荷状态，从而有效缓解临床症状。 二、靶向药物治疗 1.针对前列环素途径的药物 前列环素及其类似物是一类强烈的血管扩张剂，是最早用于PAH靶向治疗的药物，包括依前列醇、曲前列环素、贝前列素及伊洛前列素等。大量临床试验证实前列环素类药物能够改善患者的临床症状、WHO功能分级、6分钟步行距离（6MWD）及血流动力学指标。对于重度PAH，该类药物能够显著提高患者生存率。 2.针对内皮素途径的药物 这类药物通过阻断内皮素受体，抑制血管收缩、细胞增殖等病理过程，起到降低肺动脉压、抑制肺血管重塑的作用。目前应用于临床的药物有波生坦、安立生坦及马西替坦。多项研究均证实波生坦可以改善PAH患者的生活质量、WHO功能分级、血流动力学状况，并能延迟临床恶化时间。目前，波生坦和安立生坦均在我国上市。新近结束的SERAPHIN临床研究表明马西替坦能显著降低PAH患者病情加重及死亡事件的风险。马西替坦已于去年获得美国FDA及欧盟批准，作为单药疗法或联合其他药物，用于PAH的长期治疗。 3. 针对NO-cGMP途径的药物 3.1磷酸二酯酶-5抑制剂

动脉导管未闭封堵术

英文参考 Closure of pate nt ductus arteriosus ［返回］概述 动脉导管未闭(PDA )封堵术通过经皮穿刺股动脉或静脉，将封堵器经输送鞘管置入未闭动脉导管内，恢复或改善其血流动力学状态。目前国内外普遍应用的是Amplatz er法及可控弹簧栓子法。 操作名称 ［返回】 动脉导管未闭圭寸堵术 别名 ［返回】 PDA封堵术 ［返回］适应证 动脉导管未闭封堵术适用于： 1. Amplatzer 法 (1)左向右分流的PDA不合并须外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径>2.0mm；年龄通常个月，体重》4kg (2)外科术后残余分流。 2. 可控弹簧栓子法 (1 )左向右分流的PDA不合并需外科手术的心脏畸形者；PDA最窄直径：应用 单个Cook栓子w 2.0mm;单个pfm栓子w 3mm。年龄通常个月，体重 >4kg (2)外科术后残余分流。 ［返回］禁忌证 1. Amplatzer 法 (1 )依赖PDA存在的心脏畸形。 (2)严重肺动脉高压并已导致右向左分流。 (3)败血症，封堵术前1个月内患有严重感染。 (4)活动性心内膜炎，心内有赘生物。

（5 ）导管插入途径有血栓形成。 2. 可控弹簧栓子法 （1 ）窗形PDA。 （2 ）余同上。 ［返回］准备 术前各项准备。 1. 药品1%利多卡因、肝素、造影剂及各种抢救药品。 2. 器械血管穿刺针，动脉鞘管，0.035 〃加硬导引钢丝（长260cm ）及0.035 ”（14 5cm长）直头导丝。猪尾形导管及端侧孔导管。美国AGA公司生产直径5/4?16/14 mm Amplatzer封堵器；5?8F输送鞘。国产动脉导管未闭封堵器直径6/4?22/24mm , 7?12F输送鞘。美国Cook公司生产的直径为3mm （5圈）、5mm （5圈）6.5mm （5 圈）及8mm （5圈）可控弹簧栓子（防磁或不防磁）；5F Judkins右冠状动脉导管。 3. C形臂心血管造影机。 4. 多导生理记录仪、心脏监护仪、临时起搏器和心脏电复律除颤器。 5?备用氧气及气管插管等器械。 6?病史及体检，询问有无对金属过敏史。 7. 相关化验检查。 8. 心电图、X线胸片、超声心动图。 9?备皮及碘过敏试验。 10. 术前4h禁食水。 11. 向患者及其家属或监护人解释术中可能出现的并发症并签署知情同意书。 ［返回］方法 1. 做好术前准备 2. 手术方法 （1 ）诊断性心导管术 局麻或全麻下（婴幼儿）穿刺股静脉行右心导管检查，穿刺股动脉行降主动脉左侧 位或右前斜位造影，测量PDA直径，了解其形态及位置。 （2 ）操作步骤

肺动脉高压

肺动脉高压显著影响COPD患者预后 肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要合并症。平均肺动脉压力(mPpa)与COPD严重程度密切相关,是预测患者预后的重要因素。 COPD合并PH的定义为mPpa>20 mmHg,合并重度PH是指mPpa> 35 mmHg,患者有呼吸系统疾病和(或)低氧血症。肺心病是指呼吸系统疾病所致PH继发的右心室肥厚和(或)扩张。 PH是影响COPD患者病程的独立危险因素,在气流受限程度相似的患者中,mPpa高于正常值者预期寿命明显缩短。与不伴PH者相比,mPpa>25 mmHg的COPD患者5年生存率显著降低。在中重度气流受限患者中,mPpa > 18 mmHg者急性加重风险显著增加。 一般而言,当COPD患者出现严重气流受限时可发生PH,并常伴慢性低氧血症,其主要病理生理机制为慢性肺泡性低氧。 多数COPD患者并发的PH为轻中度,但也有部分患者临床无明显气流受限而合并显著的低氧血症、低二氧化碳血症(COPD合并“不成比例”的PH是一种特殊类型,患者可能出现低二氧化碳血症而无高碳酸血症,这是呼吸内科临床的新发现——作者注)、肺一氧化碳弥散功能(DLco)降低及重度PH,这被称为“不成比例”(out of proportion)的PH,其定义为mPpa>35~40 mmHg,并伴轻中度气流受限。 由于气流受限并不严重,这些病例的重度PH似乎不能用COPD进展来解释。

严重低氧血症是由于通气-灌注失衡或存在右向左分流,而非肺泡低通气。合并“不成比例”PH的COPD患者易发生右心衰和死亡。 诸多COPD相关因素诱发肺动脉高压 mPpa包括肺动脉嵌顿压(Ppw)和肺循环驱动压,后者取决于心输出量(CO)和肺血管阻力(PVR),即三项变量可影响mPpa,可用以下公式表示:mPpa=Ppw+(CO×PVR)。 COPD患者在静息时可出现Ppw升高(>12 mmHg)。肺气肿时胸内压增加,可能诱发Ppw升高,肺气肿患者在运动时几乎都有Ppw持续升高。 COPD参与PVR增加的因素包括:①气流受限使肺动脉压力上升;②肺气肿使肺血管床减少;③肺泡低氧引起血管收缩和肺血管重构;④呼吸性酸中毒导致血管收缩;⑤红细胞增多症引起血黏度增加;⑥肺及系统性炎症引起肺血管重构和肺纤维化。严重肺气肿患者mPpa和PVR与肺DLco关系不大,而肺毛细血管丧失在PH发生中起重要作用。 炎症COPD患者肺动脉结构和功能异常与血管壁炎症细胞相关,肺动脉壁炎症细胞浸润数量与血管内皮功能失调及内膜增厚相关。COPD系统性炎症增加了发生PH的风险。C反应蛋白、炎症前细胞因子如白介素(IL)-6和单核细胞趋化因子与mPpa水平相关。 肺泡性低氧肺泡性低氧可能是导致PVR增加的最主要因素。急性低氧血症