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支气管哮喘的诊断与治疗进展

支气管哮喘的诊断与治疗进展
支气管哮喘的诊断与治疗进展

支气管哮喘的诊断与治疗进展

支气管哮喘是世界范围内严重威胁人们健康的一种主要慢性疾病,可累及各个年龄组,全世界大约有一亿人患哮喘。据调查发现哮喘的发病率仍呈明显增高趋势。有资料表明我国华南地区,12~15岁青少年哮喘发病率从1979年的1.95%增加至198g年的2.5%和1995年的3.47%。因此,哮喘在全世界范围内已颇受重视,1994年由联合国世界卫生组织和美国卫生院共同组织17个国家的专家写了“哮喘防治的全球战略”,指导哮喘的诊断和治疗。我国亦于1992年召开全国第一届哮喘会议对哮喘的定义及诊断标准等做了决定。

一、哮喘定义

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气管慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气管阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,可经治疗缓解或自行缓解,其气道具有对刺激物的高反应性。

二、支气管哮喘的诊断

诊断标准:

1、反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、病毒感染,运动或某些刺激物有关;

2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音;

3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解;

4、对症状不典型者(如无明显喘息或体征),应最少具备以下一项试验阳性;①若基础FEVl(或PEF)<80%正常值,吸入β2激动剂后FEVlPEF)增加15%以上。②PEF变异率(用呼气峰速仪测定,清晨及入夜次)>20%。③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。

PEF最高—PEF最低

24小时PEF变异率= × 100%

1/2(PEF最高+PEF最低)

近年来对哮喘气道炎症的存在和严重性的诊断有以下几种,可供临床选择:

1、气道反应性测定一般采用组织胺或乙酰甲胆碱雾化吸入法或蒸馏水吸入法测定,气道高反应性(BHR)的程度与炎症的程度有显著相关。棍经抗炎治疗后,BHR可消失或明显降低。

组织胺吸入顺序和剂量

顺序 1 2 3 4 5 6 7 8 9

浓度(mg/ml) 3.125 3.125 6.25 6.25 25 25 25 50 50

吸入揿数 1 1 1 2 1 2 4 4 8

累积量(umol) 0.03 0.06 0.12 0.24 0.49 0.98 1.8 3.9 7.8

如以组织胺浓度计算,按浓度0.03~16mg/ml,倍倍递增稀释,潮气呼吸,每一浓度吸2分钟,吸完后测FEV1,至FEV1较基础值降低20%,试验终止。吸入适量支气管扩张剂。

PC 20一FEV1<8mg/ml,或PD 20FEV1<7.8umol/ml为气道反应性增高。

2、呼出气一氧化氮(NO)浓度,采用化学发光法连续测定呼出气NO浓度。正常人一般<20ppb,哮喘病人一般达到80ppb以上,且炎症越明显,NO呼出浓度越高,经抗炎治疗后,又明显降低。

3、血清嗜酸性阳离子蛋白(ECP)浓度测定,在实验性吸入抗原激发试验中,迟缓型哮喘反应的发现及严重程度与血清中ECP浓度密切相关,在运动激发性哮喘亦有类似现象。血清ECP浓度亦与

气道高反应性程度(组织胺激发)呈正相关,因而血清ECP测定是判定哮喘气道炎症程度的参考指标。血清ECP的正常值为6.0ug/L(2.3~15.9ug/L)。

典型支气管哮喘容易诊断,非典型哮喘易被疏忽,致造成误诊,临床需予重视:

1、咳嗽变异型哮喘这类哮喘常被误诊为支气管炎,但按支气管炎治疗效果不佳。

该型哮喘主要症状为咳嗽,多为干咳,或有少许粘液痰,夜间及凌晨发作多,遇冷空气或刺激性气体易诱发发作,有一定季节性。体查常无阳性体征,肺功能检查正常、胸片正常。确诊有赖气道反应性测定,组织胺或乙酰甲胆碱激发试验阳性,或支气管舒张试验阳性。按支气管哮喘使用支气管扩张剂或皮质激素治疗有效。

2、慢性支气管炎合并支气管哮喘以往常将这型支气管哮喘统称为喘息型慢性支气管炎,这类病人常有多年慢性咳嗽、咳痰史,近年来间有发作性喘息症状者,需注意本症可能。确诊可用24小时呼气峰速PEF变异率。若变异率≥20%为阳性;亦可用支气管舒张试验,吸入支气管扩张剂(如舒喘灵、叔丁喘息)后1 5分钟,FEV1(或FVC增加15%以上为阳性,两项中任何一项阳性都可确诊并存支气管哮喘。

3、支气管扩张合并哮喘有资料统计约有28%支气管扩张病人合并哮喘,对病人的确诊亦可采用上述同样方法。

4、隐匿型哮喘

具有气道高反应性的患者,虽临床上未发现有哮喘症状,但在接触过敏原或存在呼吸道感染时可出现咳嗽或哮喘症状,有认为这类患者属隐匿型哮喘。血清ECP浓度显著高于正常值(6ug/L)者易受一些刺激因子刺激而诱发哮喘,所以血清ECP浓度可作为这类哮喘诊断的参考指标。

三、支气管哮喘的治疗

支气管哮喘的本质是一种慢性变态反应性炎症,因此治疗既要消除哮喘的症状,也要对气道炎症加以治疗,使气道高反应性恢复正常。

(一)治疗中需强调的几个观点

1、哮喘是一种慢性气道炎症,抗炎治疗非常重要,只有消除炎症,降低气道反应性才能预防哮喘发作;

2、尽管多数病人不能根治,但能有效地被控制;

3、哮喘反复发作甚至死亡的原因是误诊或漏诊,治疗不当(如过量使用β2激动剂或茶碱,过迟使用皮质激素等);

4、设计分级药物治疗,总的原则是用最少药物达到完全控制哮喘症状;

5、除偶发或轻症哮喘(每周发作仅一次)以外,加用抗炎治疗较单用解痉剂治疗有效得多。

(二)哮喘治疗成功的标准

1、完全控制症状;

2、能预防发作及加重;

3、肺功能接近正常;

4、能保持正常活动,包括运动;

5、避免了药物副作用;

6、预防非可逆性气道阻塞;

7、预防哮喘猝死。

(三)哮喘治疗药物

Ⅰ、支气管扩张剂

(1)β2—激动剂是目前最常用的支气管扩张剂,能可靠地使收缩的支气管平滑肌舒张,改善气道狭窄,增加通气流率。常用的β2—激动剂有羟甲异丁肾上腺素(Sulbutamol,舒喘灵、喘乐宁)、叔丁喘宁(Terbutamol,博利康尼),和酚丁喘宁(Fonlterol),作用时间4~ 6小时,对

解除急性哮喘症状可为首选药物。新一代长效β2—激动剂(proeateral,美喘清)作用l 2小时,施立稳(Salmateral)和bamkaiteral,作用长达l2~24小时,适用于夜间哮喘。

有人观察长期规律使用β2—激动剂的患者,支气管—肺泡灌洗液中炎细胞并不减少,反而增多;并可能引起β2受体功能下调和气道高反应性愈加增高,因此多不主张长期规律用药。

β2—受体激动剂的用药方法,可采用雾化吸入、口服或静脉注射,以吸入法最可取,其优点为高浓度药物直接作用于气道局部,作用迅速,并可避免全身副作用。

(2)茶碱类含有黄嘌呤基团,有舒张支气管作用。关于茶碱的作用机岷制,传统概念认为茶碱通过抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度而起作用,现已难成立。茶碱的平喘作用可能涉及其它方面,如对腺苷受体的拮抗作用:刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩,增强气道纤毛清除功能等。

血浆茶碱浓度超过20ug/ml时可出现心动过速、心律紊乱、血压下降、惊厥、甚至猝死,并无先兆。

口服氨茶碱一般剂量为6~10mg/KG/天。静脉推注或滴注仅用于重症,首次剂量4~6mg/kg,维持量0.8~1.0mg/kg/h,安全有效浓度为6~15ug/ml,常规剂量无效或出现副作用时尤应监测。

使用氨茶碱治疗时,要注意其它药物对茶碱代谢的影响,特别是以下药物对肝细胞色素P 450的作用,降低茶碱的分解代谢,如大环内酯(红霉素为主)、氟喹诺酮(尤以环丙氟哌酸)、H2受体拮抗剂(甲氰咪胍)及钙通道阻滞剂等。

(3)抗胆碱药物如异丙托品、氧阿托品(Xaitropine),吸入抗胆碱药物可以阻断节后迷走神经通路,降低内源性迷走神经兴奋性,阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩,但不能抑制抗原引起的速发和迟发反应,以及运动后的反应。一般而言,抗胆碱药物扩张支气管效果较β2—激动剂为弱,起效缓慢,可作为辅助药物,与β2激动剂合用,对支气管的舒张作用明显增强,时间亦有所延长。本品亦可抑制节后迷走神经引起的粘液过量分泌。因此适用于慢性支气管炎合并哮喘患者。

Ⅱ、抗炎药物目前较肯定效果的抗炎药物有两种:皮质激素及色甘酸二钠。目前有多种表面质激素:丙酸倍氯米松(Beclomethasone,BDP,必可酮)、丁地米松(Budosonide,Bud),氟乐松(Flumisolide)及去炎舒松(Triamcinolone)等。国外多主张用较大剂量(600ug~1600ug/天),中国人剂量在300—400ug/d亦可有效地控制症状。

色甘酸二钠(Nedocromil),是一种非激素抗炎药,可部分抑制IgE诱导的肥大细胞释放介质,对其炎细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防抗原引起的速发和迟发反应,以及运动和过度通气引起的气道收缩。对部分哮喘患者有效,副作用少,儿童效果较好。粉剂吸入20mg,每日3~4次,可预防或控制哮喘发作。

Ⅲ、其它药物新一代组织胺H1受体拮抗剂如丁苯哌西醇(Terfenadine)、息斯敏(Astemizole)、氮卓司丁(Azelastinc)等及酮替芬(Ketotifen)对季节性和轻症哮喘有一定效果。有助于减轻症状和预防发作。

环孢霉素、氨甲喋呤和其它免疫抑制剂口服,可减少哮喘患者对皮质激素的依赖性,但应在

医生指导和观察下慎重作用。

四、哮喘的分级治疗

急性发作期哮喘的治疗目的是控制哮喘发作症状,可根据不同严重程度,采用分级治疗方案。缓解期哮喘主要是消失治疗,预防哮喘发作。

一级发作间歇

临床表现间歇发作<1次/周,短暂发作(数小时至数日),夜间哮喘症状<2次/月,发作间期没有症状且肺功能正常,PEF或FEV1≥预计值80%,变异率<20%。

治疗只需间歇应用短效β2—激动剂,间歇按需吸入或口服,在运动或与环境中已知抗原接触前吸入β2—激动剂或色甘酸二钠。

二级轻度持续

临床表现出现症状≥1次/周,但<1次/日,发作可影响活动及睡眠,夜间哮喘症状>2次/月,PEF或FEV1≥预计值80%,变异率在20%~30。

治疗β2—激动剂与皮质激素合用,吸入皮质激素如BDP 200~400ug/d,效果不佳可加至400~800ug/d,同时按需吸入或口服短效β2—激动剂(每日不超过3~4次)。

三级中度持续

临床表现每天出现症状,发作可影响活动及睡眠,夜间哮喘症状>1次/周,每天吸入短效β2激动剂,PEF或FEV1在60%<预计值<80%,变异30%。

治疗皮质激素吸入可增至800~1000ug/L,同时加用茶碱控释剂或长效β2—激动剂,以缓解夜间发作,并按需吸入短效激动剂。

四级严重持续

临床表现持续性症状,频繁发作,频繁的夜间哮喘症状,因哮喘使体力活动受限,PEF或FEV1<预计值60%,变异率>30%。

治疗采用多种药物联合治疗。

1、大剂量皮质激素吸入,如BDP800~1000ug/d。

2、口服缓释茶碱或(和)长效β2—激动剂。

3、可加用抗胆碱药。

4、口服皮质激素。

5、按需吸入短效β2—激动剂,每日最多3~4次。

以上治疗每3至6个月审核一次,如哮喘控制最少已达3个月就可以逐步降级治疗,否则要考虑升级治疗。

五、有关哮喘治疗的疗程

缓解期哮喘采用皮质激素治疗,何时才能停药而不致近期复发,至今尚无明确答案,需参考一些客观指标:

l、PEF监测对轻、中度哮喘病人,治疗目标应使日间最佳的PEF达到正常值,并持续7~1 0天后才可减药。一般来说当PEF较本人最高值降低30%或以上方可出现症状。对重症病人,应使PEF达到本人稳定的最大值7~1 0天后方可减药。但总的来说,PEF恢复至正常水平并非是停

药的指征。

2、气道反应性测定在症状消失后若患者的气道反应性(使用组胺或蒸馏水激发)恢复到正常水平(需停止口服皮质激素二周以上,停表面激素4天以上,停解痉药2 4小时以上测定),停止用药而不致近期复发的把握较大。

3、气道炎症程度的测定如痰液中嗜酸性细胞计数,血清中ECP测定等可作参考,但其价值有待探讨。

支气管哮喘的药物治疗新进展

【摘要】综述治疗支气管哮喘药物近年来的应用。对治疗支气管哮喘药物的临床应用进行分析。新型抗哮喘药物的临床使用具有疗效好,不良反应少的特点。随着对哮喘发病机制的不断深入、新型药物的不断开发,哮喘治疗已取得了很大进展,显示了良好的前景。【关键词】哮喘;治疗;进展支气管哮喘是常见的呼吸系统疾病,近10年来许多国家的患病率都有上升趋势[1],是严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一。因此治疗哮喘显得尤为重要,本文对临床治疗哮喘的药物综述如下。目前抗哮喘药物分为三大类及其他类:即消除非特异性炎症药物、抑制过敏介质释放药物、支气管舒张剂及其他类[2]。 1 消除非特异性炎症药糖皮质激素是最有效的消除气道非特异性炎症药物,仍是目前最有效的抗炎药,作用机制是:阻止炎症细胞特别是嗜酸细胞的趋化和激活;抑制细胞因子的生成;干扰碳四烯酸的代谢;抑制白三烯和前列腺素炎症介质的合成与释放;减少微血管渗漏;增加气管平滑肌对β 2 激动剂的反应性[2-3]。其给药途径包括吸入、口服和静脉。应用激素的不良反应大,故全身用药主要用于急性或重症哮喘的发作。吸入型糖皮质激素是慢性持续性哮喘治疗的首选药物。许多研究证实它们对改善肺功能减轻气道高反应性、减少发作频率、减低症状的严重程度及提高生活质量均有效。常用的吸入药物有:布地奈德(bud)、丙酸倍氯米松(bdp)、丙酸氟替卡松(fp)、曲安奈德、糠酸莫米松(mf)等。目前吸入糖皮质激素的发展方向:一个是改变分子结构,提高与糖皮质激素受体的亲和力,另一个是用气雾剂方式将更多药物运送到发生炎症的大小气道,或可以吸入在局部就可以代谢的软激素(如环索奈德)。环索奈德(ciclesonide)是新一代糖皮质激素吸入剂,它本身是以无活性的药物前体形式存在,到达肺部经肺内酯酶分解激活才具有抗炎活性。该药的非活性部分能与血浆蛋白结合并被肝脏有效清除,故毒副作用极低。与布地奈德相比,环索奈德每晚给药1次能够改善哮喘症状和病人早上肺功能[4]。早期吸入激素不仅改善症状,还可以改善哮喘的长期预后,防止肺功能的进一步恶化,且能使部分患者逆转哮喘的自然病程[5]。长期口服或胃肠外给予糖皮质激素的全身性不良反应包括骨质疏松、高血压、糖尿病、下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制、白内障、青光眼、肥胖、皮肤变薄进而导致皮肤紫纹的出现及肌无力等。吸入型糖皮质激素不良反应较少,主要有咳嗽、声音嘶哑、口咽部念珠菌感染等。在吸入药物后用水嗽口以及使用储雾罐可预防口咽部念珠菌感染。目前的证据表明:吸入量低于500ug丙酸倍氯米松或其他等效剂量药物,对成人不会有全身不良反应,但个别患者在使用小剂量时,也可能出现全身不良反应[6]。 2 抑制过敏介质释放药物 2.1 白三烯受体拮抗剂白三烯是花生四烯酸的代谢产物之一,是白细胞重要的趋化剂和激动剂,是哮喘发病机制中最重要的炎症介质之一。可引起气道平滑肌收缩,增加血管通透性,增强黏膜分泌,促进炎症细胞如嗜酸性粒细胞在气道的聚集,并能促进气道结构细胞的增殖从而参与重塑。白三烯受体拮抗剂能在一定程度上影响和克服这些现理变化,从而达到控制哮喘的目的。常用的有:孟鲁司特、扎鲁司特、齐留通等。这类药物可以改善肺功能、降低对β肾上腺素能激动剂的需求。对中、重度持续性哮喘患者,加用白三烯受体拮抗剂,可更好地控制炎症。大量临床实验证实,哮喘患者长期服用该药,症状明显减轻,肺功能得到改善,且安全性良好[7]。资料显示,白三烯受体拮抗剂与中等剂量吸入激素比较,控制哮喘症状和改善肺功能的作用不如后者,不能取代激素。作为联合治疗中的一种药物。白三烯受体拮抗剂可减少中-重度哮喘患者每天吸入激素的剂量,并可提高吸入激素的治疗的临床疗效[8]。 2.2 色甘酸纳类此类药物可以稳定肥大细胞的细胞膜,抑制炎症细胞活化,降低气道高反应性。对儿童哮喘较成人效果好,可用于过敏性哮喘的预防性治疗。一般吸入气雾剂2mg或粉末剂20~40mg,每日3或4次,一个疗程约2个月。在哮喘病情缓解并吸入色甘酸纳&10天,可为逐步撤减平喘药物糖皮质激素创造条件。此类药物不良反应少,偶尔会有吸入药粉后发生咳嗽。 2. 3 酮替芬酮替芬有很强的h1受体拮抗作用,也能抑制支气管黏膜下肥大细胞释放炎性递质,抑制细胞内钙离子释放。对儿童哮喘疗效较成人好,且儿童较成人不良反应少。可用于轻中度过敏性哮喘和合并鼻炎的过敏性哮喘患者的治疗。

支气管哮喘诊治与研究新进展(钟南山)

支气管哮喘诊治与研究新进展 广州呼吸疾病研究所钟南山 支气管哮喘是世界范围内严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一,粗略估计我国有1600~2000万哮喘病人,主要发病人群是儿童及青壮年。哮喘病严重影响了患者的生活、工作及学习,影响儿童青少年的生长发育。2000年底曾开展一项名为“亚太地区哮喘的透视及现状”(Asthma Insight and Reality in Asia Pacific -- AIRIAP)的多国哮喘病人调查,其中对我国北京、上海、广州三大城市400名哮喘病人及其家庭的调查资料表明,有33%病人在过去一年曾到医院急诊或住院,20%学龄儿童有缺课,43%有夜间睡眠不好。严重哮喘急性发作,若末得到及时有效治疗,可以是致命的。因此,哮喘的防治任务的十分艰巨的。近二十余年,对哮喘流行病学、发病机制、诊断及防治方面均进行了大量的研究,取得了较大的进展。 一、近年哮喘发病率增加的原因: 近年来,尽管有了十分有效的预防哮喘反复发作的药物,并配合哮喘规范化治疗方案的推广,使哮喘的发作率、急诊率及住院率有了显著的降低,但是哮喘的发病率及患病率不仅未见下降,而且在全球范围内有逐年增加的趋势。对哮喘发病率增加的解释,目前提出了“卫生学说”(Hygiene Hypothesis)。过去人们认为哮喘的发病与环境污染、生活条件低下、感染性疾病发生率增高密切相关,但近年来发现,随着经济水平的提高、环境污染的改善、感染性疾病尤其结核、麻疹等传染性疾病发生率的下降,哮喘的发病率非但没有下降,反而有逐年增加的趋势,从而提出了“卫生学说”,即小儿接触感染源或呼吸道感染越少,其变态反应疾病发病率越高。基于对“卫生学说”的解释,目前提出了Th1/Th2平衡机制,认为诸如哮喘等变态反应性疾病是由Th2细胞驱导的,对无害抗原或变应原的一种高反应。CD4+T辅助细胞(Th细胞)按其功能分为两群:Th1和Th2。Th1和Th2均分泌白介素-3(IL-3)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)以及肿瘤坏死因子(TNF)。Th1主要合成释放干扰素(IFN)、白介素-2(IL-2),调节免疫抗感染的功能;Th2则主要生成IL-4、IL-5、IL-10及IL-13等,主要调控变态反应。IFN及IL-4分别为Th1和Th2特征性细胞因子。Th1和Th2细胞所产生的细胞因子有相互制约彼此表型分化及功能的特性,IFN- ,IL-12可促使活化的Th0细胞向Th1方向发育,而IL-4

支气管哮喘的药物治疗进展

支气管哮喘的药物治疗进展 一、概述 哮喘是呼吸系统疾病的常见症状之一,多见于支气管哮喘和哮喘性支气管炎,使支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜炎症引起分泌物↑和粘膜水肿引起小气道阻塞的结果。 支气管哮喘是一种以肥大c反映,哮酸c浸润为主的多c、多因子参与的慢性炎症性疾病,e气道炎症及炎症介质时治疗哮喘的根本,故哮喘的治疗原则应以抗感染治疗为主,辅以支气管扩张药物治疗。 二、分类 非选择?- RO药:Ad.ISTP.麻黄碱 Ad-RO药{ 选择性?2-RO药:沙丁胺醇、特布他临、克仑特布 茶碱类:氨茶碱、胆茶碱、二轻丙茶碱(甘油茶碱) 平喘药{M1-RO药:异丽阿托品 肥大c膜稳定药(过敏介质阻释药),色甘酸钠 肾上腺皮质激素:氢化可的松、地塞米松、强的松、丙酸倍录米松 其他:LTD-RO药(白三稀受体阻断药)、扎鲁司特LT合成剂 抗白三稀药 三、常用抗哮喘药物 其他类 抗白三烯(∠T)药物 与组胺一样,∠T也是肥C释放的过敏性介质之一,∠T ①增加支气管粘膜炎性C浸润,②收缩支气管以及③是支气管反应增高等作用,在世奥穿的发病中占有重要地位,故抗∠T的药物出现为平喘药开辟了新的途径。

5-脂氧合酶θ剂:齐流通 ∠T合成θ剂{ 抗∠T 药物{ 5-脂氧合酶激活蛋白θ剂:MK-806 591 ∠T-Rθ剂:扎鲁司特、普仑司特 使用这类药物后,可以减轻气道粘膜炎性可以减轻气道粘膜炎性C 浸润,降低气道高反应性和舒张支气管平滑肌的作用,用于预防和长期治疗效果良好,但大剂量可能损害肝功,引起WBC↓。 作用于呼吸系统的药物 一、概述 咳、痰、喘是呼吸系统疾病的主要症状,三者往往同时存在,并且互为因果关系,在治疗上也具有内在的联系,比如,谈可以刺激呼吸道粘膜感受器引起咳嗽,韩可以阻塞细支气管引起气喘。因此用祛痰药排出积痰,咳和喘自然缓释。另外,支气管痉挛和粘膜水肿是呼吸道管腔狭窄,气体出入受阻,尤其呼吸阻力增加,使肺泡膨胀,刺激牵张感受器引起咳嗽,管腔狭窄排痰不利又容易造成痰液积留,∴止痰药也有利于平喘祛痰,也就是能发挥协同作用提高疗效。∴临床上常将镇咳、祛痰、平喘配伍或复方使用。此外,在对症治疗的同时,还应根据病因采取相应的措施,如抗感染、抗过敏、增强肌体免疫功能等。 二、镇咳药 咳嗽是呼吸系统的防御性反射,是由呼吸道的炎性反应,痰液或

支气管哮喘药物治疗新进展

支气管哮喘药物治疗新进展 发表时间:2015-12-01T16:01:41.520Z 来源:《中医学报》2015年8月作者:姜丽1 黄富强2 熊霞1 黎瑞红3通信作者 [导读] 1.湖北医院学院附属太和医院湖北十堰2.丹江口市第一医院湖北十堰3.上海交通大学附属第六人民医院南院/奉贤区中心医院上海哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病,环境因素对发病也起重要的作用。 姜丽1 黄富强2 熊霞1 黎瑞红3通信作者 1.湖北医院学院附属太和医院湖北十堰 442000; 2.丹江口市第一医院湖北十堰 442000; 3.上海交通大学附属第六人民医院南院/奉贤区中心医院上海 201499 【中图分类号】R562 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999(2015)8-0049-02 支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,患者的支气管因慢性炎症而变得肿胀及狭窄令呼吸不顺畅,严重威胁着患者的健康[1]。哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病,环境因素对发病也起重要的作用。哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为,变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。目前尚没有一种理论能对哮喘的发病机制完善地作出阐述,因此造成了哮喘治疗不理想的局面。随着人们对哮喘认识的不断深入,治疗的重点已 从单纯缓解气道平滑肌痉挛,转为以预防、防治气道炎症为主的综合治疗[2],现就近年其药物治疗进展综述如下: 1 β2受体激动剂和β2受体阻滞剂 β2激动剂:β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离 Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体,抑制介质的释放。分为短效β激动剂如沙丁胺醇、叔丁喘宁,及β2激动剂的缓释型及控释型[3]。吸人型激动剂起效快,但哮喘严重发作时由于气道阻塞,效果较差,可通过肌肉注射或静脉注射途径紧急给药。此类药物有数十个品种,可分成三代。①第一代:非选择性的β2激动剂,如肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等,因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代:选择性短效的β2激动剂,如沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和酚丙喘宁(fenoterol)等,作用时间4~6小时,对心血管系统的副作用明显减少。③第三代:新一代长效的选择性β2激动剂,如(salmeterol)、福米特罗(Formoterol)和丙卡特罗(procaterol)等。作用时间?1.β2激动剂:β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体,抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高,因此,经常需用β2激动剂者(>12小时,尤其适用于夜间哮喘。但部分药物(如沙美特罗)起效时间较慢。总的来说,β2激动剂是缓解急性发作的症状的第一线药物,以第二代药物最常用。第三代药物主要用于与吸入激素联合应用,起到稳定气道,减少发作的作用。 除了β激动剂外,近些年研究者也尝试将β受体阻滞剂用于哮喘的治疗中。有学者指出[4],β受体阻滞剂长期应用会引起肾上腺素受体下调、敏感性降低,从而导致哮喘不易控制,而β受体阻滞剂可上调肾上腺素能受体。Lin等[5]研究证实,长期使用β受体阻滞剂治疗哮喘鼠后调节支气管相关的蛋白质的表达减少,支气管上IP及EP2S受体(均为介导前列腺素的受体)对前列腺素受体激动剂的延迟反应增强。除上调肾上腺素能受体外,β受体阻滞剂在抑制炎症方面也表现出一定作用。有研究[6]表明长期应用β受体阻滞剂可导致哮喘气道炎症反应和黏液细胞化生减弱。Hanania等[7]研究证实大部分哮喘患者对剂量渐增的β受体阻滞剂耐受性良好,气道反应性得到改善。 2 糖皮质激素 糖皮质激素(简称激素)是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗,是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团,使局部抗炎效价明显增加,作用于呼吸道局部,所用剂量较小,药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活,全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染,喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松(Beclomethasone Dipropionate)、布地奈德(Budesonide)、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素,如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍,副作用少。借助MDI、干粉剂或持续雾化吸入。起效缓慢,需长期规律吸入一周以上才开始有效,最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到。口服或静脉用激素是中重度哮喘发作的重要治疗药物。按照病情需要选用合适的剂量和疗程,症状缓解后逐渐减量和停用,序贯应用吸入激素。如果口服泼尼松,可每天早晨顿服30 ~ 40mg。用药时间超过5d以上应逐渐减量然后停药[8,9]。激素合成剂如二丙酸培氯米松(beclomethasone dipropionate)气雾剂或干粉吸人,每次50~200g,每日3~4次,可预防复发,巩固疗效[10]。 3 大环内酯类抗生素 大环内酯类抗生素在治疗支气管哮喘中具有抗感染作用,并且可改善症状、体征、升高1s用力呼气容积(FEVI)、降低气道高反应性(BHR)。 研究表明[11] , 61%的哮喘患者合并有衣原体或支原体肺炎或两者均有,大环内酯类抗生素能抑制PMNS产生O2,并抑制PMNS的趋化性,从而产生抗炎作用。哮喘是以嗜酸性粒细胞、肥大细胞等浸润为主的气道炎症,这种炎症反应是由辅助T淋巴细胞及其产生的细胞因子所介导的。大环内酯类抗生素如RXM能明显抑制T淋巴细胞分泌细胞因子[12]。大环内酯类抗生素具有抑制PMNS趋化性、抑制PMNS产生O2、抑制淋巴细胞产生细胞因子、抑制巨噬细胞产生TNF-α等作用,从而发挥其抗哮喘作用。 4 免疫调节剂 从目前研究水平来看,哮喘等过敏性疾病病还是一种难以治愈的疾病。应引起我们重视的是,现在最为流行的糖皮质激素吸入治疗仅仅是一种局部抗炎治疗,从免疫学角度来看,哮喘病则是一种伴有免疫功能紊乱的全身变态反应性疾病,气道变应性炎症仅仅是其中的一种局部表现,而吸入糖皮质激素也仅仅是注重了局部抗炎治疗而疏忽了对全身免疫功能紊乱的调整。所以目前哮喘病的治疗方案是不完善的,仍然需要我们去不断地完善,而免疫治疗很可能是完善哮喘病治疗方案的重要途径之一。免疫调节剂能明显提高哮喘病人细胞免疫功

支气管哮喘的诊断与治疗进展

支气管哮喘的诊断与治疗进展 支气管哮喘是世界范围内严重威胁人们健康的一种主要慢性疾病,可累及各个年龄组,全世界大约有一亿人患哮喘。据调查发现哮喘的发病率仍呈明显增高趋势。有资料表明我国华南地区,12~15岁青少年哮喘发病率从1979年的1.95%增加至198g年的2.5%和1995年的3.47%。因此,哮喘在全世界范围内已颇受重视,1994年由联合国世界卫生组织和美国卫生院共同组织17个国家的专家写了“哮喘防治的全球战略”,指导哮喘的诊断和治疗。我国亦于1992年召开全国第一届哮喘会议对哮喘的定义及诊断标准等做了决定。 一、哮喘定义 支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气管慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气管阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,可经治疗缓解或自行缓解,其气道具有对刺激物的高反应性。 二、支气管哮喘的诊断 诊断标准: 1、反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、病毒感染,运动或某些刺激物有关; 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音; 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解; 4、对症状不典型者(如无明显喘息或体征),应最少具备以下一项试验阳性;①若基础FEVl(或PEF)<80%正常值,吸入β2激动剂后FEVlPEF)增加15%以上。②PEF变异率(用呼气峰速仪测定,清晨及入夜次)>20%。③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。 PEF最高—PEF最低 24小时PEF变异率= × 100% 1/2(PEF最高+PEF最低) 近年来对哮喘气道炎症的存在和严重性的诊断有以下几种,可供临床选择: 1、气道反应性测定一般采用组织胺或乙酰甲胆碱雾化吸入法或蒸馏水吸入法测定,气道高反应性(BHR)的程度与炎症的程度有显著相关。棍经抗炎治疗后,BHR可消失或明显降低。 组织胺吸入顺序和剂量 顺序 1 2 3 4 5 6 7 8 9 浓度(mg/ml) 3.125 3.125 6.25 6.25 25 25 25 50 50 吸入揿数 1 1 1 2 1 2 4 4 8 累积量(umol) 0.03 0.06 0.12 0.24 0.49 0.98 1.8 3.9 7.8 如以组织胺浓度计算,按浓度0.03~16mg/ml,倍倍递增稀释,潮气呼吸,每一浓度吸2分钟,吸完后测FEV1,至FEV1较基础值降低20%,试验终止。吸入适量支气管扩张剂。 PC 20一FEV1<8mg/ml,或PD 20FEV1<7.8umol/ml为气道反应性增高。 2、呼出气一氧化氮(NO)浓度,采用化学发光法连续测定呼出气NO浓度。正常人一般<20ppb,哮喘病人一般达到80ppb以上,且炎症越明显,NO呼出浓度越高,经抗炎治疗后,又明显降低。 3、血清嗜酸性阳离子蛋白(ECP)浓度测定,在实验性吸入抗原激发试验中,迟缓型哮喘反应的发现及严重程度与血清中ECP浓度密切相关,在运动激发性哮喘亦有类似现象。血清ECP浓度亦与

支气管哮喘诊治新进展-精品文档

支气管哮喘诊治新进展 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,患者以反复发作的喘息、咳嗽为主要症状,经常在春秋季节或上呼吸道感染后发作,且病情迁延、发作反复[1 ,2] 。近年来对哮喘的研究也有了新的认识,现就其发病机制、诊断及治疗新进展等作一综述。 1 支气管哮喘的发病机制 1.1气道炎症机制研究表明[3] ,支气管哮喘是由多种细胞与细胞组分引起的呼吸道的慢性炎症性病变,参与气道炎症的炎性细胞主要包括肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细 胞、T-淋巴细胞、气道上皮细胞以及树突状细胞等等,并以组胺、 缓激肽、溶菌酶以及内皮素等作为炎性介质,通过IgE介导T淋巴细胞依赖或非IgE 介导T 淋巴细胞依赖的炎症途径而引起炎症,导致气道高反应性(AHR的发生。 1.2气道神经调节机制其主要机制[4 , 5]:①肾上腺能胆 碱能神经-受体失衡机制。3 2受体功能的降低以及迷走神经功 能的亢进,导致患者支气管平滑肌的收缩,腺体分泌增多,进而 容易导致支气管哮喘的发作;②非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症机制。非肾上腺素能非胆碱能神经系统,第3类神经 俗称(NANC。其中,抑制性NANG具有舒张支气管的作用,若其被炎性细 胞释放的酶所降解,从而大大减弱了对胆碱能神经的抑制作用,导致支气管收缩而引发哮喘。而兴奋性NANC 可通过局部轴索反射而释放,还可受某些介质(如PGs和细胞因子)的作用而敏感化,从而释放感觉神经肽,引起支气管收缩,进而形成神经源性炎症而导致支气管高反应性而发生哮喘。 1.3遗传学机制临床研究显示[6] ,支气管哮喘好发于遗传易感群体,与基因以及环境有着非常密切的关系,并且具有明显的家族性遗传倾向。 1.4呼吸道病毒感染机制有学者认为,支气管哮喘的发生与呼吸道

支气管哮喘的治疗进展

支气管哮喘的治疗进展 【中图分类号】R562.2+5【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)11-0079-02 【关键词】支气管哮喘 支气管哮喘(简称哮喘),是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞和 T淋巴细胞等多种炎症细胞参与 的气道慢性炎症。哮喘是全球性最常见的慢性病之一,我国患病率为l%~4%。我国五大城 市的调查资料显示,13~14岁学生的发病率为3%~5%。调查发现儿童发病率高于成人, 城市高于农村,发达国家高于发展中国家,成人男女患病率大致相同,约40%患者有家族史。支气管哮喘的临床表现主要为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等,常于夜 间和(或)清晨发作、加重,部分患者可自行缓解或经治疗后缓解。 迄今尚无特效的治疗方法,但长期有计划的防治,可保持疗效和预防复发。哮喘的防治目标为:控制、消除症状;防止反复发作及加重;改善肺功能至最佳水平;维持正常生活和工作 能力;避免药物不良反应,减少β2受体激动剂用量或不用药物也能控制病情;预防发展为 不可逆性气道阻塞;预防哮喘致命性后果。 1 脱离变应原 是哮喘治疗最有效的方法。找出引起哮喘发作的变应原或其他非特异性刺激因素,立即使患 者脱离变应原的接触。 2 药物治疗 治疗哮喘药物均具有平喘作用,又称为平喘药。 2.1支气管舒张药主要作用为舒张支气管,也具有抗炎等作用。 2.1.1β2-肾上腺素受体激动剂(β2-AG) 主要通过舒张支气管平滑肌,增加气道清除功能,改善气道阻塞,降低血管渗漏抑制肥大细胞、嗜碱细胞释放介质的作用,是控制哮喘急性发作的首选药物,平喘效果好,维持时间较长。短效β2受体激动剂,作用时间为4~6小时,有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗。长效 β2受体激动剂,作用时间为12~24小时,适用于夜间哮喘,有丙卡特罗、沙美特罗和班布 特罗。β2受体激动剂的缓释型和控制型制剂疗效维持时间较长,适用于防治反复发作性哮喘 和夜间哮喘。用药方法有定量雾化(MDI)吸入、口服和静注。多用吸入法,因高浓度药物直接 进入气道,全身不良反应小。 2.1.2茶碱类为黄嘌呤类生物碱 扩张支气管作用可通过抑制磷酸二酯酶而加强β2受体的功能,拮抗腺苷受体;刺激肾上腺 素分泌,增强呼吸肌收缩;增强气道纤毛清除功能等。口服氨茶碱一般剂量0.1g/片,每日 2~3 次,长效茶碱适用于控制夜间哮喘。小于气道扩张作用的低血浓度茶碱(5~10μg/ml)具有明显抗炎、免疫调节和降低气道高反应性等作用,是目前治疗哮喘的有效药物。 静脉给药主要适用于重、危重症哮喘。 2.1.3抗胆碱药 可阻断节后迷走神经传导、降低迷走神经张力,对抗乙酰胆碱的支气管痉挛作用。异丙托溴 铵雾化吸入约5分钟起效,维持 4~6小时。吸入后阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经 兴奋性,阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而致支气管舒张。与β2受体激动剂联 合协同作用,尤其适用于夜间哮喘和痰多者。 2.2抗炎药 2.2.1糖皮质激素主要通过多环节阻止气道炎症的发展及降低气道高反应性,是当前防治哮 喘最有效的抗炎药物。 吸入:采用MDI或干粉剂吸入倍氯米松或布地奈德,一般吸入剂量为200~600μg/d,局部 有较强的抗炎作用,常需连续、规律吸入1周方能生效,因此须预先用药。由于吸入药物剂 量较小,作用于呼吸道局部,进入血液后在肝脏迅速灭活,全身性不良反应少,是目前长期 甚至终身抗炎治疗哮喘的最常用药。 口服药:当吸入糖皮质激素无效或需短期加强治疗时,可用短疗程、大剂量泼尼松或泼尼松 龙30~40mg/d。症状缓解后,可

支气管哮喘临床治疗新进展-2019年文档

支气管哮喘临床治疗新进展 1 支气管舒张药 β2肾上腺素受体激动剂:支气管平滑肌及肥大细胞只有 β2受体,β2受体激动剂通过激动呼吸道β2受体激活腺苷酸环化酶,使细胞内环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离的钙离子减少,使支气管平滑肌松弛;肾上腺素、麻黄素、异丙肾上腺素由于心血管副作用多,已被高选择性的β2受体激动剂所替代;目前常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林及非诺特罗,长效的β2受体激动剂有丙卡特罗、沙美特罗及班部特罗;给药途径有口服、雾化吸入、静脉滴注;长期应用导致β2受体功能下调和支气管反应性增高,故不主张长期应用。 2 茶碱类药物 茶碱类药物通过抑制磷酸二酯酶提高平滑肌细胞内cAMP的浓度,同时具有腺苷受体拮抗作用;通过刺激肾上腺分泌肾上腺素增强呼吸肌的收缩;增强支气管纤毛清除功能和抗炎作用;副作用为胃肠道(恶心、呕吐)反应,心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降),有时可兴奋呼吸中枢,重者可引起抽搐甚至导致死亡;西米替丁(甲氰米胍)、喹诺酮类、大环内酯类影响茶碱代谢,合用时应减量;高热、妊娠、小儿和老年及患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进患者须慎用;二丙羟茶碱(喘定)作用与茶碱相同,但副作用较轻;给药途径有口服、肌肉注

射、静脉滴注。 3 抗胆碱药 抗胆碱药物异丙托嗅铵吸入后可阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性,阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩,起到舒张支气管的作用;副作用是口干或口苦。 4 抗炎药 4.1糖皮质激素 慢性非特异性炎症是哮喘的病理基础,糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物;作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;能抑制细胞因子的生成;能抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性;雾化吸入剂有倍氯米松、布地奈德和氟替卡松;口服剂有泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松龙);静脉用药有琥珀酸氢化可的松和地塞米松。 4.2非糖皮质激素抗炎药 色苷酸钠能部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质及选择性抑制其他炎症细胞释放介质;能预防变态反应原引起速发型哮喘反应和迟发型哮喘反应以及运动和过度通气引起的支气管收缩。 5 其他药物 5.1组胺H1受体拮抗剂: 通过争夺组胺H1受体拮抗组织胺达到治疗哮喘的作用;酮替酚、阿司米唑、曲尼斯特和氯雷他定在治疗支气管哮喘方面有

支气管哮喘护理新进展

支气管哮喘护理新进展 支气管哮喘是临床常见的呼吸道疾病,其发病快,病情急,对患者生活影响严重,危及患者健康;采取有效措施加强治疗与护理是该类疾病治疗的基本手段。本文对支气管哮喘疾病临床病症及危害进行了分析与说明,指出加强支气管哮喘病护理措施对临床治疗效果的意义所在,并探讨延续护理对患者极早期康复及减少再次发病的作用,旨在有效防治支气管哮喘。 标签:支气管哮喘;日常护理;临床研究 支气管哮喘疾病是一种临床常见疾病,随著医疗技术的不断发展与进步,在各个专家学者不断努力下,该疾病治愈率已显著提升。但该疾病具有一定特殊性,如不能及时治愈,则很有可能导致器官衰竭、感染等病症出现,危及患者生命。由于患者受到疾病困扰,常存在恐惧、焦虑情绪,在一定程度上影响患者治疗与康复。然而如何采取有效护理方式对患者进行护理,以提高治疗效果是解决问题之关键。笔者结合临床护理经验,就各学者在支气管哮喘疾病方面取得的护理成果进行讨论述。 1.支气管哮喘致病因素及危害 1.1支气管哮喘致病因素分析 支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病;由于慢性炎症而导致气道高反应性和广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,该类症状常在夜问和清晨发作和加重,但多数患者可自行缓解或治疗后缓解。据目前临床研究与分析,该疾病在早期无明显器质性病理改变,但疾病进展后容易出现肺膨胀及肺气肿,还有可能出现局部肺不张等情况;若病程较久,则会导致气道重塑及不可逆狭窄,影响患者正常生活,甚至会危及生命。学者刘斐、虞坚尔等人的相关研究认为,从中医角度分析,哮喘疾病的发生与中医理论里的风、痰、瘀等多个因素有关;然而,从西医角分析,哮喘则可能跟多种细胞参与有关,进而形成气道高反应性、气道炎症及气道重建等发病特点;同时还指出,哮喘的治疗治疗方案,应进行多环节、多靶点中西结合治疗,才能达到预期疗效。因此,对支气管哮喘病患者治疗应引起足够重视,以防止由于治疗不及时而导致一些并发症的产生,不仅影响该病的治疗,同时也造成患者极大的痛苦。 1.2支气管哮喘的临床表现及危害 支气管哮喘临床表现:发病早期主要有喷嚏、流清鼻涕、眼痒、干咳等症状;重者,则会出现呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳痰等症状;甚者,双肺弥漫性呼气相哮鸣音,呼吸频率改变,张口呼吸、端坐呼吸、大量出汗、发绀、奇脉;还有部分患者会在夜间、清晨发作或加重。支气管哮喘的危害,猝死是支气管哮喘最严重的并发症,由于前期并无明显症状,一旦突发及抢救不及时而导致死亡。

支气管哮喘的临床诊治与分析

支气管哮喘的临床诊治与分析 (作者: _________ 单位:___________ 邮编:___________ ) 支气管哮喘是常见的、多发的呼吸系统疾病,是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症、气道痉挛和气道反应性增加的疾病,可引起反复发作性的喘息、气急、胸闷等[1]。支气管哮喘包括内源性哮喘、外源性哮喘和混合性哮喘,GINA方案虽已施行多年,但仍没有得到有效的控制,特别是南疆地处塔克拉玛干沙漠边缘,气候干燥少雨,风沙大,浮尘天气长,大多居住地在海拔在1200~2000m 之间,加大了控制哮喘的难度。而过敏性疾病是导致或诱发支气管哮喘(外源性哮喘)的重要病因。因此,在执行GINA方案控制哮喘的同时,积极预防和治疗过敏性疾病也必不可少。 1定义 国外支气管哮喘患病率,死亡率逐渐上升,全世界支气管哮喘者约1亿人,成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。我国的哮喘发病率为1%,儿童达3%。 从狭义考虑,哮喘的定义应为:机体由于外在或内在的过敏原或非过敏原等因素,通过神经体液而导致气道可逆性的痉挛。临床上表现为

屡次反复的阵发性胸闷,伴哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者。 从广义来研究则哮喘的临床表现由许多不同程度的病理生理变化而形成的综合征,例如:支气管平滑肌痉挛、气道粘膜水肿、粘液分泌增多、粘膜纤毛功能障碍、支气管粘膜肥厚、支气管粘液栓塞等等,根据各种病理生理变化程度不同即可导致临床上不同程度的哮喘症候群,重者表现为急性严重的哮喘持续状态,轻者仅表现为胸闷,有些则表现为以咳嗽为主。而一般常见的所谓支气管哮喘,则常指狭义的定义。 2临床资料 2.1 一般资料2009年1月~2010年1月期间在我院住院的143 例支气管哮喘患者,其中男82例,女61例;年龄最大56岁,最小5 岁,儿童17例。合并过敏性鼻炎61例,荨麻疹4例,食物过敏诱发哮喘9例(白酒、海鲜、蘑菇等),职业性哮喘6例(油漆、鸽毛、轧花工等),运动诱发过敏性哮喘4例均为学生,药物过敏2例,呼吸道感染诱发哮喘35例,不明过敏源22例。其中53例有家族史。 2.2诊断方法详细询问病史,包括接触史、过敏性疾病史、家族过敏史和哮喘的发作频率与诱因等,临床表现,对于不典型的患 者还要依据肺功能和支气管扩张试验。 2.3哮喘病情严重程度的分级以中华医学会呼吸病学分会哮喘学组根据GINA制定的《支气管哮喘防治指南》中的标准评判[2],间歇发作42例,轻度持续56例,中度持续37例,重度持续8例。

支气管哮喘的治疗现状与新进展

支气管哮喘的治疗现状与新进展 摘要:支气管哮喘是临床治疗中,常见的一种呼吸道过敏症状,在全球有较高 的发病率,支气管哮喘是一种慢性疾病,是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢 性炎症。支气管哮喘患者的临床症状有喘息、气急、咳嗽等,加强对支气管哮喘 的治疗,可以有效的控制患者的病情,降低死亡率的发生。本文针对支气管哮喘 的治疗现状和新进展进行分析研究,为支气管哮喘患者的临床治疗,提供依据。 关键词:支气管哮喘;治疗;进展 引言:支气管哮喘作为临床治疗中,常见呼吸道疾病,当前已经发展为全球 公认的威胁人们身体健康的慢性疾病,近几年随着环境的污染、空气质量的下降,支气管哮喘的发病率和死亡率不断的上升。加强支气管哮喘的控制和治疗,可以 缓解患者的病情,改善患者的临床症状,如果支气管哮喘没有得到及时有效的治疗,将会出现不可以的狭窄,并发支气管炎、肺气肿等严重病症。所以支气管哮 喘的治疗需要得到重视,本文从支气管哮喘的治疗现状、新进展进行分析研究。 1、支气管哮喘的发病机制 在临床治疗中,支气管哮喘是慢性复杂性呼吸道(气道)疾病,其发病率和 死亡率在不断的上升,为此支气管哮喘的治疗受到了人们的关注。针对支气管哮 喘的发病进行分析,其与慢性阻塞性肺疾病均属于气道梗阻性疾病,但是支气管 哮喘与慢性阻塞性肺疾病的炎症类型、炎症介质存在差异性[1]。 支气管哮喘是由多种炎性细胞、参与气道高反应性、可逆性的一种疾病。根 据最新的研究证明,肥大细胞在气道的高反应、气道炎症形成中,具有重要的作用,可以促进变应性炎症的产生,而详细气道炎症介质,会牵制气道平滑肌的作用,造成气道高反应的发生[2]。 支气管哮喘当前不仅有较高的发病率,其在全国乃至全球均发病人数均呈现 明显的升上趋势,所以支气管哮喘已经发展成为一种社会公共卫生问题,严重的 影响着人们的健康,也给社会带来较大的经济负担和压力,所以需要加强支气管 哮喘的治疗。 2、支气管哮喘的治疗 目前在支气管哮喘的治疗中,采用的治疗方法和治疗药物有很多种,因为支 气管哮喘的发病因素复杂,而且过敏原种类繁多,所以在治疗的过程中,需要根 据患者的支气管哮喘过敏原等因素,采用合理的药物和方法进行治疗[3]。 糖皮质激素药物有较好的抗炎作用,其在支气管哮喘治疗中的应用,有两种 方法,第一只全身给药,也就是说对患者实施糖皮质激素类药物的口服、静脉注射,但是这种治疗方式,容易让患者产生一些不良反应,所以这种治疗方法存在 一定的限制性[4]。而另一种糖皮质激素类药物的治疗方法为吸入治疗,吸入治疗 使用的药量小,可以充分的发挥其局部抗炎作用,减少不良反应的发生,所有糖 皮质激素类药物是当前支气管哮喘治疗中,常见的抗炎平喘治疗药物[5]。 在支气管哮喘治疗中的药物茶碱药物,有良好的扩张支气管的作用,有相关 的研究证明,低浓度的茶碱药物,可以对肥大细胞、T细胞等的核因子活性产生 抑制作用,可以有效的降低炎性细胞因素的表达[6]。在临床治疗中,患有支气管 哮喘的患者,其气道胆碱能神经张力会出现明显的升高,而且胆碱能神经的反射 作用也会出现明显的增强,所以针对支气管哮喘患者实施抗胆碱能药物治疗,可 以促进气道的扩张。抗胆碱能药物和茶碱药物的联合使用,可以起到良好的平喘 效果。

支气管哮喘治疗的新进展

支气管哮喘治疗的新进展 【摘要】近年来,支气管哮喘发病率不断提高,已逐渐成为许多国家和地区的主要呼吸系统疾病,影响着成千上万患者的生活质量。随着对哮喘发病机制的不断深入研究,哮喘的治疗也有了很大的进展和突破,国内外新的治疗手段和技术不断涌出,极大地促进了支气管哮喘的临床治疗。 【关键词】支气管哮喘;治疗;进展 支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病之一,经过规范化的治疗,绝大多数患者的哮喘症状可以得到良好控制。但是哮喘是一种异质性的疾病,部分患者对常规哮喘治疗反应欠佳。随着对哮喘发病机制的深入了解,新的哮喘治疗理念和方法不断成熟,哮喘防治新型药物的不断开发和涌现,也使得哮喘的治疗能够有改善与突破,在此对这些治疗方法的研究及应用的进展情况进行一下阐述。 1 吸入糖皮质激素(ICS)在哮喘治疗中的应用 哮喘属于一种慢性炎症的气道重塑性疾病。研究表明,ICS是控制气道炎症最有效的药物,它可以调控靶细胞转 录,抑制多种炎性细胞活化和炎症因子的生成和释放,减少微血管的渗漏,提高β受体的敏感性,进而预防气道重塑,在哮喘治疗中的地位逐渐得到肯定,成为哮喘治疗的基础[1]。 Sobande等的研究表明,ICS在加大剂量的时候其疗效并非显著增加,相反地还会使其不良反应显著表现出来,只有颗粒较小而在肺中存积较多的ICS可以显著降低大气道和外周肺组织的黏膜下嗜酸粒细胞浸润[2]。Dahl应用环索奈德(Ciclesonide)治疗哮喘的研究发现,环索奈德气雾剂颗粒微小,肺内沉积率可高达50%,而血浆中游离态<1%,因此全身不良反应少,安全有效,能明显改善哮喘症状得分和早晨肺功能[3]。 2 传统药物在哮喘临床治疗过程中的新认识 2.1 抗白三烯(LTs)药物在哮喘治疗中的作用白三烯是一种强有力的炎症介质,在哮喘发病机制中起重要作用,而且其合成和释放不受糖皮质激素抑制。Bisgaard的研究显示,白三烯受体调节剂(LTRA)如扎鲁司特(Zafirlukast),孟鲁司特(Montelukast)等是一种强效的选择性的白三烯受体拮抗剂,能有效预防和抑制LTs所导致的血管通透性增加、气道黏膜下嗜酸粒细胞浸润及支气管痉挛等反应,能够缓解症状并改善肺功能,从而减少恶化。此外,LTRA还可以减少中重度哮喘患者ICS的用量,提高哮喘的控制率[4]。白三烯合成阻断剂主要是5-脂氧合酶抑制剂,它可以减少LTs的生成,从而改善哮喘患者气道炎症、水肿、支气管平滑肌收缩及黏液高分泌,能够明显改善肺功能,减少哮喘症状发作[5]。

支气管哮喘诊治新进展

哮喘急性发作的规范化诊疗考试 本组考核由题库随机抽取,全部答对后视为通过,限时30分钟 ? 1.某患者哮喘急性发作时脉率在100~120次/min,这应属于()的表现 A.轻度 B.中度 C.重度 D.危重 ? 2.哮喘急性发作的初始治疗首选的支气管舒张剂是: A. β2受体激动剂 B. β2受体抑制剂 C. 肾上腺素 D. 糖皮质激素 ? 3.哮喘急性发作的初始治疗指的是: A. 让病人在初期一次性吸入足量支气管舒张剂 B. 让病人在短期内多次吸入支气管舒张剂 C. 让病人在短期内多次吸入糖皮质激素 D. 让病人在初期一次性吸入糖皮质激素 ? 4.下列有关于哮喘急性发作期的特点中哪项是错误的: A. 原有症状急剧加重,常有呼吸困难 B. 因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致 C. 气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生

D. 以呼气流量升高为其特征 ? 5.下列哪项符合哮喘急性发作时重度的临床特点: A. 时有焦虑或烦燥 B. 呼吸频率常>30次/min C. 哮鸣音减弱、乃至无 D. PaO2(吸空气,mmHg)≥60 无创气道炎症评估在支气管哮喘的临床应用考试本组考核由题库随机抽取,全部答对后视为通过,限时30分钟 ? 1.气道炎症的评估方法有: A.气道反应性测定 B.诱导痰细胞学检查 C.呼出气冷凝液分析 D.以上均是 ? 2.关于气道反应性测定的临床意义,以下错误的是: A.哮喘诊断的金指标 B.哮喘严重程度及预后的评估 C.指导哮喘的治疗及评估疗效 D.研究哮喘的发病机制 ? 3.诱导痰细胞学检查的临床应用: A.鉴别哮喘与其他呼吸道疾病

B.了解气道炎症的类型 C.研究气道炎症性疾病加重的原因 D.以上均是 ? 4.以下哪个测定方法可以评价气道炎症和氧化应激水平? A.FeNO测定 B.呼出气冷凝液(EBC)测定 C.诱导痰细胞学检查 D.气道反应性测定 ? 5.FeNO测定的临床意义: A.判断吸入糖皮质激素治疗的反应性 B.判断吸入糖皮质激素治疗的依从性 C.评估哮喘控制水平和预测哮喘急性发作 D.以上均是 新版GINA的解读考试 本组考核由题库随机抽取,全部答对后视为通过,限时30分钟? 1.以下不属于导致我国居民死亡的三大慢性疾病的是: A.泌尿系统疾病 B.癌症 C.心脑血管疾病 D.慢性呼吸系统疾病 ? 2.以下关于哮喘的认识错误的是:

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