帕金森病吞咽困难要重视

帕金森病吞咽障碍要重视

据调查，至少有1/3以上的帕金森病患者存在吞咽障碍，可出现在病程的任何阶段，短期可引起患者生活质量降低、进食或服药困难、营养不良，远期则导致患者出现吸入性肺炎和死亡。

伴有步态障碍（容易跌倒）、认知功能下降（记忆力受损）、情绪异常（焦虑与抑郁）、营养不良、语言障碍（言语不清、声调变小）的患者更容易出现吞咽障碍。而吞咽障碍与患者的性别、年龄、病程长短并无直接相关性。因此，目前认为当患者出现下列情况时需要高度警惕吞咽障碍将或已经发生：如口腔容纳功能减退：每次进食的食物容量减少，如原先可以一次吃一大口米饭，现在只能一次吃一小口；疾病病情在短时间内加重；体重减轻，表现为体重指数明显降低。

吞咽障碍的最主要危害在于由于食物误吸进入气管导致继发性化学性肺炎，严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征，最终导致死亡；直接由于大块不易分解食物吸入气管造成的机械性窒息，继而出现心跳呼吸停止，是生活中帕金森病患者一个重要的安全事件。

有意识的“咳嗽”对吞咽障碍有改善作用

康复训练对吞咽障碍的改善作用则是目前国内外相对公认的手段。研究显示，早期系统化的康复训练，能有效地减少并发症，改善预后，使患者的心理状态及吞咽功能得到最大限度的恢复，提高患者的生存能力及生活质量。在此介绍几种简单易行的居家锻炼方法：

1、进食训练：进食时以坐位为宜，选择易咀嚼和消化的食物，给予适于吞咽的摄食入口量，每次先从3~4毫升开始，然后酌情增加。进餐前后还要注意清洁口腔，喝水排痰。进食后保持坐位15分钟。

2、空吞咽练习：患者取端坐位，身体前倾，必要时给予小桌板支撑身体，做空吞咽动作，每次5~10分钟，反复练习，练习次数可灵活掌握。

3、呼吸训练操：分缩唇呼吸、腹式呼吸两种。缩唇呼吸操：口唇做吹笛状,快速吸气两秒，缓慢呼气5~6秒；腹式呼吸操：吸气时腹肌放松、膈肌收缩,腹部隆起；呼气时腹肌收缩、膈肌放松，腹部收缩。进行训练是以缩唇呼吸和腹式呼吸交替或同时进行，姿势以立位为主。若患者体质不允许，则可半卧位或卧位，每次20~30分钟，每天2~3次。

对于存在吞咽障碍高危因素而尚未出现的患者，应积极加强吞咽功能的训练，预防吞咽障碍及其并发症的发生；而对于已经出现吞咽障碍的患者，除了进行必要的康复训练外，还应注意进食护理，避免团块状食物的摄入，最大限度地减少误吸的发生，避免意外。

帕金森氏症的病因病理

帕金森氏症的病因病理 一、帕金森氏症的病因 1、中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。 2、感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、短暂。 3、药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。 4、脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。 二、帕金森氏症的中医病因 中医认为帕金森氏症的病因：主要是内因，因中年以后阴气自半，脏腑气血亏虚，即肝肾阴亏，精血俱耗，于是肾水不能涵肝木，风阳内动，颤抖震摇，或气血亏虚，筋脉失养，拘急僵直，均可发为本病。此外，外因也可能致病，如感受秽浊之邪，毒邪等，而在疾病过程中又可产生痰热、瘀血等病理因素，加重病变。

1、肝肾阴虚导致肝肾阴虚因素有两条：一是生理性虚损，即随年龄增长、人体的衰老，出现肝肾阴亏的表现。如《素问·上古天真论》曰：“男子……七八肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰……”，加之劳顿、房事过多等将息失宜，悠思劳神，使阴精更虚，体衰败；二是病理性肝肾虚损耗，年高多病，或久病及肾，使肝肾亏虚。肝肾阴亏，水不涵木，肝风内动，发为颤证。 2、气血两虚气血亏虚原因也不外两端，一是化生无源，一为耗伤太过。脾胃为气血化生之源，若饮食失节，劳倦过度；或情志失调，肝气横逆，或思虑内伤，均可伤脾，脾虚则气血生化乏源。久病不复，精血暗耗，气血消耗太过，都可导致气血亏虚。“气主煦之，血主濡之”，气虚筋脉失于温煦，血虚筋脉失于濡养，则拘紧僵直，血虚化风，又可加重震颤。诚如高鼓风在《医宗已任编》云：“大抵气血俱虚不能荣养筋骨，故为之振摇而不能主持也”。 3、痰热动风痰的产生与脾胃关系最密切，脾虚不能运化津液，则易聚湿生痰。五志过极，皆可化火，木火过甚而克脾土；或外感毒邪，入里化热，伤及脾胃，则热与痰结，阳热化风，可见颤抖等象。 4、血瘀动风气为血之帅，气虚则推动无力，血行停滞；或情志不遂，肝失疏泄，气机不畅，血行受阻。即气虚血瘀或气滞血瘀。另肝肾阴亏，阴液不足，经脉失于充盈，“无水

帕金森病常见药物

帕金森病常药物治疗：药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能药：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；苯甲托品（Benzatropine）1～3mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d，有口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼忌用。 （二）多巴胺能药：藉此类药物以补充脑内多巴胺的不足。外源性多巴胺不能进入脑内，但左旋多巴则可通过脑屏障，入脑后经多巴脱羧酶的脱羧转变成多巴胺，以补充纹状体内多巴胺的严重不足而发挥效用。复方左旋多巴则系左旋多巴与本身不能透过血脑屏障的脑外脱羧酶抑制剂的混合制剂，可减少左旋多巴的脑外脱羧，从而增加左旋多巴进入脑内的含量以减少左旋多巴的日剂量，减轻左旋多巴的周围性付作用。 1．左旋多巴：开始剂量125～250mg，3次/日，每隔3～5天增加250mg，通常日剂量为3g，一般不超过5g，分4～6次于饭后服，日用剂量大小以疗效较明显而付作用较小为度。有效率约80%，对肌强直和运动徐缓较震颤效果为好。一般在用药后的前3～5年内疗效较满意，以后越来越差以致失效。 2．美多巴：又称苄丝肼多巴，是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼的混合剂。美多巴“125”含左旋多巴100mg和苄丝肼25mg，相当于左旋多巴500mg。第一周日服一片，以后每隔一周每日增加一片，一般日剂量8片，分次服用。 3．信尼麦（Sinemet）：是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼即卡比多巴的混合剂。两者分别以10：1或4：1的比例，有10/100，25/250，25/100三种片剂，分母为左旋多巴含量，分子为甲基多巴肼含量均以mg计。信尼麦以10/100半片，3次/d开始，以后每2-3天增加1片，一日剂量为6～8片。顽固难治病例可用25/100片剂，日剂量不超过4片。 左旋多巴和复方左旋多巴的副作用可分为周围性和中枢性两类。周围性副作用多发生在服药后近期，表现为中枢神经以外各系统的症状，如恶心、呕吐、厌食、肤痛、心悸、心律不齐、位置性低血压、尿失禁或尿潴留、血尿素氮增高等，因周围各组织中多巴胺过多引起。复方左旋多巴对周围性副作用相对较轻。中枢性副作用可有失眠、不安、抑郁、幻觉、妄想等精神症状；各种不随意运动，如舞蹈、手足徐动样动作以及运动症状波动现象等。后者可有开关现象（on-off phenomenon）是指突然的不能活动和突然的行动自如，可在几分钟至几十分钟内交替出现。以上的神经症状多在长期治疗中出现，有的患者严重副作用而不得不被迫停药。 应用左旋多巴或复方左旋多巴期间不宜与维生素B6、A型单胺氧化酶抑制剂如吩噻嗪类、萝芙木类以及利眠宁、安定等药合用。凡有严重肝、肾、心脏功能障碍、精神病患者、青光眼、溃疡病时忌用。 （三）多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，

帕金森病的诊断与鉴别诊断

帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤 贾律窬 赴 湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 ％。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤

颤病帕金森病中医诊疗方案

颤病(帕金森病)中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 (一)疾病诊断 1、中医诊断 参考《中医内科学》（张伯礼主编，人民卫生出版社 2012年）。 （1）头部及肢体颤抖、摇动，不能自制，甚者颤动不止，四肢强急。 （2）常伴动作笨拙、活动减少、多汗流涎、语言缓慢不清、烦躁不寐、神识呆滞等症状。 （3）多发生于中老年人，一般呈隐袭起病，逐渐加重，不能自行缓解。部分病人发病与情志有关，或继发于脑部病变。 2、西医诊断 参照中华医学会神经病学分会2016年《中国帕金森病得诊断标准（2016版）》。诊断得首要核心标准就是明确帕金森综合征，定义为：出现运动迟缓，并且至少存在静止性震颤或强直这两项主征得一项。对所有核心主征得检查必须按照 国际运动障碍学会-统一帕金森病评估量表（MDS-UPDRS）中所描述得方法进行。一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断： 临床确诊帕金森病（PD）需要具备： 1、不符合绝对排除标准； 2、至少两条支持性标准； 3、没有警示征象。 诊断为很可能 PD 需要具备： 1、不符合绝对排除标准； 2、如果出现警示征象需要通过支持性标准来抵消： 如果出现1条警示征象，必须需要至少1条支持性标准抵消；如果出现2条警示征象，必须需要至少2条支持性标准抵消；如果出现2条以上警示征象，则诊断不能成立。 （二）证候诊断 1、肝血亏虚，风阳内动证：肢体颤振，项背僵直，活动减少，面色少华，行走不稳，头晕眼花，心烦不安，不寐多梦，四肢乏力，舌质淡，苔薄白或白腻，脉弦细。 2、痰热交阻，风木内动证：头摇肢颤，神呆懒动，形体稍胖，头胸前倾，活动缓慢，胸脘痞闷，烦热口干，心中懊恼，头晕目眩，小便短赤，大便秘结， 舌质红，舌苔黄或黄腻，脉弦滑数。 3、血脉瘀滞，筋急风动证：头摇或肢体颤振日久，面色晦暗，肢体拘痉，活动受限，项背前倾，言语不利，步态慌张，皮脂外溢，发甲焦枯，舌质紫暗或夹瘀斑，舌苔薄白或白腻，脉弦涩。 4、肝肾阴虚，虚风内动证：肢摇头颤，表情呆板，筋脉拘紧，动作笨拙，言语謇涩，失眠多梦，头晕耳鸣，腰酸腿软，小便频数，便秘盗汗，舌质红，舌体瘦小，少苔或无苔，脉细弦或细数。

帕金森病的病因及治疗

帕金森病的病因及治疗 发表时间：2010-08-19T17:46:44.467Z 来源：《魅力中国》2010年5月第2期作者：董孝国 [导读] （商丘师范学院生命科学系） 摘要：帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。 关键词：帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质。 自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1 原发性帕金森病 1.1原发性帕金森 原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。 基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。 附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多 [1]。 疾病初期,原发性帕金森的主要症状多表现在一侧肢体,随病程进展波及双侧肢体及中线。 疾病后期,常出现神经心理障碍,表现抑郁、焦虑、记忆力下降、意识混乱或痴呆。在照顾这类病人的时候我们要顾及病人的心里变化，给予充分的关爱。 晚期残障严重,生活不能自理,给经济、社会和家庭带来沉重负担 [2]。 1.2 少年型帕金森病 一般原发性帕金森病患者都是中老年人，青少年也可以发生原发性帕金森病，但非常少见。对缺少家族史的病人，一般较难确定是原发性还是继发性期难以鉴别，往往需要治疗观察一个时期才能得出结论。 早期临床特点是：发病年龄多在10-25岁之间，多有家族性发病倾向或明显遗传史；病程短，进展快，容易伴有智力障碍；以肌张力高、动作迟缓多见，常伴有锥体束征和其他系统损害，静止性震颤相对少见；容易发生动眼危象；青少年帕金森综合征患者，多见于病毒性脑炎、脑外伤、一氧化碳中毒或服用药物所致。帕金森综合征，在脑电图、脑CT或MRI常有阳性所见；原发性帕金森病应用复方左旋多巴治疗，有效期维持时间短，出现“长期左旋多巴治疗综合征”出现较早[3] 。 虽然现在还没有对原发性帕金森病的发病原因有一个确定的了解，但是很多研究表明在部分病人中，遗传因素起着重要的作用，尤其是家族性帕金森病，以常染色体显性方式遗传。例如Polymeropoulos等1996年在1个患家族性帕金森病的意大利大家族中将其致病基因定位在第四号染色体的4q21～23区间，不久他们就确定其致病基因是由于α-synuclein基因在第四号外显子上的1个错义点突变(G209A，GenBank IDL08850)所致，它使其编码的53位氨基酸由丙氨酸(Ala)置换为苏氨酸(Thr)，并在另外3个希腊的家族性帕金森病人得到证实，而在正常人中则未发现该突变[4]。 2 继发性帕金森综合征 和原发性帕金森病不同的是，继发性帕金森病往往有明确的病因。 继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病、药物或外源性毒素引起基底神经节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致。 常见的致病原因：中毒：如一氧化碳中毒，患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤；感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症；药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失；脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，明显痴呆。 3 遗传变性性帕金森综合征 3.1 Wilson Wilson是一种常染色体隐性遗传的、代谢障碍所引起的以脑、肝、肾损害为主的疾病。 临床主要表现：进行性加剧的构音困难、肢体震颤、肌强直、精神症状、角膜色素环、肝硬化以及肾功能损害等。多数患者隐匿起病，渐进发展，严重影响生活质量，少数病例进展迅速，在发病数天或数周内出现暴发性肝功能衰竭，导致患者死亡。 3.2 Lewy小体病 Lewy小体病是20世纪末才被重视的一种疾病，是非Alzheimer性痴呆，但在临床特征和神经病理改变方面这两种病有某些共同的特征。 临床上症状：认知功能下降，视幻觉、帕金森病的症状和体征、反复跌倒及对安定药敏感等。 根据Lewy小体在脑内的分布状态，可分为脑干型(古典的帕金森病)和皮质型。皮质型的Lewy小体多弥散分布，故称为弥散性Lewy小体病。皮质型 Lewy小体病性痴呆的诊断标准如下: 常见于60岁初期；男性多于女性(1.5∶1)；波动性认知功能障碍。伴有明显的注意能力缺陷和视幻觉。波动性认知功能障碍出现的同时，常伴有发作性精神错乱和神志清醒，以致于出现反复意外跌倒及暂时性意识障碍而误诊为

帕金森病的健康教育

帕金森病的健康教育 一、什么是帕金森病 帕金森病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，主要是因为由于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强，两者失衡的结果便出现了震颤麻痹。 二、帕金森病主要功能障碍 1、胃肠道功能障碍：患者经常出现顽固性便秘，给予钡餐检查时，可显示结肠无张力，甚至形成巨结肠。还可以引起食管、胃及小肠的运动障碍。因此，患者可有食欲减退，也可因胃-食管反流而出现恶心、呕吐。而应用复方左旋多巴起始时引起的恶心、呕吐、头晕，是由于呕吐中枢的刺激所致，一般应用6—8周消失。 2、循环系统功能障碍：帕金森（震颤麻痹）病会使许多患者发生体位性低血压，即在忽然起立时会出现低血压。在以前的研究中，一直认为这种体位性低血压是由于治疗帕金森病的药物--左旋多巴所致。但后来研究发现，帕金森病本身才是导致这种情况发生的罪魁祸首。研究人员发现，在帕金森病患者中存在交感神经功能丧失。而交感神经负责调剂人体在运动和不同温度条件下的血压变化。交感神经系统的完整对于患者耐受站起过程中的血压变化是十分重要的。帕金森病患者交感神经系统功能的丧失导致了体位性低血压的发生，体位性低血压是疾病本身的一部分，而不是治疗药物的不良反应。 3、其他：有些患者大量出汗，常见于患者的头面部，也可以只限于震颤一侧的肢体。由于大量的皮脂溢出，使患者出现脱发或秃顶。性功能降低和男性阳痿也较常见。应用复方左旋多巴后性功能可以改善。 三、帕金森病患者注重心理护理 近来强调家庭成员与患者的关系在患者的康复中的作用，由于帕金森病患者功能丧失逐渐加重，影响着生活自理能力，患者常需要依靠配偶或依靠已成立家庭的中年子女。因此，患者除了遭受机体病痛外，还要体验到依附于别人的感觉。家庭在为残疾患者建立一个合适的康复环境方面起重要作用。而且，在康复治疗前估计康复效果常常要取决于患者及家庭成员的态度、对治疗的反应及生活环境三个方面。如果家庭成员在日常生活中很注意尊重患者，鼓励他参与各种活动，这样有利于刺激患者的主动性和生活的积极性，由此患者可在主动参与家庭活动中能康复。本病多发于中老年，精神障碍多表现情绪低落，反应迟钝，行为拘谨，退缩、不愿与人交往等。尤其是忧郁，常无明显诱因处于隐袭发展中，往往易被忽视，故应引起注意，实施心理治疗及护理，多与患者交谈，并引导患者与周围患者建立良好的关系。鼓励亲属多探视，热情关怀，细心观察，防止意外发生。

中医治疗帕金森病的研究进展

中医治疗帕金森病的研究进展 帕金森病（PD）是中老年人常见的一种神经系统变性疾病。中医属于“颤证”、“振掉”等。西医治疗本病虽已有190多年的历史，但治疗方法单一，且副作用多。祖国传统医学对颤证的认识自古有之，近年来中医药在治疗本病上疗效显著，且可延缓病情进展。本文将对近年来中医治疗帕金森的治疗近况总结归纳，为中医对帕金森的治疗提供参考。 标签：帕金森病；颤证；中医 帕金森病（PD）又称为称为震颤麻痹，是中老年人群常见的神经系统退行性疾病。以中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性死亡为主要的病理改变。由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。发病年龄多见于50岁以上，男性患病率稍大于女性。临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常[1]。其病情随时间延长而逐渐加重，严重影响到患者的生活质量。中医称本病为“颤证”、“颤震”、“振掉”等，早在《黄帝内经》中就有对本病的描述，古代医家对治疗本疾患有着独到的经验，多数医家认为本病病位主要在脑，多与肺、肝、脾、肾相关[2]。现代医家在前人的基础上进一步升华，近年来中医对于本病的治疗临床疗效显著，可延缓病情发展及减少西药的副作用。本文概述如下。 1 病因病机 1.1 肝肾阴虚 《素问·至真要大论》曰：“诸风掉眩皆属于肝”，“诸暴强直皆属于风”，阐明了风邪侵及人体为标，肝肾亏虚是本。孙一奎《赤水玄珠》言：“非寒禁鼓栗，乃木火上盛，肾阴不充，下虚上实，实为痰火，虚则肾亏”阐明气血亏虚，筋失濡养而发病。陈建宗，黄晨[3]等认为本病常见于中老年，进入中老年后肾精逐渐亏虚，加上调养不当，久病耗气，使更加匮乏，肝肾同源，终致肝肾俱亏的病机关键。胡玉英[4]认为该病多因摄养失调，肾精暗耗，而致肝肾俱亏，髓海失充，神机失养，经脉肢体失主而发本病。 1.2 气血两虚 韩景献[5]认为本病责之年老体弱，久病耗气，气虚则血无以生，故血虚，血虚则生风，而致震颤。徐金辉，伦九红[6]等认为本病在老年时期发病率高，责之其年老病多，久病内竭气血，气血虚少筋脉失养，终则虚风内动而得之。陈梦云，刘毅[7]提出在《素问·阴阳应象大论》有言：“年四十，而阴气自半也，起居衰矣”。故中年以后气血衰半，气主温煦，血主濡润，气血两虚，四末不荣，经脉失养发为本病。赵冠英[8]认为本病常见老年，年老则气血虚，一则脏腑气血阴液不足，筋脉失养，一则阴虚不能敛阳，阳亢而化风，故发本病。

帕金森病导致的精神障碍的治疗

帕金森病导致的精神障碍的治疗 *导读：帕金森氏病导致的精神障碍的治疗方法有哪些？这种精神障碍疾病类型具有精神障碍疾病的一般特征，还具有一些其它类型所没有的特点。因此，对因帕金森氏病导致的精神障碍患者的护理，应特别讲究科学的方法，本文就来探讨一下。…… 帕金森氏病导致的精神障碍的治疗方法有哪些?这种精神障碍疾病类型具有精神障碍疾病的一般特征，还具有一些其它类型所没有的特点。因此，对因帕金森氏病导致的精神障碍患者的护理，应特别讲究科学的方法，本文就来探讨一下。 帕金森病导致的精神障碍的临床表现有哪些? 巴金森氏病所致精神障碍的主要表现为人格改变，智能障碍，精神病性表现，以及由治疗原发病引起的精神改变。可出现急性器质性反应：意识混浊，定向障碍，精神错乱，幻视。有些则以抑郁为主，可有自杀行为，具体症状如下： 1)精神症状：①意识障碍综合征;②抑郁综合征：情绪低落、焦虑，严重时可自杀，以女性患者较多见;③幻觉妄想综合征：以幻听，被害和疑病妄想较多见;④痴呆综合征。 2)神经症状体征：①以运动减少，肌强直，静止性震颤及姿势障碍为主的锥体外系综合征;②其他如流涎、皮脂溢出、言语障碍和植物神经症状等。 3)病程：隐匿，缓慢病程，病程数年之久，导致全面社会功能损

害、痴呆、最后多因躯体疾病或合并感染死亡。 帕金森氏病导致的精神障碍的治疗方法有哪些? 帕金森氏病导致的精神障碍属于比较严重的疾病类型，因此需要坚持服用药物来控制疾病的“恶化”，主要包括五类药物。 1)抗胆碱能药物：如安坦、苯甲托品、东莨菪碱等。最近出现的甲苯乙胺对肌强直疗效较好，宜小量递增;2)促多巴胺释放剂： 如金刚烷胺可与抗胆碱能药并用。 3)多巴类药物：如左旋多巴或左旋多巴加脱羧酶抑制剂的卡比多巴等;4)哌啶烷基类衍生物：如叔二苯哌啶主要作用为影响多巴 胺释放或吸收，同时具有抗胆碱能作用和5-HT系统激动作用。5)精神药物：类抑郁综合征用抗抑郁剂，幻觉妄想综合征用抗精神病药治疗，但应注意药物副作用，尤其是锥体外系副反应。6)外科治疗：适用于难治的严重功能障碍的上肢震颤患者，立体定向对侧后脑切开术可能缓解症状，但不主张行双侧后脑切开术，因有构音障碍、假性球麻痹的危险。

帕金森病的中医治疗

帕金森病的中医治疗 【关键词】帕金森病中医治疗 帕金森病又称震颤麻痹，是一种缓慢发生的选择性的中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量减少，导致锥体外系的一系列症状，以静止性震颤、肌强直、运动徐缓、体位障碍为主要临床表现的疾病。外伤和强烈的精神刺激为常见的诱发因素。此病好发于50～60岁之间的老龄人，男性多于女性，少年发病少见。大多缓慢发病，渐渐发展。病程可逾数年甚至数十年。 1阴虚动风 滋阴熄风。大定风珠加减。干地黄15g，白芍20g，麦冬10g，五味子10g，甘草6g，麻仁10g，生龟板20g，生牡蛎30g(先煎)，生鳖甲10g，阿胶15g(烊化)，鸡子黄1枚。 方中以阿胶、鸡子黄滋养阴液熄内风，生白芍、干地黄、麦冬以滋阴柔肝，壮水涵木；生龟板、鳖甲滋阴潜阳，牡蛎平肝潜阳，麻仁生养阴润燥，五味子味酸收敛真阴，与炙甘草相配，又酸甘化阴。若五心烦热、舌红，脉细数，可加黄柏、丹皮以清热降火；若震颤重者可加钩藤、天麻、僵蚕、全蝎平肝熄风；兼有血滞者加桃仁、红花、赤芍、地龙祛瘀通络。 2血虚动风 养血熄风。四物汤合止痉散加减。川芎15g，丹参15g，当归20g，熟地黄15g，白芍20g，阿胶15g(烊化)，全蝎10g，蜈蚣2条。 方中熟地黄、阿胶滋阴养血，当归补血养肝，白芍养血柔肝，川

芎、丹参活血养血；全蝎、蜈蚣熄风通络。震颤甚者，可酌加白僵蚕、天麻，以平肝熄风；失眠者加生龙齿、炒枣仁，远志以养血安神；大便干结者可加肉苁蓉，当归、首乌，以养血润肠通便；如舌边见瘀斑者，可酌加赤芍，红花以活血化瘀。 3肝阳化风 平肝熄风。天麻钩藤饮加减。石决明30g，钩藤15g，杜仲20g，天麻15g，川牛膝20g，栀子15g，夜交藤20g，朱茯神15g，僵蚕10g，全蝎10g，竹沥15g，胆南星10g。 方中天麻、钩藤平肝熄风，生石决明平肝潜阳，以加强熄风之效；僵蚕、全蝎、胆南星熄风止痉；川牛膝引血下行；栀子清热泻火，使肝经之热不致上扰；杜仲补肝肾；夜交藤、朱茯神安神定志；竹沥清热化痰。若阴虚症状明显可加用女贞子、黑芝麻、枸杞子补肝肾；若震颤较重加用生牡蛎、磁石以重镇潜阳。 4脾虚动风 益气(补血)熄风。醒脾汤加减。党参15g，白术15g，茯苓15g，陈皮10g，半夏10g，甘草6g，天麻15g，全蝎6g，僵蚕10g，胆星10g，木香6g，薏苡仁20g。 方中以党参、白术、茯苓、薏苡仁、益气健脾渗湿，半夏燥湿化痰，天麻、胆南星、钩藤、僵蚕、全蝎熄风通络，木香行气，甘草调和诸药。 若血虚者加当归、白芍、熟地、川芎以养血和营；若兼有血瘀者，可加红花、桃仁、鸡血藤以活血通络；若痰多，胸闷，恶心呕恶，纳

帕金森氏病所致精神障碍的生活及康复护理

帕金森氏病所致精神障碍的生活及康复护理 发表时间：2011-09-13T15:07:32.917Z 来源：《心理医生》2010年第11期供稿作者：张礼廉[导读] 帕金森氏病所致精神障碍，也叫做震颤麻痹所致精神障碍 张礼廉（安徽省巢湖市第二人民医院神经内科安徽巢湖 238000）【中图分类号】R473.74 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2010）11-069-01 帕金森氏病所致精神障碍，也叫做震颤麻痹所致精神障碍，是指绝大多数帕金森氏病患者在经历震颤、肌强直、运动减少的三主症后出现精神障碍。帕金森氏病是一种病因不明，但又常见的散发性疾病，男女发病均等，患病率为150/10万。 1 日常生活护理 1.1不要改变原有生活习惯例如早起、洗漱、进食、物品放置等均可顺其自然。尽量鼓励个人生活自理和做自己喜欢的事。增强病人的责任心，如负责自己居室的门窗开关、清洁床头桌、扫地等，使其对生活保持信心。 1.2保持生活起居、饮食、睡眠的规律性，逐渐培养良好生活习惯。 1.3适当让病人会客或外出，但必须有人陪同。外出要注意安全，防止意外发生。 1.4病人记忆和智能受损时，使其表述症状困难，因此症状具有隐蔽、不典型和多病共存的特点。需要护理人员全面仔细观察病情变化。 1.5仔细测定，慎重对待体温、脉搏、呼吸、血压等，高度警惕疼痛、胃部不适等一般症状。本组病人多数年老体弱，基础代谢率低，机体反应差，脏器功能降低，机能状态不稳定，因此体温升至摄氏37度，或脉搏、呼吸突然加快，或血压波动明显时，均应提高警惕。特别对伴有动脉硬化或冠心病的病人，血压突然增高，要警惕心衰、心绞痛及脑血管意外。做到小痛不放过，无痛不麻痹。胃部不适可由牙齿不好、吞咽困难、饮食无度等原因所致，但也需注意其他严重疾病如肝癌、心脏病所致的可能性。 1.6老年人合并症多而重。因此对各种合并症的预防与对症护理是重要的护理内容。除了按常规护理意识障碍，兴奋躁动，幻觉妄想，饮食与睡眠障碍外，还需根据老年人身体机能衰退及患者其他疾症等具体情况进行适当调整。 2 康复训练护理 2.1对各种失语和认知障碍，要尽早进行语言和认知功能的康复训练坚持由易到难，循序渐进，反复练习，持之以恒的原则。先从病人受损最轻的言语功能着手，如运用姿势性语言眼神，手势等进行交流。然后再用具体物品、单字、单词、短句进行训练。语言训练过程，发音练习要尽早开始。智能训练过程，作业训练应尽早进行。 2.2尽早进行运动功能的康复训练肢体按摩应从远端关节开始，应按肢体正常功能方向开始被动运动。一开始因疼痛病人不愿活动，此时应安慰鼓励并稍加强制。活动从短时间小运动开始，逐步增量。应鼓励尽早恢复自主活动。 2.3加强卫生宣传教育，预防脑血管疾病。

帕金森病中西医诊断标准

帕金森病诊断标准 1.中医诊断标准 参照1992年中华全国中医学会老年医学会《中医老年颤证诊断和疗效评定标准（试行）》中的诊断标准。 病名诊断 统一病名为老年颤证，相当于帕金森病及帕金森综合征。 1)主症：头或肢体颤振，少动，肢体拘痉，颈背僵直。 2)兼症；表情呆板，头胸前倾，言语謇涩，上肢协调不能，皮脂外溢，口角流挺，智力减退或精神碍障，生活自理能力降低。 3)发病年龄在5 5岁以上。 4)发病诱因：可有明显诱因，如感受外邪，中毒或脑部病变，也可无诱因。 5)慢性起病或进行性加重。 具有主症两个以上，慢性起病或进行性加重，结合年龄、诱因等特点可确诊为老年颤证。 2.西医诊断标准 中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组2006年制定的帕金森病的诊断标准： 诊断标准 (一)符合帕金森症的诊断 1.运动减少：启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。 2.至少存在下列1项特征：(1)肌肉僵直；(2)静止性震颤4一6 Hz；(3)姿势不稳(非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。 (二)支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征 1.单侧起病; 2.静止性震颤; 3.逐渐进展; 4.发病后多为持续性的不对称性受累; 5.对左旋多巴的治疗反应良好(70%一100%)

6.左旋多巴导致的严重的异动症; 7.左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上; 8.临床病程10年或10年以上。 （三）必须排除非帕金森病 下述症状和体征不支持帕金森病，可能为帕金森叠加症或继发帕金森综合征。 1.反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展; 2.反复的脑损伤史; 3.明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象; 4.在症状出现时，应用抗精神病药物和(或)多巴胺耗竭药; 5.1个以上的亲属患病; 6. CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水; 7.接触已知的神经毒类; 8.病情持续缓解或发展迅速; 9.用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍); 10.发病3年后，仍是严格的单侧受累; 11.出现其他神经系统症状和体征，如垂直凝视麻痹、共济失调，早期即有严重的自主神经受累，早期即有严重的痴呆，伴有记忆力、言语和执行功能障碍，锥体束征阳性等。 诊断：首先是症状诊断(运动或非运动)，考虑是否符合帕金森症(Parkinso nism)及其可能的原因，然后考虑是否符合帕金森病及其严重度。

中医如何有效治疗帕金森

中医如何有效治疗帕金森 面对帕金森患者，大家都知道，一旦患了这种疾病大多数都已经不能自理生活了，所以心理上会很抑郁，我们首先要对患者进行心理治疗，就是首先要正视这个现实，不能怕人知道，使心情放平和。从而还应该养成良好的生活习惯，避免激动劳累，对病程有好处。那么，中医如何有效治疗帕金森。 首先来说，经过中医理论辨证论治，以肝虚生风，肾精亏虚为根本，以益肾补脑为宗旨，对帕金森氏症辨证施治，在治疗过程中，应用中药补肝虚，镇肝熄风;补肾虚，填精补气;补精血，还精补脑，终极达到平衡阴阳之目的。在操控震颤的工效方面，具有疗效相对可靠、无明显的毒副作用等特点，可作为配合现代医学治疗帕金森综合症的辅助有效治疗。 中医治疗帕金森症有什么特点? 第一：中医治疗特点 帕金森综合症疗效好，还具有双向调剂功能、扶正中药还可调剂免疫功能、恢复患者体力。 第二：中医中药综合疗法 药材是从数千种药材中提取筛选出八十多种名贵中药。从根本上中医治疗帕金森综合症，服药半月即可见效。 第三：纯中药绿色疗法 没有任何毒副作用。应用中医中药治疗帕金森综合症，能够快速缓解病情，改善症状。 中医治疗帕金森的方法? 健脾益气选用： 黄芪、党参、白术、山药、灸甘草;鹿茸、地黄、山萸肉、首乌、狗脊、杜仲、五味子、菟丝子; 燥湿化痰选用：

苍术、厚朴、砂仁、半夏、南星、竹茹、白芥子、莱菔子。 缓肝熄风选用： 羚羊角、天麻、全蝎、僵蚕、钩藤、白蒺藜、白芍等;活血化淤选用：丹参、当归、赤芍、红花、水蛭、0虫、乳香、穿山甲。 帕金森病患者的年龄、性别、体质、累及脏腑不同，临床表现差异很大。又因疗程较长，随着治疗的进展，证候、症状都会发生变化，所以治疗本病应根据每个患者的具体情况和不同病期辩证施治、随证加减，很难用某个固定的处方完成治疗，但补肾健脾应始终是治疗大法的中心环节。只有肾精充足，气血旺盛，才能改变脑髓不充、筋肉失养的病理状态，使本病有治愈的可能。 以上就是小编搜集的关于中医如何有效治疗帕金森相关资料，想必大家都已经了解了吧!所以我们一定要注意让患者拥有一个愉快的心情，积极参加治疗，才能早日走向康复。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/5616038530.html,/ztinfo/54606.html

帕金森病的诊断及治疗方法

帕金森病的诊断及治疗方法 济南脑科医院帕金森病治疗中心关良帕金森病是多见于中年以上的中枢神经系统变性疾病，是一种常见病、慢性病，又称“震颤麻痹”，男性多于女性。帕金森病本身不是一种致命的疾病，一般不影响寿命。随着治疗方法和水平的不断创新和提高，越来越多的病人能终身维持高水平的运动机能和生活质量。当然，如果患者没有得到及时和合理的治疗，很容易导致身体机能下降，甚至生活不能自理，最后出现各种并发症，如肺炎、泌尿系统感染等。病情发展到晚期将全身僵直，卧床不起，导致器官功能衰竭和生命危险。它给患者的工作、生活和家庭带来极大的痛苦。随着我国人口呈现老年化趋势，患帕金森症的比例也在增加，据统计，目前我省患者已达五万人左右。由于环境污染和某些尚未认识的原因，此病也有向中年人甚至年轻人发展的趋势。 病因 环境因素直接或间接地参与了帕金森病发病的过程，这是因为致病因素通过与职业、生活密切相关的方式和途径作用于人体，从而导致了帕金森病的发生。目前比较公认的直接影响发病的环境因素有：⑴有机化学物质。⑵水源污染：据来自一些工业化国家的报道，帕金森病的发生和流行有一定区域性，而这些区域的水中显然含有某些与致病有关的水溶性物质。⑶农药与工业污染：国外的一些实验表明，帕金森病的发病与农药的使用之间关系密切。此外，环境因素通过破坏机体内部的自由基清除系统，使体内蓄积大量的氧自由基，也间接造成帕金森病的发生。 现在病因研究认为主要是杀虫剂、除草剂对人体的伤害，遗传不起重要作用。主要病变在黑质和纹状体。正常人脑的纹状体含有多种神经递质，其中一多巴胺及其代谢产物含量最多，多巴胺由黑质细胞产生，它为纹状体的抑制性神经递质，乙酰胆碱为一种兴奋性神经递质，在正常人身上两者是处于动态的平衡状态，而帕金森病者由于黑质细胞遭受大量坏变，多巴胺递减，并且乙酰胆碱的作用相对亢进，于是便出现了帕金森病种种症状，纹状体的多巴胺含量愈少，症状就愈重。症状 ⑴静止性震颤，手指的节律性震颤形成所谓“挫丸样动作。”⑵强直，是锥体外系性肌张力增高，为“铅管样强直”。由于肌强直可有头部前倾，关节屈曲等表现。⑶运动迟缓，可有写字过小症；起立及翻身不能，行走时以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即使停步或转弯，称慌张步态。面部表情极少，呈“面具脸”。流涎，严重时可有吞咽困难。⑷其它可有顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出等植物性神经症状表现。

帕金森病的病因及治疗毕业论文

三峡大学 全日制自学考试 毕 业 论 文 准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:

帕金森病的病因及治疗 班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。 【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质 自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森 原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。 基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。 附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。

2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗

2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新的成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者的诊断和治疗要点。该指南是自2006年以来的首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍的监测和控制以及姑息治疗方面的新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗的推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。

?由于恶性综合征的风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）的方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物的风险，所有住院治疗或在家接受护理的帕金森病患者均应做到： ?在恰当的时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。 一线治疗 ?当早期阶段的帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段的帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病的一线治疗。 信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头和书面信息的形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：

?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉和妄想），且多巴胺激动剂风险增加。 运动症状的辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症和/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴的辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生的多巴胺激动剂，因为麦角衍生的多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗的辅助：

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—帕金森病伴发的精神行为障碍

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—帕金森病伴发的精神行为障碍 一、概述 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称震颤麻痹或特发性帕金森病，是一种中枢神经系统变性病，主要是由于黑质变性致使纹状体多巴胺不足,使多巴胺与兴奋性乙酰胆碱失去平衡,其特征性表现除 震颤、强直、运动迟缓和姿势障碍等运动性症状外，还可伴发精神行为问题。30%～80%的帕金森病患者会出现精神行为障碍。常见的精神行为症状包括抑郁、焦虑、精神病性症状、认知功能障碍、睡眠障碍等。抑郁是国际公认的帕金森病最常伴发的精神症状，其危险因素为抑郁障碍家族史、既往抑郁障碍发作、女性、早发性帕金森病和其他神经精神症状。帕金森病伴焦虑的发病率为 3.6%～40.0%，抑郁与焦虑障碍经常共存，共病率为 14%，并可在帕金森病运动症状之前出现。帕金森病伴精神病性症状如幻觉和妄想的发生率为 16%～75%，其中幻视22%～38%，幻听0%～22%，妄想5%，其危险因素包括痴呆、认知障碍、高龄（65 岁及以上）、疾病持续时间延长、睡眠障碍、抑郁、视觉障碍，以及使用药物治疗帕金森病的运动症状。认知障碍也是帕金森病的常见症状，即使在帕金森病早期也可有轻微的认知损害,约30%的帕金森病患者可能发展成痴呆,帕金森病患者发生痴呆的风险是普通人群的 6 倍,与年龄呈正相关，其危险因素包括帕金森病病情较重（特别是运动迟缓和僵硬）、高龄、出现幻视等。

二、病理、病因及发病机制 （一）焦虑、抑郁症状 患者边缘系统[11C]RTI-32 结合率显著下降，提示抑郁、焦虑症状可能与边缘系统去甲肾上腺素、多巴胺系统代谢异常有关。帕金森病伴焦虑、抑郁的机制可能是慢性疾病导致功能损害或心理反应，也可能是左旋多巴等抗帕金森病药物治疗引起 5-羟色胺减少的结果，还可能是疾病的过程（即多巴胺、去甲肾上腺素系统受损）或损害累及额叶的结果。帕金森病所致的抑郁也可能有独立的发病机制，而不是对帕金森病本身的情绪反应，因为抑郁的严重程度和帕金森病病情无关。 （二）精神病性症状 重度帕金森病患者易并发精神病性症状,与长期使用抗帕金森病药物治疗有关。帕金森病的严重程度、痴呆、抑郁、较差的视敏度可能是幻觉形成的重要决定因素，其发病机制可能与脑内路易小体沉积、单胺能神经递质的不平衡以及视觉空间加工障碍有关。 （三）认知障碍 尸检研究中帕金森病痴呆的主要病理相关因素是皮质和边缘路易体（α-突触核蛋白）的存在，也有证据表明淀粉样斑块比 tau 病理更为活跃，促进痴呆的发展。帕金森病认知损害的基础是黑质细胞的退行性变。多巴胺能和非多巴胺能递质缺陷都是认知能力下降的基础。胆碱能系统似乎在帕金森病早期受到影响，帕金森病患者Meynert 基底核胆碱能细胞的丢失显著，这也是目前胆碱酯酶抑制剂用于治疗帕金森病痴呆的基础。有研究认为，帕金森病患者的认知缺陷也可能由皮质、皮质下多巴胺环路受损、纹状体内多巴胺减少导致前额叶内多巴胺耗竭所致。