肺炎患者的凝血、纤溶指标变化机制

肺炎患者的凝血、纤溶指标变化机制

于国云 张庆

【摘 要】【摘要】鉴于当前社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)病原学诊断的敏感指标缺乏和病情危重程度评估困难，新的标志物的研究成了人们的重点工作对象。越来越多的实验表明凝血、纤溶功能在肺炎患者体内变化明显，并且与肺炎患者的病情程度呈等级相关。了解肺炎导致凝血及纤溶指标变化的机制，这对我们有针对性治疗肺炎具有重要意义。

【期刊名称】国际呼吸杂志

【年(卷),期】2017(037)006

【总页数】4

【关键词】【关键词】肺炎；脓毒症；弥散性血管内凝血；凝血；纤溶

·综 述·

临床上将发生在终末气道、肺泡及肺间质的炎症称为肺炎，其致病因素包括病原微生物感染、免疫损伤、药物、过敏原致敏以及一些理化因素。为了便于阐述肺炎患者凝血功能的变化，我们选择结合发病占比较大的社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)的发病机制来进行阐述。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎[1]。

机体在正常生理状态下，各项凝血指标不会出现异常，比如：国际标准化比值(international normalized ratio，INR)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin

time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血酶时间(thrombin time，TT)等，因为凝血系统与抗凝血系统始终以平衡状态存在于机体内，二者在单方面受到刺激时则会打破平衡状态

，表现异常。对于凝血系统，分为经典凝血观点和现代凝血概念。前者认为凝血过程根据不同的起点分为以血液与组织因子(tissue factor，TF)接触起始的外源性凝血途径和以FⅫ激活起始的内源性凝血途径，两条途径在Xa汇合成一条途径，最后形成纤维蛋白完成凝血过程。后者以为凝血过程是一种“网状结构模式”，它提出中心因子为TF，并将细胞表面成分融入凝血过程中[2]。机体抗凝血系统由体液抗凝系统及细胞抗凝系统组成，其中组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor，TFPI)、蛋白C系统(protein C system，PC)、丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素在体液抗凝中起主要作用，而在细胞抗凝中以血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)启动的抗凝占主导作用。凝血系统之外的血小板也参与机体凝血与抗凝血系统的平衡，其发挥作用主要表现为对损伤的血管进行有效的止血，并且作为凝血因子与血管内皮之间的界面，失去发生凝血过程的界面，凝血过程将丧失，其功能强大。纤溶系统的调节是在凝血级联反应作用下，通过一系列的辅助因子、受体、抑制剂等完成的，血栓的结构、纤维蛋白原的异构体和多态性、凝血酶的生成率、血栓相关