见于产科和妇科的胸腔积液

见于产科和妇科的胸腔积液

在本章我们将讨论在妇科、产科所见到的胸腔积液。先是妊娠前发生的卵巢过度刺激综合征，胎儿胸腔积液，产后胸腔积液，梅格斯（氏）综合征，最后讨论继发于子宫内膜异位症的胸水。

卵巢过度刺激综合征

卵巢过度刺激综合征（OHSS）是用人类绒毛膜促性腺激素（hcg）和平常偶尔用的舒经酚诱导排卵时所发生的严重并发症。这种综合征是以卵巢肿大，胸水，腹水，血容量不足，血液浓缩以及少尿为特征的。一种少见的并发症-——血栓栓塞与血液浓缩有关。在体外授精时，进行排卵诱导过程中，发生严重胸水或腹水，或同时合并两者的几率大概为3%，但是在X 片表现出来的胸腔积液仅大约1%。

发病机制

（OHSS）主要有两个部分：伴有卵泡、黄体生成，以及出血的卵巢囊和间质水肿的肿大

的卵巢;血管内液体急性向外转移。由于妊娠所致，这种综合征更常见于与循环系统。这种综合征具体的发病机制还不清楚。在过去，人们认为卵巢过度刺激综合征是由于卵巢局部雌激素浓度过高所致，雌激素能导致毛细血管通透性，腹水，腹水反过来又能引起腹水。尽管如此，这看起来不是单独的解释，因为兔子的卵巢取出体外后仍然能引起综合征。提示这肯定与涉及到液体转移进入腹腔，胸膜腔的机体因素有关。现在人们认为，这种综合征是由卵巢产物，血管活性肽，或者细胞因子促成——这些因子由卵巢进入腹腔或者通过黄体或浆膜管直接进入机体循环。这里是两种参与的因子，白细胞介素6（IL-6）和血管内皮生长因子（VEGF）。在严重的OHSS病人的卵泡液，腹水，以及血清和胸水里IL-6都明显升高。VEGF 也被认为是改变毛细血管通透性的引起OHSS腹水的主要因子，因为加入VEGF的特殊抗体能使毛细血管的通透性下降70%。而且OHSS充血性心里衰竭胸水里的VEGF水平是具有可比性的。

有胸水的OHSS的病人，胸腔积液与两个因素有关。对于合并双侧胸水的病人。可能的机制是广泛地毛细血管漏出综合征。而那些右侧大量胸水的病人，其可能的机制是可能是液体有腹腔直接进入胸膜腔。支持这种机制的事实是胸水经常是大量的右侧的，许多病人都有腹水，并且对同一例病人观察显示胸水中IL-6水平比同时所取得的血清中高一百倍。很明显，这类胸水不是由广泛的毛细血管漏出引起的。

临床表现

OHSS的病人，最先出现腹部不适，腹胀，继而出现恶心，呕吐，腹泻。随着病情的恶化，病人会出现腹水的表现，然后又胸水或呼吸困难。最严重的时期是，病人由于血液浓缩，凝血功能异常出现渐进性的血液凝固，肾功能减弱。在注射HCG后的7到14天出现呼吸症状。OHSS病人合并的胸水多数是右侧的。Abramov等，对33例合并胸水的病进行了报道，其中17例是在右侧（52%），9(27%)例是双侧的，7例（21%）是单在左侧的。有时，胸水是OHSS 病人唯一的临床表现。胸水可能成为位一个突出的问题，有位病人在14天内在他胸腔内抽

出8500ml胸水就是证明。OHSS病人的胸水是渗出性的。在Abramov等人的研究中，胸水平均蛋白含量为4.1 g/dl，而血浆平均蛋白为4.1g/dl.

综合征的发生率可以通过控制血清的雌激素水平和卵泡数量减低的。如血清的刺激素水平很高，或大于15个卵泡，其中含高比例小到中等大小的滤泡，Hcg就应该停止使用。

诊断和治疗

对卵巢过度刺激综合征的治疗主要是支持治疗。血液浓缩应该补充静脉液体，因为血容量减少可能导致肾衰竭甚至是致死性的。如果病人合并大量胸水并有呼吸困难，应该进行治疗性的胸腔穿刺

胎儿胸腔积液

通过诊断性超声扩展了胎儿异常产前诊断能力。现在能诊断的异常的一种就是胎儿胸腔积液。，在10000例分娩中有一例胎儿发生胸腔积液。男孩发生率是女孩的两倍。

如果胎儿胸水没有得到治疗，死亡率非常高。在一份研究中，54例合并胸水没有治疗的胎儿中，死亡率为37%。合并胸水的胎儿产前较高的死亡率与下面3种因素有关：非免疫性及水的形成，早熟，以及肺发育不全。正在发育的肺，在胸腔内受到压迫导致肺发育不全。这种肺发育不全可能导致胎儿产前死亡。

发病机制和临床表现

发生胎儿胸水的发病机制还不知道，可能是多因素的。有证据表明胎儿胸水为乳糜性。Benacerraf 和Frigoletto分析了2名胎儿的胸水并报道两者都含有大量淋巴细胞，但是其中1例几乎都是淋巴细胞，而另一例则是T和B细胞混合。淋巴细胞的出现提示胸水为乳糜性。另外，大多数新生儿胸水许多实际上是胎儿胸水的延续，它们也是乳糜性的。对胸水乳糜性分析是没有意义的，因为胎儿是不吃任何脂质的。

最近一份对胎儿胸水单独分析的综述对医学文献中的28例病人进行了分析。其中有48例（58%）是双侧的，右侧的为14例（17%），左侧20例（24%）。被记录有羊水过多的有35

例（42%）。羊水过多的原因还不清楚。但是这提示，胸内压得增高会干扰胎儿的正常吞咽。治疗

对有胸腔积液的胎儿最佳的治疗还存在争议。如果不对胸水进行治疗，有部分会自行缓解，而其他的人则会恶化，出现广泛的积水。分娩后，有些婴儿死于肺发育不全，而其他的却存存活下来。如前所述，在最近一份综述中报道，进行手术治疗和进行保守治疗的死亡率是具有可比性的。尽管如此，在第二份综述在中报道如果进行侵入性的治疗，胎儿有一个良好的结局百分比会明显增加。

如Hagay等推荐的，下面管理时间表被建议用来对胎儿胸腔积液进行监控。当发现胎儿胸腔

积液后每2至3周反复进行超声检查检查。如果积液量减少，继续每2至3周进行扫描。如果积液量不变或增加，应行诊断性羊膜腔穿刺，以进行染色体分析，并做羊水培养筛查有无细菌或病毒感染。同时，还应进行胸腔穿刺，胸水用来做培养，并进行细胞学和生化分析。在胸穿前后，应借助超声对肺的大小以及扩张能力进行评估。对于肺扩张小于正常的胎儿可以进行手术干预。

可能进行的手术干预是胸羊膜腔分流术或反复的进行胸穿治疗。Rodeck等对8例有胸水的胎儿进行植入胸羊膜腔分流器的结果。这种分流是通过一根内外直径分别0.15和0.21mm

的双尾尼龙导管建立起来的。分流器在超声引导下经羊水穿过胎儿胸壁中部进入的积液。所有8例病人都有大量胸水和羊水。这些胎儿植入了12个胸羊膜腔分流器。有一个分流器在植入一周后在羊膜腔内脱落了，接着又植入了第二个。剩下的11个分流器一直在分娩前都在起作用（中位时间为2.5周，范围从1到14周）。其中6例胸腔积液几乎完全缓解，羊水消失，这6例中有3合并积水的在植入分流器后得到缓解。在另一个研究中，Blott等把分流器在妊娠24至35周时植入11例胎儿中，报道所有病例胸水都得到成功排出，其中8例存活了下来。

另一种可选择的治疗胎儿胸腔积液的方法是进行连续的胸腔穿刺。Benacerraf等对2例20和24周妊娠有大量胸水的胎儿进行了3到5次胸穿。在最后一次穿刺后，胸水没有再次出现，两者都产下了正常的孩子。

预后

患胸腔积液的胎儿，经过胸羊膜腔分流后，预后良好。Thompson等研究了17例中为年龄为12个月接受过胸羊膜腔分流的婴儿。他们报道这17例的呼吸症状，呼吸功能与控制组相比无差别。

产后胸腔积液

产后胸腔积液可以在产后立即发生或产后一周或更长时间发生。两种不同时间发生的胸腔积液的机制是不同的。

产后立即发生的胸水

产后立即发生少量胸水的发生率还不确切。Hughson等回顾分析了112例阴道分娩的病人，这些病人于产后24小时内做了前后和侧位胸片。他们报道有46%的病人有少量胸水，其中双侧的占75%。这些研究者们还对30例类似的病人进行了前瞻性研究，如果标准的X片提示有胸水的，他们都要求做侧卧位胸片。在这30例妇女中，20例（67%）有胸水，其中11例为双侧。10例做了卧位胸片的病人，其中7例显示有游离液体。尽管如此，Udeshi等也对50名1至45小时即将分娩的妇女借助超声进行了前瞻性研究，却没有得到相同的结果。这些研究者报道只有1例（2%）有胸水，而这位病人患有严重的先兆子痫，临床上表现出明显的肺部水肿。在随后的一个研究中，Wallis等借助超声对34例患先兆子痫的病人进行了前瞻性研究，报道其中6例（26.5%）合并胸水。合并胸水与没有胸水的病人先兆子痫的严重性没有差别。因为超声比胸片敏感，因此胸水的真实地发生率更接近于后两者所报道的发

生率。形成这种胸水的机制目前还不清楚。对于无症状的或疾病征象的胸水没必要采取治疗性干预措施。

产后延迟发生的胸水

已经有两份报道，总共四例病人产后头几周发生肺部浸润和胸腔积液，这些病人都被证明患有全身性疾病。所有这四例病人在她们妊娠早期都检查出梅毒假阳性。其中有3例患有严重的先兆子痫并接受了剖腹产术。这四例病人检测有狼疮抗凝血或抗心磷脂抗体或两者同时具有，经抗核抗体阴性连接起来。其中2例都有严重的心脏疾病表现，另两例在分娩后四周有血管内栓塞。这些合并胸肺并发症可有抗磷脂抗体升高。这些病人通过免疫抑制治疗可以从中获益，并且须用磷脂抗凝血剂以防止栓塞疾病发生。

梅格斯综合征

梅格斯综合征最先被描述为一种以腹水，胸水合并良性固体卵巢肿瘤为特征的综合征。移除肿瘤后，腹水和胸水都能缓解。在这个最先报道后的研究中明显显示，很多肿瘤都与这种综合征相似，如良性囊性卵巢肿瘤，良性的子宫肿瘤（纤维肌瘤），低度恶性无转移酶的卵巢肿瘤，还有子宫内膜异位症。梅格斯综合征仍然保留了其名仅限于原发于良性固体的卵巢肿瘤。尽管如此，我把合并腹水，胸水的骨盆肿瘤且肿瘤切除后可永久解除腹水，胸水的病人归类于梅格斯综合征。

发病机制

梅格斯综合征腹水的发病机制是原发肿瘤广泛的分泌液体。这些肿瘤分泌大量的液体，即使当它们被切除后放在干燥的容器中也是如此。在手术时（发现），只有巨大的肿瘤才与腹腔游离液体有关Samanth和Black发现只有直径大于11厘米的肿瘤才与腹腔游离液体有关。卵巢纤维瘤的病人大约有15%合并游离腹水，但不是所有合并腹水的病人都同时合并胸水。梅格斯综合征病人发生胸水的原因与肝硬化腹水发生胸水的原因相似（见第六章），那就是液体通过横膈孔道进入（胸腔）。支持这种发病机制的证据包括它们有类似胸水，腹水的特点，在胸穿后液体会很快再次积聚，有些病人卵巢肿瘤，腹水和胸水一起出现。有些学者认为胸水是腹水经横膈的淋巴管道进入胸膜腔的。

临床表现

梅格斯综合征病人经常有慢性的表现，如体重下降，胸腔积液，腹水，以及盆腔肿块。值得注意的是，不是所有病人都有恶性盆腔疾病扩散。梅格斯综合征的病人甚至会有CA125水平升高的表现。合并胸水的病人，胸水在右侧的为70%，左侧10%，双侧20%。与胸水相关的症状只有呼吸短浅。在体格检查时，可能没有腹水的表现。

胸水经常是渗出性的。尽管有学者认为梅格斯综合征的胸水为漏出性，但这是基于液体的总体而非液体蛋白质水而言的。大多数继发于梅格斯综合征的胸水，蛋白质水平都在3.0g/dl 以上。这种胸水还有少量的WBC（白细胞）（少于1000/ml）并且有时为血性。有胸水的CA125

会升高，这时不应该将其当作恶性的指标。

诊断和治疗

所有盆腔有肿块，合并腹水，胸水的女性都应该考虑到梅格斯综合征。如果这些病人细胞学检查为阴性，应进行剖腹探查或至少做诊断性的腹腔镜同时切除原发肿瘤。术后胸水，腹水缓解并不再出现，诊断就可以确立。术后，胸水会很快消失，这通常须2周时间。

子宫内膜异位症

有时，严重的子宫内膜异位症会并发大量腹水。这时有部分病人也会出现胸腔积液。Muneyyirci-Delae等亲自研究了4例并回顾了文献的23例病人，发现其中8例(30%)合并胸水。胸水被描述为血性，渗出性。其中有CA125水平升高。如同梅格斯综合征那样，此类胸水是由腹水进入胸膜腔引起的。

大多数病人最开始表现为腹胀，腹痛，厌食，以及恶性。因为体重下降比较明显，所以预先诊断经常为恶性疾病。尽管如此许多病人还是有子宫内膜异位症的临床表现，如进行性痛经，盲管，子宫骶骨韧带结节。一些病人在月经期症状会加重。

对子宫内膜异位症引起的大量胸水，腹水的治疗比较困难。激素疗法（孕前药物，达那唑，醋酸亮瑞林）失败率为50%。最常见的治疗方法是子宫全切和双侧输卵管-卵巢切除术，但是对于盆腔子宫内膜异位症是比较困难的。

胸腔积液诊断与鉴别诊断

胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者,45岁,因为“咳嗽,间断发热１个月”收入院、患者一个月之前出现干咳,夜间重,当时没有发烧。入院前11天在外院就诊得时候测提问3７、５度,以后体温都波动在3７ - 3８度,偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体,体温37.5度,脉搏１04,呼吸２０,血压120/65、这个病人发育正常,营养中等,淋巴结没有摸到,胸廓对称,双侧呼吸运动对称,右下肺触觉语颤减低,叩诊浊音,右下肺呼吸音减低,心脏查体没有异常,腹部查体正常。大家瞧到这个体征就想到就是不就是右侧有胸腔积液了、 诊断右侧胸腔积液得片子我就不给大家瞧了,那这个病人就做了胸穿,做了两,分别前后做了两次胸穿,我给大家讲得,大家瞧一瞧,就就是这个胸腔积液,这两次胸腔积液检查,大家有没有发现一些重要得、对诊断有帮助得化验指标。这个就是1月18号,这个就是１月31号,这两次得胸腔积液化验,大家可以瞧有外观、比重、RIVＡLTＡ试验、细胞总数、比细胞,还有多核、单核得比例,这就是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADＡ、 CEA ,还有找瘤细胞、找结核菌。大家瞧一瞧这个两次得胸腔积液化验得结果,有什么,有哪些指标或哪一个指标大家瞧到非常特别？ 从这个,首先瞧比重得话,这两次都就是大于1。０18,就是符合渗出液。 RIVＡLTA 试验也就是阳性得,符合渗出液,大家注意一下这个白细胞、白细胞我们知道,一般得胸腔积液大概有几百个或者上千个得白细胞。这个病人第一次胸穿得时候,大家瞧到白细胞非常得高4.8万,第二次就是５2０个,两次差别非常大。另外我们注意到,第一次胸腔积液化验得时候,有一次就是单核为主就是86%,第二次就是多核稍微多一点。那两次得蛋白一个就是2、９,一个３、８。ＬＤH 都就是升高得,糖没有升高,另外两次得ＡDA 都明显得升高。找瘤细胞与结核菌都就是阴性得,第二次查得ＣＥA 也不高、 大家就可能会瞧到这个结果以后就会产生一些疑问,这个病人得白细胞为什么这么高,而且就是以单核细胞为主得,另外这个必须得ＡDA 很高,就是不就是结核?大家瞧到这个胸腔积液就容易想到就是结核,但就是一般来讲,结核这个白细胞很少会到４。8万这么高。告诉大家,这个病例实际上就是一个很特殊得病例,就是淋巴瘤,淋巴瘤得胸穿得一个结果。 大家可以瞧到,实际上淋巴瘤就是胸腔里白细胞可以明显得升高,胸腔积液,另外单核细胞为主,淋巴瘤得时候 ADA 也可以明显得升高。所以这个病例我们可以瞧到两次比较以后,就发现它有一些特别得地方,

胸腔积液的诊断检查方法是什么

胸腔积液的诊断检查方法是什么 影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。 胸腔积液的诊断检查方法包括以下几个方面，请看具体介绍： 一、外观检查 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 二、细胞检查 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。 胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5％，结核性胸液中常低于1％。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。 三、pH检查 结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＜7.30；若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。 四、病原体检查 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 五、免疫学检查

胸腔积液鉴别

胸腔积液 化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。 急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药)，应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿或肋间切开引流，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔，然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶，使脓液变稀，以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者，不宜胸腔冲洗，以免窒息 病理病因 1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。 疾病诊断 临床须与风湿性胸腔积液、心性胸腔积液、肾性胸腔积液、肝性与胰性胸腔积液相鉴别。 检查方法 实验室检查：

如何鉴别胸腔积液为渗出液或漏出液

如何鉴别胸腔积液为渗出液或漏出液? 渗出液是炎症性积液，可以由感染性(如结核性、化脓性胸膜炎)或非感染性(如肿瘤、结缔组织病)疾病引起。漏出液为非炎症性积液，多为全身性疾病所致，如心力衰竭时毛细血管内静水压升高，肾病、营养不良时低蛋白血症胶体渗透压下降引起胸腔内液体积聚。 如果以上检查仍不能分辨，可进一步测血清蛋白质、乳酸脱氢酶(LDH)，如下列3项标准中具有任何一项即可诊断为渗出液：①胸水蛋白／血清蛋白>0．5。②胸水LDH>正常血清LDH高值的2／3。③胸水LDH／血清LDH~0．6。 诊断多发性骨髓瘤时须与哪些病症鉴别? 诊断多发性骨髓瘤时须与下列病症鉴别：①反应性浆细胞增多症。②巨球蛋白血症。③意义未明单克隆免疫球蛋白血症：④骨髓转移瘤。⑤反应性单克隆免疫球蛋白增多症。 简述心脏破裂的诊断。 开放性胸部损伤病人，如伤口有鲜血不断涌出，并伴有出血症状者，不难作出诊断。闭合性胸部损伤病人，凡出现Beck三征，即静脉压升高；心搏微弱，心音遥远；动脉压降低，疑为心脏压塞者，可在剑突下左肋弓旁行心包腔穿刺，如抽出血液，即可确诊。二维超声心动图亦有助心包积血的诊断。 直肠癌根治性手术有哪些常用术式? (1)腹会阴联合直肠癌根治术(Miles手术)：适用于腹膜返折以下的直肠癌。手术不能保留肛门括约肌，需做永久性结肠造口术。 (2)经腹腔直肠癌切除术(直肠前切除术，Dixon手术)：适用于直肠癌下缘距肛门5cm以上，切除肿瘤后行乙状结肠直肠端端吻合。 试述耳部外伤的临床特点及处理原则。 此题出的有错误，看着给分吧，无标准答案。 原题应为：试述鼻部外伤的临床特点及处理原则。(1)临床特点：①外鼻突出于面部，易受碰撞、打击等外伤，表现为鼻肿痛、鼻出血及鼻畸形。②外伤程度决定于外力的强度及方向，以撕裂伤和鼻骨骨折多见，并常伴有鼻中隔损伤，严重者可同时有筛骨及眶壁骨折、颅底骨折及脑膜撕裂等，并可发生脑脊液鼻漏。(2)处理原则：①伤口处理：以止痛、止血、伤口缝合及预防感染为主。②骨折修复：对鼻骨骨折的复位应有整复外形和恢复鼻功能双重要求。尽早在外伤后2～3小时内处理，不宜超过14小时，以免畸形愈合。③处理脑脊液鼻漏：合并有鼻漏时，取头部抬高卧位。应注意控制感染。鼻腔填塞物不可太紧或尽可能不做填塞。应避免咳嗽、打喷嚏、捏鼻和鼻腔滴药。一般2周内鼻漏可自行停止，严重者，则需行修补术。 无答案 重症贫血病人为何一般不出现发绀? 发绀一般是在毛细血管血液中的还原血红蛋白量超过5g／100mL，亦即血氧未饱和度超过6．5mol／100mL时才出现。重度贫血病人，血红蛋白量低于4—5g／100mL，即使全部血红蛋白都处于还原状态，也不足以引起发绀。 试述直肠上、下静脉及淋巴的流向。 (1)直肠上静脉是内痔发生的部位，回流至门静脉。直肠下静脉是外痔发生的部位，回

胸腔积液的护理

胸腔积液 一、定义 任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液，俗称胸水。我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500ml～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类，可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液（浆液性或血性）、脓胸、血胸、乳糜胸。 脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，伴有胸腔渗出液。 二、病因 （一）按照病因分类可以有： 1.感染性疾病 胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。 2.循环系统疾患 上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。 3.肿瘤 恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。 4.肺梗死 5.血管瘤破裂、胸导管受阻 6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化 7.其他疾患 黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）、外伤致胸导管破裂、丝虫病。 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）

累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。 三、临床表现 结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热。中老年人出现胸腔积液，应提高警惕，可能是恶性病变。 炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。 积液量少于0.3升时症状多不明显；若超过0.5升，患者可感到胸闷。医生在给患者进行体格检查时，会发现局部叩击呈浊音，呼吸的声音减低。积液量多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难会逐渐加剧。若积液进一步增大，使纵隔脏器受压，患者会出现明显的心悸及呼吸困难。 四、检查 （一）外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 （二）细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗

胸腔积液诊断与鉴别诊断

胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者，45岁，因为“咳嗽，间断发热1个月”收入院。患者一个月之前出现干咳，夜间重，当时没有发烧。入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度，以后体温都波动在37 — 38度，偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体，体温37.5度，脉搏104，呼吸20，血压120/65。这个病人发育正常，营养中等，淋巴结没有摸到，胸廓对称，双侧呼吸运动对称，右下肺触觉语颤减低，叩诊浊音，右下肺呼吸音减低，心脏查体没有异常，腹部查体正常。大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。 诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了，那这个病人就做了胸穿，做了两，分别前后做了两次胸穿，我给大家讲的，大家看一看，就是这个胸腔积液，这两次胸腔积液检查，大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。这个是1月18号，这个是1月31号，这两次的胸腔积液化验，大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞，还有多核、单核的比例，这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ，还有找瘤细胞、找结核菌。大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果，有什么，有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别？ 从这个，首先看比重的话，这两次都是大于1.018，是符合渗出液。 RIVALTA 试验也是阳性的，符合渗出液，大家注意一下这个白细胞。白细胞我们知道，一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。这个病人第一次胸穿的时候，大家看到白细胞非常的高4.8万，第二次是520个，两次差别非常大。另外我们注意到，第一次胸腔积液化验的时候，有一次是单核为主是86%，第二次是多核稍微多一点。那两次的蛋白一个是2.9，一个3.8。 LDH 都是升高的，糖没有升高，另外两次的 ADA 都明显的升高。找瘤细胞和结核菌都是阴性的，第二次查的 CEA 也不高。 大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问，这个病人的白细胞为什么这么高，而且是以单核细胞为主的，另外这个必须的 ADA 很高，是不是结核？大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核，但是一般来讲，结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。告诉大家，这个病例实际上是一个很特殊的病例，是淋巴瘤，淋巴瘤的胸穿的一个结果。 大家可以看到，实际上淋巴瘤是胸腔里白细胞可以明显的升高，胸腔积液，另外单核细胞为主，淋巴瘤的时候 ADA 也可以明显的升高。所以这个病例我们可以看到两次比较以后，就发现它有一些特别的地

良恶性胸腔积液的鉴别诊断

良恶性胸腔积液的鉴别诊断 发表时间：2013-02-28T14:10:31.403Z 来源：《中外健康文摘》2012年第47期供稿作者：国显红[导读] 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。 国显红（辽宁省东港市中医院检验科辽宁东港 118300） 【中图分类号】R447 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）47-0085-02 【摘要】胸腔积液（pleural effusion）是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一，胸腔积液病因有100多种，不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。 【关键词】胸腔积液鉴别诊断 1 区别漏出液和渗出液 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。即①胸液蛋白/血清蛋白(P/Spro)>0.5。②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。③胸液乳酸脱氢酶(PELDH)>200IU/L，凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液，否则为漏出液。 2 良恶性胸腔积液的鉴别 2.1胸腔积液生化检查 2.1.1胸腔积液pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%。而结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L，结核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L)，化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。也有研究显示，约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30，并且低pH常常伴随胸腔积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。 2.1.2酶（LDH）也是常用的检查之一。乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织内，以心肌，骨骼肌和肾脏含量最丰富。其次以肝，脾，胰，肺和肿瘤组织。红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，LDH可释放入血，使血中活性升高。恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔积液，PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏感性为80%，特异性为73%[2]。 2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，ADA在体内分布较普通，主要存在于实质器官、淋巴细胞、单核细胞中，尤其是T淋巴细胞中活性特别高。当出现结核性胸膜渗液时，T淋巴细胞和单核—巨噬细胞系可能被分枝杆菌激活，而引起胸水ADA活性升高。而在肿瘤发生机制中，往往存在不同程度的机体免疫功能抑制，而作为抗肿瘤的T细胞功能受抑最为明显，ADA活性不增加。ADA可能是鉴别诊断结核性与恶性胸腔积液的较理想指标。 2.1.4 CRP的主要作用在于调理炎症部位的反应及拮抗创伤及感染部位释放的溶蛋白酶的损害。结核性与恶性胸腔积液的病理基础明显不同，作为一种感染性疾病，结核病可能存在不同程度的CRP的增高，而恶性胸水主要是肿瘤压迫或侵犯淋巴管致淋巴回流障碍或肿瘤对胸膜的直接侵犯所致，其CRP增高不明显。因此我们认为CRP也可视为一种理想的鉴别诊断指标。 2.1.5 TSGF是由肿瘤细胞特异产生，与肿瘤的产生、侵润、转移密切相关，而肿瘤的侵润、转移正是恶性肿瘤区别于其它疾病的最重要特征，因此TSGF更具有恶性肿瘤的特异性，仅在恶性胸腔积液中显著升高，在结核性和其它良性胸腔积液中均不升高，具有很高的敏感性(88.1.2%)和特异性(96.2%)。 2.2肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA)，糖链抗原(CA)系列，肺癌抗体(TPA，NSE，Cyfra211)是恶性胸腔积液诊断中研究较多的肿瘤标志物。国内外研究都显示，CEA、CA50对恶性胸腔积液的诊断具有重要的参考价值。以CEA5～10μg/L为界，CEA诊断的特异性大于90%，敏感性为40%～53%。CA50诊断的特异性与CEA近似，敏感性较之稍低。两者联合应用能提高恶性胸腔积液的阳性检出率和诊断特异性。 作为人类肿瘤和肺癌中最常见的基因改变，p53用于良恶性胸腔积液的鉴别受到广泛的关注。现有的研究中，p53基因产物用于胸腔积液免疫组化染色敏感性为50%～75%，但是其特异性却受到质疑。 端粒酶是真核细胞染色体末端的特殊结构，而端粒酶能以自身的RNA为模板反转录合成端粒DNA添加到染色体末端以补偿细胞分裂时端粒的缩短，恢复端粒的功能。研究表明，肿瘤细胞80%～90%表达端粒酶活性，正常的人体细胞中则没有。已有的研究中，端粒酶活性检测用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为50%～91%，特异性为70%～94%。因此，作为人类迄今为止最广谱的肿瘤标志物，端粒酶在良恶性胸腔积液鉴别诊断中作用还应继续研究。 2.3细胞学检查 细胞学检查是确诊恶性胸腔积液最简单、首选的方法。研究显示，细胞学检查均能确诊33%～72%的恶性胸腔积液。几乎所有的腺癌经细胞学检查均可确诊。如果能连续送检3次，则阳性率能提高到70%～80%。 2.4流式细胞术在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用 92%的实体肿瘤都可以检测到DNA非整倍体。发现非整倍体高度提示恶性。流式细胞仪是一种快速、简单的检测手段，能同时检测大量的细胞，检测结果可以用直观的图形表示。肿瘤细胞的DNA直方图表现为异常的非整倍体峰，与正常细胞的二倍体直方图不同。 参考文献 [1]徐文亭.胸水pH测定对结核性与恶性胸水鉴别诊断意义讨论.临床检验杂志，1988，6(3)∶161. [2]侯振江，张宗英，杨广勇.良恶性胸水酶学及免疫学检查进展. 医学信息，1990，3∶5.

良恶性胸腔积液的鉴别诊断

良恶性胸腔积液的鉴别诊断 摘要】胸腔积液（pleural effusion）是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床 表现之一，胸腔积液病因有100多种，不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。【关键词】胸腔积液鉴别诊断 1 区别漏出液和渗出液 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。 大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。即①胸液蛋白/血清蛋白 (P/Spro)>0.5。②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。③胸液乳酸脱 氢酶(PELDH)>200IU/L，凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液， 否则为漏出液。 2 良恶性胸腔积液的鉴别 2.1胸腔积液生化检查 2.1.1胸腔积液pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%。而 结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L，结 核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L)，化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。 也有研究显示，约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30，并且低pH常常伴随胸腔 积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。 2.1.2酶（LDH）也是常用的检查之一。乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，广泛存 在于人体组织内，以心肌，骨骼肌和肾脏含量最丰富。其次以肝，脾，胰，肺和 肿瘤组织。红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，LDH可释放入血，使血 中活性升高。恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔 积液，PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏 感性为80%，特异性为73%[2]。 2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，ADA在体内分布较普通，主要存在于 实质器官、淋巴细胞、单核细胞中，尤其是T淋巴细胞中活性特别高。当出现结 核性胸膜渗液时，T淋巴细胞和单核—巨噬细胞系可能被分枝杆菌激活，而引起 胸水ADA活性升高。而在肿瘤发生机制中，往往存在不同程度的机体免疫功能抑制，而作为抗肿瘤的T细胞功能受抑最为明显，ADA活性不增加。ADA可能是鉴 别诊断结核性与恶性胸腔积液的较理想指标。 2.1.4 CRP的主要作用在于调理炎症部位的反应及拮抗创伤及感染部位释放的 溶蛋白酶的损害。结核性与恶性胸腔积液的病理基础明显不同，作为一种感染性 疾病，结核病可能存在不同程度的CRP的增高，而恶性胸水主要是肿瘤压迫或侵 犯淋巴管致淋巴回流障碍或肿瘤对胸膜的直接侵犯所致，其CRP增高不明显。因 此我们认为CRP也可视为一种理想的鉴别诊断指标。 2.1.5 TSGF是由肿瘤细胞特异产生，与肿瘤的产生、侵润、转移密切相关，而肿瘤的侵润、转移正是恶性肿瘤区别于其它疾病的最重要特征，因此TSGF更具 有恶性肿瘤的特异性，仅在恶性胸腔积液中显著升高，在结核性和其它良性胸腔 积液中均不升高，具有很高的敏感性(88.1.2%)和特异性(96.2%)。 2.2肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA)，糖链抗原(CA)系列，肺癌抗体(TPA，NSE，Cyfra211)是恶性胸 腔积液诊断中研究较多的肿瘤标志物。国内外研究都显示，CEA、CA50对恶性胸 腔积液的诊断具有重要的参考价值。以CEA5～10μg/L为界，CEA诊断的特异性大于90%，敏感性为40%～53%。CA50诊断的特异性与CEA近似，敏感性较之稍低。

(完整word版)胸腔积液

胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状