妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎

妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎

影剂有肾毒性，阻止了它在肾脏功能不全或肾脏衰竭的患者中应用。

3 ．MRI: MRI 为一种无创性检查，能显示胰腺及胰周的正常解剖和胰腺坏死组织、胰管及周围组织变化，与CT 比较它可获得多平面、清晰软组织对比度的图像，更有利于我们建立三维空间认识，为观察机体提供了一个更立体的领域。

CT 常难区分坏死部分与坏死灶周围的积液，因此有夸大坏死面积的倾向，而MRI 可以较好地区分坏死部分和坏死周围的积液，对轻症急性胰腺炎的显示优于CT。MRI在显示胰腺出血、胰管的完整性、异常以及揭示胰腺炎的病因方面优于CT,不需要注射造影剂并且无肾损害，是评估胆道结石优先的方法。对于晚孕期急性重症胰腺炎，MRI 是一种安全有效的方法［12-13］。

三、高脂血症性重症急性胰腺炎对母儿的影响普遍认为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎预后较差，因其甘油三酯显著增高，使血清混浊，影响血淀粉酶和其他生化指标的检测，造成血淀粉酶升高不明显的假象，容易误诊和漏诊; 并且高脂血症引起的急性胰腺炎起病急、全身病理生理反应急剧、对母胎危害极大，50% 发生胰腺假性囊肿［14］，多器官功能衰竭、腹腔室隔综合征、全身炎性反应综合征、产后出血、DIC、持续高血糖成为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的主要并发症和死亡原因，其中胰性脑病临床表现多种多样，为病程中的一系列神经精神障碍症候群，其症状多出现在急性反应期，极少数亦发生于恢复期。以烦躁、谵妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可有弥漫性头痛及脑膜刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷，甚至昏迷等。孕晚期对胎儿来说易发生早产、胎儿窘迫、胎死宫内等。

四、高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗1．基本治疗: 目前认为，妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗原则与非妊娠期的处理原则基本相同。禁食、胃肠减压、纠正水电解质紊乱及营养支持等，抗生素仍应以青霉素类和头孢类抗生素为首选; 对于高甘油三酯血症，应强调严格控制饮食，包括低脂、低能量饮食、降脂治疗、胰岛素、肝素和中链甘油三酯等特殊的营养支

持，尤其是家族性高脂血症脂蛋白脂肪酶缺乏者，使血清甘油三酯控制在V 5.

65 mmol / L 水平。另外，全胃肠营养支持、限用脂肪乳、强化胰岛素治疗以增加脂蛋白酯酶活性、肝素治疗亦为增加酯酶活性，对血脂极高和重症胰腺炎或出现乳糜微粒血症综合征的患者，可予血浆置换治疗，这样可快速、安全、有效地治疗极度升高的血脂和胰腺炎。

2 ．高容量血液滤过( high volume hemofitration ，HVHF) :HVHF 是一种较先进的血液净化方法，可提供非常重要的赖以生存的内稳态环境，迅速、安全地处理高脂血症，可阻断和逆转疾病病程，特别是在严重的妊娠高脂血症胰腺炎妇女，发病48 h 内尽早实施效果更佳［15］。

HVHF 治疗非妊娠合并重症胰腺炎的系统评价结果显示，早期血液滤过能提高总体治愈率，降低总体病死率、手术率和并发症的发生率，反复或间歇进行血液滤过能改善预后并且无不良反应［16］。近年来，HVHF开始用于治疗妊娠合并重症胰腺炎并逐渐受到关注。研究显示，保守治疗与HVHF联合治疗

妊娠合并重症急性胰腺炎患者与单纯保守治疗相比，前者在平均动脉压、心率和氧合指数及血淀粉酶下降程度上均有显著改善，母儿死亡率均显著低于后者。高志英等

［17］报道了 6 例重症胰腺炎采用HVHF 治疗，与对照组相比降低了重症胰腺炎孕妇死亡率，是具有前景的救治手段之一，可明显改善孕产妇预后。

因此，作者认为，对妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎患者，联合

HVHF治疗能够改善妊娠结局，对母儿有利。

虽然HVHF 用于妊娠期治疗报道的例数较少，目前也无高质量的循证医学

证据，但在妊娠合并重症胰腺炎的治疗中，若单一治疗无明显疗效时，也不妨考虑联合应用HVHF。

3 ．产科处理: 妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎作为一种全身性疾病，产生的细胞因子和炎症介质必然会通过胎盘影响胎儿的生长发育; 当胎儿死亡后又可影响孕妇的预后。因此，应把孕妇的生命安全作为选择治疗方式的首要依据。妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎是否终止妊娠对病情有利目前仍有争议。有研究认为该病不是治疗性流产、引产及分娩的适应证，不主张终止妊娠作为治疗手段; 但也有研究认为，对于重症胰腺炎，病情凶险出现腹腔、腹膜后大量积液和肠腔大量积气致腹内高压时，终止妊娠不失为一种有效的减压措施，减少腹腔间室综合征的发生，并且阻断妊娠带来的各项病生理改变，对母儿均有利。其分娩方式则视母儿具体情况而定。一般认为，重症胰腺炎终止妊娠的指征有高热伴腹部体征加重、弥漫性腹膜炎、出现呼吸困难、血氧饱和度下降甚至多器官功能衰竭征象、胎儿窘迫、胎儿出生后有可能存活等。孙胜等［18 ］报道了妊娠晚期合并重症胰腺炎24例，孕32?39周，其中高脂血症12 例，孕妇死亡 2 例，新生儿死亡

4 例，提出妊娠晚期及早干预，尽快终止妊娠以便积极治疗原发病，降低母婴死亡率。朱磊等［19］报道

了 2 例晚期妊娠合并高脂性重症胰腺炎，指出对于近足月或存在胎儿窘迫者，应果

断终止妊娠，而对于孕周较小者，可先采取血浆置换迅速降低血脂治疗，可反复进行，视治疗效果如何决定是否继续延长孕周抑或终止妊娠。

总之，妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎对母儿危害极大，关键在于提高警惕、早期识别、早期诊断，其治疗多采用兼顾母儿的综合方案，产科与外科协调配合，降低孕产妇及围生儿死亡率。在孕前是否需要对脂质代谢异常妇女进行高危筛查，尚需更多研究确定。

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血症性重症急性胰腺炎或称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎，是一种特殊类型的胰腺炎，发病率约 1 /2. 5 万分娩［1］，它除具有重症急性胰腺炎的临床特征外，血清甘油三酯》11.3 mmol/L，或在5. 6?11.3 mmol/L，但血清呈乳糜状］2］,以发病急、并发症多、复发性强、病死率高为特点，需要特别警惕。高甘油三酯血症亦是重

症急性胰腺炎的病因之一，约占全部急性胰腺炎病例的10%和妊娠病例的50% 以上［3-4］。当血清甘油三酯 > 11.3 mmol/L，易诱发急性重症胰腺炎］5］。产科与外科密切配合、共同救治是保证母儿安全的关键。

一、高脂血症性重症急性胰腺炎发病原因1．妊娠期正常脂质代谢: 妊娠期体内甘油三酯、脂肪酸、胆固醇、磷脂等浓度受肝脏功能和脂质代谢的影响。孕早中期大量的胰岛素、孕激素及皮质醇促进甘油三酯、总胆固醇及血浆脂蛋白的生成和储存，并随孕周的进展稳步增加，至孕晚期达高峰，约为非妊娠期的 2 ?4 倍左右

［6-7］，出现生理性高血脂状态，但血清甘油三酯生理性增加很少超过 3. 4 mmol / L; 孕晚期，受胎盘生乳素的影响血清中游离脂肪酸水平逐渐上升，高密度脂蛋白-胆固醇在妊娠12 周后随着雌激素的增加而持续增加，妊娠期的高血脂状态是诱发胰腺炎的高危因素之一。

2 ．妊娠期异常脂质代谢: 妊娠晚期，由于雌激素诱导增加了甘油三酯的合成和极低密度脂蛋白的分泌，血甘油三酯升高三倍水平，当其超过正常值变为病理性时，胰腺毛细血管可被凝聚的血清脂肪颗粒栓塞引起微循环障碍，从而成为急性胰腺炎的始发或促进因素［4］。高脂血症性急性胰腺炎易发生在先前有脂质代谢异常的妇女，如某些家族性高脂血症患者［8-9］，目前尚不清楚是否妊娠增加这部分人胰腺炎的风险，但在孕妇肥胖、体重增长过快、年龄较大、合并胆石症、糖尿病、子痫前期以及甘油三酯代谢紊乱等情况下，可直接诱发急性胰腺炎。顾京红等［10］报道了68 例妊娠期急性胰腺炎孕妇中42 例（ 61. 76%）血脂代谢异常，明显高于对照组，其中 4 例甘油三酯高达24 mmol/L，提示妊娠晚期易发生严重高脂血症。

3 ．胆石症、胆囊疾病: 受雌激素影响，妊娠期间胆固醇浓度增高，胆汁分泌受抑制，胆石症、胆囊疾病的发病率较非妊娠期增加，这也成为妊娠合并胰腺疾病的重要高危因素。

一旦并发坏死性胰腺炎，妊娠期的高甘油三酯血症、脂肪酸、胆固醇的升高及孕期特有的激素水平变化等因素的叠加，使妊娠时发生的高脂血症性急性胰腺炎更加凶猛、后果更加严重。

4 ．糖尿病: 也是诱发妊娠合并重症胰腺炎的一个不可忽视的因素，并发高脂血症时，血清淀粉酶、脂肪酶也常常出现假阴性结果，高脂血症胰酶还激活凝血因子，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管，在发病72 h 内出现一个或多个器官功能衰竭，使妊娠合并急性胰腺炎时并发症出现的时间更加提前。

二、高脂血症性重症急性胰腺炎的诊断（一）实验室检查1．血清和

尿淀粉酶测定: 血和尿淀粉酶升高是急性胰腺炎的诊断依据。75%的患者外周血清淀粉酶升高［7］，血淀粉酶一般发病后 6 ?12 h 开始升高，24 h 达高峰，48?72 h后开始下降，持续3?5 d。当血清淀粉酶 > 1000 U/L时，强烈提示急性胰腺炎。但是血清淀粉酶正常时并不能排除急性胰腺炎的诊断，其数值高低亦未必能反映病情轻重，因为胰腺广泛坏死时，淀粉酶也可不增高。尿淀粉酶在发病后12 ?24 h 开始升高，当 > 300 U / L（苏氏法）时，为诊断急性胰腺炎的重要依据，一般认为，尿淀粉酶在血清淀粉酶活性恢复正常后，仍可持续5?7 d，因此，尿淀粉酶测定对于患急性胰腺炎而没有及时就诊的患者很有价值。总之，血清淀粉酶出现早、维持时间短，尿淀粉酶出现稍晚、维持时间长。

2 .血清脂肪酶测定：脂肪酶常在起病后12?24 h内活性升高，

24?72 h达峰值，持续10?15 d。脂肪酶持续时间长，对发病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，其灵敏度82%和特异性90%的特点与淀粉酶联

合测定时诊断的准确性大大提高。

需注意的是高脂血症性重症急性胰腺炎的患者血清多呈乳糜状，因无法上机检测而需反复层析、分离，其数值不能反映病情轻重，仅供临床参考。

3 .血清甘油三酯水平：显著升高 > 11.3 mmol / L ，可以作为诊断

咼脂血症性胰腺炎的参考指标。

（二）影像学检查

1 ?超声检查：作为首选影像学检查可以了解病情、协助诊断治疗，且患者容易接受。超声检查见胰腺体积增大，实质结构不均及胰周水肿。对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，可以了解胆囊、胆道情况。且对胆石症有较好的影像表现。

2 .计算机断层扫描：动态CT增强扫描在诊断重度急性胰腺炎上有

92%?95%的敏感度和98%?100%的特异度]11]，增强扫描检查有助于判断急性胰腺炎的严重程度、附近器官是否累及。可直接反映胰腺肿胀程度、有无坏死出血，胰周水肿及腹膜后积液情况，有利于全面、细致、准确显示胰腺病变，尽管CT增强扫描检查有诊断价值，但妊娠期患者恐射线对胎儿有影响而有顾虑，而且增强扫描中使用的造?147 ?中华临床医师杂志（电子版）

2012 年1 月第6 卷第1 期Ch in J Cli nicia ns（ Electro nic Editio n），January 1 ，2012，Vol. 6，No. 1pancreatitis in pregnancy . Am J Obstet Gyn ecol，2008，198:e57-59 .[ 6] Lippi G ，Albiero A ，Mon tag nana M, et al . Lipid and lipoprote in profile in physiological preg nancy . Cli n Lab，2007，53: 173-177 .[ 7] Athyros VG ，Giouleme 01，Nilkolaodis

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重症胰腺炎

重症急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现急腹症。当合并有休克或脏器功能障碍，伴坏死、脓肿或假性囊肿，称重症胰腺炎。 SAP 是特殊类型的 AP，是一种病情凶险，并发症多，病死率高的急腹症，多数患者死于疾病早期。近 10 年来，随着对 SAP 的外科治疗，该疾病治愈率有所提高，但死亡率仍高达 17% 左右，是一种危及人类生命的严重疾病。诱发 SAP 的主要原因 是胆管疾病，在西方因酗酒引起的 SAP 更为常见。 病因： 急性胰腺炎最常见的病因为胆石症，其次为大量暴饮暴食，引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛。还有腹部手术或外伤、胰管梗阻、十二指肠乳头周围病变、严重感染、药物及高脂血症。 1胆源性疾病胆源性疾病是引起我国 SAP 的主要病因之一。因此，在临床治疗过程中，对胆管微小结石的重视程度逐年攀升。胆管微结石是沉淀于胆汁内的细小结石，直径＜ 2 mm，在临床检查中不容易被发现，其组成成分有胆固醇结晶，若延缓治疗可造成严重的后果。大量临床资料显示特发性 AP 是由胆管微结石引起的，甚至有报道 SAP 原因占特发性 AP 的 80%左右。有研究显示，选取 1 000 例胆管微结石患者进行各方面检查，其中 80% 以上患者出现不同程度的胰腺病变，差异有统计学意义 ( P ＜ 0． 05 ) ［9］。由此可见，胆管微结石是引起 SAP 的主要发病原因之一。 2 饮酒过度在西方国家饮酒过度是导致 SAP 的主要原因。然而随着我国人民生活质量的不断提高，很多人出现暴饮暴食等不正常的饮食习惯，国民饮酒量不断提高，导致饮酒过度也成为我国 SAP 的主要发病原因。大量临床资料显示， SAP 的高发人群为青壮年男性，这些患者均有大量饮酒过往史，通常每日饮酒量超过 100 g，持续时间可长达 5 年，在日积月累的饮酒过度情况下，患者出现酒精性 AP，胰液对胰腺进行消化，导致胰腺内组织细胞坏死，病情持续发展成为SAP，甚至危及患者生命［10］。有研究显示，对 SAP 患者进一步研究，其中有饮酒过度史的患者明显多于健康生活习惯的患者。 3 供血不足胰腺组织缺血性损伤出现的供血不足是 SAP 的常见病因之一。有研究显示，在大鼠实验中，大鼠胰腺组织缺血、再灌注损伤，出现体外循环、出血性休克和胰腺移植不成功的案例，大鼠的特点是多形核白细胞数量增加，微循环灌注在低细胞酸中毒，细胞内环境紊乱，并且继续发展为胰腺组织损伤［11］。在临床上诊断较困难，容易耽搁病情，导致病情恶化，甚至危及患者生命。有报道显示，选取 3 例 AP 伴有房颤的患者作为研究对象，这 3 例患者均出现了脾梗阻、短暂性脑缺血、肠系膜动脉栓的症状，其中 2 例患者出现 SAP，由此可见，组织缺血损伤导致的供血不足也是导致 SAP 的主要原因。 4 代谢异常高脂血症及血黏度增加导致胰腺微循环障碍，胰腺组织缺血、缺氧。一些学者认为，代谢性疾病是 SAP 的重要病因。引起 SAP 的根本机制是沉积在胰管内的胰腺管阻塞或胰蛋白酶原的活化。在临床 SAP 诊断中，对入院的 SAP 患者进行常规血钙检查， SAP 患者血钙下降，应用血钙检查也是评估治疗效果的主要方法。临床资料显示， SAP 患者起初出现代谢异常，主要为血清钙水平异常，而逐渐发展为 SAP 。 5 Oddi 括约肌功能障碍胆管和胰管开口以及周围的胆管和胰管括约肌，除了促进胆管和胰腺管的有效收缩和舒张，还可促进胆汁的分泌和消化吸收。当括约肌功能障碍，阻止胆汁和胰液引流，导致 SAP 。有学者经过 4 年的研究显示，以括约肌压力＞ 40 mmHg 为标准，对 SAP 患者行 Oddi 括约肌切开后，患者胰腺炎复发率明显降低，差异具有统

重症胰腺炎题库1-1-8

重症胰腺炎题库1-1-8

问题： [单选,A1型题]对于重症胰腺炎手术治疗指征，错误的是（） A.胆源性胰腺炎伴胆道梗阻 B.胰腺坏死并感染 C.出现腹腔间室综合征 D.胰腺脓肿 E.胰腺坏死未合并感染 重症胰腺炎手术治疗指征包括：胆源性胰腺炎伴胆道梗阻；胰腺坏死并感染；出现腹腔间室综合征；胰腺脓肿。而对于胰腺坏死未合并感染暂不考虑行手术治疗，故答案为E。

问题： [单选,A1型题]重症胰腺炎综合治疗措施不包括（） A.早期液体复苏 B.全身炎症反应调控 C.脏器功能支持与维护 D.早期使用广谱抗生素预防局部和全身性感染 E.后期外科处理 重症胰腺炎综合治疗措施包括：早期液体复苏；全身炎症反应调控；脏器功能支持与维护；适时的营养支持，后期并发症防治。不主张早期使用抗生素预防感染。故答案为D。

问题： [单选,A1型题]有关急性胰腺炎预后分析，正确的是（） A.3项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为10% B.7～9项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为50% C.有一条以上Ban-wise指标阳性者，病死率50% D.APACHEⅡ评分≥18分，预后不良 E.以上都正确 临床对于急性胰腺炎预后分析有不同标准。Ranson标准预后判断：3项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为1%；3～6项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为18%～50‰7～9项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为90%。有一条以上Ban-wise指标阳性者，病死率50%；APACHEⅡ评分≥8分，预后不良。故答案为C。 https://www.wendangku.net/doc/6314367641.html,/ 长腿美女

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。 既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。 诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。 治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特200mg QN”血脂控制不佳，临

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析 高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC ×10^9/L，NE %，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。 既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍 BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特 200mg QN”，血脂控制不佳。

诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。 治疗经过：11月15日实验检查： TG L，TC mmol/L，HDL-c mmol/L，LDL-c mmol/L，apoA L，apoB L，血糖 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特 200mg QN”血脂控制不佳，临床药师认为该患者TG为L属于重度或极重度高三油甘脂血症（>L）患者[1]，且单药调脂效果不佳应给予联合用药，考虑患者为急性胰腺炎可能存在多器官的损伤，应选用对机体副作用小的降脂药，建议加用“多廿烷醇10mg QN”，医师采纳临床药师建议。患者在调整降脂方案后血脂水平得到显着下降。患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况见表1。 表1 患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况 注：TG:甘油三酯;TC:胆固醇;HDL-c:高密度脂蛋白;LDL-c:低密度脂蛋白;apoA:载脂蛋白A;apoB:载脂蛋白B; GLU:血糖;ALT:谷丙转氨酶;CK:肌酸激酶;CKMB:肌酸激酶同工酶;AMS:血淀粉酶;LPS:血脂肪酶;/:无

妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎

妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎 影剂有肾毒性，阻止了它在肾脏功能不全或肾脏衰竭的患者中应用。 3 ．MRI: MRI 为一种无创性检查，能显示胰腺及胰周的正常解剖和胰腺坏死组织、胰管及周围组织变化，与CT 比较它可获得多平面、清晰软组织对比度的图像，更有利于我们建立三维空间认识，为观察机体提供了一个更立体的领域。 CT 常难区分坏死部分与坏死灶周围的积液，因此有夸大坏死面积的倾向，而MRI 可以较好地区分坏死部分和坏死周围的积液，对轻症急性胰腺炎的显示优于CT。MRI在显示胰腺出血、胰管的完整性、异常以及揭示胰腺炎的病因方面优于CT,不需要注射造影剂并且无肾损害，是评估胆道结石优先的方法。对于晚孕期急性重症胰腺炎，MRI 是一种安全有效的方法［12-13］。 三、高脂血症性重症急性胰腺炎对母儿的影响普遍认为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎预后较差，因其甘油三酯显著增高，使血清混浊，影响血淀粉酶和其他生化指标的检测，造成血淀粉酶升高不明显的假象，容易误诊和漏诊; 并且高脂血症引起的急性胰腺炎起病急、全身病理生理反应急剧、对母胎危害极大，50% 发生胰腺假性囊肿［14］，多器官功能衰竭、腹腔室隔综合征、全身炎性反应综合征、产后出血、DIC、持续高血糖成为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的主要并发症和死亡原因，其中胰性脑病临床表现多种多样，为病程中的一系列神经精神障碍症候群，其症状多出现在急性反应期，极少数亦发生于恢复期。以烦躁、谵妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可有弥漫性头痛及脑膜刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷，甚至昏迷等。孕晚期对胎儿来说易发生早产、胎儿窘迫、胎死宫内等。 四、高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗1．基本治疗: 目前认为，妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗原则与非妊娠期的处理原则基本相同。禁食、胃肠减压、纠正水电解质紊乱及营养支持等，抗生素仍应以青霉素类和头孢类抗生素为首选; 对于高甘油三酯血症，应强调严格控制饮食，包括低脂、低能量饮食、降脂治疗、胰岛素、肝素和中链甘油三酯等特殊的营养支 持，尤其是家族性高脂血症脂蛋白脂肪酶缺乏者，使血清甘油三酯控制在V 5. 65 mmol / L 水平。另外，全胃肠营养支持、限用脂肪乳、强化胰岛素治疗以增加脂蛋白酯酶活性、肝素治疗亦为增加酯酶活性，对血脂极高和重症胰腺炎或出现乳糜微粒血症综合征的患者，可予血浆置换治疗，这样可快速、安全、有效地治疗极度升高的血脂和胰腺炎。 2 ．高容量血液滤过( high volume hemofitration ，HVHF) :HVHF 是一种较先进的血液净化方法，可提供非常重要的赖以生存的内稳态环境，迅速、安全地处理高脂血症，可阻断和逆转疾病病程，特别是在严重的妊娠高脂血症胰腺炎妇女，发病48 h 内尽早实施效果更佳［15］。 HVHF 治疗非妊娠合并重症胰腺炎的系统评价结果显示，早期血液滤过能提高总体治愈率，降低总体病死率、手术率和并发症的发生率，反复或间歇进行血液滤过能改善预后并且无不良反应［16］。近年来，HVHF开始用于治疗妊娠合并重症胰腺炎并逐渐受到关注。研究显示，保守治疗与HVHF联合治疗 妊娠合并重症急性胰腺炎患者与单纯保守治疗相比，前者在平均动脉压、心率和氧合指数及血淀粉酶下降程度上均有显著改善，母儿死亡率均显著低于后者。高志英等

高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析

高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析 发表时间：2011-11-01T16:57:33.940Z 来源：《中外健康文摘》2011年第22期供稿作者：马云飞1 李佶阳2 [导读] 目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（HAP）的临床特点及诊治方法。 马云飞1 李佶阳2 （1辽宁省辽阳市中心医院普外二科辽宁辽阳 111000；2湖南省中南大学湘雅医学院湖南长沙 410013）【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）22-0190-02 【摘要】目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（HAP）的临床特点及诊治方法。方法回顾性分析我院自2005年1月至2010年1月收治的18例HAP患者的临床资料。结果本组18例HAP占同期急性胰腺炎的2.80%,轻型HAP12例,重症HAP6例,血甘油三酯(TG)平均值重症组(22.34mmol/L)较轻型组(15.42mmol/L)为高(P<0.05),经治疗后血TG降至5.65mmol/L 以下的平均时间重症组(16.8d)较轻型组(6.3d)为长(P<0.05),血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高者10例(56%)虽均痊愈出院,但重症组有3例并发呼吸衰竭。结论在病因、发病机制、诊断及治疗上HAP既有急性胰腺炎的一般性,又有其自身的特点,须引起重视。 【关键词】高脂血症胰腺炎 高脂血症是急性胰腺炎的病因之一,它是继胆源性,酒精性之后AP的常见病因,发病率为18%～38%,并常常在病程中导致或者加重AP，此类胰腺炎称之为“高脂血症性胰腺炎”(HAP)。本文通过对我院2005年1月至2010年1月收治的18例HAP病例资料作一回顾性分析,表明高脂血症在急性胰腺炎(AP)中是重要的发病因素,需引起临床高度重视。 1 临床资料 1.1一般资料胰腺炎病人血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.56～11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP［1］。根据诊断标准,我院自2005年1月至2010年1月共收治HAP患者18例,占同期收治急性胰腺炎642例的 2.80%,其中男12例，女6例,男女比例为2:1,年龄18～58岁,平均41.6岁,肥胖者10例,入院前均无胆石症、暴饮、暴食、创伤等胰腺炎诱因,起病前有饮酒史6例,既往有高脂血症、脂肪肝12例,糖尿病8例。 1.2临床表现及实验室检查 18例HAP患者有上腹部疼痛,起病时间3h～5h不等,有上腹部及偏左压痛,部分病人有腹膜炎及休克表现,入院后均行彩超、CT、血、尿淀粉酶、血脂等检查,根据急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996)分为轻型HAP12例,重症HAP6例,入院时18例HAP患者血TG7.32～30.56mmol/L,平均19.08mmol/L,其中血TG≥11.30mmol/L16例,血TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状者4例,血糖正常2例,血糖升高16例,其血糖7.82～18.09mmol/L,平均13.42mmol/L,血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高10例,明显升高8例。 1.3治疗及结果所有病例给予禁食、胃肠减压、抑酸、补液、生长抑素等抑制胰腺分泌、抗炎及营养支持治疗,并每日2支丹参静滴,禁止应用脂肪乳剂,轻型HAP组血TG平均15.42mmol/L且4例血TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状者均为轻型,5～7d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均6.3d,全组病人均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症发生,住院8～23d,平均13.3d,重症HAP组血TG平均2 2.34mmol/L,13～19d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均16.8d,3例入院后并发胰周大量渗液及并发呼吸衰竭,经人工机械辅助通气等加强治疗后好转,1例死亡,2例并发胰腺囊肿及胰腺脓肿,住院23～52d,平均36.7d,两组血TG降至5.65mmol/L以下平均时间、发生ARDS例数、平均住院日差异有显著性(P<0.05),血TG平均值差异无显著性(P>0.05)。 2 讨论 2.1病因及发病机制一般认为,胰腺炎病人的血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP,如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常,则有助于诊断,血TG <5.65mmol/L者,即使其TG高于正常范围,也可排除HAP,当机体有先天性脂质代谢障碍,如家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏或家族性载脂蛋白C-Ⅱ缺乏,同时存在其他继发性因素,如酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾病以及服用三苯氧胺、雌激素、利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂、糖皮质激素、西咪替丁、干扰素@-2b、天冬酰胺酶等药物,会引起血TG水平显著升高,诱发急性胰腺炎,并互为因果造成恶性循环,其中酗酒者引起血TG升高可能与乙醇和游离脂肪酸(FFA)，肝脏竞争性氧化有关。5%～16%病人是由药物或饮食因素导致高TG血症,但不存在糖尿病、酒精或肥胖等因素，目前认为高脂血症主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP［2］。 2.2诊断特点对胰腺炎患者应常规检测血脂以防漏诊HAP,由于血中乳糜微粒在体内清除极快,一般在禁食48-72h后即可完全清除,故应在患者入院后治疗前行血脂检查,此外HAP患者血淀粉酶值常呈低水平,因此如急腹症患者血淀粉酶值正常而又无其他病因可解释时,应详询病史、既往史和家族史,对伴有高血脂的病人应警惕HAP的可能,必要时需尽早行彩超、CT、腹腔穿刺等检查以获确诊。 2.3治疗 (1)迅速去除引起血脂升高的因素及避免引起血脂升高的药物使用,及时治疗可引起血脂升高的并存病如糖尿病。(2)HAP发病72h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止TG进一步升高,加重胰腺病理损伤;当患者腹痛减轻,血TG≤5.65mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者,可输入短、中链脂肪乳剂。(3)持续静脉输注肝素和胰岛素,能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒降解,有效地改善和降低TG水平,肝素还有改善微循环和防止中性粒细胞激活的作用,胰岛素又有降血糖作用。(4)有报道采用血浆置换清除TG可获得良好的效果,但这需要大量血浆和特定的仪器,难以推广。(5)常规静脉滴注丹参以改善胰腺微循环障碍从而减轻HAP临床症状。 2.4预防为防止胰腺炎复发,需将血TG水平控制在(<5.65mmol/L)。具体措施包括：（1）低脂饮食、口服降脂药、口服大剂量胰酶制剂、禁酒。（2）治疗可引起血TG升高的并存病糖尿病、甲状腺功能减退等。（3）妊娠妇女可因妊娠致高脂血症而诱发AP,故需检查血脂,如TG高,可通过饮食来调节并监测TG变化。（4）利尿剂、?-肾上腺能受体阻滞剂、激素、西咪替丁、雌激素、避孕药等均可引起TG增高,应去除这些因素,如必须应用则需监测血脂,如TG升高先饮食调节,如无效立即停药。 高TG血症在我国已成为AP常见诱因,且常被忽视,需引起临床医生高度重视并熟悉临床特点及治疗特点,这样才能取得最佳疗效。参考文献 [1]汪慧访,陈晓岗,丁小云.高脂血症性急性胰腺炎24例临床分析.实用医学杂志,2006-12-25. [2]林国乐,赵玉沛,张家敏,等.肝胆管结石合并胆管癌.中华肝胆外科杂志,2000,6:183-186.

高脂血症性急性胰腺炎的出院指导

高脂血症型出血性坏死性急性胰腺炎患者的出院医嘱 20岁女性，口服避孕药2个月，入院前出现持续性上腹部和脐周痛，同时有恶心症状，检查显示TG 202 mmol/L（急性胰腺炎伴T G＞11.30mmol/L，即为高血脂性急性胰腺炎），最后诊断为高血脂性出血性坏死性胰腺炎。并且患者的高血脂有家族遗传性。 患者的病情由口服避孕药及高脂血症诱发，那么患者的急性症状被控制住后，为防止急性胰腺炎的复发，如何制定出院医嘱？ 急性胰腺炎的发生与血甘油三酯值密切相关, 而与血清胆固醇值无关, 故高脂血症性急性胰腺炎( hyperlipidemic acute pancreaittis, HAP ) 又称为“高甘油三酯血症性急性胰腺炎”。HAP 发病机制目前仍不十分清楚,可能与以下因素有关: ①血粘度升高致胰腺微循环障碍, 胰腺缺氧; ②来自胰腺外的脂肪栓塞, 血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管; ③胰腺及其周围的高浓度的甘油三酯被脂肪酶水解后, 局部产生大量的游离脂肪酸, 超出白蛋白的结合能力,产生组织细胞毒性, 损伤胰腺腺泡细胞和小血管; ④胰腺内发生黄色素瘤; ⑤胰腺腺泡细胞的脂肪浸润等。 为控制患者TG水平，防治急性胰腺炎的复发，制定出院医嘱如下： 一．控制血脂 在胰腺炎病情缓解后应定期复查血脂, 通过戒酒、避免暴饮暴食、低脂饮食、控制体重、口服降脂药及治疗引起血甘油三酯升高的

相关性疾病等措施有效控制血脂, 将血甘油三酯值控制在 5.65 mmol/L 以下, 防止胰腺炎复发 二．饮食 急性胰腺炎治疗期间应该遵循低脂肪，高蛋白，高维生素，高碳水化合物和无刺激性、易消化等原则。 1.急性发作期数日内应禁食，经口的水分补充也应禁止。可从静脉输注葡萄糖、氨基酸、电解质等以维持营养及水电解质平衡，切忌过早进食。 2.待腹痛、呕吐基本消失，白细胞淀粉酶减至正常后可给以不含脂肪的纯碳水化合物流食，内容包括：米汤、稀藕粉、杏仁茶、果汁、果冻等糖类食物。对胰腺外分泌无刺激作用，故可作为急性胰腺炎的主要热能补充。 3.禁用肉汤、鱼汤、鸡汤、奶类、蛋黄等含脂肪的食物。严格控制脂肪和肉类及蛋白质食品。 4.在以上基础适应后，适当增加过箩粥、蒸蛋清，少量南豆腐汤食品。 5.症状进一步好转病情稳定后可改为无脂肪（极低脂肪）的半流食。内容除流食外还包括米粥、素面生、素挂面、素馄饨、面包、饼干（少油）及少量碎软菜、水果等。 6.少食多餐：每日5—6餐。合理饮食暴食暴饮可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，不可暴饮暴食。 7.绝对禁酒：一般痊愈需2—3个月，预防复发，仍须相当长的时间

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2

欢迎阅读 一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析 高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂2，NE76.3%4次/分。 1010个诊断：1 治疗经过：11月15日实验检查：TG11.73mmol/L ，TC6.79mmol/L ，HDL-c0.59mmol/L ，LDL-c0.76mmol/L ，apoA1.44g/L ，apoB0.87g/L ，血糖14.07mmol/L ，ALT47U/L,乳酸脱氢酶152U/L ，肌酸激酶53U/L ，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L ，血脂肪酶1892.6U/L 。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营

养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特200mgQN”血脂控制不佳，临床药师认为该患者TG为11.73mmol/L属于重度或极重度高三油甘脂血症 （>11.2mmol/L）患者[1]，且单药调脂效果不佳应给予联合用药，考虑患者为急性胰腺炎可能存在多器官的损伤，应选用对机体副作用小的降脂药，建议加用“多廿烷醇10mgQN”，医师采纳临床药师建议。患者在调整降脂方案后血脂水平得到显着下降。患者住院期间调整降脂方案前后血 11.73mmol/L，TC轻微升高为6.79mmol/L，LDL-c和HDL-c均低于标准值，使用非诺贝特降脂符合指南对于重度或极重度的高甘油三酯（>11.2mmol/L）患者强烈推荐贝特类药物治疗的准则[1]。但是，该患者自10月前发病以来，一直使用“非诺贝特200mgQN”降血脂，血脂控制不佳，属于单一调脂药物难以达标的糖尿病混合型血脂异常的患者（以甘油三酯显着升高为主），应选择不同作用机制药物联合应用以控制血脂水平，减少药物剂量及不良反应发生率[5]。虽然，指南表示贝特类、烟酸类、他汀类在降低甘油三酯水平和纠正其他脂代谢异常方面存在互补的作用机