慢传输型便秘的方法及选穴规律浅析

结肠慢传输性便秘的病因和诊断参考模板

在过去的十余年间，有关CSTC肠神经递质变化的研究有较多报道，人们都基于一种认识，即CSTC一定与某些肠神经递质的异常有关，探索这些递质异常变化有可能揭示CSTC的发病机制。最早引起人们关注的是血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）和P物质（substance P, SP）。VIP也是ENS中的一种主要的抑制性神经递质，而SP是重要的兴奋性递质。研究发现CSTC结肠SP含量明显降低, SP免疫反应性降低，可能是结肠动力减弱的原因之一[6]。但出乎意料的是多数研究发现抑制性的神经递质VIP含量降低[6, 7]。有人推测VI P含量降低与结肠传输减慢的结果并不矛盾。在结肠巨大迁移性收缩向下传播时，必需伴随有远侧肠管的松弛，肠内容物才会向下移动，称之为上行性兴奋，下行性抑制，VIP含量降低可能是损害了下行性抑制从而导致巨大迁移性收缩传播障碍。后来相继有生长抑素、5－羟色胺、ATP、神经肽YY、胃动素等多种肠神经递质异常的报道，但很多结果存在一定争议。比较受到关注的是一氧化氮（nitric oxide,NO）的作用。NO是ENS中主要的抑制性神经递质之一。NO在体内必须通过一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的作用才能生成。多数研究发现肌间丛和粘膜下丛NOS免疫反应性均明显升高[8]，这至少部分地证实了NOS在CSTC发病中的作用，其机理可能是神经丛内大量的NOS神经元释放NO导致结肠推进性收缩受抑制。 有关胃肠神经递质的研究方兴未艾，目前只发现部分神经肽可能与CSTC的发病有关，其内在的协调机制却远未阐明。某些神经肽具有神经营养作用，如VIP、SOM能促进神经细胞的有丝分裂并增加神经细胞的存活率； 而5-羟色胺等能影响神经元中表型标记物的合成，继而影响神经细胞的功能。这样看来，CSTC患者肠神经递质的异常变化，不但影响兴奋与抑制的平衡，也可能影响到神经细胞的发育及其功能的正常发挥，从而出现结 肠动力减弱。 三、Cajal间质细胞与CSTC Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在胃肠动力调控中的作用正受到越来越多的关注。ICC是胃肠道慢波的起搏细胞（pacemaker cells）并参与慢波的传播，对肠神经系统非肾上腺非胆碱能神经信息传递具有重要的调控作用[9]。ICC在CSTC发病中的作用也引起了人们的广泛关注。 Lyford[10]报道STC病人整个结肠ICC明显减少，我们观察了CSTC乙状结肠ICC的分布也证实了这一结论[11, 12]。c-kit信号途径对ICC的表型稳定至关重要，阻断c-kit通路可能导致ICC表型发生变化从而失去功能[13]。我们最近的研究发现CSTC结肠c-kit基因和蛋白表达显著降低，提示ICC在其发病中有重要作用[14]。CSTC结肠多种神经递质异常，如VIP、SP、NOS等，也有报道S-100蛋白、神经细丝免疫反应异常等。目前的问题是怎样能将这些异常发现整合到一起，提出一个令人信服的病理生理过程。解决这一问题的关键可能在于更深入地探索C STC患者结肠ICC减少的机制以及与肠神经递质异常之间的相互关系。 四. 泻剂与CSTC 几乎所有的CSTC患者都有长期服用泻剂的病史，常用的泻剂包括大黄、酚酞、番泻叶等刺激性泻剂。目前发现的CSTC一些病理改变究竟是原发性的还是继发于服用泻剂，存在争议。 有人用番泻苷和蒽醌喂养大鼠6月，发现降结肠的收缩频率和幅度有降低的趋势。但Fioramonti测定了饲以番泻苷6月的大鼠结肠肌电，未发现异常肌电。我们给大鼠饲以大黄或酚酞1～3月，模仿CSTC患者服用泻剂的特点，不断增加泻剂用量以保持半数动物有下泻作用，结果发现大鼠肠道传输明显减慢，结肠慢波频率减慢[1 5]。 长期应用刺激性泻剂可能对ENS造成一定的损害。Dufour报道服用番泻苷4月小鼠的结肠超微结构未见异常变化，而服用1,8二羟基蒽醌则出现了结肠肌间丛轴突空泡变性明显，溶酶体样物质增多。有人用放射免疫法测定了蒽醌对大鼠结肠壁内神经肽的影响，发现粘膜层、粘膜下层和肌层VIP、SOM含量下降，而SP无明显改变。我们的研究发现大鼠饲以大黄或酚酞3月，其结肠ENS组织形态和一些主要的神经递质(VIP,SP,NOS等)存在异

慢传输型便秘结肠次全切治疗

慢传输型便秘结肠次全切治疗 作者：杨向东岳朝驰陈小朝赵向东 【关键词】便秘史;泻药排便 慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是由于全结肠或节段结肠的推进性蠕动减弱,导致粪便在结肠内传输缓慢,而引起以腹痛、腹胀、便意淡漠等为主要症状的慢性顽固性便秘。其特点是多发生于育龄期妇女,便次减少,钡灌肠及纤维结肠镜检查无异常,结肠通过时间延长,症状顽固,内科治疗困难。本世纪初Arbuthnot Lane 观察到对部分严重结肠慢传输型便秘患者施行全结肠切除、回肠直肠吻合术有一定的效果,但文献中报道的疗效有所差别,且有一定的并发症。近年来随着对STC的病理生理和临床的深入研究,运用结肠次全切术治疗STC取得较好的疗效。 1 结肠次全切的适应证 临床资料表明,STC患者在确定诊断前常有多年的便秘史,靠泻药排便,用药量越来越多。刺激性泻药可导致肠壁神经丛受损,尤其以结肠为突出,从而使结肠的推进性集团蠕动减少,造成粪便在结肠内滞留,进一步加重便秘。因此,STC患者单纯用调节饮食和泻药治疗的远期疗效不好。可以通过详细采集病史、肛门指检、肛门直肠测压、盆底肌电图、排粪造影、结肠传输试验、钡灌肠全面了解胃肠道的运动功能情况,了解是否并存出口梗阻型便秘,并对盆底神经肌肉功能状态作出全面评价。在STC确诊后先用结肠壁活组织病理检查或电生理等检查,根据肠壁肌、肌间神经、ICC及神经递质的改变程度及功能状态

筛选出那些不适合与保守治疗的病人,直接给予手术治疗,以减少忍受病痛的时间和医疗费用[1]。在决定手术前必须明确:便秘症状是由结肠张力低,运动弛缓所致而无其它肠管运动失调的因素参与,且直肠和肛管无异常。Rex[2]等认为STC的手术指征为:①有确切的结肠无张力的证据。②无出口梗阻。③肛管有足够的张力。④临床上无明显的焦虑、忧郁及精神异常。⑤无弥漫性肠道运动失调的临床症状证据。⑥临床症状很大程度上受工作或生活方式的影响。为了减少手术的并发症,江从庆等[3]认为结肠次全切的适应证有:①严重影响生活质量的慢传输便秘或以慢传输便秘为主要症状的混合型便秘;②患者有强烈的手术愿望;③长期保守治疗或针对出口梗阻便秘的手术治疗不明显; ④无严重的精神症状。徐慧民等[4]认为应把握以下几点: ①有确切慢传输的病史,大便次数每3天少于1 次。②排除器质性病变。③病史超过半年,保守治疗无效。④无精神因素。⑤单纯性结肠慢传输性便底抬高术)。⑥不合并全消化或小肠动力减弱。在临床上应掌握好结肠次全切除术的适应证,才能取得较好的临床效果。 2 结肠次全切的疗效评价 目前治疗慢传输型便秘的手术方式有全结肠切除、回肠直肠吻合术；结肠部分切除术；结肠次全切除、盲肠直肠吻合术。全结肠切除虽能使STC症状消失,但易遗留顽固性腹泻;部分结肠切除横结肠直肠吻合术后便秘症状缓解率低,长期效果较差,易致复发。次全结肠切除升结肠(或盲肠)直肠吻合术既保留了回盲部的功能,又较好的缓解了便秘是治疗STC的比较理想的手术方式。对结肠传输试验证明标

结肠慢传输型便秘的治疗

结肠慢传输型便秘的治疗 慢传输性便秘(slow transit constipation, STC)主要是由于结肠内容物传输缓慢所引起的便秘，症状为大便次数减少，便意消失，伴腹胀。病因不清，症状顽固，多发于育龄期妇女，而且随着时间的推移其症状逐渐加重。流行病学调查发现功能性便秘在我国的发病率约为10%~15%，而其中慢传输型便秘占45.5%[1]。本文将慢传输型便秘的治疗方法和疗效做一综述。 内科治疗 1、容积性通便剂：又称为膨松剂，主要为含纤维素和欧车前的各种制剂、小麦麸皮、玉米麸皮、魔芋、琼脂、甲基纤维素、车前子制剂等。吸水后增加容积，轻度刺激肠蠕动；抵达结肠后被肠道内细菌酵解，增加肠内渗透压和阻止肠内水分被吸收，增强导泻的作用[2]。服后1d至数天即起作用，无全身作用，可长期使用，尤在低纤维膳食、妊娠期、撤退刺激性泻剂时应用为宜。 2、渗透性泻药：主要有盐类和糖类渗透性泻药。口服盐类渗透性泻药后，肠内形成高渗环境，能吸收大量水分并阻止肠道吸收水分使肠中容积增大，如口服时同时多量饮水，可迅速增加容积，加强对肠粘膜产生刺激，增强肠管蠕动，促使排便。但临床上多用于肠道检查前的清肠准备。过量或反复服用盐类泻剂，可引起高镁血症、高钠血症以及高磷血症。如有粪便嵌塞、肠梗阻、先天性巨结肠、电解质紊乱等情况时，应避免长期使用。糖类渗透性泻剂如乳果糖，由于在肠腔内被细菌酵解成单糖，增加渗透压，而山梨醇本身呈高渗状态，能携带大量水分，引起腹泻，也常有增加产气和腹胀等不良反应。聚乙二醇(PEG)由氧化乙烯聚合而成，不被酶解或细菌分解，其相对分子质量增至3000以上时肠道内吸收量几乎为零，不被肠内细菌代谢，其氢键之间能携带水分，增加容积，软化粪便。与乳果糖、山梨醇等相比，较少引起腹胀和腹痛。 3、刺激性泻药：包括含蒽醌类泻药(大黄、弗朗鼠李皮、番泻叶、芦荟等)、果导、蓖麻油和比沙可利等，这些药物本身或其代谢物刺激结肠粘膜、肌间神经丛、平滑肌，增进肠蠕动和粘液分泌，促进排便。连续应用这些刺激性泻药可引起水泻和腹痛，出现低钠血症、低钾血症等电解质紊乱。这一类药物很少作为临床试验的观察药，但如仍不排便时，常用于临时加用的通便药物，以比较2组在试验期间加用药物的次数和数量(例如选比沙可利)。滥用刺激性药物，容易依赖和耐药，引起“泻剂结肠”。不主张将其作为治疗慢性便秘的常用药物。但必要时可间断使用，帮助清除远端结肠的积粪。临床上常用于肠道检查前的清肠准备。 4、润滑性通便药：如液体石腊、甘油和多库醋钠等。液体石腊有软化粪便作用，适用于避免排便用力的患者，例如年老体弱伴有高血压、心力衰竭、动脉瘤、以及痔、疝、肛瘘等便秘患者，但易发生脂质吸人性肺炎和肛周渗漏。长期使用会导致脂溶性维生素缺乏，影响胡萝卜素、钙、磷吸收。甘油制剂如开塞露对通便疗效是基于其刺激和软化粪便，尤其对感觉阈值增高的出口梗阻性便秘有效。多库醋钠(辛丁酸磺酸钠)是阴离子表面活性剂，该药本身不吸收，与其他药物合用时，可增加后者在胃肠道吸收，因而可增强药效，但也增强不良反应，宜短期(1-2周)用于排便无力如肛门直肠疾患或该部位术后的患者。 外科治疗 对于STC患者手术治疗应严格掌握手术适应证，一般认为只有在内科治疗无效，患者便秘症状严重，影响正常的生活工作学习，患者强烈要求手术的情况下，才考虑手术。陈斌等[3]对13例STC患者行结肠次全切除术，术后症状明显改善，大便1~3次/d，成形。6例短期内大便次数增多，4~8次/d，对症治疗2~3个月后大便成形，便次减少。随访3~5月，大多恢复正常工作和生活。全结肠切除后83.3%(25/30)患者在术后半年大便次数正常，主要原因

肛肠科 便秘病(便秘-结肠慢传输型)中医诊疗方案(试行版)

便秘病（便秘-结肠慢传输型）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准·便秘》（ZY／T001.1-94）和2011年中华中医药学会脾胃病分会“慢性便秘中医诊疗共识意见”制定。 长期缺乏便意，便次减少，干燥如栗，依赖泻药且用量逐渐增大；可伴少腹胀急，神倦乏力，胃纳减退。排除肠道器质性疾病。 2．西医诊断：参照《功能性胃肠疾病（FGIDS）-RomeⅢ国际标准》（2006年）及中华医学会消化病学分会胃肠动力学组和外科学分会结直肠肛门外科学组《中国慢性便秘诊治指南》（2007年）。 （1）包括以下2个或2个以上症状：至少25%的排便需努挣；至少25%的排便为硬粪块；至少25%的排便有不完全排空感；至少25%的排便有肛门直肠阻塞感；至少25%的排便需手助排便；每周排便少于3次。（2）不用泻药软粪便少见。（3）不符合肠易激综合征的诊断标准。（4）诊断前至少6个月中最近3个月有症状发作。（5）结肠传输试验：标志物口服72 h后排出少于20%，弥漫分布于全结肠或聚集在左侧结肠及乙状结肠直肠区。 轻度：指症状较轻，不影响生活，经一般处理能好转，无需用药或少用药；中度：介于轻度和重度之间；重度：指便秘症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或常规治疗无效。 （二）证候诊断 1．肠胃积热证：大便干结如栗，便时肛门疼痛，小便短赤，腹部胀满或痛，口干口臭，心烦不寐，舌红苔黄燥，脉滑数。 2．肝脾不调证：大便干结，欲便不下或便而不爽，胸脘痞闷，嗳气频作，烦躁易怒或郁郁寡欢，肛门坠胀，舌淡红苔薄腻，脉弦。 3．肺脾气虚证：虽有便意但无力排出，大便或质软，临厕努挣则汗出气短，便后神疲，面色白，舌淡苔薄，脉弱。 4．肝肾阴虚证：大便干结如栗，咽干少津，腰膝酸软，面色潮红，舌偏红少苔，上有裂纹，脉细数。 5．脾肾阳虚证：粪蓄肠间，便出艰难，长期依赖泻剂，面色晄白，腹胀喜按，纳呆食少，四肢不温，小便清长，舌淡胖苔白腻，脉沉迟。 二、治疗方案

结肠慢传输性便秘的病因和诊断

结肠慢传输性便秘的病因和诊断 发表时间：2010-11-12 发表者：童卫东(访问人次：595) 顽固性便秘的诊治，在过去相当长的时期内被人们所轻视，但随着发病率的升高，已引起了愈来愈多的研究 者们的关注。结肠慢传输性便秘(colon slow transit constipation, CSTC)又被称为慢通过性便秘或结肠无力(colo nic inertia)，是指结肠传输功能障碍，肠内容物通过缓慢所引起的便秘。该病病因不清，症状顽固，影响因素较 多。尽管结肠次全（全）切除术对大部分病人取得了较好的效果，但怎样更精确全面地诊断CSTC，以便选择合适的手术方式从而取得更好的效果；怎样探索CSTC的发病机制从而在根本上进行防治仍然是目前这一的热点。 一、CSTC的肠动力改变 CSTC之传输减慢可发生在全结肠或结肠某一段，一般认为结肠 传输减慢以左半结肠和直肠多见。但研究发现部分CSTC病人不但存在结直肠动力异常，还同时存在食道、胃等上消化道器官的动力异常。Bassotti[1]对21例CSTC患者进行了胃、小肠测压，结果70%的病人空腹时出现突发非传播性收缩，进食后的肛向动力反应也明显短于对照组。Scott[2]报道大约1/ 3的CSTC患者存在空肠神经肌肉功能紊乱，因此部分CS TC患者结肠传输功能减慢很可能仅仅是泛发性全肠道功能 障碍的一部分[3]。这也许是部分CSTC患者全结肠切除后便 秘症状不缓解因之一。 CSTC结肠动力的异常主要表现为结肠集团运动的数量和持续时间均明显低于正常组。以往因技术手段的限 制，研究主要集中在对乙状结肠和直肠动力的检测上，有研究认为平滑肌的收缩在时间和空间上的不协调可表现 为远段大肠的异常兴奋性收缩，导致对近端肠道粪流产生抵制，造成结肠传输减慢。近年来，技术的进步使得近 端结肠动力的检测成为可能。研究发现CSTC结肠高振幅传播性收缩缺失，或者开始于远端结肠且传播距离明显 缩短，另外，对压力负荷的感觉消失，而对痛觉的感觉存在[4]。严重的便秘患者结肠巨大迁移性收缩数目明显减少，时相缩短，进食后缺少结肠肌电反应，这种餐后反射的缺乏提示结肠运动的神经体液调控障碍，因此肠神经系统（enteric nervous system, ENS）在CSTC发病中的作用已越来越引起人们的重视。 二.ENS与CSTC (一)CSTC的ENS组织学研究 因为常规病理学检查无异常发现，CSTC常被称为“慢性特发性便秘”或“特发性慢传输性便秘”。实际上通过一些特殊的染色可以发现CSTC的结肠壁内神经存在着病理改变。嗜银染色 可发现CSTC结肠肌间丛嗜银性神经元数目减少，残余细胞体积变小、皱缩、染色不均匀。有研究发现CSTC结肠壁神经细丝(neurofilament,NF)数目明显减少甚至缺失[5]，S-100蛋白免疫反应性异常增高。NF属于中间丝的一种，是构成神经细胞骨架的主要成份，可能在大分子轴突输送中起重要作用，S-100对雪旺氏细胞和星形胶质 细胞等特异地着色，提示CSTC肌间丛神经支持组织增生。由此看出，CSTC很可能与肠神经的病变有关，并非 简单的功能性疾病。 (二)CSTC的ENS递质研究

结肠传输试验

结肠传输试验 一、定义：通过口服的方法向胃肠道中投入标志物，然后定时观察和计算标志物在结肠中运行、分布的情况，借以观察结肠的传输情况，则称为结肠传输试验。 二、历史回顾：1969年Hinton首先使用不透X线标志物测定结肠传输时间，利用不透X线标志物在腹平片的消失情况进行观察、计算。1978年Martelli提出了正常人大肠运动的一些参数，指出5天排出标志物小于80%为结肠传输异常。1981年Arhan提出了结肠分段通过时间的测量方法。尽管前人对胃肠通过时间的测定方法很多，但效果不理想，仍以Hinton法测定结肠传输时间、Arhan法测定结肠分段通过时间简单易行，被广泛应用。 三、检查前准备：大多数文献中提到检查前48h-72小时内不得行钡剂或碘剂胃肠道造影,也不得服用其他重金属药物。凡近期曾服用上述药物者,必须经摄片证实确已全部排空方能开始结 肠运输试验。不使用任何影响消化功能及胃肠道动力的药物、泻剂、润肠剂，不清洁灌肠，直至检查结束。检查期间要求受式者保持正常的起居和生活规律，膳食合理，情绪稳定。外地患者应缓行结肠运输试验，避免因“水土不服”影响检查结果。 在汪志杰的《结肠运输试验应用常规》一文中提到除上述检查前的准备外，还要求受检者做到以下几点：

1、饮食要求： （1）保证每日摄入主食量不少于200g，应适当摄入麦片、黑面包等富含粗纤维的食物及玉米、小米、薯类、南瓜等杂粮。（2）保证每日摄入各类蔬菜，特别是叶类蔬菜不少于500g，不过量摄入水果。 （3）保证每日摄入足够的水分（包括牛奶、豆浆、汤等），总量不少于2000ml，其中包括晨起后即饮温热淡盐水500ml。 2、运动和保健要求： （1）保证每天适当体育活动，或大步快走不少于30min，至少要微微出汗。 （2）保证每日早晚各按摩腹部1次，每次10分钟，逆时针方向。 按上述这些要求，对便秘患者进行日常生活指导，可使相当一部分便秘患者恢复正常排便，排除了那些由于不良饮食和生活习惯、不健康的精神情绪以及滥用泻剂引起的对药物的依赖性导致的便秘，可以更准确的筛查出真正存在结肠运输缓慢及出口梗阻的患者。 四、检查方法： 结肠传输试验的检查方法目前并没有一个统一的规范，各地区、各医院所应用的方法也不尽相同，但目前应用最为广泛的仍然为Hinton法，现介绍如下：

慢传输型便秘与肠神经递质关系研究进展

慢传输型便秘与肠神经递质关系研究进展 近年来对便秘的研究主要集中在肠神经系统方面,很多人认为,肠神经系统的异常,导致神经递质的释放的异常可能是便秘形成的主要原因之一.很多人也为此做了大量工作.现就对近年来对此方面的研究综述如下: 1 慢传输型便秘与血管活性肠肽(VIP)的关系 何氏等[1]将大鼠造成便秘模型,并与正常大鼠对照。结果显示：光镜下观察发现,正常大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经呈“网状”分布,其神经节粗大,阳性神经元密集分布,胞体较大;节间束较粗,束内神经纤维分布密集,可见散在分布的阳性神经元。与正常大鼠相比,便秘大鼠结肠肌间神经丛VIP阳性神经节及节间束细小,节内神经元数量明显减少,节间束内神经纤维分布稀疏,阳性神经元胞体少见。高氏[2]病例选择:STC组:经手术治疗的STC患者14例，对照组:同期的11例直肠腺癌患者。结果：VIP免疫组化染色: 对照组中，8例显示肌间神经丛VIP反应强阳性，3例显示中等阳性;STC组14例中有2例呈VIP强阳性反应，1例呈中等阳性，而11例显示弱阳性反应。STC组肌间神经丛内VIP含量减低(P<0.05)。粘膜层内VIP的反应性在对照组和STC组均为强阳性，二组间比较差异无显著性。丁氏[3]取22例STC患者的结肠标本，对造组12例非梗阻性结直肠癌患者作为对照来探讨血管活性肠肠肽在结肠慢传输型便秘中的变化及病理学意义。结果：对照组VIP染色:显示正常神经节，神经节数目与面积大小无关，一个神经节可有很大面积，且分布较均匀。STC患者结肠VIP 染色:抗体表达均较对照组显著减少。表达的抗体仅零散地分布于肌层。谢氏[4]对35例功能性便秘患者进行膜胃肠激素研究,并与11例正常组相对照。结果: VIP在便秘组显著高于正常人(P<0.01)。刘氏[5]将大鼠造成慢传输型便秘,并与正常大鼠对照.结果:肌间神经丛VIP 能神经染色:正常大鼠结肠肌间神经丛内VIP神经呈网状分布，其神经节粗大，阳性神经元密集分布，胞体较大，节间束较粗，束内神经纤维分布密集，可见散在分布的阳性神经元。与对照组相比，STC大鼠结肠肌间神经丛VIP阳性神经节及节间束细小，节内神经元数量明显减少，神经束内神经纤维分布稀疏，阳性神经元胞体少见。图像分析显示，STC大鼠结肠肌间神经丛内VIP神经平均面密度值(19.4士1.1)显著低于对照组大鼠(23.1士1 .8， P<0 .01)。刘氏[6]对24例慢性特发性便秘(CIC)患者直肠活检应用放射免疫方法测定组织标本中VIP浓度，并取14例正常健康者作为对照组.结果:CIC患者直肠活检组织中VIP浓度为(1.360.8士554.5)ng/L,对照组VIP浓度为(l.412.9士891.8)ng/L，二组差异无显著性(P>0 .05)。 2 慢传输型便秘与P物质(SP)的关系 何[7]将大鼠分为对照组及模型组，造模成功后做SP能神经分布情况研究。结果显示：正常大鼠结肠肌间神经丛内SP神经呈“网状”或“田字形”分布,神经节及节间束细小,阳性神经元分布稀疏。与正常大鼠相比,便秘大鼠结肠肌间神经丛SP阳性神经节明显增大,神经束增粗,神经元和神经纤维明显增多。图像分析显示,便秘大鼠结肠肌间神经丛内SP能神经面密度明显高于正常大鼠(P<0.01)。童氏[8]STC组:收集外科手术治疗的15例慢传输型便秘患者乙状结肠标本；对照组:选择11例非梗阻性直肠高分化腺癌患者，术中取距肿瘤20cm 以上的乙状结肠作为对照组标本。结果：SP免疫组化染色：STC组肌间神经丛SP免疫反应性较对照组明显减低(P<0.01),而粘膜下神经丛两组间相差不显著。高氏[9]病例选择:STC组:经手术治疗的STC患者14例，对照组:同期的11例直肠腺癌患者。结果： SP免疫组化染 1

结肠慢传输性便秘

结肠慢传输性便秘 全网发布：2011-06-23 21:13 发表者：赵爱民3658人已访问 结肠慢传输性便秘是一种严重影响人们健康的常见的肛肠科疾病，在女性中高发，尤其是长期服用泻药的年轻女性多见的疾病。以肠道功能失调，结肠粪便传输功能减低，大便减少为特征。国内研究结果显示，便秘的患病率为10%左右，具体原因可能与饮食结构、饮食习惯、排便习惯以及手术后遗症等因素有关。现在大量的慢传输便秘的研究认为，此类便秘的发生主要是动力发生的环节出现异常。张东铭认为Cajal 细胞的分布和功能异常可能是肠动力紊乱导致便秘的重要因素。 结肠慢传输性便秘主要指结肠运输缓慢，盆底肌肉功能正常，表现为无便意、便次少、腹胀，可分为轻、中、重三度，轻度即症状较轻，不影响生活，经一般处理能好转，无需用药或少用药；重度指便秘症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或治疗无效；中度则界于两者之间。主要诊断靠结肠运输试验并结合临床表现。重度结肠慢传输性便秘其整个结肠基本处于瘫痪状态。 不少人认为结肠慢传输性便秘无关紧要，吃点泻药就可以解决，但事实是光靠吃泻药根本不能解决问题，不仅加重便秘，而且该病已经成为诱发心肌梗塞、脑溢血等其他系统疾病的重要因素。 预防和治疗便秘最主要的是要建立合理的饮食习惯(如增加事物中的纤维含量，增加饮水量及坚持良好的排便习惯，增加活动，避免长期使用或滥用刺激性通便药，积极进行心理治疗。 秘是由多种疾病引起的一种症状，每年约有400万人频发便秘，发病率约2％。每年有约300万便秘患者靠服泻药辅助大便，出院患者的诊断中有便秘一项者达92 000人，约900人死于与便秘有关的疾病。 诊断 1．慢传输型便秘 主要是结肠运行异常缓慢，盆底肌功能正常。 2．盆底肌功能不良 结肠运行正常，盆底肌功能异常。 3．混合性便秘 结肠运行异常缓慢，盆底肌功能异常 4．肠激惹综合征 结肠运行和盆底肌功能均正常。 慢性传输型便秘多发生在中青年女性，常伴有腹胀和腹痛，其结直肠的直径多正常，因此，钡剂灌肠及纤维结肠镜都难以确诊，而做结肠传输时间明显延长，如口服标记物后，在5天内结肠中仍有标记物或标记物全部不能排出。 治疗 1．慢传输型便秘 目前对慢传输性便秘多推崇手术治疗，其方法有以下几种： (1)全结肠切除及回直肠吻合术这是治疗此类病的经典手术，文献报道最多，疗效为50％～100％，但有一定的后患，如有1／3术后病人出现顽固性腹泻，10％病人便秘再发。 (2)结肠次全切除及盲肠与直肠吻合术此法保留了盲肠和回盲瓣。术后疗效评价不一。一般认为，本手术可减少腹泻及其它并发症，但有人认为留下的盲肠常发生扩张致腹痛，因盲肠炎和反流导致回肠炎而引起腹泻。 (3)结肠次全切除术及回、乙状结肠吻合术次数平均每夫2～8次，但有并发症者占60％。

慢传输便秘的外科治疗

慢传输便秘的外科治疗 摘要】慢传输便秘是一种以肠道传输减慢为基础改变，导致患者排便困难的疾病。目前针对慢传输便秘的治疗主要包括保守治疗和手术治疗。其中手术方式较多，现总结各手术方式的疗效与适应症及心理因素的相关联系，针对不同的患者，严格把握各术式的适应症。 【关键词】慢传输便秘手术适应症 【中图分类号】R61 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）18-0330-02 结肠慢传输型便秘（slow transit constipantion，STC）是一种多因素致使胃肠 道功能紊乱、结肠传输过缓、结肠内容物排出延迟导致的便秘。绝大多数的慢传 输便秘患者可通过口服泻药、灌肠等保守治疗缓解症状。但随着时间的推移，部 分患者对保守治疗的敏感性下降，外科手术可能是患者的唯一治疗选择。目前,国 内外治疗STC的手术方式依切除肠段不同可分为：结肠全切除、结肠次全切除、 结肠旷置、部分结肠切、回肠或结肠造口等术式。现就慢传输型便秘外科治疗的 相关问题作一综述。 一、外科手术治疗适应症 慢传输型便秘的患者在行外科手术后，部分患者易于出现腹泻、肠梗阻、便 秘复发等短期或长期并发症，国外Zutshi M[1]等通过对69例手术治疗STC患者 的长期随访，发现长期获益患者为77%；袁玉峰[2]等对患者精神心理因素积分及 术后疗效分析，认为患者合并的抑郁、焦虑等精神症状为影响手术疗效的主要因素；如何评估STC患者需行手术治疗，为外科医师首先要解决的问题。 笔者推荐的STC手术指征为[3,4,5] （1）符合国际通用便秘诊断标准，即罗马II诊断标准[6]。 （2）结肠传输试验明显延长，一般以72h标示物80%未排除为标准。 （3）通过相关影像学及电生理学检查，排除合并有出口梗阻型便秘或其他器 质性病变，如先天性巨结肠、结肠包块、结肠冗长等。 （4）内科保守治疗一年以上，症状未见明显改善。 （5）患者有强烈的外科手术治疗意愿，依从性好，无明显精神障碍。对于有 严重抑郁、焦虑等症状，可作为外科治疗的手术禁忌症。 二、常见的外科术式比较 1.结肠全切除（total colectomy）术 为传统的慢传输便秘术式，通过全大肠切除的形式，有效地减少了大肠对粪 便水分的吸收，缩短粪便的存储时间，使患者的排便症状有效改善。Ripetli V等 通过对1995～2004年行全结肠切除术的患者进行回顾性分析，认为患者行全结 肠切除术，能有效缓解便秘症状，Wexner平均评分由术前22降至6。但该术式 术后并发症较多，如难控制性腹泻、肠梗阻等。Hassan等报道，患者便秘症状改 善明显，但术后腹泻、肠梗阻的发生率可分别高达30%和10%。Guiyun等通过对37例患者的研究发现，平均Wexner评分由术前19.3降至2.3，术后腹泻及肠梗 阻的发病率分别为9.1%和10.8%。总言之，该术式疗效较好，但并发症相对较多，尤其是易于出现难控制性腹泻等，需长期服用止泻药物，对于患者术后胃肠生活 治疗指数（Gastrointestinal Quality of Life Index，GIQLI）影响较大。 随着外科技术的发展，腹腔镜下全结肠切除术治疗STC亦成为外科医师的选择。Kessler、Tomita等分别通过全腹腔镜与腹腔镜协助下全结肠切除术治疗STC，

结肠慢传输型便秘诊治进展

结肠慢传输型便秘诊治进展 目前，我们将慢性顽固性便秘（chronic intractable consti-pation）已专指慢性传输便秘（slowtransit constipation，STC），又称结肠无力（colonic interia），是因结肠传输功能减弱致使肠内容物滞留于结肠而引起的顽固性便秘。病因不清，症状顽固，治疗困难。1986年由Preton和Lennard-Joners提出，临床以结肠通过时间延长和对纤维素、缓泻剂治疗反应差为特征［1］。Surrenti 报道慢传输型便秘占慢性便秘的37% ［2］，Johanson报告美国家庭慢性传输性便秘的发病率为3% ［3］。Degen认为终末大便形态与结肠通过时间有关［4］。Probert提出根据排便次数、大便形态评分和大便间隔时间，可应用公式对全胃肠通过时间进行粗略估算［5］。如何评价便秘的诊断与治疗，是当今一个重要的课题。 1 病理生理学 慢性传输型便秘是由结肠无效推进所致的一系列以便秘为主要表现的临床综合征。结肠的运动无一定规律，乙状结肠内压力显著高于横结肠和降结肠。健康人的结肠运动方式有传送性收缩和非传送性收缩2种，仅有1/3的传送性收缩可对肠内容物发挥推进作用［6］。对结肠推进有意义的是收缩幅度≥75～90mmHg的高幅推进性收缩（high-amplitude propagated contractions，HAPCs），常发生于白天进食后，可能与结肠的激发排便有关。结肠是否对进餐和HAPCs产生有效的收缩性反应是鉴别正常人和便秘患者的关键。近年来发现部分STC患者存在全胃肠道动力异常，如Gunay等用同位素方法检测研