预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗

2010年10月第17卷第30期个案报道

预激综合征（WPW综合征）患者有40%～80%伴有快速性心律失常，而预激综合征合并心房颤动（房颤，Af）是具有潜在致命性的严重的心律失常之一，其发生率为11%～39%[1]，临床上极易误诊，故正确、及时地作出诊断，对临床紧急处理及患者的预后影响极大，如不及时诊断和治疗，可诱发心室纤颤，甚至猝死。现就急诊科收治的预激综合征伴房颤2例不同的患者，对其发病经过、临床表现、心电图特征、对药物的治疗效果反应进行分析总结报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

患者1，男，45岁，公司职员，因被绊倒在地后突发持续性心悸20min而来院就诊。既往有反复发作的“室上性心动过速”病史7年，每次发作均在县医院用“去乙酰毛花甙”或“维拉帕米”静注而复律（具体用药剂量不详）。查体：Bp 13.3/9.3kPa，意识清晰，精神紧张。心率210/min，节律不齐。心电图示：各导联QRS波群均宽大畸形（QRS时间＞0.12s），快速而不规则。当时考虑应与如下2种疾病予以鉴别：①预激综合征伴房颤。②室性心动过速（持续性室速）。因考虑上述诊断，接诊医生于30min内先后3次静注利多卡因总量达300mg，随后以2mg/min的速度用利多卡因持续静滴。静注利多卡因结束时ECG监护示：心室率最慢时降至140/min，但数分钟后又升至202/min，而且QRS波群始终宽大畸形无改变。遂于来院后4h决定实施同步电复律，结果一次复律成功（心率为86/min）。显示为典型的WPW（B型）。

患者2，男，38岁，工人。因患“风湿性心脏病”，“预激综合征（L-G-L）”，“心功能Ⅱ级”而入院。住院后先后7次出现房颤，心室率达230/min，每次均用同步电复律方法复律使之转为窦性心律，显示为L-G-L，之后口服“普罗帕酮”预防复发。

1.2治疗方法

若心电图示QRS波正常，P-R间期规则，心率约200/min，应考虑为反复性室上性阵发性心动过速，其治疗与一般室上性心动过速相同，可选用维拉帕米、普罗帕酮、ATP或洋地黄等，若QRS波群异常而R-R间期显著不规则，则应疑为预激综合征伴房颤。预激综合征伴房颤的治疗须用延长旁道不应期的药物或电复律，如奎尼丁类、胺碘酮、缓脉灵、氯卡胺等常合用延长房室结不应期药物如普鲁卡因酰胺和普奈洛尔。由于旁道无房室结减慢传导的特性，所以预激综合征发生房颤时室率有时可高达220～360/min，也可致休克、心力衰竭甚至猝死。在心室反应很快的患者中应首选电复律，本文中2例即是很好的例证，预激综合征合并房颤的患者发生血流动力学改变者或应用药物治疗无效的有条件时应及早使用电击复律，一般用100～150J直流电同步方式复律。

2结果

2例患者实施同步电复律成功，转为窦性心律。

3讨论

预激综合征合并房颤的发生机制尚不十分清楚，一般认为与折返机制有关。预激综合征伴房颤时心房激动沿旁道下传，心电图表现为频率极快的宽大畸形QRS波群，易误诊为室性心动过速，此时应注意与室性心动过速鉴别。室颤的发

预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗

韩成浩

（吉林省吉林市医院急诊科，吉林吉林132001）

[摘要]目的：进一步了解预激综合征伴房颤的临床特点，更好地掌握其发病机制，有利于指导正确选用药物，有助于提高预激综合征伴房颤患者的治疗效果。方法：通过患者1、2的发病经过及临床表现、心电图改变，对药物的反应进行分析，做出预激综合征伴房颤与室速及一般性室上性心动过速进行鉴别并正确选用有效的药物。结果：2例患者实施同步电复律成功，得到及时救治。结论：预激综合征伴房颤是严重的心律失常疾病，易演变为室上性心动过速或室速而致死，是心脏急症，应及时采取最有效的方法使其复律为窦性心律。

[关键词]预激综合征伴房颤；鉴别诊断；治疗

[中图分类号]R541.7[文献标识码]B[文章编号]1674-4721（2010）10（c）-123-02

学习自觉性和积极性，扩大知识面，提高业务水平，更进一步提高医院及医护人员的知名度，体现医护人员的自身价值。通过健康教育，患者接受医疗、护理的顺应性增加，患者科普知识水平得到提高[3]。

通过实施健康教育，使受教育者进一步掌握医疗、保健和预防的基础知识，养成科学、文明、健康的生活习惯，帮助患者建立自身健康意识，有效地控制病情的发生、发展，降低发病率，对人们的健康及疾病的恢复起到积极的作用，达到良好的教育效果[4-5]。

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（收稿日期：2010-08-11）

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CHINA MODERN MEDICINE中国当代医药

2010年10月第17卷第30期

个案报道

中国当代医药CHINA MODERN MEDICINE

生多与存在多条旁路相关[2]，约有90％的预激综合征者并发快速型心律失常，而以房室反复性心动过速最常见。预激综合征并发房颤的发生率为11％～39％，最严重的问题是演变成室性心动过速或室颤而致死，为心脏急诊。发生房颤的机制和病因可能是多因素的综合效应。预激综合征合并心房纤颤相关因素有：①可能因各种病因致心房病变，心房内传导束电生理异常，窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性，是心房易于发生心房颤动的电生理特征[3]

。②旁道不

应期短，一旦建立了折返条件，大量心室激动可以从房室旁道逆传进入心室，恰逢心房肌的易颤期，引起心房颤动。

③各种疾病（特别是冠心病）导致心房内传导束阻滞，不应性不一致，经常发生房室折返性心动过速（AVRT ），心率过快引

起心房压力升高心肌相对缺血以及心房激动顺序异常而致心房易损性增加而蜕变为心房颤动[4]

。房室反复性心动过速时造成血循环功能障碍，心房扩张，缺氧引起心房电不稳定，交感神经兴奋性增高，心房易颤期增宽，逆传心房的激动落入心房易颤期或进入心房内折返环中而诱发心房颤动。自主神经张力的变化对旁道电生理的影响，从而使房颤发作。交感神经兴奋性增高有利于旁道折返诱发心房颤动。房颤时心室率决定于附加旁道前传不应期的长短。不应期愈短心室率愈快。快速下传的激动落在心室易损期内触发室颤。使用缩短附加旁道不应期的药物（如洋地黄、维拉帕米）可使房颤恶化为室颤，房颤时的快速房性激动落在心室易损期是突然发生室颤的重要生理基础。室颤的发生还可能与长时间房颤发作引起低血压和继发的心肌缺血缺氧降低致颤阈和在心室易损期发生室性期前收缩（Ront ）等因素有关。有人将预激综合征伴有房颤分为：①房室结下传型，室上性激动沿着房室结下传，心室率常＜180/min ，QRS 时间正常。②副束下传型，心室率常＞180/min ，QRS 宽大畸形，易变呈多形性，有时酷似室性心动过速，即所谓“假性室性心动过速”。患者1的病史、本次发病经过、治疗过程等观察将WPW 与室速作如下鉴别：①持续性室速，常伴明显的血流动力学障碍与心肌缺血，临床上可有低血压、少尿、昏厥、气促、心绞痛等。而该患者在

长达4h 的心律失常发作期间无上述表现。②室性心动过速发作时应对利多卡因有较良好的反应，而该患者心电无明显的改变。③室性心动过速的室率多在120～180/min ，而预激综合征伴房颤的心室率多为＞180/min 。室性心动过速的心律相对较预激伴房颤规则。心室夺获与室性融合波是其确诊的主要依据。④当室上性激动经房室结顺传，而沿房室旁道逆传时可表现为QRS 波群形态正常的室上性心动过速发作，无心室预激图形出现，即为正向房室折返性心动过速。该患者既往7年中间反复发作的室上性心动过速，其病理解剖基础即在于此。因房室折返性心动过速与房室结折返性心动过速占全部室上性心动过速患者的90%以上，所以当遇有反复发作的室上速患者时应考虑到有房室旁道存在的可能；而当高度怀疑本次以新的面目即宽的预激波出现伴房颤时，其以往反复发作的室上速“病史”尤其应作为有房室旁道存在的有力证据（据此又可与室速鉴别）。⑤复律后呈现的典型预激图形是与室速的最有力鉴别。本文中例2如同例1的既往反复发作的“室上速”一样，亦为房室结下传型。关于L-G-L 近年来心脏电生理工作者提出“房室结加速传导概念”，其基础认为房室结内部存在相应的通道，或是房室结传导功能加速，还可能是房室结发育短小。预激综合征患者发生期前收缩是引起折返性快速性心律失常的原因。患者1本次发病系因意外被绊倒在地，分析是紧急应激情况之下交感神经兴奋引起期前收缩导致旁道折返诱发心房颤动，从而诱发了此次预激综合征伴房颤的发生。

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（收稿日期：2010-06-20）

会有一定的下降，此时，饮食应在营养丰富的前提下，在色、香、味上下功夫，以进食清淡易消化的食物为原则，做好饮食护理对提高机体免疫力，延长生命及促进机体的康复都有积极的意义。通过对103例乳腺癌患者化疗期间的临床观察，笔者发现，适当改善饮食方式，通过给患者及家属运用语言或书面文字讲解化疗期间正常进食,加强营养的重要性，有针对性地将化疗期间饮食知识以书面形式提供给患者和家属，满足不同文化层次，不同经济条件的患者及家属对营养知识的需求，指导患者在出现不良反应时相对应的合理膳

食，可帮助患者安全渡过一个个化疗不良反应，顺利完成化疗方案，取得良好效果。

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(收稿日期：2010-07-27)

（上接第118页）

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预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗

预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗 目的：进一步了解预激综合征伴房颤的临床特点，更好地掌握其发病机制，有利于指导正确选用药物，有助于提高预激综合征伴房颤患者的治疗效果。方法：通过患者1、2的发病经过及临床表现、心电图改变，对药物的反应进行分析，做出预激综合征伴房颤与室速及一般性室上性心动过速进行鉴别并正确选用有效的药物。结果：2例患者实施同步电复律成功，得到及时救治。结论：预激综合征伴房颤是严重的心律失常疾病，易演变为室上性心动过速或室速而致死，是心脏急症，应及时采取最有效的方法使其复律为窦性心律。 标签：预激综合征伴房颤；鉴别诊断；治疗 预激综合征（WPW综合征）患者有40%～80%伴有快速性心律失常，而预激综合征合并心房颤动（房颤，Af）是具有潜在致命性的严重的心律失常之一，其发生率为11%～39%[1]，临床上极易误诊，故正确、及时地作出诊断，对临床紧急处理及患者的预后影响极大，如不及时诊断和治疗，可诱发心室纤颤，甚至猝死。现就急诊科收治的预激综合征伴房颤2例不同的患者，对其发病经过、临床表现、心电图特征、对药物的治疗效果反应进行分析总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 患者1，男，45岁，公司职员，因被绊倒在地后突发持续性心悸20 min而来院就诊。既往有反复发作的“室上性心动过速”病史7年，每次发作均在县医院用“去乙酰毛花甙”或“维拉帕米”静注而复律（具体用药剂量不详）。查体：Bp 13.3/9.3 kPa，意识清晰，精神紧张。心率210/min，节律不齐。心电图示：各导联QRS波群均宽大畸形（QRS时间＞0.12 s），快速而不规则。当时考虑应与如下2种疾病予以鉴别：①预激综合征伴房颤。②室性心动过速（持续性室速）。因考虑上述诊断，接诊医生于30 min内先后3次静注利多卡因总量达300 mg，随后以2 mg/min的速度用利多卡因持续静滴。静注利多卡因结束时ECG监护示：心室率最慢时降至140/min，但数分钟后又升至202/min，而且QRS波群始终宽大畸形无改变。遂于来院后4 h决定实施同步电复律，结果一次复律成功（心率为86/min）。显示为典型的WPW（B型）。 患者2，男，38岁，工人。因患“风湿性心脏病”，“预激综合征（L-G-L）”，“心功能Ⅱ级”而入院。住院后先后7次出现房颤，心室率达230/min，每次均用同步电复律方法复律使之转为窦性心律，显示为L-G-L，之后口服“普罗帕酮” 预防复发。 1.2 治疗方法 若心电图示QRS波正常，P-R间期规则，心率约200/min，应考虑为反复性

预激综合征合并心房颤动的心电图表现

预激综合征合并心房颤动的心电图表现 预激综合征在人群中的发生率为0.1%～3%，其中，15%～30%合并心房颤动［1］。此类心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率为快，易演变为心室颤动,甚至猝死。据统计，预激综合征合并心房颤动演变为心室颤动的可高达14%。因此，预激综合征合并心房颤动应视为有致命的心律失常，能否及时做出正确诊断和实施有效地紧急处理，对患者的预后影响很大，而正确的诊断是关键。据报道，在基层卫生院的误诊率高达77.8%。由于误诊而导致误治引起病情恶化和死亡的也常有发生，掌握预激综合征合并心房颤动的心电图表现是正确诊断的基础。本文就预激综合征合并心房颤动的心电图表现问题，根据我们的体会，结合文献进行了讨论。 众所周知，预激综合征是窦性激动由于旁道加速房室传导，使一部分心室肌预先激动，当心室的激动通过旁道逆传到心房时，恰逢心房肌在前次激动的易损期，既可引起心房颤动。预激综合征合并心房颤动，可见于器质性心脏病，但更多见于正常健康人。不论前者还是后者，一旦合并心房颤动，就有致命的危险。及时、正确的诊断是实施及时有效的紧急处理的关键。因此，本文所讨论的预激综合征合并心房颤动的心电图表现实属必要。 1 发生机制 有研究表明［2］，窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性，是心房易于发生心房颤动的电生理特征。而P波离散度是反映心房传导不均一的体表心电图标志。旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内不均质的传导在预激综合征合并房颤的发生机制中起重要作用。尽管预激综合征合并心房颤动发生机制至今尚未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：室性早搏经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结 希浦系(A VN HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在20世纪60 年代末期就得到了证实。Wellens等经室性早搏刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤；部分患者存在多条房室旁道，室性早搏经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的患者经电生理检查证实为单房室旁道；临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(A VRT)有关，由A VRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与A VRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤［3］。 2 心电图表现 预激综合征合并心房颤动的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。并伴有主要特征是心室率快，房颤波不典型、甚至缺如，致使心电图表现复杂。 2.1 心室率由于旁道的传导速度较房室正常传导速度快，所以，预激综合征合并心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率快的多，一般在180次/min以上，个别可达到300

预激综合征伴房颤的预防及治疗

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 预激综合征伴房颤的预防及治疗 导语：预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就 预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就要注意到一些细节的预防，还得要及时去治疗。下面就给大家预激综合征伴房颤的预防及治疗。希望能够帮助到大家。 预激综合征伴房颤是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。预激综合征伴房颤本身对健康没有妨碍，如果不发生心律失常则不需要治疗。但有预激综合征伴房颤的人终生不并发心律失常者绝无仅有，绝大多数在青年或中年开始出现心律失常，少数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常，极少数病人老年发病。心律失常一旦发生，一般的规律是发作次数越来越频繁，每次持续时间越来越长;开始容易被治疗措施所终止，以后则效果逐渐变差、乃至无效。预激综合征伴房颤的心律失常主要是房室折返性室上性心动过速(以下简称室上速);此外一部分病人还可能发生心房颤动(以下简称房颤)。大部分病人只发生室上速，不发生房颤;也有的病人一生中只发生过房颤，未出现过室上速;还有一部分病人既有室上速又有房颤，房颤可单独发生，亦可由室上速转化而来。 预激综合征伴房颤应该如何预防？ 预激综合征伴房颤主要是要预防心动过速的复发，为了有效预防心动过速的复发，应选用药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导，可获得较好效果。ia，ic类药物胺碘酮或索尔延长房室旁路与房室结的不 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

房颤的抗心律失常药物治疗

房颤的抗心律失常药物治疗 首都医科大学附属北京安贞医院汤日波 一、概述 房颤为最常见的持续性心律失常。研究显示，房颤患病率逐年增加，房颤可增加脑卒中风险 2-7 倍，增加死亡率 2 倍。如 ppt3 图表所示房颤患者生活质量降低与心梗后患者、心衰患者相似。 二、房颤的治疗策略 如 ppt3 图表所示为房颤的治疗策略示意图。房颤的治疗策略分为节律控制和心室率控制，抗拴治疗为房颤治疗的基石。可根据患者的治疗反应而采取心室率控制和节律控制交叉的策略。 如 ppt5 图表所示根据 AFFIRM 研究，节律控制不优于心室率控制。 如 ppt6 图表所示多项研究显示，转复并维持窦律患者生活质量和活动耐量明显提高。 如 ppt7 图表所示 AFFIRM 研究显示，节律控制减少栓塞事件。该研究同时显示节律控制和心室率控制的随访第 5 年和第 8 年，节律控制略优于室率控制。可见节律控制长期的预后优于心室率控制。 三、抗心律失常药物 （一） Vaughan-William 分类 1.Na 离子阻断剂：奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮。 2. β受体阻断剂：倍他乐克。 3.K 离子阻断剂：胺碘酮。 4.Ca 离子阻断剂：异搏定。 如 ppt10 图表所示奎尼丁是最早应用于房颤转复的药物，早在 1914 年就开始应用于临床。

如 ppt11 图表所示奎尼丁转复的效率不高，且荟萃研究显示，奎尼丁增加死亡危险 3 倍。 （二）阵发性 AF 药物复律的选择 阵发性 AF 药物复律已被证明有效的药物为：多菲利特、氟卡尼、伊布利特、普罗帕酮、胺碘酮。伊布利特、普罗帕酮为国内临床上可应用药物，属一类适应证，证据级别 A 。疗效差或未被深入研究的药物为：双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺、奎尼丁。地高辛和索他洛尔不具有药物转率的功能，不能用于阵发房颤药物复律。 （三）持续性 AF 药物复律的选择 持续性房颤的复律已被证明有效的药物包括多菲利特、伊布利特和胺碘酮。普罗帕酮用于持续性房颤药物复律疗效较差，为 2b 类的适应证。疗效差或未被深入研究的药物为：双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、氟卡尼、普罗帕酮。地高辛和索他洛尔不推荐用于持续性房颤的药物复律治疗。 （四） AADs 转复 AF 用法及不良反应 如 ppt14 图表所示为常用的抗心律失常药物转复房颤的用法和不良反应。胺碘酮静脉负荷量为 5 毫克每公斤，追加计量为 50 毫克每小时静脉滴注，常见的不良反应包括静脉炎、低血压、减慢房室传导。 伊布利特静脉负荷量为 1 毫克，推注 10 分钟以上，若转复失败， 10 分钟后追加 1 毫克，不良反应为延长 QT 间期导致尖端扭转型室速。普罗帕酮静脉负荷量为 2 毫克每公斤，或者口服 450 至 600 毫克。不良反应为延长 QRS 时间，导致心动过缓。维纳卡兰为新批准用于房颤转复药物，静脉负荷量为 3 毫克每公斤，若 15 分钟后未转复成功，可再次应用。 （五） 2012ESC 指南 ESC 房颤指南中，房颤药物转复的流程如 ppt15 图表所示： 1. 对于血流动力学不稳定的房颤，可急诊电复律。 2. 对于血流动力学稳定的患者，根据患者和医生的选择，可采取电复律或者药物治疗。

预激综合征合并心房颤动的诊治

预激综合征并发心房颤动? 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)就是该综合征主要临床表现之一,其发生率多家报道不一,Weｌlens与Ｃａmｐｂell曾报道可高达3０%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生与使之维持,但快速心房激动可经房室旁道下传心室,引起快速心室反应而使临床特点与心电生理表现复杂化,及时诊断与选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。? １发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生,但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其她病理基础,如心脏瓣膜病、高血压性心脏病或心肌病等;②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道,而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高与电不稳定有关;③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结－希浦系(AＶN－HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Weｌｌens等经室早刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在19８6年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查,均未观察到这一现象,说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道,室早经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRＴ)有关,由AVRT蜕变为房颤就是最常见的表现。推测这可能与AＶRＴ时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。??２心电图表现? 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QＲS波群形态方面。其可表现为完全预激性ＱＲS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道与AＶN－HＰS下传的激动控制)与正常QRS波群(心室激动顺序由ＡＶN-ＨPS下传的激动控制)。根据房室旁道与ＡＶN-HPS的前传功能强弱,心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人,或见于不适当使用AVＮ抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN－HＰS前传“封闭”,房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则,常达２00 bpm以上,QＲS波群宽大畸形,时限常达０.14～0.16 s,即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险,发生机制除与心室率过快与心室激动顺序异常有关外,室律不规则造成心室肌不应期与传导速度离散就是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性ＱRS 波群间期(平均预激性RR间期)与最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)就是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤2５0 ms或最短预激性ＲＲ间期≤180 ms者,

室上速治疗指南

室上速治疗指南 窄QRS波心动过速的鉴别诊断：如果QRS波窄（<120ms）,心动过速几乎都是室上性的.看不见P波而RR周期规则的最常见于AVNRT(房室结折返性心动过速),可在V1导联出现假R波或在下壁(2.3,AvF)出现假S波.如果P波出现在S_T段,而且R_P>70ms,最可能是AVRT(房室折返性心动过速)如果RP>PR,最可能的诊断是非典型AVNRT,PJRT(永久性交界性心动过速)或AT(房性心动过速). 宽QRS波心动过速的鉴别诊断:分三类, 1,室上性伴束支阻滞 2室上性心动过速伴房室旁路传导 3室性心动过速 治疗: 1.尽管经过仔细检查，仍不能明确宽QRS心动过速的诊断时，就应将患者按室性心动过速治疗。 2.对于血流动力学不稳定的SVT，不管宽QRS的还是窄QRS的，首选电复律。若条件不允许, 要用药物终止稳定的宽QRS波心动过速，建议静脉注射普鲁卡因胺和（或）索他洛尔。对于左心受损或有心力衰竭体征的患者，可首选胺碘酮。要终止不规则的宽QRS波心动过速（如预激性AF）建议用直流电复律，如果患者血流动力学稳定，适合用inutility,普鲁卡因胺或氟卡尼（氟卡尼）进行药物复律. 3 对于血流动力学稳定的窄QRS的SVT，指南推荐迷走刺激、腺苷、唯拉帕米、地尔硫卓都是I类执征，其中，迷走刺激是B类证据，而后三者是A类证据，显然后三者更优于第一者，除严重哮喘外，腺苷是首选药物（但个人认为那种不花钱不费力而且又合“法”的事为什么不先干呢？所以，血流动力学稳定患者，先鼓励他自己刺激迷走，这是活用指南，并非IA 就一定>IB的）。而对于β阻滞剂、胺碘酮、地高辛则都是IIb指征。三把板斧就是：迷走刺激、ATP、食道调搏 ATP可能会导致本身存在窦房结病变的患者加重,潜在的不良反应是诱发AF,对室性预激的患者可能构成一定危险。对于有频发房性早搏或室性早搏(可以促发[PSVT 的早期复发]患者,长效药物（如维拉帕米或地尔硫卓或美托洛尔）是有效的。但静脉注射钙离子拮抗剂，并与B阻滞剂合用时应特别小心，因为可能出现低血压和（或）心动过缓。 注意:腺苷具有起效快和半衰期短的优点，但须注意应快速静注，有哮喘病史者不选用，同时使用茶碱类药物者，腺苷应增量，腺苷作用会被双嘧达莫加强，在合用卡马西平时，易

预激综合征并发心房颤动

预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为心室颤动。

预激综合征伴心房颤动的洋地黄应用问题 九

预激综合征伴心房颤动的洋地黄应用问题九 预激综合征伴心房颤动的洋地黄应用问题 更新日期：12-01 杨弋宁 预激综合征(预激)并发心房扑动者甚少,但约11%～39%并发心房颤动(房颤)［1］。洋地黄是降低房颤心室率的首选药,但预激房颤的洋地黄应用却必须谨慎对待,否则易导致严重后果,现摘录3例,略加讨论,供同道参考。 1临床资料 例1,男,59岁,干部。因心悸气急2周,加重3小时于1993年11月4日入院。20多年前起因室上性阵发性心动过速(室上速)而多次入院,发作时心率多在200次/min以上,胸片示心影大小正常,心电图除符合折返性室上速外,无异常发现。1985年后,胸片及心电图皆提示左心室肥大。室上速发作也愈来愈频,持续时间越来越长,转复治疗效果也愈来愈差。1991年一次发作竟持续12天之久,伴端坐呼吸、右季肋疼痛、下肢水肿等心力衰竭征象,用迷

走刺激、升压治疗及三磷酸腺苷静注,皆不能转复。静注西地兰0.4mg,口服地高辛0.25mg/d。3天后心衰征象明显好转,并转为窦性心律。因疑伴预激,建议转外地作电生理检查。1992年发作心悸气急,心电图提示房颤,室率约200次/min,口服心律平或胺碘酮后,可以转复为窦性心律。当年3月,在南京经电生理检查,确诊为多旁路预激。2周前因受凉咳嗽,服抗生素类无效。3小时前突发端坐呼吸,咯大量泡沫痰故入院。查体:意识清,端坐呼吸,T 37℃,P 140次/min,律不齐,R 30次/min,BP 80/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),唇绀,心律绝对不齐,S1强弱不等,心率约200次/min,心浊音界向左扩大,心尖部闻Ⅲ/6级收缩期杂音(SM)。两肺散在哮鸣音及水泡音。腹部未见异常,下肢轻度可凹性水肿。心电图示房颤,室率约200次/min,最短R-R间距180ms,左室肥大伴ST-T变化。初诊预激房颤,冠心病,急性左心衰竭。立即静脉给予速尿20mg,氨力农50mg及吸氧等治疗,肺 音明显减少,呼吸减慢,心室率约180次/min。次日,重复上述治疗,加用心律平口服,效果不显著。第3天,心衰再度加重,室率增至200次/min,在原治疗基础上,加用吗啡10mg肌注,仍无效,遂加用西地兰0.4mg,同时口服地高辛0.25mg,当夜突发心室颤动,抢救无效死亡。 例2,女,21岁,农民。因咳嗽、气急、水肿10个月,加重1周于1990年2月14日入院。儿童时有关节红肿,常感冒。10个月前起反复咳嗽吐痰,间低热咽痛,活动时气急,曾服消炎药,感冒清等无明显效果。近1周来,咳嗽气急加重,不能平卧,足肿尿少,食欲

预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗

2010年10月第17卷第30期个案报道 预激综合征（WPW综合征）患者有40%～80%伴有快速性心律失常，而预激综合征合并心房颤动（房颤，Af）是具有潜在致命性的严重的心律失常之一，其发生率为11%～39%[1]，临床上极易误诊，故正确、及时地作出诊断，对临床紧急处理及患者的预后影响极大，如不及时诊断和治疗，可诱发心室纤颤，甚至猝死。现就急诊科收治的预激综合征伴房颤2例不同的患者，对其发病经过、临床表现、心电图特征、对药物的治疗效果反应进行分析总结报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 患者1，男，45岁，公司职员，因被绊倒在地后突发持续性心悸20min而来院就诊。既往有反复发作的“室上性心动过速”病史7年，每次发作均在县医院用“去乙酰毛花甙”或“维拉帕米”静注而复律（具体用药剂量不详）。查体：Bp 13.3/9.3kPa，意识清晰，精神紧张。心率210/min，节律不齐。心电图示：各导联QRS波群均宽大畸形（QRS时间＞0.12s），快速而不规则。当时考虑应与如下2种疾病予以鉴别：①预激综合征伴房颤。②室性心动过速（持续性室速）。因考虑上述诊断，接诊医生于30min内先后3次静注利多卡因总量达300mg，随后以2mg/min的速度用利多卡因持续静滴。静注利多卡因结束时ECG监护示：心室率最慢时降至140/min，但数分钟后又升至202/min，而且QRS波群始终宽大畸形无改变。遂于来院后4h决定实施同步电复律，结果一次复律成功（心率为86/min）。显示为典型的WPW（B型）。 患者2，男，38岁，工人。因患“风湿性心脏病”，“预激综合征（L-G-L）”，“心功能Ⅱ级”而入院。住院后先后7次出现房颤，心室率达230/min，每次均用同步电复律方法复律使之转为窦性心律，显示为L-G-L，之后口服“普罗帕酮”预防复发。 1.2治疗方法 若心电图示QRS波正常，P-R间期规则，心率约200/min，应考虑为反复性室上性阵发性心动过速，其治疗与一般室上性心动过速相同，可选用维拉帕米、普罗帕酮、ATP或洋地黄等，若QRS波群异常而R-R间期显著不规则，则应疑为预激综合征伴房颤。预激综合征伴房颤的治疗须用延长旁道不应期的药物或电复律，如奎尼丁类、胺碘酮、缓脉灵、氯卡胺等常合用延长房室结不应期药物如普鲁卡因酰胺和普奈洛尔。由于旁道无房室结减慢传导的特性，所以预激综合征发生房颤时室率有时可高达220～360/min，也可致休克、心力衰竭甚至猝死。在心室反应很快的患者中应首选电复律，本文中2例即是很好的例证，预激综合征合并房颤的患者发生血流动力学改变者或应用药物治疗无效的有条件时应及早使用电击复律，一般用100～150J直流电同步方式复律。 2结果 2例患者实施同步电复律成功，转为窦性心律。 3讨论 预激综合征合并房颤的发生机制尚不十分清楚，一般认为与折返机制有关。预激综合征伴房颤时心房激动沿旁道下传，心电图表现为频率极快的宽大畸形QRS波群，易误诊为室性心动过速，此时应注意与室性心动过速鉴别。室颤的发 预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗 韩成浩 （吉林省吉林市医院急诊科，吉林吉林132001） [摘要]目的：进一步了解预激综合征伴房颤的临床特点，更好地掌握其发病机制，有利于指导正确选用药物，有助于提高预激综合征伴房颤患者的治疗效果。方法：通过患者1、2的发病经过及临床表现、心电图改变，对药物的反应进行分析，做出预激综合征伴房颤与室速及一般性室上性心动过速进行鉴别并正确选用有效的药物。结果：2例患者实施同步电复律成功，得到及时救治。结论：预激综合征伴房颤是严重的心律失常疾病，易演变为室上性心动过速或室速而致死，是心脏急症，应及时采取最有效的方法使其复律为窦性心律。 [关键词]预激综合征伴房颤；鉴别诊断；治疗 [中图分类号]R541.7[文献标识码]B[文章编号]1674-4721（2010）10（c）-123-02 学习自觉性和积极性，扩大知识面，提高业务水平，更进一步提高医院及医护人员的知名度，体现医护人员的自身价值。通过健康教育，患者接受医疗、护理的顺应性增加，患者科普知识水平得到提高[3]。 通过实施健康教育，使受教育者进一步掌握医疗、保健和预防的基础知识，养成科学、文明、健康的生活习惯，帮助患者建立自身健康意识，有效地控制病情的发生、发展，降低发病率，对人们的健康及疾病的恢复起到积极的作用，达到良好的教育效果[4-5]。 [参考文献] [1]田本淳.健康教育与健康促进实用方法[M].北京:北京大学医学出版 社，2007:414. [2]林琳.健康教育论文的写作与规范化[J].中国健康教育,2003,19(12):928. [3]赵柏英.脑梗塞患者的健康教育[J].中国医药导报,2006,3(6):79. [4]戴雪群.谈医务人员如何开展健康教育[J].中国医药导报,2007,4(13):45. [5]陈丽斌,朱敏.2型糖尿病病人健康教育行为干预效果的调查研究[J].中 国现代医生,2009,47(34):20. （收稿日期：2010-08-11） 123 CHINA MODERN MEDICINE中国当代医药

预激综合征合并房颤的诊治分析

预激综合征合并房颤的诊治分析 探讨预激综合征合并房颤的发病机制及临床特点，结合患者的心电图及相关检查对患者做出及时正确的诊断。根据患者发病时临床特点和相关伴发疾病给予正确的治疗，对患者的预后至关重要。 标签：预激综合征；房颤；诊治分析 心房颤动（房颤）是常见的室上性心律失常，随着平均年龄的升高，发病率也随之升高。预激综合征的病理基础为心房和心室之间存在房室旁路，当心房率过快就可经过旁路激动心室，导致心室率加快，严重时会引起室颤，甚至出现猝死。为了减少不良事件的发生及时诊断对预激综合征合并房颤患者具有重要的临床意义。本文介绍既往诊治体会并附1例患者诊治资料总结如下。 1 临床资料 患者男，76岁，因“头晕、胸闷3小时”入院。患者3小时前突然出现胸闷，数分钟后感觉头晕，症状与活动无关，无胸痛，但伴有全身出汗、恶心，来我院急诊就诊，测血压73/43 mmHg，心电图检查提示房颤伴预激综合征。给予建立静脉通道后收入我科。病程中无晕厥发生。既往有“心力衰竭”病史5年余。有吸烟史20年，约10支/日。 入院查体：T 36.0℃，P 175次/分，R 20次/分，BP 70/40 mmHg，神志清楚，精神正常，皮肤湿冷，呼吸稍快，双肺呼吸音清无啰音。心前区无异常搏动。叩诊心界无向右或向左侧扩大，心率193次/min，律不齐，第一心音强弱不等，无杂音。腹部平坦，触诊软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。 实验室检查：肌钙蛋白I提示：0.03 ng/mL；CK-MB20。肌酐382 umol/L，尿素氮10 mmol/L，血鉀：3.3 mmol/L；血常规：WBC 10.83×109/L，中性40.2%；随机血糖 8.8 mmol/L，TC3.59 mmol/L，LDLC 1.99 mmol/L，HDLC 1.7 mmol/L，TG 0.83 mmol/L，BNP3999.28 pg/mL，D-二聚体2.65 mg/L，hsCRP>5 mg/L。 辅助检查：入院时心电图示房颤伴预激综合征，复律后心电图示预激综合征。超声心动图示LA43 mm， LV48 mm，IVS 16 mm，左心室后壁厚度12 mm，EF31%，二尖瓣、肺动脉瓣少量反流。 2 讨论 最新理论认为房颤的发生除了需触发因素的存在还需要维持基质，肺静脉异

房颤治疗 首选药物

房颤治疗首选药物 *导读：室率控制2006年美国心脏病学会、美国心脏学会和欧洲心脏学会房颤指南指出,对于持续性或永久性房颤,常用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制室率(Ⅰ类);药物治疗效果不佳或副作用严重时,可考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率(Ⅱa…… ★我国多数房颤患者在中小型医院和基层医疗单位就诊,故药物治疗有其重要地位 ★投资较小、应用方便,是药物治疗之优势 ★药物治疗是房颤心率和节律控制的一线选择,预防血栓栓塞是房颤治疗的基石 地位为室率和节律控制首选 室率控制 2006年美国心脏病学会、美国心脏学会和欧洲心脏学会房颤指南指出,对于持续性或永久性房颤,常用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制室率(Ⅰ类);药物治疗效果不佳或副作用严重时,可考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率(Ⅱa);药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时,可考虑经导管射频消融房室结(Ⅱb)。未经药物治疗的患者不考虑射频消融房室结(Ⅲ)。 节律控制建议应用氟卡尼、多非利特、普罗帕酮、伊布利特(Ⅰ类)以及胺碘酮(Ⅱa)复律房颤。对于左房不大或轻度扩大的症状

性房颤患者,为预防房颤复发可以考虑射频消融作为药物治疗的替代选择(Ⅱa)。 作用警惕毒副作用 普罗帕酮有效转复新近发生的房颤,对持续房颤、房扑、器质性心脏病疗效较差,应避免用于器质性心脏病、心力衰竭、慢性阻塞性肺病患者。 奎尼丁有效转复新近发生的房颤与持续性房颤。但副作用较多,包括扭转性室速、恶心、腹泻等。 胺碘酮治疗房颤最为常用,具有抗交感和钙通道阻滞作用,可转复房颤、维持窦性心律、延缓房室传导及有效控制心室率。器质性心脏病和心衰患者也可应用该药。然而胺碘酮起效较慢,对多器官均有毒性作用,因而应用有限。 索他洛尔维持窦性节律作用欠佳,并具有致心动过缓、疲乏、支气管痉挛和呼吸困难的不良作用,与其对β肾上腺素能的阻滞作用有关。尖端扭转性室速发生率为2.4%,大多发生在起始治疗后第1周或剂量调整后,女性患者中常见。因此,应当在具备心电图监测和复苏急救条件下,在院内进行初始索他洛尔治疗。 华法林可有效降低血栓栓塞事件发生率,但诸多食物、药物及遗传等因素均可影响华法林疗效,并且华法林治疗谱窄,有出血风险,需在抗凝监测下调整剂量,导致很多房颤高危患者未接受抗凝治疗或抗凝力度不足。 进展暂无突破性进展

心电图鉴别室上速的新指标

[GWICC2015]许原：心电图鉴别室上速的新指标 室上速定义 2015年10月美国ACC/AHA/HRS联合发表的“室上速处理2015指南”在《Circulation》和《Heart Rhythm》发表，这是对2003年室上速（SVT）处理指南的更新。新指南覆盖了所有类型的SVT，包括规律的窄QRS心动过速和不规律SVT，但不包括房颤，同时指南还提出了一些新方法和概念。 新指南对室上速的定义范围更加广泛，泛指心率＞100 bpm的室上速，包括希氏束以上（包括希氏束）起源的心律失常，例如不良窦速、各种房速（局灶、多灶）及大折返房速（房扑）、交界区心动过速、预激旁路等心动过速。指南还特别指出了阵发性室上速（PSVT），PSVT具有规律、快速、突发突止的症状特征（AVRT、AVNRT及低频房速）。 恶性房颤 指南对恶性房颤的定义是房颤伴预激时，最短RR间期≤250 ms，这种预激伴段RR间期房速常常可以蜕变为室颤。指南推荐，对于静息心电图中有间歇性预激或运动试验中预激图形突然消失，可认为是致命性心律失常的低危患者，其他患者可考虑经电生理学检查进行危险分层。 宽QRS波心动过速心电图的鉴别 指南对宽QRS波心动过速心电图鉴别诊断进行了肯定，首先是对Brugada 4步法进行了认定：①胸导联无RS图形，提示VT；②胸导联RS时限（R波S波出现最低点）＞100 ms，提示VT。当然每种宽QRS波形鉴定的方法都存在不足之处。 新指南肯定了2008年提出的Vereckei aVR导联诊断四步流程中的前三点：①大R波，提示VT； ②初始r或q波＞40 ms，提示VT；③负向QRS波降支切迹，提示VT，没有肯定Vi/Vt方法。其次是肯定了房室（AV）分离，存在AV分离（心室率比心房率快）或融合波，提示VT。然后是胸前导联QRS波群的同向性（正、负），正向同向性时应排除左后旁路。另外新指南还肯定了2010年提出的II导联R波达峰时间（R波达峰时间≥50 ms，支持VT），这一方法的敏感性可达93%，特异性达99%，阳性预测值达98%。指南特别提出，若心动过速时QRS波群形态和窦性心律时QRS波群形态相同，则支持SVT。 此外，指南给出了心电图RP’间期鉴别室上速的新标准，即在典型的房室结双径路引起的室上速的心电图中，RP间期（QRS波起始到P波起始）从原标准＜70 ms变为＜90 ms，RP＜90 ms时为AVNRT，＞90 ms时可能为AVRT、不典型AVNRT或房速。 颈部搏动征 指南还提出了鉴别室上速的新方法——颈部搏动征。众所周知，AVNRT与AVRT占阵发性室上速的90%，因此鉴别十分重要。颈部搏动征是新近提出的一种用体征鉴别AVNRT与AVRT的新方法。AVRT 发生过程中由于旁路参与，所以心室、旁路及心房都是折返的，心房QRS波群与逆传P波顺序发生。AVNRT 是典型的快径路前传，慢径路逆传，下传心室和逆传心房同时发生，心电图表现为逆传P波与QRS波重叠，体表心电图很难鉴别逆传P波，因此AVNRT中很容易出现3种图形：①体表心电图未见QRS波； ②QRS波群之后可见假性逆传P波；③可见假性Q波。

心房颤动药物治疗的10个临床问题

心房颤动药物治疗的10个临床问题 除室性早搏外，心房颤动(简称房颤)是临床第二位最常见的心律失常。房颤在一般人群中发生率0.4％，在心血管病患者的发生率4％，而严重的心血管病患者房颤的发生率高达40％。因此，有效的治疗房颤是内科医生的基本功。本文重点讨论房颤药物治疗时常遇到的10个临床问题。 1、房颤并非良性，需积极治疗房颤的危害已被熟知，常归纳为以下几点。 1.1病死率高 Framingham的一项长达26年的前瞻性研究结果表明，去除一切可能的影响因素后，房颤组的病死率是窦性心律对照组的2倍。因此，房颤是增加病死率的一个独立因素。 1.2致残率高资料表明，房颤患者的体栓塞率比窦性对照组高4－18倍，高发生率的体栓塞必然引起高比例的器官功能损害及致残率，这将大大降低患者的生活质量。 1.3损害心功能正常时心脏的功能需要具备良好的心房和心室的同步性，其中心室完成心功能比例的65％－85％，称为主泵，而心房完成心功能比例的15％－35％，称为心脏的辅助泵。心房辅助泵的作用表现在舒张期P波引起的跨二尖瓣血流形成的A峰，房颤时随着P波的消失，患者舒张期跨二尖瓣血流形成的A峰将消失，只剩下E峰，使心功能明显受损。 1.4引起一定比例的猝死体内植入式自动除颤器(ICD)记录的资料表明，需要ICD放电治疗的恶性室性心律失常发生时，高达18％的室颤因房颤介导而发生，进而形成了心房颤动一心室颤动一猝死的新疾病链。房颤蜕化为室颤的原因包括房颤时较高的心室率能损害心功能，并在一定的程度激活交感神经，以及房颤时常出现的长短周期现象等都是引发猝死的可能原因。 因此，房颤并不是一种良性心律失常，其存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗，尤其对阵发性房颤更是这样。 2、转复和维持窦律的益处高于心室率的控制 房颤的上述危害已得到共识，这些危害对于有器质性心脏病和无器质性心脏病患者均一样，只是对心功能的损害程度可能存在一定的差异，而另外3项危害两者几乎没有差别。多数情况下，这些危害只能在房颤转复和维持窦律时才能得到最佳的控制和纠正。 有些医生一定会提出，近年来循证医学的资料不是反复证实房颤控制心室率的治疗等于或优于转复窦律的治疗吗?部分医生提出这一问题并不奇怪，但实际，这中间存在着一定的误区。 确实，AFFIRM研究和RACE研究的结论都认为就病死率、住院率和心血管事件等方面，控制心室率与转复窦律组之间没有明显差异。但应当注意，引用循证医学的结果与结论时，只能直接引证于其研究的人群，而对该研究中没有涉及的人群不能任意扩大和滥用其结论。 AFFIRM研究面世后，一直存在着较多的批评意见，这是因为：(1)该研究入组的人群年龄偏高(平均70岁)；(2)该研究对象的临床情况偏重。因此，AFFIRM研究涵盖的人群不能代表房颤的全部人群，实际这组人群偏向于“不容易转为窦律的人群或不容易维持窦律的人群”。临床医

室上速治疗指南

室上速治疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

室上速治疗指南 窄QRS波心动过速的鉴别诊断：如果QRS波窄（<120ms）,心动过速几乎都是室上性的.看不见P波而RR周期规则的最常见于AVNRT(房室结折返性心动过速),可在V1导联出现假R波或在下壁,AvF)出现假S波.如果P波出现在S_T段,而且R_P>70ms,最可能是AVRT(房室折返性心动过速)如果RP>PR,最可能的诊断是非典型AVNRT,PJRT(永久性交界性心动过速)或AT(房性心动过速). 宽QRS波心动过速的鉴别诊断:分三类, 1,室上性伴束支阻滞 2室上性心动过速伴房室旁路传导 3室性心动过速 治疗: 1.尽管经过仔细检查，仍不能明确宽QRS心动过速的诊断时，就应将患者按室性心动过速治疗。 2.对于血流动力学不稳定的SVT，不管宽QRS的还是窄QRS的，首选电复律。若条件不允许, 要用药物终止稳定的宽QRS波心动过速，建议静脉注射普鲁卡因胺和（或）索他洛尔。对于左心受损或有心力衰竭体征的患者，可首选胺碘酮。要终止不规则的宽QRS波心动过速（如预激性AF）建议用直流电复律，如果患者血流动力学稳定，适合用inutility,普鲁卡因胺或氟卡尼（氟卡尼）进行药物复律. 3 对于血流动力学稳定的窄QRS的SVT，指南推荐迷走刺激、腺苷、唯拉帕米、地尔硫卓都是I类执征，其中，迷走刺激是B类证据，而后三者是A类证据，显然后三者更优于第

一者，除严重哮喘外，腺苷是首选药物（但个人认为那种不花钱不费力而且又合“法”的事为什么不先干呢所以，血流动力学稳定患者，先鼓励他自己刺激迷走，这是活用指南，并非IA就一定>IB的）。而对于β阻滞剂、胺碘酮、地高辛则都是IIb指征。三把板斧就是：迷走刺激、ATP、食道调搏 ATP可能会导致本身存在窦房结病变的患者加重,潜在的不良反应是诱发AF,对室性预激的患者可能构成一定危险。对于有频发房性早搏或室性早搏(可以促发[PSVT的早期复发]患者,长效药物（如维拉帕米或地尔硫卓或美托洛尔）是有效的。但静脉注射钙离子拮抗剂，并与B阻滞剂合用时应特别小心，因为可能出现低血压和（或）心动过缓。 注意:腺苷具有起效快和半衰期短的优点，但须注意应快速静注，有哮喘病史者不选用，同时使用茶碱类药物者，腺苷应增量，腺苷作用会被双嘧达莫加强，在合用卡马西平时，易产生房室传导阻滞，腺苷有诱发短暂房颤的可能，对预激患者有害。静脉推注钙拮抗剂、B-阻滞剂，起效较慢但维持时间长，对抑制触发室上速的房性和室性早搏有作用，可减少室上速的复发，但应注意观察低血压和心动过缓的副作用。（3）电转复对血流动力学不稳定的患者，可立即行直流电复律治疗。PSVT的电复律操作——同步电复律，50J－100J－150J 不适当窦性心动过速:不适当的窦性心动过速是休息时心率持续性增快或窦性心率与体力、情感、病理或药物的作用程度不相关或不成比例。不适当窦性心动过速的潜在病理基础可能有多种，但主要机制可能是!窦房结自律性增高。2自主神经调节异常：交感神经张力过高，而副交感神经张力减退。大约90%的患者是女性，平均年龄为38+-12岁。主要症状是心悸，也可有胸痛、气短、头昏、头晕和近似晕厥（presyncope）等。 诊断标准：1)24小时Holter证实白天活动时心率过度增快，出现持续性窦性心动过速（心率>100次/分），但夜晚心率正常。2)心动过速（和症状）是非阵发性的。3) P波形

预激综合征伴房颤的预防及治疗

预激综合征伴房颤的预防及治疗 预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就要注意到一些细节的预防，还得要及时去治疗。下面就给大家预激综合征伴房颤的预防及治疗。希望能够帮助到大家。 预激综合征伴房颤是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。预激综合征伴房颤本身对健康没有妨碍,如果不发生心律失常则不需要治疗。但有预激综合征伴房颤的人终生不并发心律失常者绝无仅有,绝大多数在青年或中年开始出现心律失常,少数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常,极少数病人 老年发病。心律失常一旦发生,一般的规律是发作次数越来越频繁,每次持续时间越来越长;开始容易被治疗措施所终止,以后则效果逐渐变差、乃至无效。预激综合征伴房颤的心律失常主要是房室折返性室上性心动过速(以下简称室上速);此外一部分病人还可能发生心房颤动(以下简称房颤)。大部分病人只发生室上速,不发生房颤;也有的病人一生中只发生过房颤,未出现过室上速;还有一部分病人既有室上速又有房颤,房颤可单独发生,亦可由 室上速转化而来。

预激综合征伴房颤应该如何预防？ 预激综合征伴房颤主要是要预防心动过速的复发，为 了有效预防心动过速的复发，应选用药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导，可获得较好效果。ia，ic类药物胺碘酮或索尔 延长房室旁路与房室结的不定期，能有效预防心动过速复发。药物选择可根据临床经验，或选用心电生理检查确定为有效的药物。从而保证最佳的预防复发效果。 预激综合征伴房颤应该如何治疗？ 预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时，治 疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展